Hipersensitivitas dan

Autoimunitas

ELFRED RINALDO KASIMO

 Pendahuluan
• Hipersensitivitas : Peningkatan reaktivitas
atau sensitivitas terhadap antigen yang
telah dikenal sebelumnya
 Pembagian Reaksi Hipersensitivitas Menurut
Waktu Timbulnya Reaksi
 Reaksi cepat
• Reaksi yang terjadi dalam hitungan detik dan
menghilang dalam 2 jam. Terjadi ikatan antara alergen
dan IgE pada permukaan sel mast yang melepaskan
mediator vasoaktif.
• Manifestasi berupa anafilaksis sistemik atau lokak
 Reaksi intermediet
• Reaksi yang terjadi beberapa jam dan menghilang 24
jam. Reaksi ini terjadi pembentukan IgG dan kerusakan
jaringan melalui aktivasi komplemen dan sel NK.
• Manifestasi berupa reaksi transfusi darah, artritis
reumatoid,dll
Reaksi lambat
• Reaksi lambat terlihat sampai 48 jam
dari kontak dengan antigen yang
terjadi oleh aktivasi sel Th. Cth :
dermatitis dan reaksi M. tubercolosis
Pembagian Reaksi Hipersensitivitas Menurut Gell
dan Coombs
 Hipersensitivitas tipe 1 atau Reaksi Alergi
• Disebut juga reaksi cepat yang timbul setelah tubuh terpajan dengan
alergen. Alergen yang masuk akan menimbulkan respon imun
produksi IgE, yang menimbulkan penyakit alergi seperti rinitis alergi,
asma dan dermatitis atopi
• Hipersensitivitas tipe 1 dimulai sebagai berikut yaitu fase sensitasi,
fase aktivasi dan fase efektor
 Fase Sensitasi : waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE
sampai diikat reseptor spesifik (fcε-R) pada permukaan sel
mast/basofil
 Fase aktivasi : waktu yang diperlukan antara pajanan ulang
dengan antigen yang spesifik dan sel mast/basofil melepaskan
granul yang menimbulkan reaksi
 Fase efektor : waktu terjadinya respon yang kompleks sebagai
efek mediator-mediator yang yang dilepaskan sel mast/basofil
Hipersensitivitas tipe II/sitotoksit/sitolitik
• Terjadi karena terbentuknya IgG atau IgM terhadap
antigen pejamu.
• Antibodi mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fcy-
R dan juga sel NK yang berperan sebagai sel efektor
• Manifestasi klinis : Reaksi transfusi dan penyakit
hemolitik bayi
Reaksi transfusi : Bila seseorang dengan golongan
darah A mendapat donor transfusi golongan darah B
maka menimbulkan reaksi transfusi berupa hemolisis
intravaskuler
 Penyakit hemolitik bayi : Penyakit ini akibat
inkompatibiltas rhesus dalam kehamilan
 Hipersenstivitas III/ Kompleks Imun
• Reaksi hipersensitivitas tipe III muncul ketika
terdapat antibodi dalam jumlah kecil dan antigen
dalam jumlah besar, yang membentuk kompleks
imun yang kecil dan sulit diekskresikan dari
sistem sirkulasi
• Kompleks imun berukuran kecil lebih bersifat
patogen
• Mekanismenya :
 Kompleks imun mengendap di dinding
pembuluh darah
 Kompleks imun mengendap di jaringan
Hipersensitivitas tipe IV/ Reaksi Seluler
• CD4 dan CD8 berperan dalam reaksi
hipersensitvitas tipe IV
• Sel T melepaskan sitokin dan memperoduksi
mediator sitotoksik yang menimbulkan inflmasi
• Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV dibagi dalam
DTH (Delay Type Hipersensitivity) melalui CD4
dan T Cell Mediates Cytolisis melalui CD8
• Manifestasi klinik : dermatitis kontak, lesi
tuberkulosis, dll.
Kesimpulan
 Penyakit Hipersensitivitas
Hipersensitivitas tipe I/alergi
• Reaksi yang timbul Urtikaria/biduran, Rhinitis, Asma,
Anafilaksis
 Hipersensitivitas tipe II/Sitotoksis
• Reaksinya terdapat pada transfusi darah, penyakit hemolitik
bayi baru lahir, anemia hemolitik, penolakan transplantasi
organ
 Hipersensitivitas III/ Kompleks Imun
• Reaksi arthus, serum sicknes, LES, AR dan pneumonitis
Hipersensitivitas tipe IV
• Dermatitis kontak (kontak dengan bahan formaldehid, nikel,
bahan aktif dalam cat rambut), Hipersensitivitas tuberkulin
 PENDAHULUAN
• Autoimunitas : Respon imun terhadap
antigen jaringan sendiri yang disebabkan
oleh kegagalan mekanisme self tolerance
sel B, sel T atau keduanya
 Beberapa Hal Mengenai Autoimun
Peran genetik
• Alel gen MHC
• Gen non MHC
 Faktor imun
• Sequered antigen (antigen yang karena letak
anatominya, pd keadaan normal tdk terpajan dgn sel B
atau sel T)
• Gangguan presentasi (terjadi gangguan presentasi
antigen)
• Sitokin (Ekspresi sitokin yang berlebihan dapat
berdampak terhadap autoimunitas)
Faktor lingkungan
• Virus (virus adeno dan koksaki berhubungan
dengan pleuritis, poliartritis,dll)
• Bakteri (antigen patogen memiliki kemiripan
dengan antigen self)
•Obat (Beberapa obat menginduksi produksi
ANA dan anti-DNA)
• Sinar ultraviolet ( memicu inflmasi kulit,dll)
• Logam (Beberapa logam menimbulkan
autoimunitas)
• Rokok (memacu produksi antibodi yang
mengenal CCP pada rheumatoid artritis)
Faktor lain
• Stres (Hormon yang dipacu faktor
psikoneuroendokrin diduga menimbulkan
disregulasi imun yang menimbulkan penyakit
autoimun melalui perubahan dan peningkatan
produksi sitokin)
Jenis-jenis penyakit autoimun
• Artritis reumatoid
• LES (Lupus Eritematosus Sistemik)
• Sindrom sjorgen (2 gejala yaitu mata dan mulut
kering yang menurunkan produksi air mata dan
saliva )
• Skelorosis sistemik (peningkatan aktifitas
fibroblas akan menimbulkan pertumbuhan
abnormal jaringan ikat)
• Dermatomiotosis
• Poliomiositis (penyakit inflmasi otot persisten yang
menimbulkan kelemahan otot rangka)
• Vaskulitis
• Fenomena raynaud (penyakit pembuluh darah kecil)
• Gastritis autoimun (autoimun yang menyerang sel lapisan
mukosa lambung)
• Inflamatory bowel disease (iflmasi kronis pd saluran cerna)
• Penyakit celiac( Autoimun yang menyerang usus halus kronis)
• Penyakit kulit autoimun
• Penyakit tiroid autoimun (penyakit graves,tiroid Hashimoto)
• Penyakit ginjal autoimun
• Penyakit darah (anemia hemolitik autoimun, Idioapthic
thrombocytopenia)
• Hepatitis autoimun
• Penyakit saraf autoimun