BERCAK KEMERAHAN DI

KULIT
Ny. Raisa seorang ibu rumah tangga berumur 20 tahun datang ke Dokter Praktek
Swasta dengan keluhan bercak kemerahan berbatas tegas di pergelangan tangan,
muncul 4 hari yang lalu. Bercak tersebut agak hangat pada perabaan, terasa gatal dan
tidak ada nyeri pada penekanan. Kelainan ini sifatnya kambuh terutama setelah
mencuci. Lokasi kelainannya bisa disela-sela jari tangan atau sela jari kaki. Berdasarkan
pemeriksaan fisik oleh Dokter didapatkan papul-papul eritema pada pergelangan tangan,
sela-sela jari tangan dan disela jari kaki. Dokter menduga Ny. Raisa mengalami suatu
reaksi hipersensitivitas karena kontak dengan suatu zat yang mengakibatkan suatu
poses alergi dan peradangan pada tangan Ny. Raisa. Ny. Raisa sempat khawatir
dengan kondisi peyakit yang dialaminya karena takut menderita penyakit seperti
saudaranya yang mengalami penyakit Lupus. Dokter juga menduga akibat kontak
dengan bahan dari sabun cuci selama ini. Dokter selanjutnya memberikan obat
antiinflamasi dan antipruritus berupa obat oral dan obat oles untuk Ny. Raisa berbeda
dengan kondisi yang dialami Ny. Raisa. Dokter menjelaskan bahwa penyakit Lupus
merupakan peyakit autoimun. Penyakit autoimun itu selain Lupus juga ada penyakit
Rheumatoid artritis dan masih banyak lagi. Dokter menyarankan kepada Ny. Raisa
untuk megurangi kontak dengan sabun cuci. Bagaimana anda menjelaskan kondisi Ny.
Raisa dan kondisi saudaranya Ny. Raisa ?
Step I
TERMINILOGI ASING
•Eritema : Kemerahan pada kulit yang dihasilkan oleh kongesit pembuluh kapiler.
(Dorland Ed : 29, hal : 281)
•Rheumatoid atrtritis : Penyakit sestemik kronik yang terutama menyerang sendi, biasanya poliatrikular, ditandai
dengan perubahan akibat radang pada membaran sinovial dan struktur artikular, adanya atrofi dan penipisan
tulang. Pada satdium lanjut, terdapat deformitas dan ankilosis.
(Dorland Ed : 29, hal : 76)
•Lupus : Tiap penyakit kulit yang mempunyai lesi khas berupa erosi.
(Dorland Ed : 29, hal : 449)
•Papul : Lesi menojol yang kecil, berbatas tegas, dan padat pada kulit. Ukurannya <0,5 cm.
(Dorland Ed : 29, hal : 571)
•Autoimun : Ditunjukkan untuk melawan jaringan tubuh sendiri.
(Dorland Ed : 29, hal : 85)
•Hipersensitivitas : Keadaan berubahnya reaktivitas, ditandai dengan reaksi tubuh berupa respon imun yang
berlebihan terhadap sesuatu yang dianggap sebagai benda asing.
(Dorland Ed : 29, hal : 381)
Step II
RUMUSAN MASALAH
1. Apa penyebab bercak kemerahan ?
2. Kenapa setelah mencuci baru timbul gejala bercak merah
yang gatal ?
3. Apa ada hubungan proses alergi dengan penyakit lupus yang
dialami sehingga Ny. Raisa khawatir bahwa ia menderita
penyakit tersebut ?
4. Pemeriksaan penunjang apa yang dilakukan ?
5. Apakah penyakit ini menular ?
6. Mengapa dokter mengatakan penyakit Ny. Raisa berbeda
dengan penyakit autoimun ?
7. Contoh penyakit autoimun ?
Step III
HIPOTESIS
1. Karena hipersesitivitas dan kontak langsung dengan sabun
2. Karena ada kontak langsung
3. Tidak ada
4. Pemeriksaan penunjang :
–Screen test
–Antinuklear antibody
–KOH
5. Tergantung hasil pemeriksaan :
–Jamur : menular
–Alergi : tidak menular
–Autoimun : tidak menular
6. Karena penyakit autoimun
Sedang penyakit lupus berupa papul
7. Autoimunisis
Rheumatoid artritis
dll
Step IV
SKEMA
Step V
LEARNING OBJEKTIV
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan
Hipersensitivitas
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan
Autoimun
Step VI
PEMBAHASAN
1. HIPERSENSITIVITAS
• Pengertian
 Adalah Rx imun yg patologiktjd
akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan
kerusakan jaringan tubuh.
Defenisi lain → Kegagalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitivitas dlm
bereaksi scr imunologi thdp bahan2 yg umumnya non imunogenik.
 Jenis penyakit hipersensitivitas tdd kelainan
yg heterogen.
 Penyakit hipersensitivitas dibagi mnrt tipe respon
imun & mekanisme efektor yg menimbulkan
kerusakan sel & jaringan.
A. Reaksi cepat

Terjadi dalam hitungan detik,menghilang dalam 2

jam.
Antigen yg diikat IgE pd permukaan sel mast
menginduksi pelepasan mediator vasoaktif.
Manifestasi : anafilaksis (sistemik), atopik (lokal) 
pilek,bersin, asma, urtikaria & eksim
B. Reaksi intermediate

• Beberapa jam & menghilang 24 jam

• Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan
jaringan melalui aktivasi komplemen.
• Manifestasi berupa:
* Reaksi tranfusi darah, eritroblastosis fetalis, AIAH
* Reaksi arthus lokal
- reaksi sistemik: serum
sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,
artritis reumatoid, S LE
C. Reaksi lambat (Delayed type hipersensitivity/DTH)

Terjadi setelah 48 jam

Zat yg berperan adalah sitokin yg dilepas sel Th
mengaktifkan makrofag & menimbulkan
kerusakan jaringan
Contoh : dermatitis kontak, TB, penolakan
cangkok organ
Klasifikasi
Menurut Coombs & Gell
Tipe 1 → Anafilaktik

Tipe 2 → Antibodi terhadap antigen jaringan tertentu

Tipe 3 → Penyakit kompleks imun

Tipe 4 → Hipersensitivitas seluler (lambat)

Reaksi Type 1
1. Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan untuk pembentukan IgE
sampai diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) pd permukaan sel mast
& basofil
2. Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara pajanan ulang dg
antigen spesifik & sel mast melepas isinya yg berisi granul yg
menimbulkan reaksi
3. Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks (anafilaksis) sbg
efek mediator yg dilepas sel mast dg aktivitas farmakologik
Reaksi Hipersensitivitas Type II

• Disebut juga sitotoksik atau sitolitik  tjd karena dibentuk

antibodi jenis IgG atau IgM
Reaksi Hipersensitivitas III

• Disebut juga reaksi kompleks imun  terjadi bila

kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam sirkulasi,
dinding pembuluh darah dan jaringan
• Mengaktifkan komplemenmelepas anafilatoksin
(C3a,C5a)memacu sel masthistamin
• Menimbulkan agregasi trombosit membentuk mikrotrombi
& melepas amin vasoaktif
• Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1
Reaksi Hipersensitivitas IV

• Dibagi dalam:
– Delayed hipersensitvity yg tjd melalui sel CD4+
– T cell mediated cytolysis yg tjd melalui sel CD8+
1. Delayed Type hipersensitvity

• Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan makrofag yg

berperan sbg sel efektor.
• Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk
makrofag yg diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen
reaktif intermediat, oksida nitrat, sitokin proinflamasi
• DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg tdk berbahaya
dlm lingkungan seperti nikel yg menimbulkan dermatitis
kontak
2. T cell mediated cytolysis

• Kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yg langsung

membunuh sel sasaran.
• Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah sel autologus
dpt membunuh sel langsung
• Peny autoimun yg tjd melalui mekanisme seluler biasany
ditemukan sel CD4+ maupun CD8+ spesifik untk self
antigen & kedua jenis sel tsb menimbulkan kerusakan
2. Autoimunitas

• Reaktivasi imun yang didapat terhadap auto-antigen yang

menimbulkan kerusakan jaringan.
• Penyakit Autoimun
– Organ spesifik  Diabetes Melitus
– Sistemik (non organ spesifik)  Lupus Eritematosus
Sistemik (LES)
– Patogenesis  Baik antibodi, sel T atau keduanya dapat
berperan
– 3-4% orang menderita
– Wanita > Pria (2,7 kali)
 Autoimunitas
Respon imun terhadap antigen jaringan sendiri disebabkan
hilangnya toleransi
Antigen  Autoantigen
Antibodi  Autoantibodi

 Sel Auto Reaktif : Limfosit yang mempunyai reseptor untuk

Autoantigen
›Bila sel ini memberikan Autoimun  Sel Limfosit
Reaktif (SLR)
›Pada orang normal, SLR yang terpajan dengan
Autoantigen, respons imun tidak selalu terjadi. Oleh
karena ada sistem yang mengontrol reaksi Autoimun
Autoantibodi

Bisa ditemukan tanpa menimbulkan akibat, sedang pada

orang lain dapat menimbulkan penyakit dengan ciri:
• Kronis
• Tidak reversibel
 Respons terhadap Autoantigen melibatkan komponen-
komponen seperti antibodi, komplemen, kompleks imun, dan
CMI.

 Antigen yang berperan pada penyakit Autoimun umumnya

belum diketahui.
 Faktor-faktor yang berperan pada Autoimun

Pada kebanyakan hal disebabkan karena kombinasi predisposisi

(HLA, kelamin, infeksi, obat, dan sebagainya)
a. Teori Forbidden Clones menurut Jerne dan Burnett
b. Infeksi dan reaksi silang dengan Antigen bakteri
 EBV
 Mycoplasma
 Streptococcus
 Klebsiella
 Diduga terjadi akibat respon terhadap Antigen yang
mempunyai reaksi silang dengan mikroorganisme yang
masuk ke tubuh
c. Sequestered Antigen
d. Defek Regulasi Sel Th
e. Kegagalan Auto Regulasi
f. Respons sel Th yang self reaktif
g. Faktor keturunan
h. Obat  Procainamide menimbulkan Sindrom
serupa LES
Faktor-faktor yang berperan dalam terjadinya
penyakit Autoimun
Pembagian penyakit Autoimun menurut organ
 Perbedaan antara Penyakit Autoimun
organ spesifik dengan yang non organ spesifik
Pembagian Penyakit Autoimun Menurut Mekanisme
1. Melalui Antibodi
a. Anemia Hemolitik Autoimun
b. Myastenia Gravis
c. Tirotoksikosis

2. Melalui Kompleks Imun

a. Lupus Eritematosus Sistemik
b. Artritis Reumatoid
c. Sicca Compley
d. Sindroma Goodpasture
e. Anemia Pernisiosa
 f. Demam Reuma
g. Penyakit Dressler
h. Skleroderma
i. Trombositopenia Idiopatik
j. Penyakit Bulosa

3. Melalui Sel T
a. Sklerosis Multipel
b. Ensefalomielitis Diseminasi
Akut
c. Sindroma Guillan- Barre
d. Goiter
4. Penyakit Autoimun melalui faktor Humoral dan
Seluler
4. Diabetes Melitus Tipe I
5. Tiroiditis Kronis (Tiroiditis Hashimoto)
6. Poliomiositis Dermatomiositis

5. Penyakit Autoimun Melalui Komplemen