Nama : Aqiela Rusydi

NIM : C031181511
Tugas Patologi
Ganggguan Sistem Kebal

1. Jelaskan apa yang dimaksud dengan gangguan system kebal

Merupakan sistem perlindungan dan kekebalan tubuh terhadap pengaruh dari
luar yang dilakukan oleh sel dan organ khusus. Sistem kekebalan bekerja yang kuat akan
melindungi tubuh terhadap pengaruh dari luar seperti infeksi oleh mikroorganisme,
benda asing dan sel kanker. Oleh karena itu jika sistem kekebalan melemah,
mikroorganisme yang patogen akan mudah menyerang, sel kanker tidak terkontrol
sehingga meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker (sriyanti, 2016).
2. Jelaskan apa yang dimaksud dengan:
a. Reaksi hipersensitivitas
Adalah respon imun adaptive yang terjadi secara berlebihan dan “in appropriate”
sehingga menyebabkan kerusakan jaringan. Reaksi terjadi pada kontak ulangan.
Antigen bisa secara eksogen maupun endogen. Dijalankan oleh reaksi imun spesifik
baik secara humoral maupun seluler (marliana dan retno, 2018).
b. Penyakit autoimun
Merupakan suatu keadaan di mana tubuh tidak mampu membedakan sel atau
jaringan tubuh sendiri dari sel atau jaringan asing sehingga jaringan tubuh sendiri
dianggap sebagai antigen asing. Antigen tersebut disebut autoantigen sedang
antibodi yang dibentuk disebut autoantibodi. Respons imun terhadap antigen
jaringan sendiri yang disebabkan karena mekanisme normal yang gagal berperan
untuk mempertahankan self tolerance sel b, sel t atau keduanya. Penyakit autoimun
adalah kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisiologis yang ditimbulkan oleh
respons autoimun. Perbedaan tersebut adalah penting karena respons imun dapat
terjadi tanpa disertai penyakit atau penyakit yang ditimbulkan mekanisme lain (
seperti infeksi) (marliana dan retno, 2018).
c. Penyakit imunodefisiensi
Imunodefisiensi adalah keadaan dimana sistem kekebalan seseorang sangat lemah
atau tidak mampu melakukan tugasnya melawan infeksi (widyastuti, 2013).

3. Jelaskan mekanisme terjadinya hipersensitivitas

 Menurut kumar et all (2016) mekanisme terjadinya hipersensitivitas adalah :
a. Reaksi hipersentivitas tipe i
Diakibatkan oleh antibodi ige yang diadsorbsi pada sel mast atau basofil; ketika
molekul ige ini berikatan pada antigen spesifiknya (alergen), molekul akan dipicu
untuk melepaskan amina vasoaktif dan mediator lain yang kemudian memengaruhi
permeabilitas vaskular dan kontraksi otot polos di berbagai organ.
Mekanismenya yaitu alergen mengikat silang antibodi lge → pelepasan amina
vasoaktif dan mediator lain dari basofil dan sel mast-rekrutmen sel radang lain.
b. Reaksi hipersensitivitas tipe ii
Disebabkan oleh antibodi humoral yang berikatan pada jaringan tertentu atau antigen
permukaan sel dan menyebabkan proses patologis dengan memudahkan sel
mengalami fagositosis atau lisis yang diperantarai oleh komplemen.
Mekanismenya yaitu : lgg atau lgm berikatan dengan antigen pada permukaan sel →
fagositosis sel target atau lisis sel target oleh komplemen atau sitotoksisitas yang
diperantarai oleh sel yang bergantung antibody.
c. Reaksi hipersensitivitas tipe iii
Dianggap sebagai "penyakit kompleks imun"; antibodi mengikat antigen untuk
membentuk kompleks antigen-antibodi yang besar yang mengendap di berbagai
pembuluh darah dan mengaktivasi komplemen. Kompleks imun serta fragmen aktivasi
komplemen juga menarik perhatian neutrofil. Pada akhirnya, komplemen yang
diaktivasi serta pelepasan enzim neutrofilik dan molekul toksik lain (misalnya,
metabolit oksigen) inilah yang menyebabkan kerusakan jaringan pada penyakit
kompleks imun.
Mekanisemnya yaitu : kompleks antigen-antibodi → mengaktifkan komplemen →
menarik perhatian neutrofil → pelepasan enzim lisosom, radikal bebas oksigen, dan
lain-lain.
d. Reaksi hipersensitivitas tipe iv
(disebut pula "hipersensitivitas tipe lambat") merupakan respons imun selular yang
limfosit t spesifik antigennya merupakan penyebab utama jejas sel dan jaringan
Mekanismenya yaitu : limfosit t tersensitisasi → pelepasan sitokin dan sitotoksisitas
yang diperantarai sel t.

4. Tuliskan masing masing contoh penyakit hipersensitivitas i,ii,iii,iv

 Menurut kumar et all (2016) contoh penyakit hipersensitivitas i,ii,iii,iv adalah :
a. Hipersensitivitas i
Anafilaksis dan beberapa bentuk asma bronkial
b. Hipersensitivitas ii
Anemia hemolitik autoimun, eritroblastosis fetalis, penyakit goodpasture, pemfigus
vulgaris
c. Hipersensitivitas iii
Reaksi arthus , serum slckness, lupus eritematosus sistemik, bentuk teftentu
glomerulonefritis akut
d. hipersensitivitas iv
Tuberkulosis. Dermatitis kontak, penolakan transplan
5. Jelaskan mekanisme terjadinya alergi
Pada pemaparan pertama dengan antigen maka antigen, akan ditangkap oleh
reseptor sel b yang menyebabkan sel b teraktivasi yaitu berproliferasi yang kemudian
berdiferensiasi menjadi sel plasma. Sel plasma ini akan membentuk antibodi jenis ig e
yang selanjutnya akan ditangkap oleh sel mast karena sel mast mempunyai reseptor
terhadap ig e pada bagian fc nya. Pada pemaparan kedua dengan antigen maka antigen
akan ditangkap oleh antibodi ige pada bagian f ab di permukaan sel mast sehingga
terjadi ikatan silang antara 1 antigen dan 2 antibodi yang menyebabkan enzim
fosfolipase a2 teraktivasi. Aktivasi enzim fosfolipase a2 akan menyebabkan dinding sel
tidak stabil dan mengeluarkan isi granulanya yang merupakan mediator yang
menimbulkan anafilaktik. Mekanismenya adalah antigen terikat pada ige di permukaan
sel mast croslinking 1 ag + 2ab → menyebabkan destabilised dinding sel yang akan
mengeluarkan mediator utama granula dan mediator sekunder dari inti dan dinding
selnya (marlina dan retno, 2018).
6. Apa yang dimaksud dengan :
a. Discoid lupus erythematosus (dle)
Discoid lupus erythematosus (dle) merupakan bentuk lupus eritematosus kutaneus
yang paling sering. Sekitar 5-10% pasien les memiliki dle pada presentasi
penyakitnya. Pada pasien tampak pada jaringan kulit dengan epidermis yang
mengalami atrofi, hyperkeratosis, ketotik plague, terdapat daerah dengan penebalan
membrane basalis. Di bawahnya dermis tampak sebukan sel-sel radang
perivasikuler, terdapat limfosit dan beberapa leukosit pmn. Pasien dengan lesi dle
di atas leher disebut dle terlokalisir, sedangkan lesi hingga di bawah leher
merupakan dle generalisata (hidayat dan raveinal., 2020).
 b. Pemphigous
Istilah pemphigus dari kata pemphix (yunani) berarti melepuh atau
gelembung.pemphigus ialah kumpulan penyakit kulit autoimun berupa bula yang
timbul dalam waktu yang lama, menyerang kulit dan membrana mukosa yang secara
histopatologik ditandai dengan bula interepidermal akibat proses akantolisis.
Pemphigus vulgaris merupakan penyakit autoimun dengan manifestasi berupa
kondisi lepuhan pada permukaan kulit dan atau mukosa.1─3 hal ini dapat terjadi
karena kerusakan atau hilangnya adhesi intersel akibat autoantibodi igg, kadang-
kadang iga dan igm terutama terhadap desmoglein 3, dapat juga pada desmoglein 1,
sehingga menyebabkan pelepasan sel epitel yang dikenal dengan akantolisis.
Penyebab pasti timbulnya penyakit ini belum diketahui, namun kemungkinan yang
relevan adalah berkaitan dengan faktor genetik, lebih sering menyerang pasien yang
sudah menderita penyakit autoimun lainnya (terutama miastenia gravis dan
timoma), serta dapat dipicu karena penggunaan penisilin dan captopril. Kelainan
pada kulit yang ditimbulkan akibat pv dapat bersifat lokal ataupun menyebar, terasa
panas kulit yang ditimbulkan akibat pv dapat bersifat lokal ataupun menyebar, terasa
panas, sakit, dan biasanya terjadi pada daerah yang terkena tekanan dan lipatan paha,
wajah, ketiak, kulit kepala, badan, dan umbilicus (syuhar, 2014).
7. Jelaskan perbedaan immunosupressi dan immunodefisiensi
Imunosupresi adalah penekanan fungsi imun menggunakan obat atau sejenisnya
(ma’at, 2008) imunodefisiensi adalah keadaan ditandai dengan berkurangnya atau tidak
adanya salah satu atau lebih komponen dari sistem kekebalan tubuh. Gangguan tersebut
dapat bersifat kronis dan biasanya merupakan gangguan yang cukup penting.
Menyebabkan pasien tidak dapat merespon secara adekuat infeksi yang ada sehingga
respon terhadap gangguan infeksi tidak adekuat (kusumo, 2012). Apabila mereka
memiliki gangguan akibat obat yang melemahkan sistem imun disebut imunosupresi
(marliana dan retno, 2018).

Daftar Pustaka
Hidayat, Zikry Aulia Dan Raveina. 2020. Vaskulitis Pada Lupus Eritematosus Sistemik.
Jurnal Kesehatan Andalas. 9(1) : 127- 132.
Kumar, Vinay, Ramzis. Cotran Dan Stanley L. Robbins. 2004. Robbins Buku Ajar
Patologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran Egc.
Kusumo, Pratiwi Dyah. 2012. Gangguan Imunodefisiensi Primer (PID). Jurnal Ilmiah
Widya. 29(324) : 14-22.
Marliana, Nina Dan M.Biomed Retno Martini Widhyasih. 2018. Imunoserologi. Jakarta
: Kementrian Kesehatan Republic Indonesia
Marliana, Nina Dan Retno Martini Widhyasih. 2018. Imunoserologi. Jakarta :
Kementrian Kesehatan Republic Indonesia.
Sriyanti, Cut . 2016. Patologi. Jakarta : Kementrian Kesehatan Republic Indonesia
Suprapto Ma’at. 2008. Imunosupresi Untuk Pencangkokan Ginjal (Bagian I).
Indonesian Journal Of Clinical Pathology And Medical Laboratory.
14(2)penyakit: 72-76.
Syuhar. 2014. Muhammad Aprimond. A 56 Years Old Man With Pemphigus Vulgaris.
Jurnal Medula Unila. 3(2) : 68-72.
Widyastuti, Shinta. 2013. Pengembangan Web Education Centre Of Teacher Interactive
Virtual (Educative) Sebagai Sumber Belajar Pada Materi Sistem
Pertahanan Tubuh. [Skripsi]. Semarang: Universitas Negeri Semarang.