UNIVERSITAS KATOLIK MUSI CHARITAS

VERITAS ET SCIENTIA NOBIS LUMEN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
Jl. Kol. H. Burlian Lrg. Suka Senang No. 204 KM 7 Palembang 30152

Telp. +62 711-412808 Fax. +62 711-415780 Email: fikes@ukmc.ac.id

MAKALAH IMUNOLOGI
“Reaksi Hipersensitivitas Tipe II”

Disusun oleh:
Yulia Dewi Rahmawati (1634004)

Dosen pembimbing :
dr. Hotman Sinaga, Sp.PK

Tahun 2018/2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah. SWT yang telah melimpahkan rahmat dan
hidayahnya serta memberikan perlindungan dan kesehatan sehingga penulis dapat menyusun
makalah Imunologi dengan judul “Reaksi Hipersensitivitas Tipe II”

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa selama penyusunan makalah ini masih banyak
menemui kesulitan dikarenakan keterbatasan referensi dan keterbatasan penulis sendiri. Dengan
adanya kendala dan keterbatasan yang dimiliki penulis maka penulis berusaha semaksimal
mungkin untuk menyusun makalah dengan sebaik-baiknya.
Sebagai manusia penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari kata
sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua
pihak demi perbaikan yang lebih baik dimasa yang akan datang.
Akhirnya semoga makalah ini bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada
umumnya, Amin.

Palembang, Januari 2019

Penulis,

Yulia Dewi Rahmawati

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Imunologi adalah ilmu yang mempelajari proses-proses yang dipergunakan oleh hospes
untuk mempertahankan kestabilan dalam lingkungan internalnya bila dihadapkan pada benda
asing
Sistim imun adalah mekanisme yang dipergunakan tubuh untuk mempertahankan
keutuhan tubuh sebagai perlindungan terhadap bahaya yang dapat ditimbulkan oleh berbagai
bahan dalam lingkungan hidup. Imunitas adalah semua mekanisme fisiologis yang membantu
untuk:
 mengenal benda asing (self/non-self)
 menetralkan dan mengeliminasi benda asing
 memetabolisme benda asing tanpa menimbulkan kerusakan jaringan sendiri

Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat nonspesifik.
Imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif diperankan oleh sel
limfosit B, yang memproduksi 5 macam immunoglobulin yaitu IgG, IgA, IgM, IgD dan
IgE. Sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit T bila mana bertemu
dengan antigen lalu mengadakan diferensiasi dan menghasilkan zat limfokin, yang
mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan antigen tersebut. Bilamana suatu alergen
masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan respon. Bilamana alergen tersebut
hancur, maka ini merupakan hal yang menguntungkan, sehingga yang terjadi ialah
keadaan imun. Tetapi bilamana jaringan tubuh menjadi rusak, maka terjadilah reaksi
hipersensitivitas atau alergi.

Hipersensitivitas adalah suatu respon antigenik yang berlebihan, yang terjadi pada
individu yang sebelumnya telah mengalami suatu sensitisasi dengan antigen atau alergen
tertentu.

Reaksi hipersensitivitas tipe II terjadi karena dibentuknya IgG dan IgM terhadap
antigen yang merupakan bagian dari sel pejamu. Reaksi ini dapat disebut juga sebagai
reaksi sitotoksik atau reaksi sitolitik. Reaksi ini terdiri dari 3 jenis mekanisme, yaitu
reaksi yang bergantung pada komplemen, reaksi yang bergantung pada ADCC dan
disfungsi sel yang diperantarai oleh antibodi. Mekanisme singkat dari reaksi tipe II ini
sebagai berikut : IgG dan IgM berikatan dengan antigen di permukaan sel. Fagositosis sel
target atau lisis sel target oleh komplemen, ADCC dan atau antibody. Pengeluaran
mediator kimiawi. Timbul manifestasi berupa anemia hemolitik autoimun, eritroblastosis
fetalis, sindrom Good Pasture, atau pemvigus vulgaris. Tiga mekanisme utama
 hipersensitivitas tipe II menurut Purnomo (2015)

Gambar Mekanisme utama reaksi hipersensitivitas tipe II

Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupa imunoglobulin G (IgG) dan

immunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler.
Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang secara langsung berhubungan
dengan antigen tersebut. Pada umumnya, antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen
permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel.
Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan
antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. Beberapa tipe dari
hipersensitivitas tipe II menurut Tan., dkk. (2008) adalah: 1). Pemfigus (IgG bereaksi dengan
senyawa intraseluler di antara sel epidermal), 2). Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-
obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan
seperti hapten untuk produksi antibody kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah
dan menyebabkan lisis sel darah merah), 3). Sindrom Goodpasture. IgG bereaksi dengan
membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal (David., dkk. 2006).
B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi imunologi?
2. Apa definisi hipersensitivitas?
3. Apa saja 2 jalur yang tetrdapat pada reaksi hipersensitivitas?
4. Bagaimana mekanisme kerusakan jaringan pada hipersesnitivitas tipe II?
5. Apa kelainan klinis hipersensitivitas tipe II?
6. Bagaimana mekanisme hipersensitivitas tipe II pada RX TRANSFUSE?
7. Bagaimana mekanisme hipersensitivitas tipe II pada HDNB?
8. Bagaimana mekanisme hipersensitivitas tipe II pada AIHA?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi imunologi
2. Untuk mengetahui definisi hipersensitvitas
3. Untuk mengetahui 2 jalur yang tetrdapat pada reaksi hipersensitivitas
4. Untuk mengetahui mekanisme kerusakan jaringan pada hipersesnitivitas tipe II
5. Untuk mengetahui kelainan klinis hipersensitivitas tipe II
6. Untuk mengetahui mekanisme hipersensitivitas tipe II pada RX TRANSFUSE
7. Untuk mengetahui mekanisme hipersensitivitas tipe II pada HDNB
8. Untuk mengetahui mekanisme hipersensitivitas tipe II pada AIHA
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi imunologi
Imunologi adalah ilmu yang mempelajari proses-proses yang dipergunakan oleh
hospes untuk mempertahankan kestabilan dalam lingkungan internalnya bila dihadapkan
pada benda asing

B. Definisi hipersensitivitas

Hipersensitivitas adalah reaksi yang tidak diinginkan (adanya kerusakan,

ketidaknyamanan, kadang-kadang fatal) yang dihasilkan oleh adanya sistem imun pada
kondisi tertentu. Hipersensitivitas disebut rx sitotoksik, terjadi karena antibodi igg/igm
berikatan langsung dg antigen pd permukaan sel/jaringan.

Reaksi hipersensitivitas memerlukan status imun awal dari hospes. Dapat dibagi
menjadi 4 tipe, yaitu tipe I, II, III dan IV, berdasar pada mekanisme yang terlibat dan
waktu yang diperlukan untuk timbulnya reaksi tersebut. Seringkali, suatu kondisi klinik
khusus (penyakit) dapat melibatkan lebih dari satu tipe reaksi hipersensitivitas.

C. Reaksi hipersensitivitas tipe II

D. Reaksi hipersensitivitas ini dapat melalui 2 (dua) jalur :
1. Melalui jalur adcc ( antibody dependent cell cytotoxicity )

2. Melalui jalur aktivitas komplemen

E. Mekanisme kerusakan jaringan
Pada hipersensitivitas tipe II, antibodi yang ditujukan kepada antigen perumukaan
sel atau jaringan berinteraksi dengan komplemen dan berbagai jenis sel efektor untuk
merusak sel sasaran. Setelah antibodi melekat pada permukaan sel, antibodi akan
mengikat dan mengaktivasi komplemen CI komplemen. Konsekuensinya adalah:
a. Fragmen komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan
menarik makrofag dan PMN ke tempat tersebut, sekaligus menstimulasi sel mastosit
dan basofil untuk memproduksi molekul yang menarik dan mengaktivasi sel efektor
lain.
b. Aktivasi jalur klasik komplemen mengakibatkan deposisi C3b, C3bi dan C3d pada
membran sel sasaran.
c. Aktivasi jalur klasik dan jalur llitik menghasilkan C5b-9 yang merupakan membrane
attact complex (MAC) yang kemudian menancap pda membran sel.

Sel-sel efektor yaitu makrofag, neutrofil, eosinofil dan sel NK, berikatan pada kompleks
antibodi melalui reseptor Fc atau berikatan dengan komponen komplemen yang melekat
pada permukaan sel tersebut. Pengiktana antibodi pada reseptor Fc merangsang fagosit
untuk memproduksi lebih banyak leukotrien dan prostaglandin, yang merupakan
molekul-molekul yang berperan pada respons inflamasi. Sel-sel efektor yang telah terikat
kuat pada membran sel sasaran menjadi teraktivasi dan akhirnya dapat menghancurkan
sel sasaran.
F. Kelainan
Kelainan klinis hipersensitivitas tipe II
1. reaksi transfuse
2. haemolitic disease of the newborn (hdnb)
3. rx induksi obat thd komponen darah
4. rx terhadap leukosit
5. penolakan pencengkokan hiperakut
6. myastenia gravis
G. Mekanisme hipersensitivitas tipe II pada RX TRANSFUSE :
1. terjadi karena ketidak cocokan transfusi gol.darah abo
2. resepien membentuk antibodi terhadap eritrosit donor segera setelah transfuse
3. igm mengaktifkan komplemen, aktivasi c5,6,7,8,9 menghancurkan (lisis) eritrosit
intravaskuler
4. anti bodi yang terbentuk pd i nkompatibilitas
 sistem abo: igm
 sistem lain:igg
5. destruksi erimenyebabkan shock sirkulasi
6. bagian eri yang hancur menyebabkan atn pada ginjal

H. Mekanisme hipersensitivitas tipe II pada HDNB :

1. terjadi pada bayi baru lahir (pada anak ke ii)
2. karena inkompatibilitas rhesus (ibu rhd-, janin +)
3. darah ibu disensitisasi oleh antigen eri janin sehingga terbentuk igg destruksi eri
janin
4. sensitisasi terjadi selama proses partus (darh anak kembali ke ibu melalui plasenta)
I. Mekanisme hipersensitivitas tipe II pada AIHA :
1. reaksi antibodi dengan eritrosit sendiri (self)
2. lisis eri melalui fagositosis via reseptor untuk fcdan c3b

Reaksi induksi obat terhadap komponen darah:

1. obat2an dapat memprofokasi rx alergi atau autoalergi

2. mekanisme:
obat diabsorbsi membran sel  permukaan sel berubah  terbentuk ab  aktivasi
komplemen  lisis
3. jenis obat :
sedormid: mengikat trombosit  destruksi  purpura
chlorampenikol: mengikat leukosit
fenasetin dan cpz: mengikat eri
penisilin, kina, sulfanamid: lisis eri
 BAB III

PENUTUP

Kesimpulan:

Antibodi terhadap antigen sel dan jaringan dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan
penyakit (reaksi hipersensitivitas tipe II). Antibodi IgG dan IgM yang berikatan pada antigen sel
atau jaringan menstimulasi fagositosis sel-sel tersebut, menyebabkan reaksi inflamasi, aktivasi
komplemen menyebabkan sel lisis dan fragmen komplemen dapat menarik sel inflamasi ke
tempat terjadinya reaksi, juga dapat mempengaruhi fungsi organ dengan berikatan pada reseptor
sel organ tersebut. Antibodi dapat berikatan dengan antigen yang bersirkulasi dan membentuk
kompleks imun, yang kemudian mengendap pada pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan
jaringan (reaksi hipersensitivitas tipe III). Kerusakan jaringan terutama disebabkan oleh
pengumpulan lekosit dan reaksi inflamasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Kresno, Siti Boedina. 2015. Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Edisi ke-5. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Baratawidjaja, Karnen Garna, Iris Rengganis. 2012. Imunologi Dasar. Edisi ke-10. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI).

Riwayati. 2015. Reaksi Hipersensitivitas Atau Alergi. Jurnal Keluarga Sehat Sejahtera. 13 (26):

22 – 27.

Thaha Athuf M. 2015. Faktor Risiko pada Dermatitis Atopik. Jurnal Kedokteran Dan Kesehatan.

2(1): 61-67.

Hikmah Nuzulul, Dewanti Ratna Ayu Dewa I. 2010. Seputar Reaksi Hipersensitivitas (Alergi).

Jurnal Kedokteran. 7(2): 108-12.