Makalah

Imunopatologi

Nama : M. Shafriedho Darmaputra

NIM : 04011381722195
Kelas : Gamma 2017

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya

Tahun Akademik 2017/2018

 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa atas segala rahmat
dan karunia-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan tugas berupa makalah
“Imunopatologi” sebagai tugas pengganti ketidak hadiran saya dalam Kuliah .
Saya menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu saya
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan kedepannya.
Pada kesempatan ini, saya ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih
kepada :
1. Tuhan yang Maha Esa, yang telah merahmati saya dengan kelancaran dalam
pembuatan makalah
2. dr. Krisna Murti, Sp.PA.,M.Biotech.,Stud.,Ph.D sebagai ketua Blok 11 yang
telah memberi saya izin dan disertai dengan tugas pengganti
3. dr. Aspitriani,Sp.PA sebagai dosen yang memberi tugas pengganti
4. Teman-teman sejawat FK Unsri, terutama kelas PSPD gamma 2017
Semoga Tuhan memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan
kepada semua orang yang telah mendukung saya dan semoga makalah ini bermanfaat
bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan
Tuhan.

Palembang, 26 November 2018

Penulis
 Imunopatologi

Imunopatologi merupakan studi yang mempelajari tentang reaksi kekebalan

yang terlibat dalam penyakit. Disini saya akan membahas tentang mekanisme
terjadinya penyimpangan pada imun, yaitu meliputi:

I. Reaksi hipersensitivitas
II. Autoimun
III.Imunodefisiensi

I. Reaksi Hipersensitvitas

a. Pengertian
Reaksi hipesensitivitas adalah reaksi -reaksi dari system kekebalan yang
terjadi ketika jaringan tubuh yang nor,al mengalami cedera/terluka. Mekanisme
dimana system kekebalan melindungi tubuh dan mekanisme dimana reaksi
hipersensitivitas bisa melukai tubuh adalah sama. Karena itu reaksi alergi juga
melibatkan antibodi, limfosit dan sel-sel lainnya yang merupakan komponen
dalam system imun yang berfungsi sebagai pelindung yang normal pada sistem
kekebalan. Reaksi ini terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan
mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I
hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan
dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian.
Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari sel mast dan
basofil. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel
pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut
hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks
imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM)
ditemukan pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe
III. hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya
membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV
ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut
serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit dan
makrofag.
b. Tipe – tipe alergi
 Alergi tipe 1
Alergi atau hipersensitivitas tipe I adalah kegagalan kekebalan
tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam
bereaksi secara imunologi terhadap bahanbahan yang umumnya
imunogenik (antigenik) atau dikatakan orang yang bersangkutan
bersifat atopik. Dengan kata lain, tubuh manusia berkasi
berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh
tubuh dianggap asing dan berbahaya, padahal sebenarnya tidak
untuk orang-orang yang tidak bersifat atopik.

 Alergi Tipe II
Reaksi alergi tipe II merupakan reaksi yang menyebabkan
kerusakan pada sel tubuh oleh karena antibodi
melawan/menyerang secara langsung antigen yang berada pada
permukaan sel. Antibodi yang berperan biasanya IgG
 Keterangan gambar: Tipe ini melibatkan K cell atau Makrofag.
Allergen akan diikat antibodi yang berada di permukaan sel
makrofag/K Cell membentuk antigen antibodi kompleks.
Kompleks ini menyebabkan aktifnya komplemen (C2-C9) yang
berakibat kerusakan.

Keterangan gambar: Alergen (makanan) akan diikat antibody

yang berada di permukaan K cell, dan akan melekat pada
permukaan sel darah merah. Kompleks ini mengaktifkan
komplemen, yang berakibat hancurnya sel darah merah.

Alergi Tipe III

Merupakan reaksi alergi yang dapat terjadi karena deposit yang
berasal dari kompleks antigen antibodi berada di jaringan.
 Keterangan: adanya antibodi komplek s di jaringan menyebabkan
aktifnya komplemen. Kompleks ini mengaktifkan basophil sel
mast aktif dan merelease histamin, leukotrienes dan
menyebabkan inflamasi.

Keterangan: allergen yang terikat pada antibodi pada neutrophil

(yang berada dalam darah) dan antibodi yang berada pada
jaringan, mengaktifkan komplemen. Kompleks tersebut
menyebabkan kerusakan pada jaringan.

Kasus lain dari reaksi alergi tipe III yang perliu diketahui
menyebutkan bahwa imunisasi/vaksinasi yang menyebabkan
alergi sering disebabkan serum (imunisasi) terhadap difteri atau
tetanus. Dengan gejala yang disebut Syndroma sickness yaitu:
fever, hives/urticaria, arthritis, protein dalam urin.

 Alergi tipe IV
Reaksi ini dapat disebabkan oleh antigen ekstrinsik dan
intrinsic/internal (“self”). Reaksi ini melibatkan sel-sel
imunokompeten, seperti makrofag dan sel T.
 Keterangan: Makrofag mengikat allergen pada permukaan sel
dan akan mentransfer allergen pada sel T, sehingga sell T
merelease interleukin yang akan menyebabkan berbagai gejala,
salah satunya demam.

II. Autoimun
a. Pengertian
Autoimunitas adalah respon imun terhadap antigen tubuh sendiri
yang disebabkanoleh menkanisme normal yang gagal berperan untuk
mempertahankan self-tolerance sel B, sel T atau keduanya. Respon imun
terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun,menyerang bagian dari tubuh
tersebut dan merupakan kegagalan fungsi sistemkekebalan tubuh yang
membuat badan menyerang jaringannya sendiri.
b. Penyebab Autoimun
Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :

a. Senyawa yang ada di badan yang normal dibatasi di area tertentu

(disembunyikan dari system kekebalan tubuh) dilepaskan kedalam
aliran darah. Misalnya, pukulan ke mata bisa membuat cairan di
bola mata dilepaskan ke dalam aliran darah. Cairan merangsang
system kekbalan tubuh untuk mengenali mata sebagai benda asing
dan menyerangnya.
b. Senyawa normal di tubuh berubah, misalnya, oleh virus, obat,sinar
matahari, atau radiasi. Bahan senyawa yang berubah mungkin
kelihatannya asing bagi system kekebalan tubuh. Misalnya, virus
bisa menulari dan demikian mengubah sel di badan. Sel yang
ditulari oleh virus merangsang system kekebalan tubuh untuk
menyerangnya.
c. Senyawa asing yang menyerupai senyawa badan alami mungkin
memasuki badan. System kekebalan tubuh dengan kurang hari –
hati dapat menjadikan senyawa badan mirip seperti bahan asing
sebagai sasaran. Misalnya, bakteri oenyebab sakit kerongkongan
 mempunyai beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung
manusia. Jarang terjadi, system kekbalan tubuh dapat menyerang
jantung orang sesudah sakit kerongkongan (reaksi ini bagian dari
demam rheumatic).
d. Sel yang mengontrol produksi antibody misalnya, limfosit B (salah
satu sel darah putih) mungkin rusak dan manghasilkan antibody
abnormal yang menyerang beberapa sel badan.
e. Keturunan mungkin terlibat pada bebrapa kekacauan autoimun.
Kerentanan kekacauan, daripada kekacauan itu sendiri, mungkin
diwarisi. Pada orang yang rentan, satu pemicu, seperti infeksi virus
atau kerusakan jaringan, dapat membuat kekacauan berkembang.
Factor hormonal juga mungkin dilibatkan, karena banyak
kekacauan autoimun lebih sering terjadi pada wanita.

c. Mekanisme
Jika tubuh dihadapkan sesuatu yang asing maka tubuh memerlukan ketahanan
berupa respon immun untuk melawan substansi tersebut dalam upaya
melindungi dirinya sendiri dari kondisi yang potensial menyebabkan
penyakit. untuk melakukan hal tersebut secara efektif maka diperlukan
kemampuan untuk mengenali dirinya sendiri sehingga dapat
memberikan respon pada kondisi asing atau bukan dirinya sendiri. Pada
penyakit autoimmune terjadi kegagalan untuk mengenali beberapa bagian dari
dirinya

d. Faktor yang berpengaruh pada perkembangan penyakit autoimun

 Genetik  Haplotipe HLA tertentu meningkatkan resiko
penyakit autoimun
 Gender  Wanita lebih sering daripada pria
 Infeksi  Virus Epstein – Barr, mikroplasma, streptokokus,
Krebsiella, malaria dll berhubungan dengan beberapa penyakit
autoimun
 Sifat autoantigen  yaitu enzim dan protein (heat shock protein)
sering sebagai antigen sasaran dan mungkin bereaksi saling
dengan antigen mikroba
 Obat – obatan  obat tertentu dapat menginduksi penyakit
autoimun
 Usia  sebagian besar penyakit autoimin terjadi pada usia
dewasa
III. Imunodefisiensi
a. Pengertian
Imunodefisiensi terbagi menjadi duan, yaitu immunodefisiensi
primer yang hampir selalu ditentukan factor genetik. Sementara
immunodefisiensi sekunder bisa muncul sebagai kompilasi penyakit
seperti infeksi, kanker, atau afek samping penggunaan obat – obatan
dan terapi.
b. Klasifikasi
Imunodefisiensi terbagi menjadi dua, yaitu primer yang hampir
selalu ditentukan factor genetic. Sementara yang sekunder bisa
muncul sebagai kompilasi penyakit seperti infeksi, kanker, atau efek
samping penggunaaan obat -obatan dan terapi.
Gangguan imunodefisiensi diantaranya:
a. Immunodefisiensi primer
Para peniliti telah mengidentifikasi lebih dari 150 jenis
immunodefisiensi primer. Immunodefisiensi dapat
mempengaruhi limfosit B, T atau fagosit. Contohnya:
- Defisiensi IgA
- Granulomatos kronis (CGD)
- Severe combined immunodeficiency (SCID)
- Sindroma DiGeorge (Thymus Displasia)
- Wiskott – Aldrich Syndrome
b. Immunodefisiensi Sekunder
- Infeksi
- Kanker
- Obat – obatan
- Pengangkatan Lien
c. Etiologi
Beberapa penyebab dari imunodefisiensi yang didapat:
1. Keturunan dan kelainan metabolisme
2. Bahabn kimia dan pengobatan yang menekan system kekebalan
3. Infeksi
 4. Penyakit darah dan kanker
5. Pembedahan dan trauma

Daftar Pustaka

Nuzulul Hikmah, I. D. (n.d.). Seputar Reaksi Hipersensitivitas, 109-111.

https://www.academia.edu/36651750/Imunodefisiensi. Diakses tanggal 29 November

2018 pukul 20.00

https://id.scribd.com/doc/280369537/makalah-autoimun. Diakses tanggal 28 November

2018 pukul 18.00