DISUSUN OLEH :

 M. Idzhad Adrian 13330005

 Veronica Anggelita P 13330033
 Rifki Aprian P 13330059
 Jonathan Tri A 13330096
 Norlia Hidayanti 13330735
 Ricky Surya S 13330128
Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di
mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara
imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya non imunogenik.
bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang
oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya.
Pembagian Reaksi Hipersensitiv Menurut
Waktu Timbulnya Reaksi
• Reaksi cepat terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam waktu
Reaksi dua jam. Ikatan silang antara alergen dan IgE pada permukaan sel
Cepat mast menginduksi pelepasan mediator vasoaktif. Manifestasi reaksi
cepat adalah anafilaktik sistemik atau lokal.

• Reaksi intermediet terjadi setelah beberapa jam dan menghilang

Reaksi setelah dalam 24 jam. Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks
imun IgG dan kerusakan jaringan melalui aktivitas komplemen dan
Intermediet atau sel NK (Natural Killer (cell)) atau ADCC (Antibody Dependent Cell
(mediated) Cytotoxicity).

• Reaksi lambat terlihat sekitar 48 jam setelah terjadi pajanan dengan

Reaksi antigen yang terjadi oleh aktivitas sel Th. Pada DTH (Delayed Type
Hypersensivity), sitokin yang dilepas sel T mengaktifkan sel efektor
Lambat makrofag yang menimbulakan kerusakan jaringan. Contoh reaksi
lambat adalah dermatitis kontak, reaksi M, TBC dan reaksi
Reaksi hipersensitivitas Tipe Hipersensitivitas Tipe II
I (Hipersensitivitas Tipe reaksi sitotoksik atau
Cepat) sitolitik

Pembagian Reaksi
Hipersensitivitas Menurut
Gell dan Coombs

Hipersensitivitas Tipe III

Hipersensitivitas Tipe IV
atau kompleks imun
 Reaksi hipersensitivitas Tipe I (Hipersensitivitas
Tipe Cepat)

Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikat silang oleh
reseptor spesifik pada permukaan mast/basofil.

Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang dengan antigen yang
spesifik dan sel mast/basofil melepas isinya yang berisikan granul yang menimbulkan
reaksi.

Fase efektor yaitu waktu terjadi respons yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator-
mediator yang dilepas sel mast/basofil
Hipersensitivitas Tipe II reaksi sitotoksik atau sitolitik

Terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau

IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel
pejamu.

Reaksi diawali oleh reaksi antara antibodi dan

determinan antigen yang merupakan bagian dari
membran sel tergantung apakah komplemen atau
molekul asesori dan metabolisme sel dilibatkan.

Manifestasi klinik reaksi Tipe II yaitu reaksi

tranfusi, reaksi antigen rhesus, anemia hemolitik
autoimun, sindrom goodpasture.
Hipersensitivitas Tipe III atau kompleks imun

Diperantarai oleh pengendapan

Kompleks imun dapat melibatkan
kompleks antigen antibodi
antigen eksogen seperti bakteri
(imun), diikuti dengan aktivitas
dan virus, atau antigen endogen
komplemen dan akumulasi
seperti DNA.
leukosit polimorfonuklear.

Kompleks imun patogen Kompleks imun

Reaksi Tipe III
terbentuk dalam mengendap di dinding
mempunyai dua bentuk
sirkulasi dan kemudian pembuluh darah,
reaksi, lokal dan
mengendap dalam Kompleks imun yang
sistemik
jaringan. mengendap di jaringan.
 Hipersensitivitas Tipe IV
Reaksi hipersensitivitas lambat,
cell mediatif immunity (CMI),
Delayed Type Hypersensitivity
(DTH) atau reaksi tuberculin yang
timbul lebih dari 24 jam setelah
tubuh terpajan dengan antigen.
Reaksi terjadi karena sel T yang
sudah disensitasi tersebut, sel T
dengan reseptor spesifik pada
permukaannya akan dirangsang oleh
antigen yang sesuai dan
mengeluarkan zat disebut limfokin.
Reaksi terjadi karena sel T yang
sudah disensitasi tersebut, sel T
dengan reseptor spesifik pada
permukaannya akan dirangsang
oleh antigen yang sesuai dan
mengeluarkan zat disebut
limfokin.
Reaksi Tipe IV telah dibagi
dalam Delayed Type
Hypersensitivity yang terjadi
melalui sel CD4+ dan T Cell
Mediated cytolysis yang terjadi
melalui membrane sel CD8+,
Sitokin yang berperan pada DTH.
 TANDA DAN GEJALA PENYAKIT HIPERSENSITIVITAS.
Hipersensitiv type 1
• Dapat terjadi sebagai suatu gangguan
sistemik atau reaksi lokal.
• akan muncul rasa gatal, urtikaria
(bintik merah dan bengkak), diikuti
oleh kesulitan bernafas berat yang
disebabkan oleh bronkokonstriksi
paru dan diperkuat dengan
hipersekresi mukus.
hipersensivitas tipe III
 Urtikaria, angioedema, eritema,
 Demam.
 Kelainan sendi, artralgia dan efusi
sendi.
 Limfadenopati (kejang perut,
mual, neuritis optic,
glomerulonefritis)
Hipersensitiv type 2
 umumnya berupa kelainan darah,
seperti anemia hemolitik,
trombositopenia, eosinofilia dan
granulositopenia.
Hipersensitiv tipe IV
 Dapat berupa reaksi paru akut
seperti demam, sesak, batuk dan
efusi pleura.
 Gejala klinis adalah berupa:
1. saluran pernafasan : asma
2. saluran cerna: mual, muntah,
3. kulit: urtikaria. angioderma,
dermatitis, pruritus,
gatal, demam.
4. mulut: rasa gatal.
 DIAGNOSA HIPERSENSITIVITAS.

2.
Pemeriksaan
fisik

1. 3.
Riwayat Prosedur Pemeriksaan
penyakit penegakan Laboratorium
diagnosis pada
penyakit alergi
meliputi
beberapa
tahapan berikut.

4.
5. Tes Kulit
Tes Provokasi
 PENANGANAN ATAU TERAPI PENYAKIT HIPERSENSITIVITAS.

Penanganan gangguan alergi dapat dilakukan dengan cara:

1. 3.
Menghindari Imunoterapi
allergen

Kromolin
2. Sodium
Terapi 4.
Farmakologis Profilaksis
Kortikosteroid

Adrenergik
Antihistamin
 KESIMPULAN

Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap

antigen yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya. , reaksi
hipersensitivitas dapat dibagi berdasarkan waktu timbulnya yaitu:
1. Raksi cepat
2. Reaksiintermediet
3. Reaksi lambat
Pembagian reaksi hipersensitivtas menurut Gell dan Coombs dibagi menjadi 4
tipe, yaitu:
1. Tipe I hipersensitif anafilaktif
2. Tipe II hipersensitif sitotoksik yang bergantung antibodi
3. Tipe III hipersensitif yang diperani kompleks imun
4. Tipe IV hipersensitif cell-mediated (hipersensitif tipe lambat)
Thank you