04/24/2024

CURRICULUM
Nama : VITAE
Dr. Sudirman Katu, SpPD-KPTI,FINASIM

Pendidikan : - Fakultas Kedokteran UNHAS, 1996

- Spesialis Ilmu Penyakit Dalam FK UNHAS, 2008
- Konsultan Tropik Infeksi FKUI, 2012
- Honorary Fellow of Indonesian Society of Internal
Medicine, 2014

Jabatan : - Pengajar Dept. Ilmu Penyakit Dalam FKUNHAS

- Ketua Program Studi Pendidikan Konsultan IPD
FK UNHAS 2013
- Ketua Komite PPRA RSWS
- Ketua Komite PPI RSWS
- Ketua Pokja HIV RSWS
- Anggota Kolegium IPD PB.PAPDI
Terapi Cairan Oral pada
Demam Berdarah Dengue
SUDIRMAN KATU

DIVISI PENYAKIT TROPIK & INFEKSI

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
 EPIDEMIOLOGI
• Vektor utama nyamuk betina aedes :
– Aegypti (Nyamuk kota)
– Albopictus (Nyamuk desa)
– Scutellaris
– Polynensis
• Keberadaan Vektor :
– Kebiasaan menampung air
– Sanitasi lingkungan < Baik
– Penyediaan air bersih kurang
 EPIDEMIOLOGI
• Tahun 2016 kasus DBD >>>
• Indonesia : Epidemi tahunan,cenderung me ↑
• Angka kematian (CFR), Asia Tenggara cenderung me ↓ (4,2%
1,4%), Indonesia : CFR ↓ , kasus ↑  CFR ↑
• DBD :self limiting disease
• Kematian : DBD berat (DSS)
• Faktor terjadinya kematian :
• Terlambat : diagnosis, penanganan renjatan, perdarahan masif
• DBD : sulit diramalkan, angka kejadian cenderung me ↑  perlu
penanganan cepat & tepat  diagnosis DBD secara dini
 Distribusi Virus Dengue
Three-month Dengue virus disease case notification rate per 100 000 population, November 2023 - January 2024
DISTRIBUSI DAN KEMATIAN DBD
Apa penyebabnya ?

Virus Dengue
Ada 4 Jenis virus Dengue: DEN-1, 2, 3, 4
Transmisi virus dengue oleh nyamuk Aedes

MENGGIGIT DI SIANG HARI

MENGGIGIT BERULANG-ULANG

(c) ridadagoes@yahoo.com
 Proses
Infeksi Pola Infeksi Dengue
Infeksi
Agen, pejamu, lingkungan

-Nutrisi Tatalaksana
- Usia
- Jenis kelamin
- Etnik/genetik Sembuh
- Daya tahan tubuh
-Penyakit penyerta

Syok
Sepsis
Perdarahan
Pejamu DBD DIC

Proses infeksi
DD
(patogenesis)
Agen Lingkungan 1. Infeksi sekunder DTT
2. ADE
3. Virulensi Kematian
4. Mediator
5. Komplemen Tanpa gejala
- Tipe & Subtipe - Kelembaban nisbi
- Virulensi virus - Suhu
6. Kerusakan endotel Dengue
7. Endotoksin
- - Cuaca
Strain virus 8. Non-antibodi
- Ketinggian tempat tinggal 9. Apoptosis
(bukit atau daratan) 10. HLA
- Kepadatan larva & nyamuk
dewasa Ae.aegypti &
Ae. Albopictus
- Lingkungan sekitar rumah
-
-
Rumah ibadah
Perilaku masyarakat
Mekanisme Infeksi
Dengue
 GUIDELINE DBD

1997 2009 2011

 Diagnosis Classification
1997 2009 2011
Dengue fever Dengue without Dengue fever
warning signs
DHF grade I Dengue with warning DHF grade I
signs
DHF grade II DHF grade II
DHF grade III Severe dengue DHF grade III
( severe plasma leakage,
severe hemorrhage,
severe organ
involvement)
DHF grade IV DHF grade IV
•Expanded dengue
syndrome
Adult management Adult management
 Dengue virus infection

2011
Asymptomatic Symptomatic

Expanded Dengue
syndrome/isolated
Undefferentiated
organophaty (unusual
fever
manifestation)
(viral syndrome)

Dengue Haemorrhagic
Dengue Fever
Fever (DHF)
(DF)
(with plasma leakage)

Without With unusual DHF non DHF with shock

haemorrhage haemorrhage shock Dengue Shock
Syndrome (DSS)
WHO classification of Dengue infections and grading of severity of DHF (2011)

DF/
DHF Grade Signs and Symptoms Laboratory
DF Fever with two of the following: • Leucopenia (WBC <5000 cells/mm3)
• Headache • Thrombocytopenia <150.000
• Retro-orbital pain cells/mm3)
• Myalgia • Rising Hct (5-10%)
• Athralgia/bone pain • No evidance of plasma loss
• Rash
• Haemorrhagic manifestations
• No evidance of plasma leakage
DHF I Fever and haemorrhagic manifestation Thrombocytopenia <100.000 cells/mm3
(positive tourniquet test) and evidance Hct rise >20%
of plasma leakage
DHF II As in Grade I plus spontaneous bleeding Thrombocytopenia <100.000 cells/mm3
Hct rise >20%
*DHF III As in Grade I or II plus circulatory failure Thrombocytopenia <100.000 cells/mm3
Hct rise >20%
*DHF IV As in Grade III plus profound shock with Thrombocytopenia <100.000 cells/mm3
undetectable bloodpressure and pulse Hct rise >20%

*DHF III and IV are DSS

 Warning signs 2009 & 2011
Abdominal pain
Persistent vomiting,
Clinical fluid accumulaton
Bleeding
Lethargy and/or restlessness
Liver enlargement > 2 cm
Increase in Hct concurrent with rapid
decrease in platelet count
No clinical improvement or
worsening of the situation
Giddiness
Pale,cold, a clammy hands and feet
Less/no urine output for 4–6 hours
2009 2011
+ severe + or tenderness
+ + , lack of water intake
+ -
Mucosal Epistaxis, black stool, haematemesis, excessive
bleed menstrual bleeding, dark-coloured
urine (haemoglobinuria) or haematuria.
+ + , sudden behavioural changes
+ -
+ -
- +
- +
- +
- +
Warning signs
Diagnosis Banding Dengue Pada Fase
Demam
 Mekanisme Peningkatan Permeabilitas
Pembuluh Darah dan Perdarahan
 Makrofag yang terinfeksi1 (sel target)
 Respon sel T2 (sel efektor)
- Sel-sel yang teraktivasi:
Trombosit3
Sel-sel endotel4

1. Kala J et al. J Infect Dis 189:1411-1418, 2004.

2. Rothman AL Adv Virus Res 60:397-419, 2003.

3. Srichaikul et al. SEAJTMPH 20:19-25, 1989;

 Patofisiologi & Patogenesis
 Melebarnya celah endotel (endothelial gaps)#,## 
Kebocoran cairan intravaskular ke ruang
ekstravaskular*,** 
 Konsekuensinya terjadi: Hipovolemia, hemokonsentrasi,
kelemahan, edema, dan Kongesti viseral.
 Terjadinya sindrom kebocoran kapiler sistemik akibat Sindrom
Inflamasi Sistemik merupakan mekanisme patogenik yang
berhubungan dengan sitokin inflamatorik.

*. Vaughn DW.et al. J Infect Dis.1997;176:322-30.

**. Duane J. Gubler. Clin Microbiol Rev. 1998 July; 11(3): 480–496.
#. McDonald DM, Thurston G, Baluk P. Microcirculation 1999;6(1): 7-22.
##. Dejana E. J Clin Invest 1997;100(11):S7-S10.
 Patofisiologi & Patogenesis
 Inflamasi  melonggarnya Inter endothelial cell adherens junction
 celah endotel melebar  kebocoran plasma.*
 Proses terbukanya celah endotel merupakan suatu mekanisme
yang kompleks dan tergantung pada substansi biokimiawi (sitokin
proinflamasi), faktor-faktor biomekanik (shear stress) dan respon
hospes yang individual.+,#

*. McDonald DM, Thurston G, Baluk P. Microcirculation 1999;6(1): 7-22.

+. Dejana E. Endothelial adherens junctions. J Clin Invest 1997;100(11):S7-S10.
#.Ballermann BJ, Dardik A, Eng E, Liu A. Shear stress and the endothelium.
Kidney International 1998;54(67):S100-S108.
 Patofisiologi & Patogenesis
 Tingkat keparahan sindrom kebocoran kapiler :
 Tergantung ukuran celah endotel & lokasi / daerah yang
terkena.
 Komposisi matriks kompartemen perivaskular.
 Perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik di intra dan
ekstra vaskular.

Zimmerman GA, McIntyre TM, Prescott SM. J Clin Invest 1997;100(11):S3-5.

 TROMBOSIT
TROMBOSITOPENI
 Supresi produksi trombosit
 Di perifer :
1. Destruksi trombosit  Interaksi antibodi-antigen virus Dengue
di permukaan trombosit.
2. Kerusakan dinding endotel oleh virus Dengue  Interaksi
trombosit dengan kolagen sub-endotel  Agregasi &
destruksi trombosit
3. IL-6  Antibodi IgM anti trombosit  destruksi trombosit
4. Peningkatan kebutuhan trombosit

DISFUNGSI TROMBOSIT
DEGRANULASI TROMBOSIT  ADP (-)
Perjalanan penyakit infeksi dengue.
Masalah klinis selama fase perjalanan
penyakit dengue
The “5-in-1 maneuver” magic touch–
CCTV-R
Pilihan uji diagnostik infeksi dengue
 Immune Response
Symptom
Bite NS1 Ag Antibody
DAY -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

ACUTE CRITICAL CONVALESENCE

PHASE PHASE PHASE

Ag/Ab level
IgG
IgM
NS1 Ag

Day
 Dengue Markers
█ Response to Primary Infection
1. NS1 antigens
Day 1 after onset of fever and up to Day 9.
Not detectable once anti-NS1 IgG antibodies are produced.

2. IgM antibodies
Day 5 after onset of fever and rise
for 1-3 weeks, then for up to 60 days.

3. IgG antibodies
Day 14 after onset of fever and persists for life.
 Dengue Markers
█ Response to Secondary Infection
1. NS1 antigens
Day 1 after onset of fever and up to Day 9.
Not detectable once anti-NS1 IgG antibodies are produced
(Appearance in short period )

2. IgM antibodies
Produced at low or undetectable levels or
for a shorter period than in a primary infection.

3. IgG antibodies
Rise rapidly 1-2 days after onset of symptoms.
 Terapi Infeksi Dengue
 Istirahat/Terapi suportif
 Pemberian cairan
 Antipiretik (hindari aspirin dan obat anti
inflamasi non steroid)
 Pantau tekanan darah, hematokrit,
jumlah trombosit, dan tingkat kesadaran
 PANDUAN TATALAKSANA DBD
PADA DEWASA
Protokol 1: Penanganan Tersangka (Probable ) DBD dewasa tanpa
syok

Protokol 2: Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang

rawat

Protokol 3: Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht > 20 %

Protokol 4: Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD dewasa

Protokol 5: Tatalaksana Sindroma Syok Dengue pada dewasa

DAPAT MENGGUNAKAN CAIRAN ELEKTROLIT ISOTONIK

JIKA INTAKE ORAL SUDAH MEMBAIK
 PROTOKOL 1
PENANGANAN TERSANGKA (PROBABLE ) DBD
DEWASA TANPA SYOK

Keluhan DBD
(Kriteria WHO 1997)

Hb, Ht Hb, Ht normal Hb, Ht normal Hb, Ht meningkat

trombo normal trombo 100.000-150.000 trombo < 100.000 trombo normal/turun

Observasi Observasi Rawat Rawat

Rawat jalan Rawat jalan
Periksa Hb, Ht Periksa Hb, Ht Penanganan Protokol
Leuko, Tromb/24 jam Leuko, Tromb/24 jam Rawat Inap Untuk DBD
( Protokol 2 )
 PROTOKOL 2
PEMBERIAN CAIRAN PADA
TERSANGKA DBD DEWASA DI RUANG RAWAT

Suspek DBD
Perdarahan Spontan dan Masif ( - )
Syok (-)

- Hb, Ht (n)
- Hb, Ht meningkat 10-20% - Hb, Ht meningkat > 20%
- Tromb < 100.000
- Tromb < 100.000 - Tromb < 100.000
- Infus Kristaloid *
- Infus Kristaloid *
- Hb, Ht, Tromb tiap 24 jam
- Hb, Ht, Tromb tiap 12 jam **
Protokol pemberian Cairan
DBD dengan Ht meningkat
> 20%

* Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan:

Sesuai rumus berikut 1500 + 20 x (berat badan dalam kg - 20)
Contoh volume rumatan untuk berat badan 55 kg : 1500 + 20 x (55-20) = 2200 ml
(Pan American Health Organization: Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever: Guidelines for Prevention and Control.
PAHO: Washington, D.C., 1994: 67).

** Pemantauan disesuaikan dengan fase/hari perjalanan penyakit dan kondisi klinis

Pendekatan bertahap tatalaksana dengue
 Kriteria rawat inap
Warning signs Setiap warning signs (lihat Tabel 3)

Pasien dehidrasi, tidak mampu menerima cairan oral

Tanda dan gejala yang berhubungan Pusing atau hipotensi postural
dengan hipotensi (kemungkinan Banyak berkeringat, kesadaran menurun, kondisi memburuk saat
perembesan plasma) defervescence
Hipotensi atau ekstremitas dingin
Perdarahan Perdarahan spontan, tidak tergantung jumlah trombosit
Ginjal, hati, saraf, atau jantung
Kerusakan organ •- hati membesar, nyeri, walaupun belum syok
•- nyeri dada atau distress napas, sianosis
Hematokrit meningkat
Temuan melalui pemeriksaan lebih lanjut
Efusi pleura, asites, penebalan kandung empedu tanpa gejala
Kondisi komorbid seperti penyakit jantung bawaan, talasemia,
diabetes melitus, tukak lambung, dan lainnya
Kondisi penyerta
BB berlebih atau obesitas (akses intravena segera dilakukan di IGD)
Bayi

Hidup sendiri/kost
Masalah sosial
Tinggal jauh dari fasilitas kesehatan Tanpa transportasi yang memadai
Diagram/Alur Tata laksana Infeksi Dengue
Tatalaksana pasien rawat jalan Grup A
 Petunjuk perawatan pasien dengue di rumah
Apa yang harus dilakukan?
• Tirah baring adekuat
• Asupan cairan adekuat (>5 gelas untuk remaja)
• Susu, jus buah dan cairan elektrolit isotonik (oralit) dan air beras atau jewawut
• Air biasa/tawar saja dapat menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit
• Berikan parasetamol oral (tidak lebih dari 75mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 4g/hari)
• Kompres dan seka dengan air hangat
• Periksa dan berantas sarang nyamuk di dalam atau di sekitar rumah

Apa yang harus dihindari?

• Jangan mengkonsumsi obat yang berisi asam asetilsalisilat (aspirin), asam mefenamat
(ponstan), ibuprofen, atau obat anti-inflamasi non- steroid (NSAID) lainnya, atau steroid.
Konsultasi dengan dokter apabila pasien telah mengkonsumsi obat ini sebelumnya.
• Antibiotik tidak diperlukan.
 BAHAYA HIPOVOLEMIA SAAT DBD
Saat menderita DBD, hipovolemia dapat terjadi karena:

KEBOCORAN DEMAM PERDARAHAN MUAL & MUNTAH

ENDOTEL Cairan tubuh
(air + ION)
BAHAYA HIPOVOLEMIA PADA PASIEN DBD : berkurang.
• Demam lambat turunnya POTENSI
• Pematangan trombosit terhambat  perdarahan sulit DEHIDRASI
dihentikan
• Kekentalan darah meningkat  supply oksigen dan nutrisi
ke
seluruh tubuh melambat
• Tekanan darah tidak stabil
• Kekuatan otot berkurang WHO: Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. 2009
POCARI SWEAT & DBD / MS / 4 / 2015
DHF/MS/02/2015
DETEKSI HIPOVOLEMIA MELALUI STATUS HIDRASI
DERAJAT DEHIDRASI
 Evaluasi dan penatalaksanaan dehidrasi
Dehidrasi minimal
Kekurangan cairan kurang 3% dari kebutuhan
normal/berat badan
Terapi ;Kebutuhan cairan = 103/100 x 30-40 cc/kgBB/hari atau
Dehidrasi ringan sedang
Kekurangan cairan 3-9% dari kebutuhan normal/berat
badan
Terapi :Kebutuhan cairan = 109/100 x 30-40 cc/kgBB/hari atau
Dehidrasi berat
Kekurangan cairan >9% dari kebutuhan normal/berat
badan
Terapi :Kebutuhan cairan = 112/100 x 30-40 cc/kgBB/hari atau
KEBUTUHAN CAIRAN
 Terapi Suportif
• Rehidrasi Cairan dan Elektrolit
– Oral ; larutan garam gula, oralit, pedialyte, renalyte, larutan
elektrolit isotonic (pocari)
• Larutan Rehidrasi Oral (LRO) :
– Natrium 75 mmol/L, klorida 65 mmol/L, glukosa anhidrat 75
mmol/L, kalium 20 mmol/L, sitrat 10 mmol/L = 245 mmol/L
– Dari beras air tajin lebih baik utk kolera
– Intravena ; Ringer Laktat, ringer asetat
– Rumatan ; Ringer laktat, ringer asetat, normal salin,
dekstrose ringer, aminofluid dll
REKOMENDASI KEBUTUHAN CAIRAN ORAL
 REKOMENDASI W H O

Perawatan untuk pasien DBD di rumah: asupan cairan yang cukup (bukan air
biasa) seperti susu, jus buah, larutan elektrolit isotonik, larutan rehidrasi oral
(ORS) dan air beras. Waspada hidrasi berlebihan pada bayi (balita) dan anak
kecil.
Comprehensive Guidelines for Prevention and Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever 2011, Revised &
expanded edition, hlm. 44, box 12

KENAPA TIDAK BOLEH AIR BIASA SAJA ?

Karena tubuh kehilangan banyak air + ION selama menderita DBD, sehingga
jika tidak digantikan dengan tepat  berakibat FATAL
 CAIRAN TUBUH = AIR + ION

KOMPOSISI DARAH

tech.snmjournals.org
www.derangephysiology.com

Micro-scale blood plasma separation: from acoustophoresis to egg-beaters Maïwenn Kersaudy-Kerhoas a and Elodie Sollier b , 2013
 KENAPA ION PENTING BAGI TUBUH ?

Di dalam tubuh, Bantu SEMUA

garam mineral terlarut PROSES & KERJA
menjadi PARTIKEL ORGAN TUBUH,
yang LEBIH KECIL & termasuk
bermuatan listrik pembentukan
tenaga
Lactate- Ca2+
GARAM mineral TIDAK D
yang secara ALAMI K + Na +
Cl - DIPROD
UK
APAT
sudah ada di dalam oleh tub SI SENDIRI
Mg2+ uh, jadi
cairan tubuh dapat a harus
Citrate3- supan d
ari
luar

The Importance of Mineral Elements for Humans, Domestic Animals and Plants: A review. African Journal of Food Science Vol. 4(5) pp. 200-222, May
2010
 KENAPA HARUS Larutan Elektrolit isotonik ?

• KOMPOSISI MIRIP CAIRAN TUBUH

• CEPAT DISERAP tubuh
• CEPAT KEMBALIKAN air & ION tubuh yang hilang.
• SESUAI SARAN WHO

THE INTERNATIONAL MEDICAL JOURNAL MalaysiaVolume 14 Number 1, June 2015

 KOMPOSISI MIRIP
KENAPA CAIRAN TUBUH
HARUS
CEPAT DISERAP tubuh
POCARI
CEPAT KEMBALIKAN air &
SWEAT ? ION tubuh yang hilang.

TANPA PENGAWET

SESUAI SARAN
WHO
 KOMPOSISINYA MIRIP CAIRAN TUBH
COMPARISON of Larutan
elektrolit SWEAT
ION isotonik
COMPOSITION in mEq/L
Na+ 21 15
K+ 5 6
Larutan
CATION Ca2+ 1 6
elektrolit Cairan tubuh
Mg2+ 0,5 0,5 isotonik
Total 27,5 27,5 kita terdiri
Cl- 16 20 atas air &
HCO3- 0 0
0 1
ION.
HPO4-
ANION SO42- 0 0
Sitrat3- 10 0
Laktat- 1 15
Total 27 36

Karena MIRIP CAIRAN TUBUH, larutan Elektrolit Isotonik CEPAT DISERAP

oleh tubuh & SEGERA gantikan kehilangan air & ION tubuh
 TERBUKTI SECARA ILMIAH
MEMBANTU CAIRAN BERTAHAN LEBIH LAMA

Larutan Elektrolit Isotonik mengandung ION, sehingga dapat

MENAHAN CAIRAN LEBIH LAMA di dalam tubuh, sehingga
hidrasi bisa lebih menyeluruh
 TERBUKTI SECARA ILMIAH
JAGA KEKENTALAN DARAH
60
References
Blood Viscosity (cp) 1. Kubota K, Sakurai T, Tamura J, Shirakura T
: Is the circadian change in hematocrit
50
and blood viscosity a factor triggering
cerebral and myocardial infarction?
(letter) Stroke 1987 ; 18: 812-813
2. Wood JH : Is the circadian change in
40 hematocrit and blood viscosity a
factor triggering cerebral and myoca-
rdial infarction?
(letter) Stroke 1987 ; 18 : 813
30 3. Kurabayashi et al. : Stroke. 1991
8 12 16 20 0 4 8 （ hrs ）

ION dalam larutan Elektrolit Isotonik membantu cairan bertahan lebih lama
dalam tubuh , sehingga bisa cegah dehidrasi & bantu jaga kekentalan
darah
 The effect of ingestion an electrolyte-sugar drink on recovery of
dehydration
Iwanaga K, Koba T, Tominaga H
The Journal of the Kurume Medical Association 1986; 49: 333-339

ION SUPPLY
DRINK diserap
lebih cepat
dan lebih baik
di dalam tubuh
dibandingkan
AIR

Kesimpulan :
 Konsumsi ION SUPPLY DRINK recovery cairannya lebih cepat dibandingkan minum AIR dan tanpa
minum.
 ION SUPPLY DRINK dapat mencegah Dehidrasi pada saat kehilangan cairan tubuh melalui berkeringat
KONSEPNYA SAMA dengan INFUS & ORALIT

CAIRAN INFUS :
Larutan Elektrolit Isotonik
Na+
130 mEq/L lebih untuk maintenance
Cl- 109 mEq/L sehari-hari
K+ 4 mEq/L
Ca2+ 2.7 mEq/L
Laktat 28 mEq/L Na+ 21 mEq/L
Cl- 16 mEq/L
ORALIT :
K+ 5 mEq/L
Na+ 75 mEq/L
Ca2+ 1 mEq/L
Cl- 65 mEq/L
Mg2+ 0,5 mEq/L
K+ 20 mEq/L
Laktat- 1 mEq/L
Sitrat3- 10 mEq/L
ORAL REHYDRATION SOLUTION : Production of
Sitrat3- 10 mEq/L
the new ORS, WHO-UNICEF, 2006
 APAKAH RASA ASAM POCARI SWEAT
BISA MENYEBABKAN MAAG?
Rasa asam POCARI SWEAT adalah karena kandungan ASAM SITRAT & ASAM
LAKTAT, tapi TIDAK PERLU KUATIR UNTUK TETAP MINUM
POCARI SWEAT.

Asam lambung kita MASIH ORALIT dari WHO juga

JAUH LEBIH ASAM dari mengandung asam sitrat yang
POCARI SWEAT  sama dengan POCARI SWEAT
Keasaman POCARI SWEAT & ORALIT disarankan oleh
masih dapat ditolerir oleh dokter untuk dikonsumsi saat
tubuh diare  Keasaman POCARI
SWEAT masih dapat diterima

POCARI
SWEAT
TIDAK
MENYEBABKA
N MAAG.
 APAKAH MINUM POCARI SWEAT =
BANYAK BAHAN KIMIA ?

Cairan tubuh tidak

TIDAK
hanya air tapi juga
ada ION

Jadi, dalam tubuh kita memang sudah ada

zat-zat kimia, dan SEMUA PROSES yang
terjadi di tubuh kita melibatkan REAKSI
KIMIA
www.derangephysiology.com
 KAPAN DIPULANGKAN DARI RS?

- Tanpa anti piretik selama 48 jam tidak demam

- Nafsu makan membaik
- Tampak perbaikan secara klinis
- Hematokrit stabil
- Tiga hari setelah syok teratasi
- Trombosit > 50.000/mm3
- Tak ada distress pernafasan
Pencegahan

PERINSIP PENCEGAHAN DHF

3M + 1M  4 M

1. MENUTUP
2.MENGURAS
3.MENGUBUR
} JENTIK
4.MENYEMPROT } NYAMUK
KESIMPULAN
 RE V E N TIO
P
N

TERIMAKASI
H