BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN LAPORAN KASUS MEI 2012

KAKI DIABETIK

DISUSUN OLEH : SARNISYAH DWI MARTIANI C 111 08 101 PEMBIMBING: dr. HENDRA YS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2012

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama NIM Fakultas Universitas Judul Laporan Kasus

: Sarnisyah Dwi Martiani : C 111 08 101 : Kedokteran : Hasanuddin Makassar : Kaki Diabetes

telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Mei 2012

Mengetahui,

Pembimbing

Co-Ass

dr. Hendra YS

Sarnisyah Dwi M

PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular) berupa kelainan pada retina mata, glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung (kardiomiopati). Pada pembuluh darah besar, manifestasi komplikasi kronik DM dapat terjadi pada pembuluh darah serebral, jantung (penyakit jantung koroner) dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah). Komplikasi lain DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetes.1 Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti. Meskipun angka akuratsulit diperoleh untuk prevalensi kejadian ulkus kaki, hasil crosssectional pada suatu komunitas di Inggris menunjukkan bahwa 5,3% (tipe2) dan 7,4% (tipe 1 dan 2 gabungan) orang dengan diabetes memiliki riwayat ulkus kaki aktif sebelumnya. Ramsey dan colleagues mencatat kejadian 3tahun kumulatif 5,8% pada pasien diabetes di Amerika Serikat,tetapi nilai ini dicatat berdasarkan data debit rumah sakit. Survei masyarakat menghasilkan angka sedikit lebih tinggi. Kejadian tahunan 3,6% dilaporkan pada penderita diabetes yang dipilih secara acak pada populasi di Swedia,dan survei di Belanda menemukan kejadian rata-rata ulserasi baru (tipe 2 diabetes sendiri) sebesar 2,1%. Nilai ini 2,2% lebih besar pada survei komunitas diInggris,dan hingga 7,2% pada pasien dengan neuropathy.2 Etiologi ulkus kaki diabetik biasanya memiliki banyak komponen. Studi terakhir mengatakan bahwa penyebab ulkus kaki diabetik 63 persen disebabkan oleh krisis neuropati sensorik perifer, trauma, dan kelainan bentuk. Faktor-faktor lain di ulserasi adalah iskemia, pembentukan kalus, dan edema. Meskipun infeksi jarang terlibat dalam penyebab ulkus kaki diabetik,ulkus mudah terkena infeksi setelah luka hadir. Banyak faktor risiko untuk ulkus kaki juga faktor predisposisi

untuk amputasi,karena ulkus adalah penyebab utama yang mengarah ke amputasi.3 Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Luka ini dapat berlanjut menjadi aktif terinfeksi, dan, dengan perluasan berdekatan, infeksi dapat melibatkan jaringan yang lebih dalam. Urutan terjadinya luka dapat berlangsung dengan cepat (terjadi selama beberapa hari atau bahkan jam), terutama di tungkai iskemik. Faktor aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes. 1,4 Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetes, mulai dari yang sederhana seperti klasifikasi Edmonds dari Kings College Hospital London, Klasifikasi Liverpool yang sedikit lebih ruwet, sampai klasifikasi Wagner yang lebih terkait dengan pengelolaan kaki diabetes, dan juga klasifikasi Texas yang lebih kompleks tetapi juga lebih mengacu kepada pengelolaan kaki diabetes.1 Prinsip pengobatan ulkus kaki diabetik yang pertama adalah untuk mengobati infeksi, kedua adalah untuk menetapkan apakah ada iskemia yang berhubungan dengan ulkus danmasih dapat direvaskularisasi, ketiga adalah menjaga ukuran ulkus agar tidak menjadi lebih besar, dan yang keempat adalah meningkatkan kondisi luka atau ulkus dengan menyiapkan perawatan luka, pemberian topikal, dan membuang kalus. Sekali luka disembuhkan, perhatian pengobatan dapat dialihkan ke pencegahan terjadinya ulkus berulang.2

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien Nama Umur Pekerjaan Agama Alamat B. Anamnesa 1. Keluhan Utama : Luka pada kaki kanan : Tn. K : 55 tahun : PNS : Islam : Sidrap

Luka pada kaki kanan dialami sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit,pasien awalnya hanya merasa sedikit kram-kram pada kakinya, namun dirasa mulai semakin membengkak dan terasa sangat nyeri sejak 3 hari terakhir. Awalnya luka tampak seperti bisul, kemudian oleh pasien luka tersebut dikorek sehingga luka semakin besar. Pasien masih merasakan bengkak dan nyeri pada kaki kanannya, pasien juga mengeluhkan kakinya bernanah. Tidak ada demam, riwayat demam 3 hari sebelum masuk rumah sakit, membaik dengan obat penurun panas. Tidak ada sakit kepala, tidak ada pusing, tidak ada menggigil, tidak ada keringat dingin. Tidak ada batuk, tidak ada nyeri dada dan tidak ada sesak. Tidak mual dan muntah. Pasien mengeluh sering lapar namun terjadi penurunan berat badan yang dialami sejak 8 tahun yang lalu. Pasien memperkirakan terjadi penurunan berat badan 30 kg. Buang air kecil lancar, sering, terutama pada malam hari. Jumlah kesan cukup, warna kuning. Buang air besar biasa, warna kuning. 2. Riwayat Penyakit Sebelumnya - Ada riwayat Diabetes Mellitus sejak 8 tahun yang lalu, berobat teratur. Minum obat glibenklamid dari puskesmas. Namun, tidak

mengkonsumsi obat sebelum luka. - Tidak ada riwayat hipertensi - Tidak ada riwayat sakit jantung. - Tidak ada riwayat DM dalam keluarga.

- Tidak ada riwayat penyakit ginjal. - Tidak ada riwayat merokok dan alcohol - Tidak ada riwayat trauma C. Pemeriksaan Fisik 1. Keadaan Umum 2. Kesadaran 3. Status Gizi 4. Tanda Vital : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : BB : 72 Kg TB; 165cm : TD = 100/60 mmHg RR = 20 x/menit 5. Kepala dan Leher Rambut : warna hitam, lurus, tidak mudah dicabut, alopesia tidak ada. Kepala : bentuk simetris, tidak ada trauma maupun memar. Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, refleks cahaya (+/+) Mulut : bentuk normal, mukosa tidak anemis, lidah tidak kotor, tidak tremor, tidak ada perdarahan gusi, pharing tidak ada edema dan tidak hiperemis Leher : tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, jugular venous pressure tidak meningkat, pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, kaku kuduk tidak ada. 6. Thorax Paru : I = Gerakan nafas simetris P = Fremitus raba simetris, nyeri tekan tidak ada P = Sonor, nyeri ketuk tidak ada A = Suara nafas vesikuler, Ronkhi (-), Wheezing (-) Jantung : I = Iktus tidak terlihat P = Thrill tidak teraba P = Batas Kanan ICS IV LPS Dextra Batas Kiri ICS VI LMC Sinistra A = S1 dan S2 tunggal, bising dan murmur tidak ada 7. Abdomen I = tampak datar, umbilikus tidak menonjol pupil isokhor IMT= 26,4 Kg/m2 N = 88 x/menit T = 36,5oC

A = Bising usus (+) normal. P = Hepar/Lien/Massa tidak teraba, nyeri tekan epigastrium tidak ada P = timpani, nyeri ketuk tidak ada, shifting dullness tidak ada 8. Ekstremitas - Superior : refleks fisiologis (+) dextra et sinistra tidak meningkat, refleks patologis (-/-), edema, deformitas dan atrofi tidak ada. - Inferior : Refleks fisiologis (+/+), reflex patologis (-/-), edema (+/-), atrofi dan deformitas tidak ada.

Status lokalis ekstremitas inferior dextra: Inspeksi : Tampak pedis dextra edema (+), hiperemi (+) hingga cruris , ulkus (+) pada bagian ventral, ukuran luka 5x4.5, tepi reguler, dasar jaringan, pus (+), jaringan nekrotik (+) pada digiti III tampak kehitaman. Palpasi : nyeri tekan positif, pulsasi arteri politea (+), pulsasi a.dorsalis pedis (+) D. Pemeriksaan Penunjang 06 Mei 2012 WBC : 25,20 . 103 /uL RBC : 4,85 . 106/uL HGB : 13,6 g/dL PLT : 294 . 103/uL GDS : 418 mg/dL Ureum : 41 mg/dL Kreatinin : 0.9 mg/dL E. Diagnosis Sementara Kaki diabetik Wagner IV DM Type II Obese F. Pengobatan - Rawat luka pada kaki pagi dan sore - IVFD NaCl 0.9% 28 tpm - Diet DM 1700 kkal SGOT : 15 U/L SGPT : 17 U/L Kol. Total : 159 mg/dL HDL : 9 mg/dL LDL : 88 mg/dL TG : 209 mg/dL

- Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV - Ciprofloxacin 0.2 gr/12 jam/IV - Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV - Novorapid 7-7-7 IU/SC - Lantus 0-0-10 IU/SC - Cilostazole 50 mg 1-0-1 G. Anjuran Pemeriksaan Foto thorax PA Foto cruris et pedis AP/Lateral HbA1c, HbsAg, CT, BT, PT, APTT Albumin, protein total, elektrolit Urinalisa Kultur Pus dan sensitivitas antibiotik Kultur darah dan sensitivitas antibiotik

- Gula Darah Puasa, kontrol tiap hari - Gula Darah Sewaktu pre meal - Echocardiografi Doppler vaskuler H. Prognosis Dubia et bonam I. Resume Seorang , 55 tahun MRS dengan keluhan luka pada kaki kanan. Dialami sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit, memberat sejak 3 hari terakhir, luka tampak edema, disertai jaringan nekrotik pada digiti II, ukuran luka 5x4.5, tepi reguler, dasar jaringan disertai pus, berbau dan nyeri tekan. Luka awalnya hanya seperti bisul. Tidak ada demam, namun ada demam 3 hari sebelum masuk rumah sakit, membaik dengan obat penurun panas. Pasien mengeluh sering lapar namun terjadi penurunan berat badan yang dialami sejak 8 tahun yang lalu. Pasien memperkirakan terjadi penurunan berat badan 30 kg. Buang air kecil lancar, sering, terutama pada malam hari. Jumlah kesan cukup, warna kuning. Buang air besar biasa, warna kuning. Ada riwayat Diabetes Mellitus sejak 8 tahun yang lalu, berobat

teratur. Minum obat glibenklamid dari puskesmas. Namun, tidak mengkonsumsi obat sebelum luka. Pada Pemeriksaan fisis

didapatkan Status Present: Sakit sedang, Gizi Lebih, Compos Mentis, TD = 100/60 mmHg, N = 88 x/menit, RR = 20 x/menit, T = 36,5oC. Tampak pedis dextra edema (+), hiperemi (+) hingga cruris , ulkus (+) pada bagian ventral, ukuran luka 5x4.5, tepi reguler, dasar jaringan, pus (+), jaringan nekrotik (+) pada digiti III tampak : nyeri tekan positif, pulsasi arteri politea

kehitaman. Palpasi

(+), pulsasi a. Dorsalis pedis (+). Pemeriksaan laboratorium didapatkan WBC : 25,20 . 103 /uL, GDS : 418 mg/dL. Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang, maka diagnosis pasien ini adalah kaki diabetik dextra wagner IV, DM Tipe II Obese. J. Follow Up Tanggal 07/05/2012 T: 110/70mmHg N : 72 x/mnt P : 20x/mnt S : 36,5oC GDS Strip : 268 mg/dL Perjalanan Penyakit S : Luka pada kaki kanan (+) - Nyeri (+), Bau (+) - Demam (-), riw. Demam (+) - Batuk (-) - Mual (-), muntah (-) - BAB : Biasa - BAK : Lancar P: - Rawat luka - IVFD NaCl 0.9% 28 tpm - Diet DM 1700 kkal - Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV - Ciprofloxacin 0.2gr /12jam /IV - Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV Instruksi Dokter

O : Anemis (-), Ikterus (-), sianosis (-) - Novorapid 7-7-7 IU/SC - Thorax : Bp ; Vesikuler - BT; Ronkhi -/-, Wheezing -/- BJ I,II murni reguler - Abdomen : Peristaltik (+) normal - H/L tidak teraba - Ekstremitas; Edema +/- Ramus pedis D : edema (+), bau (+), pus (-) A : Kaki diabetik wagner IV - Lantus 0-0-10 IU/SC - Cilostazole 50 mg 1-0-1 Tunggu Hasil; - Foto Cruris et pedis Dextra AP/Lateral - Foto Thorax PA - Urinalisa, albumin, protein

total, elektrolit, PT, APTT, CT, BT

DM type II obese

- Kultur Pus dan sensitivitas antibiotik - Kultur darah dan sensitivitas antibiotik - GDP/ hari - GDS pre meal (Siang dan malam) Konsul Bedah Ortopedi

08/05/2012 T: 100/70mmHg N : 64 x/mnt P : 16x/mnt S : 36,5 C

o

Luka pada kaki kanan (+) - Nyeri (+), Bau (+) - Demam (-), riw. Demam (+) - Batuk (-) - Mual (-), muntah (-) - BAB : Belum hari ini

P: - Rawat luka - IVFD NaCl 0.9% 28 tpm - Diet DM 1700 kkal - Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV - Ciprofloxacin 0.2gr /12jam /IV - Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV

GDS: 352 mg/dL

- BAK : Lancar

O : Anemis (-), Ikterus (-), sianosis (-) - Novorapid 7-7-7 IU/SC - Thorax : Bp ; Vesikuler - BT; Ronkhi -/-, Wheezing -/- BJ I,II murni reguler - Abdomen : Peristaltik (+) normal - H/L tidak teraba - Ekstremitas; Edema +/- Ramus pedis D : edema (+), bau (+), pus (-) A : Kaki diabetik wagner IV DM type II obese Hipoalbuminemia Pemeriksaan; - Kultur Pus dan sensitivitas antibiotik - Kultur darah dan sensitivitas antibiotik - GDP/ hari - GDS pre meal (Siang dan malam) - Lantus 0-0-10 IU/SC - Cilostazole 50 mg 1-0-1 - Koreksi Albumin CeAlb 25%.

09/05/2012 T: 120/80mmHg N : 88 x/mnt

S : Demam (+), - Batuk (-) - Mual (+), muntah (-)

P: - Rawat luka - IVFD NaCl 0.9% 28 tpm

10

P : 24x/mnt S : 38,1 C GDS 12.00

o

- BAB : Belum 2 hari - BAK : Lancar

- Novalgin 1amp/8 jam/IV - Diet DM 1700 kkal

: O : Anemis (-), Ikterus (-), sianosis (-) - Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV - Thorax : Bp ; Vesikuler : - BT; Ronkhi -/-, Wheezing -/- BJ I,II murni reguler : - Abdomen : Peristaltik (+) normal - H/L tidak teraba - Ekstremitas; Edema +/- Ramus pedis D : edema (+), bau (+),nyeri (+), pus (-) A : Kaki diabetik wagner IV DM type II obese Pemeriksaan; - Albumin - Kultur Pus dan sensitivitas antibiotik - Kultur darah dan sensitivitas antibiotik - GDP/ hari - GDS pre meal (Siang dan malam) - Ciprofloxacin 0.2gr /12jam /IV - Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV - Novorapid 10-10-10 IU/SC - Lantus 0-0-14 IU/SC - Cilostazole 50 mg 1-0-1 - Debridement

237 mg/dL GDS 18.00

423 mg/dL GDS 22.00

237 mg/dL

10/05/2012 T: 110/80mmHg N : 76 x/mnt P : 16x/mnt S : 37,1 C GDS 06.00

o

S : Demam (-),Riw. Demam (+) - Batuk (+), sekali-kali, lendir (-) - Mual (+), muntah (-) - BAB : Belum 3 hari - BAK : Lancar

P: - Rawat luka - IVFD NaCl 0.9% 20 tpm - Novalgin 1amp/8 jam/IV - Diet DM 1700 kkal

: O : Anemis (-), Ikterus (-), sianosis (-) - Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV - Thorax : Bp ; Vesikuler : - BT; Ronkhi -/-, Wheezing -/- BJ I,II murni reguler - Abdomen : Peristaltik (+) normal - H/L tidak teraba - Ekstremitas; Edema +/- Ramus pedis D : edema (+), bau - Ciprofloxacin 0.2gr /12jam /IV - Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV - Novorapid 14-14-14 IU/SC - Lantus 0-0-18 IU/SC - Cilostazole 50 mg 1-0-1 - Ambroxol Syrup 3x1 - Debridement(keluarga menolak)

236 mg/dL GDS 12.00

180 mg/dL GDS 18.00 : 180 mg/dL GDS 22.00 : 73 mg/dL

11

(+),nyeri (+), pus (-) A : Kaki diabetik wagner IV DM type II obese Pemeriksaan; - Kultur Pus dan sensitivitas antibiotik - Kultur darah dan sensitivitas antibiotik - GDP/ hari - GDS pre meal (Siang dan malam) 11/05/2012 T: 110/70mmHg N : 88 x/mnt P : 24x/mnt S : 37,7oC S : Demam (+), - Batuk (+), lendir (+), sekali-kali - Mual (+), muntah (-) - BAB : Biasa - BAK : Lancar - Rawat luka - IVFD NaCl 0.9% 20 tpm - Novalgin 1amp/8 jam/IV - Diet DM 1700 kkal - Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV

O : Anemis (-), Ikterus (-), sianosis (-) - Ciprofloxacin 0.2gr /12jam /IV - Thorax : Bp ; Vesikuler - BT; Ronkhi -/-, Wheezing -/- BJ I,II murni reguler - Abdomen : Peristaltik (+) normal - H/L tidak teraba - Ekstremitas; Edema +/- Ramus pedis D : edema (+), bau (+),nyeri (+), pus (-) A : Kaki diabetik wagner IV DM type II obese Pemeriksaan; - Kultur Pus dan sensitivitas antibiotik - Kultur darah dan sensitivitas antibiotik - GDP/ hari GDS pre meal (Siang dan malam) - Metronidazole 0.5gr/8 jam/IV - Novorapid 14-14-14 IU/SC - Lantus 0-0-18 IU/SC - Cilostazole 50 mg 1-0-1 - Ambroxol Syrup 3x1 - Debridement(keluarga menolak)

12

Hasil Pemeriksaan Penunjang 07 Mei 2012 GDS Strip : 268 mg/dL Foto Thorax AP :

- Corakan Bronchovaskular dalam batas normal - Tidak tampak proses spesifik pada kedua paru - Cor : CTI sulit diniali - Sinus kanan dan kedua diafragma baik, sinus kiri tidak tervisualisasi - Tulang-tulang intak - Kesan : Tidak tampak kelainan radiologik pada foto thorax ini

Foto Cruris et pedis dektra AP/Lateral : - Alignment tulang dan sendi pedis baik - Tidak tampak fraktur, destruksi pada tulang - Mineralisasi tulang berkurang (osteoporosis senilis)

13

- Celah sendi yang tervisualisasi kesan baik - Tampak bayangan lusen pada soft tissue pada bagian ventral pedis - Kesan : Bayangan lusen pada soft tissue ventral pedis dextra CT : 9.00 BT : 3.00 PT : 13.0 control 12.0 APTT : 33.5 control 29.9 Urine Rutin Glukosa : 1000/++++ Keton : 150/++++ Sedimen eritrosit : 2-3

Protein total : 4.6 Albumin : 2.6 Elektrolit : Na (130), K (3.62), Cl (106)

08 Mei 2012 HbA1c : 12.1 % Albumin : 2,5 gr/dl WBC : 22,32 . 103 /uL RBC : 4,08 . 106/uL HGB : 11,6 g/dL PLT : 327 . 103/uL GDS : 352 mg/dL

14

09 Mei 2012 GDS 12.00 : 237 mg/dL GDS 18.00 : 423 mg/dL GDS 22.00 : 237 mg/dL

10 Mei 2012 GDS 06.00 : 236 mg/dL GDS 12.00 : 180 mg/dL GDS 18.00 : 180 mg/dL GDS 22.00 : 73 mg/dL HbsAg : Positif/ 0,15 Anti HCV : Negatif

11 Mei 2012 GDP : 236 mg/dL GDS 12.00 : 266 mg/dL

15

DISKUSI

Diabetes mellitus (DM) adalah sekumpulan penyakit metabolism yang ditandai dengan hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya dan hiperglikemia yang kronis akan menimbulkan kerusakan, disfungsi berbagai organ dalam jangka panjang. DM sering disertai berbagai komplikasi jangka pendek maupun panjang. Komplikasi tersebut menyebabkan meningkatnya angka morbiditas, mortalitas, dan penurunan kualitas hidup. Jumlah penderita DM di dunia tahun 1995 sebanyak 135 juta jiwa dan tahun 2005 diestimasikan menjadi 300 juta jiwa. Kebanyakan kasus baru tersebut adalah DM tipe 2, dengan peningkatan jumlah kasus 42%, di Negara maju dan 170% di Negara sedang berkembang. Seiring dengan peningkatan jumlah penderita DM, maka komplikasi yang terjadi juga semakin meningkat, satu diantaranya adalah ulserasi yang mengenai tungkai bawah, dengan atau tanpa infeksi dan menyebabkan kerusakan jaringan di bawahnya yang selanjutnya disebut dengan kaki diabetes (KD).5 Pasien datang ke Rumah Sakit dengan keluhan utama luka pada kaki kanan, penderita yang telah mengidap penyakit DM selama 8 tahun . Ada 3 alasan mengapa orang diabetes lebih tinggi risikonya mengalami masalah kaki, yaitu:2,6,7,8 Pertama, berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya luka kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu lama. 2,6,7,8 Kedua, sirkulasi darah ke tungkai yang menurun dan kerusakan endotel pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian

16

dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi. 2,6,7,8 Ketiga, berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan pada penderita DM terjadi gangguan fungsi leukosit yaitu fungsi kemokinesiskemotaksis dan aktivitas mikrobisidal yang menurun. Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak. 2,6,7,8 Kaki diabetik ditandai dengan proses vaskulopati, neuropati dan infeksi. Pada pasien ini mulai terjadi proses vaskulopati berupa mikroangiopati dimana ditemukan beberapa gejala yang mengarah berupa nyeri dan jari kaki kehitaman. Hal ini menunjukkan terdapat gangguan pada vaskulernya. Selain itu pasien ini juga mengalami proses neuropati berupa pasien tidak menyadari ataupun merasa nyeri pada saat mulai muncul luka hingga baru disadari oleh pasien ketika luka ini sudah membesar, bernanah dan semakin dalam. Proses infeksi oleh pasien ini dapat dilihat dari gangren pada kaki penderita yang ditandai dengan jaringan mati berwarna kehitaman dan disertai pembusukan. 2,6,7,8 Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan

neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang berakibat terganggunya proses penyembuhan luka.9 1. Neuropati perifer 2,9 Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada serabut motorik, sensoris dan autonom. Kerusakan serabut motoris dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes cavus, pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus.

17

Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Hal ini disebabkan hilangnya sinyal terhadap rasa sakit (mati rasa setempat) dan hilangnya perlindungan terhadap trauma, sehingga penderita mengalami cedera tanpa disadari, akibatnya kalus yang sudah terbentuk berubah menjadi ulkus yang bila disertai infeksi berkembang menjadi selulitis dan berakhir dengan ganggren. Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik dapat berdampak pada distribusi darah pada pembuluh darah arteriola dan juga dapat menyebabkan produksi keringat berkurang, sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi kulit kering (anhidrosis) yang memudahkan timbulnya infeksi dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki. Kerusakan serabut motorik, sensoris dan autonom memudahkan terjadinya artropati Charcot (penyakit sendi neuropatik). 2. Vaskulopati perifer 2,9,10 Penderita hiperglikemia yang lama dapat menyebabkan penebalan tunika intima hiperplasia membran basalis arteria, oklusi (penyumbatan) arteria, abnormalitas trombosit, sehingga menghantarkan perlekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi). Menurut kepustakaan, adanya peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat, dan memudahkan aggregasi trombosit pada dinding arteria yang sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi.

18

3. INFEKSI 4,8,11 Secara umum penderita diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan pada penderita DM terjadi gangguan fungsi leukosit berupa gangguan fungsi granulosit dan monosit dimana terjadi penurunan fungsi kemokinesis-kemotaksis dan aktivitas mikrobisidal. Adanya gangguan fungsi granulosit neutrofil, utamanya granulosit primer yang memiliki kandungan berupa myeloperoxidase dan bactericidal-increasing protein yang penting untuk membunuh bakteri utamanya bakteri gram negatif, dan gangguan fungsi monosit yang akan berkembang menjadi makrofag ini menyebabkan menurunnya fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel sehingga bila ada infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh sistem fagositosis-bakterisid intraseluler. Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman akan menambah persoalan baru pada borok. Kuman pada borok akan berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat). Bakteri kokkus aerobik gram-positif merupakan mikroorganisme dominan yang berkolonisasi dan menginfeksi secara akut ke dalam kulit. Staphylococcus aureus dan B-Hemolitic streptococcus (kelompok A, C, dan G, tetapi khususnya kelompok B) adalah patogen yang paling sering ditemukan. Luka kronis dapat mengembangkan kolonial flora yang lebih kompleks, termasuk enterococci, berbagai enterobacteriaceae, bakteri anaerob obligatif, Pseudomonas aeruginosa, dan kadang-kadang bakteri kokkus gram-negatif nonfermentatif lainnya. Kultur spesimen yang diperoleh dari pasien dengan infeksi campuran umumnya didapatkan hasil 3-5 isolat, termasuk aerob gram positif dan gram-negatif dan anaerob, yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium septikum. Pada pasien ini diberikan terapi untuk kaki diabetiknya juga untuk penyakit dasarnya yaitu DM tipe 2. Penatalaksanaan penyakit DM pada pasien ini berupa pengaturan makanan dengan diet DM 1700 kkal per hari untuk mencukupi kebutuhan kalori pasien, mempertahankan berat badan pasien dan mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal. Pasien juga diberikan injeksi insulin long acting berupa Lantus (Insulin Glargine) yang

19

dosisnya yakni 10 IU/SC serta diberikan injeksi insulin rapid acting berupa Novorapid (Insulin Aspart) yang dosisnya yakni 7-7-7 IU/SC. Pengelolaan kaki diabetik pada pasien ini berupa p erawatan luka dua kali sehari dan juga pemberian antibiotik. Pemberian antibiotika seharusnya didasarkan pada hasil kultur kuman. Namun sebelum hasil kultur dan sensitifitas kuman tersedia, antibiotika harus segera diberikan secara empiris pada kaki diabetik yang terinfeksi yaitu diberikan antibiotik dengan spektrum luas, mencakup kuman gram positif dan negatif (seperti misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti metronidazole). Pada pasien ini diberikan injeksi antibitotik spektrum luas golongan sefalosporin generasi ketiga yaitu Ceftriaxone 2gr/24 jam/IV dan golongan kuinolon yaitu Ciprofloxacin 0,2 gram/12j/IV serta

antibiotik untuk bakteri anaerob yaitu Metronidazole 0,5 gram/8jam/IV.. Cilostazol diberikan dengan dosis 50 mg 2x1 berfungsi sebagai antikoagulan. Untuk mencegah terjadinya penyebaran infeksi yang lebih luas, maka kemudian diambil tindakan amputasi pada digiti II dextra pada pasien ini. Hal yang selanjutnya dilakukan adalah tetap mengontrol regulasi gula dan tekanan darah dan menunggu luka pasca amputasi mengering. Pasien ini didiagnosis dengan kaki diabetik wagner IV dan DM type II obese berdasarkan klasifikasi/penentuan derajat lesi menurut Wagner adalah : 1 1. 2. 3. 4. 5. 6. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit intak/utuh Derajat 1 : Tukak supefisial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit Derajat 2 : Tukak dalam, tembus kulit sampai dengan tendon dan tulang Derajat 3 : Tukak dalam dengan infeksi Derajat 4 : Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kaki Derajat 5 : Tukak dengan gangren luas seluruh kaki Sedangkan diagnosis DM Type II obese berdasarkan pemeriksaan kadar Glukosa darah pasien yang mencapai 418mg/dL saat pertama kali masuk Rumah sakit dan Indeks Masa Tubuh pasien yang masuk ke dalam kategori obesitas I.

20