Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN ACHALASIA ESOFHAGUS I. KONSEP DASAR A.

Pengertian Achalasia adalah penyakit yang jarang dari otot esophagus (tabung yang menelan). Istilah achalasia berarti "gagal untuk mengendur" dan merujuk pada ketidakmampuan dari lower esophageal sphincter (cincin otot antara esophagus bagian bawah dan lambung) untuk membuka dan membiarkan makanan lewat kedalam lambung. Sebagai akibatnya, pasien-pasien dengan achalasia mempunyai kesulitan menelan makanan. (www.totalkesehatananda.com, 2010) Achalasia adalah tidak adanya atau tidak efektifnya peristaltic esophagus distal di sertai dengan kegagalan sfingter esophagus untuk rileks dalam respon terhadap menelan (Brunner & suddarth (2002). Kegagalan relaksasi batas esofagogastrik pada proses menelan menyebabkan dilatasi bagian proksimal esofagus tanpa adanya gerak peristaltik. Penderita akalasia merasa perlu mendorong atau memaksa turunnya makanan dengan air atau minuman guna menyempurnakan proses menelan dan Gejala lain dapat berupa rasa penuh substernal dan umumnya terjadi regurgitasi (Siegel, 1998 dan Ritcher, 1999) B. Anatomi Fisiologi Esofagus adalah suatu saluran otot vertikal yang menghubungkan hipofaring dengan lambung. Ukuran panjangnya 23-25 cm dan lebarnya sekitar 2 cm (pada keadaan yang paling lebar) pada orang dewasa. Esofagus dimulai dari batas bawah kartilago krikoidea kirakira setinggi vertebra servikal VI (Ballenger, 1997). Dari batas tadi, osefagus terbagi menjadi tiga bagian yaitu, pars cervical, pars thoracal

dan pars abdominal. Esofagus kemudian akan berakhir di orifisium kardia gaster setinggi vertebra thoracal XI. Terdapat empat penyempitan fisiologis pada esofagus yaitu, penyempitan sfingter krikofaringeal, penyempitan pada persilangan aorta (arkus aorta), penyempitan pada persilangan bronkus kiri, dan penyempitan diafragma (hiatus esofagus)( Ballengger, 1997) Dinding esofagus terdiri dari 3 lapisan yaitu : mukosa yang merupakan epitel skuamosa, submukosa yang terbuat dari jaringan fibrosa elastis dan merupakan lapisan yang terkuat dari dinding esofagus, otot-otot esofagus yang terdiri dari otot sirkuler bagian dalam dan longitudinal bagian luar dimana 2/3 bagian atas dari esofagus merupakan otot skelet dan 1/3 bagian bawahnya merupakan otot polos. Pada bagian leher, esofagus menerima darah dari a. karotis interaa dan trunkus tiroservikal. Pada bagian mediastinum, esofagus disuplai oleh a. esofagus dan cabang dari a. bronkial. Setelah masuk ke dalam hiatus esofagus, esofagus menerima darah dari a. phrenicus inferior, dan bagian yang berdekatan dengan gaster di suplai oleh a. gastrica sinistra. Darah dari kapiler-kapiler esofagus akan berkumpul pada v. esofagus, v. thyroid inferior, v. azygos, dan v. gastric (Emslie, 1988., Ritcher, 1999., Soepardi, 2001) Esofagus diinervasi oleh persarafan simpatis dan parasimpatis (nervus vagus) dari pleksus esofagus atau yang biasa disebut pleksus mienterik Auerbach yang terletak di antara otot longitudinal dan otot sirkular sepanjang esophagus (Soepardi, 2001). Esofagus mempunyai 3 bagian fungsional. Bagian paling atas adalah upper esophageal sphincter (sfingter esofagus atas), suatu cincin otot yang membentuk bagian atas esofagus dan memisahkan esofagus dengan tenggorokan. Sfingter ini selalu menutup untuk mencegah makanan dari bagian utama esofagus masuk ke dalam tenggorokan. Bagian utama dari esofagus disebut sebagai badan dari esofagus, suatu saluran otot yang

panjangnya kira-kira 20 cm. Bagian fungsional yang ketiga dari esofagus yaitu lower esophageal sphincter (sfingter esophagus bawah), suatu cincin otot yang terletak di pertemuan antara esofagus dan lambung. Seperti halnya sfingter atas, sfingter bawah selalu menutup untuk mencegah makanan dan asam lambung untuk kembali naik/regurgitasi ke dalam badan esofagus. Sfingter bagian atas akan berelaksasi pada proses menelan agar makanan dan saliva dapat masuk ke dalam bagian atas dari badan esofagus. Kemudian, otot dari esofagus bagian atas yang terletak di bawah sfingter berkontraksi, menekan makanan dan saliva lebih jauh ke dalam esofagus. Kontraksi yang disebut gerakan peristaltik mi akan membawa makanan dan saliva untuk turun ke dalam lambung. Pada saat gelombang peristaltik ini sampai pada sfingter bawah, maka akan membuka dan makanan masuk ke dalam lambung (Soepardi, 2001). Esofagus berfungsi membawa makanan, cairan, sekret dari faring ke gaster melalui suatu proses menelan, dimana akan terjadi pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan konsistensi yang lunak, proses menelan terdiri dari tiga fase yaitu: 1. Fase oral, makanan dalam bentuk bolus akibat proses mekanik bergerak pada dorsum lidah menuju orofaring, palatum mole dan bagian atas dinding posterior faring terangkat. 2. Fase pharingeal, terjadi refleks menelan (involuntary), faring dan taring bergerak ke atas oleh karena kontraksi m. Stilofaringeus, m. Salfingofaring, m. Thyroid dan m. Palatofaring, aditus laring tertutup oleh epiglotis dan sfingter laring. 3. fase oesophageal, fase menelan (involuntary) perpindahan bolus makanan ke distal oleh karena relaksasi m. Krikofaring, di akhir fase sfingter esofagus bawah terbuka dan tertutup kembali saat makanan sudah lewat (Soepardi, 2001).

C. Epidemiologi Prevalensi akalasia sekitar 10 kasus per 100.000 populasi. Namun hingga sekarang, insidens penyakit ini telah cukup stabil dalam 50 tahun terakhir yaitu sekitar 0,5 kasus per 100.000 populasi per tahun. Rasio kejadian penyakit ini sama antara laki-laki dengan perempuan. Menurut penelitian, distribusi umur pada akalasia biasanya sering terjadi antara umur kelahiran sampai dekade ke-9, tapi jarang terjadi pada 2 dekade pertama (kurang dari 5% kasus didapatkan pada anak-anak). Umur ratarata pada pasien orang dewasa adalah 25-60 tahun. (Bakry 2007 dan wikipedi.org, 2007) D. Etiologi Etiologi dari akalasia tidak diketahui secara pasti. Tetapi, terdapat bukti bahwa degenerasi plexus Auerbach menyebabkan kehilangan pengaturan neurologis. Beberapa teori yang berkembang berhubungan dengan gangguan autoimun, penyakit infeksi atau kedua-duanya (Bakry 2006 dan wikipedi.org, 2007) Menurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu : 1. Akalasia primer (yang paling sering ditemukan). Penyebab yang jelas tidak diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik dan faktor keturunan. 2. Akalasia sekunder (jarang ditemukan). Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi, tumor intraluminer seperti tumor kardia atau

pendorongan

ekstraluminer

seperti

pseudokista

pankreas.

Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikolinergik atau pascavagotomi (Bakry 2006) Berdasarkan tori etiologi : 1. TeoriGenetik Temuan kasus akalasia pada beberapa orang dalam satu keluarga telah mendukung bahwa akalasia kemungkinan dapat diturunkan secara genetik. Kemungkinan ini berkisar antara 1 % sampai 2% dari populasi penderita akalasia(Sjamsuhidajat, 1997 dan Soepardi 2001)
4

2. Teori Infeksi Faktor-faktor yang terkait termasuk bakteri (diphtheria pertussis, clostridia, tuberculosis dan syphilis), virus (herpes, varicella zooster, polio dan measles), Zat-zat toksik (gas kombat), trauma esofagus dan iskemik esofagus uterine pada saat rotasi saluran pencernaan intra uterine. Bukti yang paling kuat mendukung faktor infeksi neurotropflc sebagai etiologi. Pertama, lokasi spesifik pada esofagus dan fakta bahwa esofagus satu-satunya bagian saluran pencernaan dimana otot polos ditutupi oleh epitel sel skuamosa yang memungkinkan infiltrasi faktor infeksi. (Sjamsuhidajat, 1997 dan Soepardi 2001) Kedua, banyak perubahan patologi yang terlihat pada akalasia dapat menjelaskan faktor neurotropik virus yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esophagus (Bakry, 2006). Ketiga, pemeriksaan serologis menunjukkan hubungan antara measles dan varicella zoster pada pasien akalasia. (Sjamsuhidajat, 1997 dan Soepardi 2001) 3. Teori Autoimun Penemuan teori autoimun untuk akalasia diambil dari beberapa somber. Pertama, respon inflamasi dalam pleksus mienterikus esofagus didominasi oleh limfosit T yang diketahui berpefan dalam penyakit autoimun. Kedua, prevalensi tertinggi dari antigen kelas II, yang diketahui berhubungan dengan penyakit autoimun lainnya. Yang terakhir, beberapa kasus akalasia ditemukan autoantibodi dari pleksus mienterikus (Sjamsuhidajat, 1997 dan Soepardi 2001) 4. Teori Degeneratif Studi epidemiologi dari AS. menemukan bahwa akalasia berhubungan dengan proses penuaan dengan status neurologi atau penyakit psikis, seperti penyakit Parkinson dan depresi. (Sjamsuhidajat, 1997 dan Soepardi 2001)
5

E. Patofisiologi Kontraksi dan relaksasi sfingter esofagus bagian bawah diatur oleh neurotransmitter perangsang seperti asetilkolin dan substansi P, serta neurotransmitter penghambat seperti nitrit oxyde dan, vasoactive intestinal peptide (VIP). (Sawyer, 2007) Menurut Castell ada dua defek penting pada pasien akalasia :
1. Obstruksi pada sambungan esofagus dan lambung akibat peningkatan

sfingter esofagus bawah (SEB) istirahat jauh di atas normal dan gagalnya SEB untuk relaksasi sempurna. Beberapa penulis

menyebutkan adanya hubungan antara kenaikan SEB dengan sensitifitas terhadap hormon gastrin. Panjang SEB manusia adalah 3-5 cm sedangkan tekanan SEB basal normal rata-rata 20 mmHg. Pada akalasia tekanan SEB meningkat sekitar dua kali lipat atau kurang lebih 50 mmHg. Gagalnya relaksasi SEB ini disebabkan penurunan tekanan sebesar 3040% yang dalam keadaan normal turun sampai 100% yang akan mengakibatkan bolus makanan tidak dapat masuk ke dalam lambung. Kegagalan ini berakibat tertahannya makanan dan minuman di esofagus. Ketidakmampuan relaksasi sempurna akan menyebabkan adanya tekanan residual. Bila tekanan hidrostatik disertai dengan gravitasi dapat melebihi tekanan residual, makanan dapat masuk ke dalam lambung.
2. Peristaltik esofagus yang tidak normal disebabkan karena aperistaltik

dan dilatasi bagian bawah korpus esofagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya peristaltik sehingga tidak efektif dalam mendorong bolus makanan melewati SEB. Dengan berkembangnya penelitian ke arah motilitas, secara obyektif dapat ditentukan motilitas esofagus secara manometrik pada keadaan normal dan akalasia (Bakry 2006 dan wikipedi.org, 2007)
6

F. Gambaran Klinik Akalasia biasanya mulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. Biasanya gejala yang ditemukan adalah : 1. Disfagia merupakan keluhan utama dari penderita Akalasia. Disfagia dapat terjadi secara tiba-tiba setelah menelan atau bila ada gangguan emosi. Disfagia dapat berlangsung sementara atau progresif lambat. Biasanya cairan lebih sukar ditelan dari pada makanan padat. 2. Regurgitasi dapat timbul setelah makan atau pada saat berbaring. Sering regurgitasi terjadi pada malam hari pada saat penderita tidur, sehingga dapat menimbulkan pneumonia aspirasi dan abses paru 3. Rasa terbakar dan Nyeri Substernal dapat dirasakan pada stadium permulaan. Pada stadium lanjut akan timbul rasa nyeri hebat di daerah epigastrium dan rasa nyeri ini dapat menyerupai serangan angina pektoris. 4. Penurunan berat badan terjadi karena penderita berusaha mengurangi makannya unruk mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri di daerah substernal. 5. Gejala lain yang biasa dirasakan penderita adalah rasa penuh pada substernal dan akibat komplikasi dari retensi makanan (Irwan, 2009) G. Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis Akalasia Esofagus ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran radiologik, esofagoskopi dan pemeriksaan manometrik. 1. Pemeriksaan Radiologik Pada foto polos toraks tidak menampakkan adanya gelembunggelembung udara pada bagian atas dari gaster, dapat juga menunjukkan gambaran air fluid level pada sebelah posterior mediastinum. Pemeriksaan esofagogram barium dengan pemeriksaan fluoroskopi,

tampak dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus dengan gambaran peristaltik yang abnormal serta gambaran penyempitan di bagian distal esofagus atau esophagogastric junction yang menyerupai seperti bird-beak like appearanc.( Siegel, 1998 dan Goyal, 1994) 2. Pemeriksaan Esofagoskopi Esofagoskopi merupakan pemeriksaan yang dianjurkan untuk semua pasien akalasia oleh karena beberapa alasan yaitu untuk menentukan adanya esofagitis retensi dan derajat keparahannya, untuk melihat sebab dari obstruksi, dan untuk memastikan ada tidaknya tanda keganasan. Pada pemeriksaan ini, tampak pelebaran lumen esofagus dengan bagian distal yang menyempit, terdapat sisa-sisa makanan dan cairan di bagian proksimal dari daerah penyempitan, Mukosa esofagus berwarna pucat, edema dan kadang-kadang terdapat tanda-tanda esofagitis aldbat retensi makanan. Sfingter esofagus bawah akan terbuka dengan melakukan sedikit tekanan pada esofagoskop dan esofagoskop dapat masuk ke lambung dengan mudah (Siegel, 1998 dan Goyal, 1994) 3. Pemeriksaan Manometrik Gunanya untuk mem'lai fungsi motorik esofagus dengan melakukan pemeriksaan tekanan di dalam lumen sfingter esofagus. Pemeriksaan ini untuk memperlihatkan kelainan motilitas secara- kuantitatif dan kualitatif. Pemeriksaan dilakukan dengan memasukkan pipa untuk pemeriksaan manometri melalui mulut atau hidung. Pada akalasia yang dinilai adalah fungsi motorik badan esofagus dan sfingter esofagus bawah. Pada badan esofagus dinilai tekanan istirahat dan aktifitas peristaltiknya. Sfingter esofagus bagian bawah yang dinilai adalah tekanan istirahat dan mekanisme relaksasinya. Gambaran manometrik yang khas adalah tekanan istirahat badan esofagus meningkat, tidak

terdapat gerakan peristaltik sepanjang esofagus sebagai reaksi proses menelan. Tekanan sfingter esofagus bagian bawah normal atau meninggi dan tidak terjadi relaksasi sfingter pada waktu menelan (Siegel, 1998 dan Bakry 2006). H. Diagnosis Banding 1. Striktur esophagus 2. Keganasan pada esophagus I. Penatalaksanaan Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat dipulihkan kerabali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori, medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofagokardiotomi (operasi Heller) (Siegel, 1998) 1. Terapi NonBedah a. Terapi Medikasi Pemberian smooth-muscle relaxant, seperti nitroglycerin 5 mg SL atau 10 mg PO, dan juga methacholine, dapat membuat sfingter esofagus bawah relaksasi dan membantu membedakan antara suatu striktur esofagus distal dan suatu kontraksi sfingter esofagus bawah. Selain itu, dapat juga diberikan calcium channel blockers (nifedipine 10-30 mgSL) dimana dapat mengurangi tekanan pada sfingter esofagus bawah. Namun demikian hanya sekitar 10% pasien yang berhasil dengan terapi ini. Terapi ini sebaiknya digunakan untuk pasien lansia yang mempunyai pembedahan. b. Injeksi Botulinum Toksin Suatu injeksi botulinum toksin intrasfingter dapat digunakan untuk menghambat pelepasan asetilkolin pada bagian sfingter esofagus kontraindikasi atas pneumatic dilatation atau

bawah, yang kemudian akan mengembalikan keseimbangan antara neurotransmiter eksitasi dan inhibisi. Dengan menggunakan endoskopi, toksin diinjeksi dengan memakai jarum skleroterapi yang dimasukkan ke dalam dinding esophagus dengan sudut kemiringan 45, dimana jarum dimasukkan sampai mukosa kira-kira 1-2 cm di atas squamocolumnar junction. Lokasi penyuntikan jarum ini terletak tepat di atas batas proksimal dari LES dan toksin tersebut diinjeksi secara caudal ke dalam sfingter. Dosis efektif yang digunakan yaitu 80-100 unit/mL yang dibagi dalam 20-25 unit/mL untuk diinjeksikan pada setiap kuadran dari LES. Injeksi diulang dengan dosis yang sama 1 bulan kemudian untuk mendapatkan hasil yang maksimal. Namun demikian, terapi ini mempunyai penilaian terbatas dimana 60% pasien yang telah diterapi masih tidak merasakan disfagia 6 bulan setelah terapi; persentasi ini selanjutnya turun menjadi 30% walaupun setelah beberapa kali penyuntikan dua setengah tahun kemudian. Sebagai tambahan, terapi ini sering menyebabkan reaksi inflamasi pada bagian gastroesophageal junction, yang selanjutnya dapat membuat miotomi menjadi lebih sulit. Terapi ini sebaiknya digunakan pada pasien lansia yang kurang bisa menjalani dilatasi atau pembedahan. (Finley, 2002 dalam Irwan, 2009) c. Pneumatic Dilatation Pneumatic dilatation telah menjadi bentuk terapi utama selama bertahuntahun. Suatu baton dikembangkan pada bagian gastroesophageal junction yang bertujuan luituk merupturkan serat otot, dan membuat mukosa menjadi intak. Persentase keberhasilan awal adalah antara 70% dan 80%, namun akan turun menjadi 50% 10 tahun kemudian, walaupun setelah beberapa kali dilatasi. Rasio terjadinya perfbrasi sekitar 5%. Jika terjadi perforasi, pasien segera dibawa ke ruang operasi untuk penurupan perforasi dan miotomi yang dilakukan dengan cara thorakotomi kiri. Insidens dari gastroesophageal reflux yang abnormal adalah sekitar 25%. Pasien yang gagal dalam penanganan pneumatic dilatation biasanya di terapi dengan miotomi Heller (Finley, 2002 dalam Irwan, 2009)
10

2. Terapi Bedah Suatu laparascopic Heller myotomy dan partial fundoplication adalah suatu prosedur pilihan untuk akalasia esofagus. Operasi ini terdiri dari suatu pemisahan serat otot (mis: miotomi) dari sfingter esofagus bawah (5 cm) dan bagian proksimal lambung (2 cm), yang diikuti oleh partial fundoplication untuk mencegah refluks. Pasien dirawat di rumah sakit selama 24-48 jam, dan kembali beraktfitas sehari-hari setelah kira-kira 2 minggu. Secara efektif, terapi pembedahan ini berhasil mengurangi gejala sekitar 85-95% dari pasien, dan insidens refluks postoperatif adalah antara 10% dan 15%. Oleh karena keberhasilan yang sangat baik, perawatan rumah sakit yang tidak lama, dan waktu pemulihan yang cepat, maka terapi ini dianggap sebagai terapi utama dalam penanganan akalasia esofagus. Pasien yang gagal dalam menjalani terapi ini, mungkin akan membutuhkan dilatasi, operasi kedua, atau pengangkatan esofagus mis: esofagektomi (Marks, 2005 dalam Irwan, 2009) J. Komplikasi Beberapa komplikasi dan akalasia sebagai akibat an retensi makanan pada esofagus adalah sebagai berikut : 1. Obstruksi saluran pethapasan 2. Bronkhitis 3. Pneumonia aspirasi 4. Abses para 5. Divertikulum 6. Perforasi esophagus 7. Small cell carcinoma Sudden death (Ritcher, 1999 dalam Irwan, 2009)
11

K. Prognosis Suatu laparascopic Heller myotomy memberikan basil yang sangat baik dalam menghilangkan gejala pada sebagian besar pasien dan seharusnya lebih baik dilakukan daripada pneumatic dilatation apabila ada ahli bedah yang tersedia. Obat-obatan dan toksin botulinum sebaiknya digunakan hanya pada pasien yang tidak dapat menjalani pneumatic dilatation dan laparascopic Heller myotomy. Follow-up secara periodik dengan menggunakan esofagoskopi diperiukan untuk melihat

perkembangan tejadinya kanker esophagus (Finley, 2002 dalam Irwan, 2009) II. KONSEP KEPERAWATAN A. Pengkajian Riwayat kesehatan yang lengkap dapat menunjukkan kemungkinan gangguan eosefagus. Tanyakan tentang nafsu makan pasien. Apakah sama, meningkat, atau menurun. Adakah ketidak nyamanan saat menelan. Apakah berhubungan dengan nyeri. Apakah perubahan posisi mempengaruhi ketidak nyamanan. Tanyakan klien adakan gambaran pengalaman nyeri , yang memperberat nyeri, gejalanya yang menyertai yang terjadi secara regular seperti : regurditasi, regurditasi noktunal, eruktasi (kembung), nyeri uluhati, tekanan substernal, sesansasi makan yang menyangkut di kerongkongan, perasaan penuh setelah makan daam jumlah sedikit, mual, muntah, atau penurunan berat badan. Adakah gejalan yang menigkat dengan emosi. Bila pasien melaporkan keadaan ini tanyakan waktu kejadian ; hubungannya dengan makanan; factor penghilang atau pemberat seperti ; perubahan posisi, kembung, antasida, atau muntah (Brunner & suddarth, 2002) Riwayat ini juga mencakup pertanyaan adanya factor penyebab masa lalu atau sekarang, seperti infeksi dan iritan kimia, mekanik, atau fisik; derajat pengguanaan alcohol dan tembakau dan jumlah asupan makanan setiap hari. Temukan apakah panien Nampak kurus dan aukultasi dada pasien untuk menentukan adanya komplikasi pulmonal.
12

B. Penyimpangan KDM
Genetik
Faktor usia Autoimun respon inflamasi pleksus mienterikus esofagus Degenerasi syaraf Kerusakan kerja syaraf neksus mientrikus pada 2/3 bag. bawah esofagus Kerja otot menurun aperistalti Tekanan esofagus atas meningkat Sfingter esophagus bawah gagal relaksasi Sulit menelan AKALASIA Makanan tertahan di esofagus Aliran balik makanan keluar Muntah Makan minum muntah Perubahan status kesehatan Salah interpretasi informasi Tidak mengenal sumber informasi Kurang Kurang pengetahuan Episode refleksus lambung meningkat Nyeri Intek nurisi kurang/tidak ada Nutrisi kurang muntah dari kebutuhan Resiko bersihan jalan nafas tak efektif Makanan masuk ke saluran nafas Respon batuk dan bersin Infeksi virus neurotropik lesi nukleus dorsalis vagus dan ganglia mienterikus

13

C. Diangosa Keperawatan 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kesulitan menelan 2. Resiko bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan makanan masuk kesaluran nafas. 3. Nyeri berhubungan dengan kesulitan menelan, mencerna agen abrasi, atau episode refleksus lambung yang sering. 4. Kurang pengetahuan tentang gangguan esophagus dan dignostik, rehabilitasi

penatalaksanaan

medis,

intervensi

bedah,

berhubungan dengan kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif, kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada D. Rencana Keperawatan 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kesulitan menelan Tujuan : Setelah 1 minggu perawatan,kebutuhan nutrisi klien seimbang /terpenuhi dengan criteria hasil : Berat badan naik kg. Mencapai Body Max Index yang normal. Nafsu makan menigkat Intervensi 1. Berikan makanan dengan kebutuhan sesuai Rasional 1. Pemberian yang sesuai indikasi dan tidak memberatkan klien apabila berlebihan 2. Mencegah terjadinya penumpukan makanan pada Esophageal

2. Berikan makanan dengan porsi sedikit tapi sering Berikan makanan jangan terlalu padat dan terlalu cair 3. Beritahu pada klien untuk selalu menghabiskan 3. Makanan yang tidak terlalu makanannya padat dan tidak terlalu cair 4. Berikan obat obatan golongan dapat dengan mudah dicerna nitrates dan calcium channel oleh tubuh blokers 4. Membantu melancarkan dan

14

memudahkan pencapaian tujuan Obat golongan nitrates membantu mengendurkan spincter esophagus bagian bawah sedangkan calcium channel bloker dapat membantu esophagus untuk relaks dan tidak konstriksi. 2. Resiko bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan makanan masuk kesaluran nafas Tujuan : Klien mengerti dan mampu menerapkan batuk efektif. bersihan jalan nafas efektif Intervensi Rasional Anjarkan klien untuk batuk 1. Batuk efektif dapat dilakukan efektif. pada posisi duduk tegak, dan meningkatkan kenyamanan sewaktu inspirasi posisi semi fowler akan mempermudah pasien untuk bernafas, dan meningkatkan ekspansi dada sehingga udara mudah masuk Berikan posisi kepala tempat 2. Meningkatkan kenyamanan klien tidur lebih tinggi Berikan selama mengalami perawatan perawatan mulut yang baik setelah batuk 3. Memberikan pasien beberapa Dorong/ bantu latihan nafas cara untuk mengatasi dan abdomen atau bibir mengontrol dipsnea dan menurunkan jebakan udara Kaji kondisi pernafasan 4. Berguna dalam evaluasi derajat (frekuensi , kedalaman, distress pernafasan dan gerakan dada, penggunaan otot kronisnya proses penyakit bantu nafas

1.

2.

3.

4.

3. Nyeri berhubungan dengan kesulitan menelan, mencerna agen abrasi, atau episode refleksus lambung yang sering Tujuan : Klien mampu mengontrol rasa nyeri melalui aktivitas. Melaporkan nyeri yang dialaminya. Mengikuti program pengobatan. Mendemontrasikan tehnik relaksasi dan pengalihan rasa nyeri melalui aktivitas yang mungkin

15

Intervensi Rasional 1. Tentukan riwayat nyeri, lokasi, 1. Memberikan informasi yang durasi dan intensitas diperlukan untuk merencanakan asuhan. 2. Evaluasi therapi: pembedahan, 2. Untuk mengetahui terapi yang radiasi, khemotherapi, dilakukan sesuai atau tidak, biotherapi, ajarkan klien dan atau malah menyebabkan keluarga tentang cara komplikasi. menghadapinya 3. Berikan pengalihan seperti 3. Untuk meningkatkan reposisi dan aktivitas kenyamanan dengan menyenangkan seperti mengalihkan perhatian klien mendengarkan musik atau dari rasa nyeri. nonton TV 4. Menganjurkan tehnik 4. Meningkatkan kontrol diri atas penanganan stress (tehnik efek samping dengan relaksasi, visualisasi, menurunkan stress dan bimbingan), gembira, dan ansietas. berikan sentuhan therapeutik. 5. Evaluasi nyeri, berikan 5. Untuk mengetahui efektifitas pengobatan bila perlu. penanganan nyeri, tingkat nyeri dan sampai sejauhmana Kolaboratif: klien mampu menahannya 6. Disusikan penanganan nyeri serta untuk mengetahui dengan dokter dan juga dengan kebutuhan klien akan obatklien. obatan anti nyeri. 7. Berikan analgetik sesuai 6. Agar terapi yang diberikan indikasi seperti morfin, tepat sasaran. methadone, narcotik dll 7. Untuk mengatasi nyeri.

4. Kurang

pengetahuan

tentang

gangguan

esophagus

dignostik,

penatalaksanaan medis, intervensi bedah, dan rehabilitasi berhubungan dengan kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif, kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada Tujuan : Klien dapat mengatakan secara akurat tentang diagnosis dan pengobatan pada ting-katan siap. mengikuti prosedur tersebut. Mengikuti prosedur dengan baik dan menjelaskan tentang alasan Mempunyai inisiatif dalam perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam pengobatan. Bekerjasama dengan pemberi informasi.

16

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL 1. Berikan informasi tentang 1. Memberikan dasar pengatahuan


gangguan proses menelan dan sehingga pasien dapat membuat anemia sepesifik. Diskusikan pilihan yang tepat. Menurunkan kenyataan terapi tergantung pada ansietas dan menigkatkan kerja beratnya kesukaran menelan serta sama dalam program perapi. tipe anemia 2. Berikan HE tentang pentingnya 2. Mencegah kelelahan berlebihan; aktivitas/ mobilisasi disertai mengubah energi untuk dengan periode istirahat yang penyembuhan sering dan meningkatkan aktivitas sesuai kemampuan 3. Anjurkan klien untuk 3. Memfasilitasi mengkonsumsi makanan tinggi penyembuhan/regenerasi jaringan protein dan tambahan besi. dan membantu memperbaiki anemia bila ada. 4. Anjurkan klien untuk 4. Mengurangi gejala-gejala klinis yang mengkonsumsi obat yang ada dan mencegah terjadinya efek diresepkan secara rutin dan samping tindakan yang diberikan. berikan obat yang diresepkan sesuai jadwal. 5. Pengenalan dini dan pengobatan terjadinya komplikasi seperti 5. Catat/identifikasi adanya tanda/gejala yang memerlukan infeksi/ perdarahan dapat mencegah evaluasi medik seperti demam/ situasi yang mengancam hidup. menggigil dan perdarah

17

DAFTAR PUSTAKA Bakry F. 2006. Akalasia. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Pusat Penerbitan, Departemen Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Ballenger J. Jacob. 1997. Esofagologi. Dalam : Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher. Edisi 13. Jilid 2. Binarupa Aksara. Jakarta Brunner & suddarth, 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Jilid 2. EGC. Jakarta. Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.3. EGC. Jakarta Ekayuda I. 2005. Radiology anak. Radiologi diagnostic. Edisi 2. Jakarta Emslie D, Smith, et all. 1988. Textbook of Physiology, 11th edition. Churchill Livingstone, English Language Book Society. London Goyal,Ray K. 2000. Disease of the Esofagus. Principles of the Internal Medicine vol 2. 16th ed. Mac Graw-Hill Book Company. New York. Irwan. 2009. Akalasia Esofagus. http://www.irwanashari.com/2009/03/akalasiaesofagus.html. Di akses Juli 2010 Manan, Chudahman. 1990. Infomedika. Jakarta. Akalasia. Gastroenterologi Hepatologi. CV

Price SA, Wilson LM. 1995. Esofagus. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Vol 1. EGC. Jakarta. Ritcher, I.E. 1999. Achalasia. In : Castell, D. O, Ritcher, I.E. The Esophagus. 4th edition. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia. Sawyer MAJ. 2006. Achalasia. http://www.emedicine.com/radio/topic6.htm. Di akses Juli 2010 Siegel, Leighton G. 1998. Penyakit Jalan Napas Bagian Bawah, Esofagus dan Mediastinum : Pertimbangan Endoskopik. Dalam: Adams, G. L., Boies, Lawrence R., Higler, P. A. BOIES Buku Afar Penyakit THT, edisi 6. EGC Jakarta. Sjamsuhidajat R., Wim de long. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC. Jakarta.

18

Soepardi, Efiaty A., Iskandar, Nurbaiti. 2001. Buku Ajar llmu Kesehatan Telinga-Hidung-Tenggorok Kepala Leher. Fakultas Kedokteran UI. Jakarta. wikipedi.org. 2007. Achalasia. http://en.wikipedi.org/wiki/achalasia. Di Akeses Juli 2010.

19