Stase Ilmu Penyakit Dalam RS Islam Jakarta Sukapura FKK UMJ 2012

Analisa Gas Darah

Kecukupan fungsi pertukaran gas di paru dengan mudah dinilai dengan pengukuran tekanan oksigen arterial (PaO2) dan pH. Karena evaluasi ini dapat dengan mudah dibuat, sehingga sering digunakan untuk memonitor status kardiopulmonal pada pasien dengan sakit yang kritis.

Transport Oksigen
Oksigen diangkut oleh darah melalui 2 cara: dengan larutan fisil pada plasma dan kombinasi dengan hemoglobin. Jumlah yang diambil pada larutan fisik lebih kecil-0.003ml O2/100ml darah per mmHg PO2.Jumlah ini dapat menjadi signifikan pada kondisi hiperbarik. Sebagian besar O2 dibawa hemoglobin. Saru gram hemoglobin manusia dapat menkombinasikan kimia dengan 1.34ml O2.; jumlah maksimum O2 yang dikombinasikan dengan cara ini disebut kapasitas oksigen. Jadi, jika 100ml darah mengandung 15gm Hb, maka kombinasinya 15 x 1.34 = 20.1ml O 2.

 Bagaimanapun jumlah kombinasi O2 dan Hb tidak berhubungan secara linier dengan PO2, seperti pada kasis O2 terlarut. Konten O2 akan bertentangan dengan hasil PO2. Pada kurva sigmoid terdapat kemiringan yang curam antara 10 dan 50mmHg PO2 dan kemiringan yang datar antara 70 dan 100mmHg PO2 (Kurva Disodiasi O2-Hb)

 Kandungan volume O2 dikombinasikan dengan Hb dibagi dengan kapasitas O2 dan dikalikan dengan 100 disebut saturasi oksigen. Kandungan O2 pada 100 ml darah = oksigen capacity x saturasi oksigen + 0,003 x PO2 Pada subjek yang muda, PaO2 > 90 mmHg, dan saturasi oksigen > 95%.

Berkurangnya PaO2 (hipoksemia) dapat terjadi sebagai akibat dari

kekurangan O2 di atmosfer (misalnya, ketinggian tinggi) alveolar hipoventilasi ventilasi - perfusi mismatch kapasitas difusi yang rendah (biasanya hanya selama latihan) right to left shunts
Transportasi yang tidak memadai dan pengiriman O2 dapat terjadi pada anemia dan kekurangan sirkulasi lokal atau umum. Oksigenasi jaringan yang tidak memadai dapat terjadi pada edema jaringan dengan jaringan abnormal (misalnya, tiamin defisiensi) atau karena keracunan enzim selular (misalnya, dengan sianida)

Transportasi CO2
CO2 diangkut dalam darah sebagai CO2 terlarut dalam plasma (6%) dilarutkan dalam sitoplasma ke sel darah merah (4%) sebagai reaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3 (yang kemudian berdisosiasi menjadi H + dan HCO3dalam sel darah merah (55 %)) dan dalam kombinasi dengan protein plasma (2%) dan dengan hemoglobin

 Melalui jalur yang berbeda, darah tidak hanya mengangkut CO2 dari jaringan ke paru-paru tetapi juga menggunakan CO2 untuk asam - basa regulasi. Tujuan kedua adalah untuk mempertahankan PH darah, yaitu, tetap pada kisaran normal. PH normal adalah 7,40 unit, hal ini sesuai dengan ion hidrogen (H +) konsentrasi 40 NEQ / liter.

Ada dua jenis mekanisme pertahanan regulasi asam:

1. 2. Mekanisme kimia dalam darah (buffer) Mekanisme fisiologis yang disediakan oleh paru-paru dan ginjal. Buffer yang paling penting dalam darah adalah pasangan asam / bikarbonat karbonat; H2CO3 HCO3- + H+ asam karbonat juga dalam seimbang dengan CO2 yang terlarut: CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

Karbonat Anhydrase yang terkandung dalam sel darah merah berfungsi sebagai katalis pada sisi kanan persamaan ini. H2CO3 dari jumlah darah 0,03 x PCO2.

 Bikarbonat yang dihasilkan dalam sel darah merah disosiasi oleh H2CO3 dan kemudian meninggalkan sel darah merah untuk berkontribusi dalam sistem penyangga darah. PH dinyatakan pada persamaan Henderson-Hasselbach: pH= pK + log [HCO3-] / [H2CO3]= 6,1 + log [HCO3-] / [0,03x PCO2 di mana 'pK menunjukkan kekuatan asam karbonat keseimbangan asam-basa, [HCO3-] adalah 24 mEq / liter dan PCO2 adalah 40 mmHg, memberikan [H2CO3] dari 1,2 liter mEq /, [HCO3-] / [H2CO3] = 20/1, yang log 20/1 = 1,3, sehingga pH = 6,10 + 1,30 = 7,40. Sebuah gangguan pada keseimbangan asam-basa dapat terjadi karena akumulasi atau kehilangan asam (misalnya, CO2) atau kehilangan basa (bikarbonat). Istilah yang paling umum dari gangguan asam-basa yang berasal dari prinsip ini.

Pertahanan pH fisiologis dicapai dalam paruparu dengan penyesuaian ventilasi alveolar, sehingga meningkatkan atau menurunkan penghapusan CO2 (kompensasi sesaat), dan dalam tubulus ginjal, dimana pengendalian ekskresi H+ dan HCO3- (kompensasi awal lambat setelah beberapa jam). Dengan demikian, paru-paru mengontrol penyebut dan ginjal pembilang dari persamaan HandersonHasselbach.

Dengan mengukur PCO2 dan pH, dan menghitung HCO3-, kita dapat menentukan apakah asidosis metabolik (penurunan HCO3-), alkalosis metabolik (peningkatan HCO3-), asidosis pernapasan (peningkatan PCO2), atau alkalosis pernapasan (penurunan PCO2). Kerap kali, ditemukan kombinasi kelainan (misalnya, pernapasan dan asidosis metabolik).

Jika asidosis metabolik dikombinasikan dengan alkalosis pernapasan (atau sebaliknya), dimungkinkan untuk menentukan mana dari dua mengkompensasi lain, karena pH biasanya pada sisi gangguan yang sedang dikompensasi. Misalnya, rendahnya HCO3- dikombinasikan dengan PCO2 rendah dan pH asam (<7,40 unit) menunjukkan asidosis metabolik sebagian kompensasi, yaitu, gangguan utama adalah asidosis metabolik dengan kompensasi pernapasan parsial.

(HCO3- / Low PCO2) Respiratory alkalosis

High pH
pH (HCO3-/ PCO2)
(High HCO3- / PCO2) Metabolic alkalosis (HCO3-/High PCO2) Respiratory acidosis

Low pH
(Low HCO3-/ PCO2) Metabolic acidosis

PCO2 arteri bisa meningkat oleh karena : 1. Hipoventilasi alveolar 2. Ventilasi alveolar dengan meningkatnya produksi CO2

 Hipoventilasi alveolar terjadi oleh karena depresi pada pusat pernafasan, ketidakmampuan dada terhadap respon/ stimulasi neural atau karena meningkat ruang bebas tanpa meningkatnya ventilasi concomitan Meningkatnya produksi CO2 pada keadaan ventilasi normal dapat terjadi pada pasien dengan sakit kritis, terutama ketika mereka diberikan karbohidrat sebagai program hiperalimentasi

 Akhirnya dengan pasien PPOK yang berat, resistensi terhadap udara dari chanel kolateral di alveolar lebih sedikit dibanding jalan bronkial. Pada kasus rebreathing dapat meningkatkan retensi CO2