Findha Yuliana Ningrum

BAB I ANATOMI OTAK DAN FUNGSINYA

Definisi Otak mengendalikan semua fungsi tubuh. Otak merupakan pusat dari keseluruhan tubuh. Jika otak sehat, maka akan mendorong kesehatan tubuh serta menunjang kesehatan mental. Sebaliknya, apabila otak terganggu, maka kesehatan tubuh dan mental bisa ikut terganggu.

otak dibagi menjadi empat bagian, yaitu: 1. Cerebrum (Otak Besar) 2. Cerebellum (Otak Kecil) 3. Brainstem (Batang Otak) 4. Limbic System (Sistem Limbik) 1. Cerebrum (Otak Besar) Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum merupakan bagian otak yang membedakan manusia dengan binatang. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual. Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian ini.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

Findha Yuliana Ningrum

Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah :

Lobus Frontal : bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak Besar. Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum.

Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit. Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara. Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata.

Apabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi beberapa area yang punya fungsi masing-masing, seperti terlihat pada gambar di bawah ini.

Selain dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga bisa dibagi menjadi dua belahan, yaitu belahan otak kanan dan belahan otak kiri. Kedua belahan itu terhubung oleh kabel-kabel saraf di bagian bawahnya. Secara umum, belahan otak kanan mengontrol sisi kiri tubuh, dan belahan otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh. Otak kanan terlibat dalam kreativitas dan kemampuan artistik. Sedangkan otak kiri untuk logika dan berpikir rasional.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

Findha Yuliana Ningrum

2. Cerebellum (Otak Kecil) Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan ujung leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak Kecil juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya. Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu mengancingkan baju. 3. Brainstem (Batang Otak) Batang otak (BR AI N S T E M ) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh, mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitu F I G H T
O R F L I GH T

(lawan atau lari) saat datangnya bahaya.

Batang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya. Oleh karena itu, batang otak sering juga disebut dengan otak reptil. Otak reptil mengatur perasaan teritorial sebagai insting primitif. Contohnya anda akan merasa tidak nyaman atau terancam ketika orang yang tidak Anda kenal terlalu dekat dengan anda. Batang Otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:

Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian teratas dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil. Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan pendengaran.

Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan 3

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

Findha Yuliana Ningrum menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol fungsi otomatis otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan.

Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur.

4. Limbic System (Sistem Limbik) Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus batang otak ibarat kerah baju. Limbik berasal dari bahasa latin yang berarti kerah. Bagian otak ini sama dimiliki juga oleh hewan mamalia sehingga sering disebut dengan otak mamalia. Komponen limbik antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus dan korteks limbik. Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan, mengatur produksi hormon, memelihara homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa senang, metabolisme dan juga memori jangka panjang. Bagian terpenting dari Limbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah satu fungsinya adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana yang tidak. Sistem limbik menyimpan banyak informasi yang tak tersentuh oleh indera,lazim disebut sebagai otak emosi atau tempat bersemayamnya rasa cinta dan kejujuran. Carl Gustav Jung menyebutnya sebagai "Alam Bawah Sadar" atau ketidaksadaran kolektif, yang diwujudkan dalam perilaku baik seperti menolong orang dan perilaku tulus lainnya. LeDoux mengistilahkan sistem limbik ini sebagai tempat duduk bagi semua nafsu manusia, tempat bermuaranya cinta, penghargaan dan kejujuran.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

Findha Yuliana Ningrum SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINAL Produksi CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak. Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea) yang membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan 40 m2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa komponen plasma darah melewati dinding kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium) melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah. Sirkulasi Ventrikuler Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) ke ventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna. Sirkulasi Subarakhnoid Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

Findha Yuliana Ningrum Absorpsi Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural; mereka berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah vena pada villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Dalam keadaan normal, terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis. Volume Otak Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan total. Volume glial sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume cairan ekstraselular (ECF) sangat sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron mengisi 70 % kandung intrakranial, dimana masing-masing 10% untuk CSS, darah dan cairan ekstraselular. Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak sering secara dangkal dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana. Penggunaan kata edema otak harus
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

Findha Yuliana Ningrum dibatasi pada penambahan kandung air otak. Otak mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 80% pada substansi kelabu yang lebih seluler. Kebanyakan air otak adalah (80%) intraseluler. Volume normal cairan ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10% volume intra- kranial. Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui jalur lain, yaitu melalui CSS. Autoregulasi Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan darah rata-rata antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh serebral dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu pada misalnya cedera kepala . Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK, penting untuk mencegah hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera kepala berat. Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau koreksi hipotensi yang tidak memadai bisa berakibat gawat, terutama pada pasien tua. Hubungan antara tekanan dan voluime Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan. Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala, semakin buruk outcomenya.

Konsekuensi dari lesi desak ruang Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah, pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

Findha Yuliana Ningrum Doktrin Monro-Kellie Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa volume total isi intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak ekspansil. Bila V adalah volume, maka VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah, kompensasinya adalah memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif. Pada titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran massa intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa. Pergeseran CSS CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK. Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa, sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi. Pergeseran Volume Otak Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak mungkin sangat nyata, terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat pengurangan cairan ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. 8

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

Findha Yuliana Ningrum Bagaimanapun dengan massa yang meluas cepat, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui foramen magnum. Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikit saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Peninggian TIK yang persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Hasil CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium. Karenanya temuan CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang. Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya tumor fossa posterior adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas akan mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan. Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat meningkat oleh edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia. Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK progresif karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat seperti meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

Findha Yuliana Ningrum peninggian TIK. Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat. Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap awal ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk, membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Penderita menjadi lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat. Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil tak berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti. TIK DAN Pergeseran Otak Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri. Transtentorial Lateral Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan hemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

10

Findha Yuliana Ningrum pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia. Sentral Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis bilateral. Tonsilar Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat. Subfalsin Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukan berdiri sendiri. Gambaran Klinik (Triad Klasik) Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik peninggian TIK. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Walau demikian, tidak satupun dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan, kecuali edema papil, banyak penyebab lain yang menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama akan memperkuat dugaan adanya peninggian TIK.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

11

Findha Yuliana Ningrum Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab daripada tingkat tekanan yang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala.

ANATOMI DAN FISIOLOGI PENGIHATAN

Nervus opticus Diskus opticus (papilla n. opticus) merupakan bagian dari nervus opticus yang terdapat intraokuler dimana dapat dilihat dengan pemriksaan memakai alat oftalmoskop. Bagian- bagian dari nervus opticus yang mempunyai panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut: Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm Bagian intrakanalikular sepanjang 6,00 mm Bagian intracranial sepanjang 10,00 mm Nervus opticus ini muncul dari belakang bola mata (orbita)melalui lubang pada sclera dengan diameter sekitae 1,50 mm. sedang letak daro pada diskus optikusnya berada sekitar 0,3 mm dibawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea sentralis. Papil saraf opticus Permulaan saraf optikus di retina inilah yang disebut sebagai papil saraf optikus(optic disc). Karena ketikdakadaan fotoreseptor di papil saraf optikus, maka bagian retina ini tidak dapat berespon terhadap stimulus cahaya. Karenanya bagian ini disebut juga sebagai blind spot, dan memiliki diameter sekitar 1,5 mm. Papil saraf optikus merupakan tanda oftalmoskopik penting pada pemeriksaan funduskopi. Yang perlu diperhatikan dari papil saraf optikus adalah warna, batas, cup disc ratiodan lingkaran neuroretinal. Papil yang normal akan berwarna merah musa

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

12

Findha Yuliana Ningrum kekuningan dengan batas yang jelas, non- elevated dan memiliki cup disc ratio kurang dari 0,3.

Jalur optikus Serabut- serabut nervus optikus merupakan akson dari sel- sel dalam lapisan ganglionik retina. Mereka bersatu pada diskus optikus dan keluar dari mata, sekitar 3 atau 4mm dari sisi nasal pusatnya, sebagai nervus optikus. Serabut- serabut n. optikus adalah bermyelin , tetapi selubung mielinnya dibentuk oleh oligodendroglia bukan oleh sel Schwann karena n. optikus sesuai dengan traktus terdapat dalam susunan saraf pusat. Nervus optikus meninggalkan rongga orbita melalui canalis opticus dan bersatu dengan nervus opticus sisi lain untuk membentuk chiasma opticum. Chiasma opticum terletak pada perbatasan dinding anterior dan dasar ventrikel III. Pada chiasma opticum, termasuk bagian nasal macula menyilang garis tengah dan masuk ke traktus opticus sisi kontralateral., sedangkan serabut- serabut dari bagian temporal retina termasuk bagian temporal macula , berjalan ke posterior dalam traktus opticus sisi yang sama.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

13

Findha Yuliana Ningrum

Sebagian besar serabut berakhir dengan bersinap dengan sel-sel saraf dalam corpus geniculatum lateral. Akson sel-sel saraf dalam corpus genilatum lateral meninggalkannya untyk membentuk radiation optica. Serabut- serabut radion optica adalah akson sel- sel saraf corpus geniculatum lateral. Traktus berjalan ke posterior melalui pars retro-lenticularis capsula interna dan berakhir pada korteks penglihatan (area 17) yang terletak di bibir atas dan bawah fisura calcarina pada permukaan medial hemisphere cerebri . korteks asosiasi penglihatan (area 18 dan 19) bertanggung jawb untuk pengenalan obyek dan persepsi warna . Pada penglihatan binocular , lapangan penglihatan kanan dan kiri di proyeksikan pada kedua bagian retina. Bayangan obyek pada lapangan penglihatan kanan diproyeksikan pada retina bagian nasal dan bagian temporal retina kiri. Pada chiasma opticum , akson- akson dari kedua bagian retina ini bersatu membentuk tractus opticus kiri. Neuron corpus geniculatum lateralsekarang memproyeksikan seluruh lapangan penglihatan kanan ke korteks penglihatan hemisphere kiri. Dan lapangan penglihatan kiri ke korteks penglihatan hemisphere kanan. Kuadran bawah retina (lapangan penglihatan atas) diproyeksikan ke dinding bawah fissure calcarina, sedangkan kuadran atas retina ( lapangan penglihatan bagian bawah) diproyeksikan ke dinding atas fissure. Jika tidak ada penyakit intraocular, kerusakan penglihatan pada satu mata selalu menandakan lesi pada bagian orbita , foramen atau cranial dari saraf opticus. Jika pusat
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

14

Findha Yuliana Ningrum chiasma opticum mengalami kerusakan sehingga serat yang menyebrang jadi terganggu missal karena tumor hipofise, hasilnya adalah hemianopsia bitemporal. Biasanya, serat yang datang dari separuh bawah retina dan mengisi bagian ventral chiasma adalah yang pertama-tama rusak. Menjelaskan mengapa hemianopia dimulai pada kuadran atas bitemporal dari lapangan pandang. Berlawanan dengan heteronimitas dari lesi chiasma , lesi yang mencederai traktus opticus menghasilkan hemianopia homonimus. Sebagai contoh, lesi pada traktus opticus kanan mengganggu impuls yang berasal dari separuh kanann kedus retina. Akibatnya kerusakan penglihatan melibatkan kedua separuh kiri dari lapang pandang.

Kelainan lapangan penglihatan yang dihubungkan dengan lesi-lesi pada lintasan penglihatan : 1. Buta sirkumferensial sisi kanan akibat neuritis retrobulbar 2. Buta total mata kanan akibat pemotongan n.opticus kanan. 3. Hemianopsia nasalis kanan akibat lesi parsial chiasma opticum kanan. 4. Hemianopsia bitemporalis akibat lesi total chiasma opticum. 5. Hemianopsia temporalis kiri dan hemianopsia nasalis kanan akibat lesi pada tractus opticus kanan. 6. Hemianopsia nasalis kanan dan temporalis kiri akibat lesi pada radiation optica kanan. 7. Hemianopsia temporalis kiri dan nasalis kanan akibat lesi pada korteks penglihatan kanan.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

15

Findha Yuliana Ningrum

BAB II SPACE OCCUPYING LESSION

A. Definisi Space Occupying Lession merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kuntusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intra kranial. ( Long, C 1996 ; 130 ) Space occupying lesion(SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan intracranial. Tekanan intracranial adalah tekanan dalam ruang tengkorak. Dimana ruang tengkorak terdiri atas (2-10%), cairan serebrospinal (9-11%) dan jaringan otak (s.d 88%).(tarwoto, 2007 : 51)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

16

Findha Yuliana Ningrum Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu peningkatan diatas normal dari tekanan cairan serebrospinal di dalam ruang subaraknoid. Normalnya tekanan intracranial adalah 80-180 mm air atau 0-15 mmHg. ( Wahyu Widagdo, 2008 ; 74 ) B. Epidemiologi

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

17

Findha Yuliana Ningrum C. Etiologi Penyebab peningkatan tekanan intracranial yaitu : 1. Space occupying lesions yang meningkatkan volume jaringan : a. Konstusio serebri Konstusio serebral merupakan cedera kepala berat, dimana otak mengalami memar, dengan kemungkinan adanya daerah hemoragi. Pasien berada pada periode tidak sadarkan diri. Gejala akan muncul dan lebih khas. Pasien terbaring kehilangan gerakan; denyut nadi lemah, pernapasan dangkal, kulit dingin dan pucat. Sering terjadi defekasi dan berkemih tanpa disadari. Pasien dapat diusahakan untuk bangun tetapi segera masuk kembali ke dalam keadaan tidak sadar. Tekanan darah dan suhu subnormal dan gambaran sama dengan syok. Umumnya, invidu yang mengalami cedera luas mengalami fungsi motorik abnormal, gerakan mata abnormal,dan peningkatan TIK mempunyai prognosis buruk. Sebaliknya, pasien dapat mengalami pemulihan kesadaran komplet dan mungkin melewati tahap rangsang serebral. (Smeltzer, 2001 ; 2212) b. Hematoma Hematoma (pengumpulan darah) yang terjadi di dalam kubah cranial adalah akibat paling serius dari cidera kepala. Hematoma disebut sebagai epidural, subdural atau intraserebral, bergantung pada lokasinya. Efek utama adalah seringkali lambat sampai hematoma tersebut cukup besar untuk menyebabkan distorsi dan herniasi otak serta peningkatan TIK. (Smeltzer, 2001 ; 2212) c. Infark Sebuah infark serebral adalah iskemik jenis stroke karena gangguan di pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak. Sebuah infark otak terjadi bila pembuluh darah yang memasok bagian dari otak tersumbat atau kebocoran terjadi di luar dinding pembuluh. Ini kehilangan hasil suplai darah dalam kematian yang area dari jaringan. (http://en.wikipedia.org/wiki/Cerebral_infarction)
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

18

Findha Yuliana Ningrum d. Abses Abses otak merupakan kumpulan dari unsur-unsur infeksius dalam jaringan otak. Ini dapat terjadi melalui invasi otak langsung dari trauma intracranial atau pembedahan.; melalui penyebaran infeksi dari daerah lain seperti sinus, telinga dan gigi (infeksi sinus paranasal, otitis media,, sepsis gigi); atau melalui penyebaran infeksi melalui penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru-paru, endokarditis infektif); dan dapat menjadi komplikasi yang berhubungan dengan beberapa bentuk meningitis. Abses otak merupakan komplikasi yang dikaitkan dengan beberapa bentuk meningitis. Abses otak adalah komplikasi yang meningkat pada pasien yang system imunnya disupresi baik karena terapi atau penyakit. Untuk mencegah abses otak maka perlu dilakukan pengobatan yang tepat pada otitis media, mastoiditis,sinusitis,infeksi gigi dan infeksi sistemik. (Smeltzer, 2001 ; 2177) e. Tumor Intrakranial Tumor intracranial meliputi lesi desak ruang jinak maupun ganas yang tumbuh di otak, meningen, dan tengkorak. Klien tumor intracranial datang dengan berbagai gejala yang membingungkan oleh karena itu penegakkan diagnosis menjadi sukar. Tumor intracranial dapat terjadi pada semua umur, tidak jarang menyerang anank-anak dibawah usia 10 tahun, tetapi paling sering terjadi pada orang dewasa pada usia 50-an dan 60-an. (Muttaqin,Arif.2008;474) 2. Masalah serebral : a. b. c. 3. a. b. c. Peningkatan produksi cairan serebrospinal Bendungan system ventricular Menurun absorbsi cairan serebrospinal Penggunaan zat kontras yang merubah homestatis otak Hidrasi yang berlebihan dengan menggunakan larutan hipertonik Pengaruh trauma kepala

Edema serebral :

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

19

Findha Yuliana Ningrum D. Patofisiologi Peningkatan tekanan Intrakranial adalah suatu mekanisme yang diakibatkan oleh beberapa kondisi neurologi. Ini sering terjadi secara tiba-tiba dan memerlukan intervensi pembedahan. Isi dari cranial adalah jaringan otak, pembuluh darah dan cairan serebrospinal. Bila terjadi peningkatan satu dari isi cranial mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, sebab ruang cranial keras, tertutup, tidak bisa berkembang. Peningkatan satu dari beberapa isi cranial biasanya disertai dengan pertukaran timbal balik dalam satu volume yang satu dengan yang lain. Jaringan otak tidak dapat berkembang, tanpa berpengaruh serius pada aliran dan jumlah cairan serebrospinal dan sirkulasi serebral. Space occupying lesion (SOL) menggantikan dan merubah jaringan otak sebagai suatu peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan dapat secara lambat (sehari/minggu) atau secara cepat, hal ini tergantung pada penyebabnya. Pada pertama kali satu hemisphere dari otak akan dipengaruhi, tetapi pada akhirnya kedua hemisphere akan dipengaruhi. Peningkatan tekanan intracranial dalam ruang cranial pada pertama kali dapat dikompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal. Bila tekanan makin lama makin meningkat, aliran darah ke serebral akan menurun dan perfusi menjadi tidak adekuat, maka akan meningkatkan PCO2 dan menurunkan PO2 dan pH. Hal ini akan menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. Edema lebih lanjut akan meningkatkan tekanan intracranial yang lebih berat dan akan menyebabkan kompresi jaringan saraf. Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi, maka untuk meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau herniasi ke bawah. Sebagian akibat dari herniasi, batang otak akan terkena pada berbagai tingkat, yang mana penekanannya bisa mengenai pusat vasomotor, arteri serebral posterior, saraf okulomotorik, traktus kortikospinal dan serabut-serabut saraf ascending reticular activating system. Akibatnya akan mengganggu mekanisme kesadaran, pengaturan tekanan darah, denyut nadi, pernafasan dan temperature tubuh. ( Wahyu Widagdo, 2008 ; 76 )

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

20

Findha Yuliana Ningrum E. Manifestasi Klinik Manifestasi klinis peningkatan tekanan intarakranial banyak dan bervariasi dan dapat tidak jelas. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator yang paling sensitive dari semua tanda peningkatan tekanan intracranial. Trias klasik adalah nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah.; papilaedema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus; dan muntah seringkali proyektil. Adanya tekanan nadi yang lebar, dan berkurangnya denyut nadi dan pernapasan menandakan dekompensasi otak dan kematian yang mengancam. Tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial lainnya antara lain hipertermia, perubahan motorik dan sensorik, perubahan berbicara, dan kejang. (Price, 1995 :1012) Trias klasik peningkatan tekanan intracranial : Nyeri kepala Nyeri bersifat dalam, terus menerus, tumpul dan kadang kadang bersifat hebat sekali, biasanya paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat beraktivitas yang menyebabkan peningkatan TIK, yaitu batuk, membungkuk dan mengejan. Nausea atau muntah Muntah yang memancar (projectile voiting) bias menyertai peningkatan tekanan intrakarnial. Tanda-tanda muntah, frekuensi dan karakteristiknya menyertai gejal klinis lainnya. ( Long, C 1996 ; 134 ) Papil edema Titik buta dari retina merupakan ukuran dan bentuk dari papilla optic atau discus optic. Karena tekanan intracranial meningkat, tekanan ditransmisi ke mata melalui cairan cerebrospinal sampai ke discus optic. Karena meningen memberi refleks kepada seputar bola mata, memungkinkan transmisi tekanan melalui ruang-ruang oleh cairan cerebrospinal. Karena discus mata membengkak retina menjadi tertekan juga. Retina yang rusak tidak dapat mendeteksi sinar.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

21

Findha Yuliana Ningrum Ketajaman penglihatan berkurang karena titik buta membesar. ( Long, C 1996 ; 134 )

F. Klasifikasi 1. Berdasarkan jenis tumor dapat dibagi menjadi : a. Jinak Acoustic neuroma Meningioma Pituitary adenoma Astrocytoma ( grade I ) b. Malignant Astrocytoma ( grade 2,3,4 ) Oligodendroglioma Apendymoma 2. Berdasarkan lokasi tumor dapat dibagi menjadi : a. Tumor intradural Ekstramedular Cleurofibroma Meningioma intramedural Apendimoma Astrocytoma Oligodendroglioma Hemangioblastoma
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

22

Findha Yuliana Ningrum b. Tumor ekstradural Merupakan metastase dari lesi primer. G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. CT Scan : Memberi informasi spesifik mengenal jumlah, ukuran, kepadatan, jejas tumor, dan meluasnya edema serebralsekunder serta member informasi tentang sistem vaskuler 2. MRI :Membantu dalam mendeteksi jejas yang kecil dan tumor didalam batang otakdan daerah hiposisis, dimana tulang menggangudalam gambaran yang menggunakan CT Scan 3. Biopsi stereotaktik : Dapat mendiagnosa kedudukan tumor yang dalam dan untuk memberi dasar pengobatan seta informasi prognosisi 4. Angiografi : Memberi gambaran pembuluh darah serebal dan letak tumor 5. Elektroensefalografi ( EEG )Mendeteksi gelombang otak abnormal. H. PENALATAKSANAAN Pembedahan, Radioterapi Kemoterapi

I. KOMPLIKASI 1. Gangguan fungsi neurologis 2. Gangguan kognitif 3. Gangguan tidur dan mood 4. Disfungsi seksual

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

23

Findha Yuliana Ningrum

BAB III PAPILA EDEMA

A. DEFINISI Papiledema (choked disk) adalah kongesti non inflamasi diskus optikus yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranium. Papiledema akan terjadi pada setiap keadaan yang menimbulkan peningkatan tekanan intrakranium persisten.2 Beberapa istilah yang dapat diterangkan sama dengan papilloedema ialah menurut GRAEFE , (1860) dimana beliau menggunakan istilah "Stauungs oedema"pada pembengkakan diskus optikus dengan eievasi melebihi 2 Dioptri. Sedang PARSON (1908) menggunakan istilah "Papilloedema" pada kasus-kasus dengan pembengkakan diskus optikus dengan elevasi lebih dari 2 Dioptri dan proses ini berhubungan dengan kenaikan tekanan intra kranial. Akhirnya istilah "Choked disc" sering dipakai untuk menerangkan bahwa terjadi papilloedema yang berat dan disebakan oleh tekanan intra kranial yang meningkat.3 B. Etiologi 1,4 Penyebab papiledema secara umum dapat dibagi menjadi : 1. Kenaikan Tekanan Intra Kranial : Tumor otak, terutama yang letaknya infra tentorial seperti : tumor serebrum, abses, hematom subdura, malformasi arteriovena, tumor cerebellum (otak kecil), tumor pada ventrikel ke-IV, tumor pada fossa cranii anterior dan medius, craniopharyngioma, dan lain-lain. 2. Pseudo Tumor Cerebri :

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

24

Findha Yuliana Ningrum Thrombosis vena intra kranial, gangguan endokrin seperti : Addisons disease, Cushings disease; abses otak, perdarahan sud arakhnoid atau perdarahan subdural, hydrocephallus. 3. Penyakit-Penyakit Pada Orbita : Tumor dari nervus optikus, thyroid ophthalmopathy. 4. Penyakit-Penyakit Pada Mata : Glaukoma akut, uveitis. 5. Penyakit-Penyakit Sistemik : Hipertensi maligna, blood dyscrasia, anemia dan pulmonary insufficiency, uremia C. Patofisiologi Agar papiledema dapat terjadi, maka ruang subaraknoid di sekitar saraf optikus harus paten dan berhubungan dengan saraf optikus retrolaminar melalui kanalis optikus tulang ke ruang subaraknoid intrakranium, sehingga peningkatan tekanan intrakranium dapat disalurkan ke saraf optikus retrolaminar. Di sana transpor aksonal lambat dan cepat terhambat, dan terjadi distensi akson sebagai tanda awal papil edema. Hiperemia diskus, pelebaran telengietasia kapiler permukaan, pengaburan batas diskus periapilar, dan hilangnya denyut vena spontan terjadi kemudian. Edema di sekitar diskus dapat menyebabkan penurunan sensitivitas terhadap isopter-isopter kecil pada pemeriksaan lapang pandang, tetapi akhirnya akan menjadi jelas lipatan-lipatan retina sirkumferensial disertai perubahan pada refleks membran pembatas internal (garis paton) sewaktu retina terdorong menjauhi diskus yang terjepit; sewaktu retina terdorong, bintik buta juga akan meluas terhadap isopter besar pada pemeriksaan lapang pandang. Papiledema yang telah terbentuk sempurna akan disertai edema peripapiler, lipatan koroid, perdarahan, dan bercak-bercak cotton wool. 2 Papil edema dapat terjadi apabila terdapat hipotoni okular dan tekanan intrakranial normal, karena untuk keadaan ini, tekanan intrakranium akan tampak inggi relatif terhadap rendahnya tekanan di dalam bola mata. Papiledema dapat berkaitan dengan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

25

Findha Yuliana Ningrum penurunan penglihatan akut setelah dekompresi intrakranium mendadak atau penurunan perfusi sistolik. Pada papiledema kronik, diskus yang hiperemis dan meniggi menjadi putih abu-abu akibat gliosis astrod\sitik dan atrofi saraf disertai kontriksi sekunder pembuluh-pembuluh darah retina. dapat muncul pembuluh darah kolateral optikosiliaris dan eksudat halus atau drusen.2 D. Gejala Klinis 1,6 Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papilledema adalah akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya.

Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial, yang memburuk ketika bangun tidur, dapat kambuh jika batuk dan jenis manuver valsava lainnya.

Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya tinggi, mual dan muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematian

Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi:
o

Beberapa

pasien

mengalami

gangguan

visual

transient

(adanya

pengelihatan memudar keabu-abuan pada penglihatan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau berbaring).
o

Pengelihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang, dan penurunan persepsi warna dapat terjadi. Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi. Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah lanjut.

Dapat di jumpai tanda neurologis berupa : Ataxia, hemiparese atau hemiplegia, parese dan paralyse saraf-saraf kranial yaitu : nervus ke V, VI, VII

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

26

Findha Yuliana Ningrum E. Pemeriksaan Fisik 4

Riwayat penyakit pasien harus diselidiki, dan pemeriksaan fisik, termasuk tanda vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa untuk menyingkirkan hipertensi maligna.

Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang berhubungan dengan demam. Tajam pengelihatan, pengelihatan warna, dan pemeriksaan pupil seharusnya normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat seunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk menemukan tanda-tanda berikut: Manifestasi awal
o

Hiperemia diskus :keadaan ini merupakan tanda yang paling dini dari adanya papiledema. Hal di atas disebabkan karena dilatasi kapiler, sedangkan bila terdapat dilatasi dan edema bersama-sama maka akan berwarna merah abu-abu. Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi dengan pemeriksaan slit lamp biomicroscopy yang cermat dan oftalmoskopi langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda kunci terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai menghambat pembuluh darah peripapiler. Batas papil kabur :5,6 Kekaburan dari batas papil ini dimulai pada bagian atas dan bawah, selanjutnya akan menjalar kebagian nasal. Sedang batas papil bagian temporal biasanya masih baik dan paling terakhir menjadi kabur. Akibatnya diameter diskus optikus menjadi lebih besar.

Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah dengan cahaya bebas merah (hijau). Bentuk perdarahannya berupa flame shaped dan punctata/bercak dan disebabkan karena tekanan intra kranial yang meningkat pada peripapillary, dengan letak dari perdarahannya

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

27

Findha Yuliana Ningrum pada lapisan serabut-serabut saraf di sekitar diskus. Bilamana perdarahan di atas terlihat jelas, maka hal ini menunjukkan bahwa papilloedema terjadi sangat cepat dan mendadak.
o

Elevasi papil 5,6 Tinggi elevasi dari papil dapat ditentukan dengan membandingkan pembuluh darah papil yang terlihat jelas dengan melihat terang pembuluh darah retina. Elevasi ini diukur dengan Dioptri (biasanya lebih dari 2 Dioptri). Untuk menghindari akomodasi pemeriksa dianjurkan memakai lensa positif terkuat atau negatif terlemah. Interpretasinya : Pada mata yang phakia/ada lensanya, maka 3 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm. . Pada mata aphakia/tanpa lensa, maka 2 Dioptri sesuai dengan 1,0 mm.

Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80% individu dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 200 mmHg

Manifestasi lanjut Jika papilledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara kasar terlihat terangkat. Terjadi sumbatan vena, dan perdarahan peripapiler menjadi lebih jelas, diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots yang berada di atas atau di sekitar papil. Keadaan ini disebabkan karena pembengkakan dan degenerasi dari serabut-serabut saraf.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

28

Findha Yuliana Ningrum

o

Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau, terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton lines. Lipatan Choroidal juga dapat ditemukan.

Manifestasi kronis Jika papilledema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada diskus yang sudah hilang central cup-nya. Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan deposit kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen).

F. Pemeriksaan Penunjang 4 Pemeriksaan lab:

Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papilledema. Jika diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensin-converting enzyme (ACE), Laju endap darah (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan.

Pemeriksaan Pencitraan:

Neuroimaging segera (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP. B-scan ultrasonography dapat berguna untuk menyingkirkan disc drusen yang tersembunyi. Fluorescence angiography dapat digunakan untuk mebantu menegakkan diagnosis. Papilledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapillar dengan kebocoran lanjut pada kontras.

Pemeriksaan lain: o Perimetri

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

29

Findha Yuliana Ningrum

Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran titik buta, dan penyempitan yang konsentris lapang penglihatan terutama dalam bentuk dan warna (merah dan hijau).1;5 Jadi yang mula-mula mengalami perubahan adalah lapang pandang yang perifer, baru kemudian sentralnya. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu pseudo hemianopsia bitemporal dapat terlihat.

Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, ang selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan pengelihatan sentral dan kebutaan total.

Fotografi warna

G. Diagnosa banding

Papilitis atau Nueritis optica 1,3,7

Biasanya terjadi unilateral. Tajam penglihatan sangat terganggu secara cepat dan berat, adaptasi sinar sangat terganggu/reaksi pupil terganggu, dan elevasi papil kurang dari 3 Dioptri. Blind spot melebar dan terdapat central scotoma. Didapatkan juga mild hyperfluorescein dengan atau tanpa kebocoran.

Pseudo papiledema1

Biasanya bilateral dan congenital, tajam penglihatan menurun tapi masih dapat dikoreksi. Seringkali pada hypermetropia dengan elevasi papil mencapai 6 Dioptri. Tidak ditemukan adanya pembengkakan, eksudat dan perdarahan dan tidak ditemukan kebocoran dan perembesan fluorescein diluar papil. Penyebabnya adalah : myelinated nerve fibres, drusen, coloboma dan neoplasma pada diskus optikus.

Stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan perubahan yang terjadi.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

30

Findha Yuliana Ningrum H. Penatalaksanaan 4,5 Obat-obatan

Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler. Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan. Diuretik: inhibitor carbonic anhydrase , acetazolamide (Diamox), dapat berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial idiopatik. (pada keberadaan trombosis sinus venosus, diuretik dikontraindikasikan. Pada keadaan ini, evaluasi oleh seorang ahli hematologis direkomendasikan.)

Penurunan berat badan direkomendasikan pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik. Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan peradangan (contoh, sarcoidosis).

Pembedahan:

Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat. Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk memintas LCS. Dekompresi selubung saraf optik dapat dilakukan untuk menghindari gejala okuler yang meburuk dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala persisten yang terjadi.

Diet:

Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli gizi dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik mungkin diperlukan.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

31

Findha Yuliana Ningrum I. Prognosis 1,5,7 Prognosis dari papilledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan pasien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk; pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses; pada pasien dengan pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis papilledema memerlukan pejajakan yang serius sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Dimana, konsultasi neurologis, bedah saraf, atau neuroradiologis biasanya diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat dikurangi menjadi hanya papilledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan penatalaksanaan yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat sering terjadi, kebutaan permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya keterlibatan ahli penyakit mata.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

32

Findha Yuliana Ningrum

BAB IV KESIMPULAN

1. Space occupying lesion(SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan intracranial. 2. Trias klasik peningkatan tekanan intracranial :Nyeri kepala,Nausea atau muntah,Papil edema. 3. Papiledema adalah suatu pembengkakan yang bersifat non-inflamasi dari diskus optikus, yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial. 4. Penyebab papiledema secara umum diantaranya kenaikan tekanan intrakranial , penyakit-penyakit pada orbita, penyakit-penyakit pada mata seperti glaucoma akut, uveitis dan penyakit-penyakit sistemik seperti hypertensi maligna, blood dyscrasia, anemia, pulmonary insufficiency, dan uremia 5. Pemeriksaan yang diperlukan untuk mendiagnosa papiledema diantaranya pemeriksaan Ophtalmoskopi. Pada panderita papiledema akan didapatkan kelainan : HIPEREMIPAPIL , BATAS PAPIL KABUR , ELEVASI PAPIL , PERDARAHAN, EKSUDAT, MACULAR STAR/FAN SHAPED , PEMBENDUNGAN VENA , PULSASI VENA, PHYSIOLOGIC CUP, BILATERAL. 6. Diagnosa banding papiledema adalah Papilitis dan Pseudopapiledema 7. Gejala yang dikeluhkan seorang penderita dengan papiledema adalah ringan sekali atau tanpa disertai keluhan sama sekali. Keluhan dapat berupa sakit kepala, muntah-muntah dan gangguan dalam berjalan, gangguan penglihatan yaitu tiba-tiba mata menjadi kabur dan dalam tiga sampai lima detik penderita sudah membaik lagi. Jika proses sudah berjalan lama, maka gangguan penglihatannya sangat berat dan nyata. 8. Terapi selalu ditujukan pada penyebabnya yaitu dengan menurunkan tekanan intra kranial. Setelah penyebab papiledema telah dihilangkan, maka papiledema

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

33

Findha Yuliana Ningrum akan mereda dengan batas papil mulai jelas kembali bahkan kadang-kadang tanpa meninggalkan bekas. 9. Papiledema yang telah lama mempunyai prognosa yang jelek bagi penglihatan karena timbulnya penyempitan konsentris dari lapang penglihatan yang progresif. Papiledema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai dengan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa penglihatan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

34

Findha Yuliana Ningrum DAFTAR PUSTAKA

1. Diunduh

dari:

http://www.

portalkalbe.com/files/cdk/08papiledema016

diakses tanggal 10 Juli 2012 2. VAUGHAN, D : Oftalmologi Umum. Edisi Keempat belas , Penerbit Widya Medika, Jakarta : 271-282, 2000. 3. Ilyas, Sidarta : Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta : 179-183, 2006 4. Diunduh dari : http://jurnalkesehatanmu.blogspot.com/2009/07/askep-spaceoccupying-lession-sol.html diakses tanggal 10 juli 2012 5. Diunduh dari : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1989/1/bedahiskandar%20japardi5.pdf diakses tanggal 10 juli 2012 6. Diunduh dari : http://www.thebiomedicapk.com/articles/31.pdf diakses tanggal 10 juli 2012 7. Diunduh dari: http://e-medicine.com /Papilledema diakses tanggal 10 Juli 2012 8. Diunduh dari : http://www.zulkiflithamrin. blogspot.com diakses tanggal 11 Juli 2012 9. Diunduh dari : http://www.wordpress.com/papilledema diakses tanggal 12 Juli2012 10. Diunduh dari: http://www.eyeweb.org/papilledema diakses tanggal 11 Juli2012 11. Diunduh dari: http://www.institutoalcon.org diakses tanggal 15 Juli 2012

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

35

Findha Yuliana Ningrum Tambahan : Uji defek aferen pupil (pupil marcus gunn) ,(untuk fungsi macula dan saraf optic): uji untuk mengetahui apakah serabut aferen penglihatan berfungsi baik dengan melihat reaksi pupil langsung atau tidak langsung pada kedua mata.pemeriksaan dilakukan dikamar gelap. Pada waktu istirahat kedua pupil mempunyai ukuran yang sama. Pada mata normal bila disinari dengan sentolop akan terjadi miosis pada kedua pupil akibat reaksi langung dan konsensual pada mata yang tidak disinari. Setiap mata menunjukkan tenaga pupilomotor. Dilakukan penyinaran pada mata dan kemudian sentolop dipindahkan ke mata yang lain dengan cepat. Pada keadaan normal kedua pupil akan mengecil bila disinari. Kemudian satu mata disinari mata akan memberikan refles miosis langsung dan konsensual pada mata lainnya. Sinar diarahkan pada mata sebelahnya , terdapat 3 kemungkinan : 1. pupil ukuran tidak berubah , yang berarti fungsi penglihatan kedua mata sama baik atau saraf optic dan macula normal 2. pupil yang disinari terakhir miosis yang berarti fungsi makula dan saraf optic mata pertama kurang disbanding terakhir . pada keadaan ini terjadi pula miosis pada mata pertama . 3. pupil yang disinari terakhir midriasis : fungsi mata terakhir kurang disbanding mata pertama atau sebelahnya. Pada keadaan ini terjadi pula midriasis mata pertama.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

36