HERPES SIMPLEKS 18 Desember 2008 oleh PRO-HEALTH OLEH : ERFANDI 1.

PENGERTIAN Herpes simpleks adalah suatu lesi akut berupa vesikel berkelompok, dapat satu atau beberapa kelompok (berada dekat mukokutan). 2. ETIOLOGI Secara umum, penyebab dari terjadinya herpes simpleks ini adalah sebagai berikut: a. Herpes Virus Hominis (HVH). b. Herpes Simplex Virus (HSV) c. Varicella Zoster Virus (VZV) d. Epstein Bar Virus (EBV) e. Citamoga lavirus (CMV) 3. FAKTOR PENCETUS YANG MENIMBULKAN REPLIKASI VIRUS a. Herpes oro-labial. o Suhu dingin. o Panas sinar matahari. o Penyakit infeksi (febris). o Kelelahan. o Menstruasi.

b. Herpes Genetalis o Faktor pencetus pada herpes oro-labial. o Hubungan seksual. o Makanan yang merangsang. o Alcohol. c. Keadaan yang menimbulkan penurunan daya tahan tubuh: o Penyakit DM berat. o Kanker. o HIV. o Obat-obatan (Imunosupresi, Kortikosteroid). o Radiasi. 4. MANIFESTASI KLINIS a. Herpes Gingivostematitis. o Penyebab HSV. o Pada usia muda (1-3 tahun). o Lesi vesikel ulseratif yang luas pada permukaan mukosa. - Gingiva. - Faring. - Lidah.

o Disertai gangguan umum: - Nyeri. - Demam. - Malaise. o Sembuh dalam 2-3 minggu. b. Herpes Labialis o Sebagai infeksi dari herpes gingival. o Lesi fesikel pada darah mukosa (merupakan tanda khas). o Sebagian besar didahului gangguan prodormal. - Panas. - Nyeri. - Gatal pada daerah lesi. o Dapat juga menjalar ke hidung. o Sembuh dalam 6-10 minggu. c. Gejala Herpes simpleks pada mata: o Infeksi primer kebanyakan pada usia dewasa. o Lesi umunya keratojungtivitis (unilateral atau bilateral). o Disertai vesikula pada palpebrae dan sekitarnya. o Dapat terjadi keratitis (kebutaan).

d. Gejala Herpes Genetalis: o Disebabkan oleh HSV. o Infeksi primer lebih berat dari pada infeksi sekunder. o Lesi pada daerah genetalia external pada hektero seksual dan anorektal pada mohoseks. o Gangguan berupa gerombolan vesikula, ulser disertai rasa: - Sakit. - Gatal. - Panas. o Pada imun menurun (HIV), sangat sukar untuk sembuh karena terdapat lesi yang luas. o Herpes anorektalis disertai gejala: - Demam. - Nyeri. - Keluarnya secret lewat rectum. o Pada pria dapat menimbulkan servisitis (sering terjadi penularan pada janin). 5. PENATALAKSANAAN a. Obat spesifik yang efektif belum diketahui. b. Obat asiklovir: 5200 mg / hr selama 5 hari. o Mengganggu replikasi DNA virus. o Diberikan pada waktu stadium aktif.

o Diberikan secara topical. c. Obat anti virus. d. Obat non spesifik. e. Mencegah infeksi: o Penyuluhan (hubungan seks dengan partner dan pemakaian kondom). o Vaksinasi. 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Tranck Test. Diperiksa adanya sel raksasa berinti banyak. b. Elisa. Pemeriksaan antigen HSV (sensitifitas 95%). c. Kultur. Paling sensitive dan spesifik. 7. PATOFISIOLOGI Infeksi herpes simpleks adalah infeksi virus yang paling umum. Kondisi yang muncul karena infeksi ini sangat bervariasi, meliputi infeksi tanpa gejala, pilek dan herpes pada genetalia. Herpes simpleks mengikuti pola yang biasa pada famili virus herpes; infeksi primer; inkubasi (masa laten); dan reaktivasi (infeksi sekunder). Kontak dengan penderita adalah rute penularan virus ini, biasanya dari membrane mukosa seseorang yang terinfeksi pada membrane mukosa orang lain.

Infeksi herpes simpleks dapat ditularkan melalui petugas perawatan kesehatan pada saat bekerja. Herpes Whitlow adalah manifestasi kutaneus dari HSV yang paling sering terlihat pada perawat, dokter dan dokter gigi yang tangannya telah kontak dengan sekresi faring pasien. Whitlow, seperti bentuk infeksi HSV lainnya, menimbulkan nyeri dan dapat kambuh kembali. Petugas perawatan dengan whitlow herpatik pada tangan mereka tidak diizinkan berpartisipasi pada perawatan pasien saat lesi muncul. Dengan meningkatnya penggunaan sarung tangan sebagai kewaspadaan umum, menurut teori kejadian herpes whitlow mungkin menurun. Infeksi rekuren dari herpes ini biasanya rasa nyerinya ringan dan sering terdapat pada bibir atau alat kelamin. Kekambuhan infeksi dapat terangsang oleh demam, sinar matahari atau trauma. Kelomok beberapa vesikel akan menjadi pustule dalam waktu beberapa hari dan kemudian sembuh secara spontan dalam waktu 2 minggu. Jika vesikel mengalami erosi, maka akan membentuk tukak. www.medicastore.com OBAT ANTI VIRUS KULIT Anti virus atau anti viral secara topikal digunakan sebagai pengobatan untuk infeksi virus pada kulit atau membran mukosa. Anti virus topikal bertujuan untuk membantu terapi agar lebih efektif. Pemilihan obat anti virus / obat anti viral topikal pada infeksi virus tertentu
1. Infeksi virus Herpes

Infeksi HSV (virus herpes simpleks) tipe 1 : tipe ini biasanya menghinggapi terutama muka, mata, mulut dan sekitarnya (pinggang ke atas). Obat anti virus Asiklovir memberikan hasil yang baik untuk infeksi oral-labial (bibir mulut), sedangkan untuk HSV tipe 1 yang menimbulkan kerato-konjungtivitis (selaput lendir mata), dapat diberikan anti virus lokal pada mata seperti idoksuridin 0.1 5. o Infeksi HSV tipe 2 ; tipe ini biasanya menimbulkan herpes genitalis (pinggang ke bawah). Bentuk primer dari herpes genitalis dapat diobati dengan obat anti virus asiklovir yang menghasilkan penyembuhan dan hilangnya rasa nyeri lebih cepat. Bentuk herpes genitalis kambuhan/rekuren tidak dapat dihambat oleh obat anti virus asiklovir. Pemberian oral memberikan efek sedang. 2. Infeksi virus Varicella-zoster Bentuk lazim pada anak-anak biasanya ringan dan tidak membutuhkan obat anti virus. Ada kalanya penyakitnya memberat, terutama pada pasien yang disertai defisiensi imunologis. Untuk ini diberikan obat anti virus asiklovir secara injeksi selama 5-7 hari.
o

Herpes Zoster (Shingles) adalah suatu infeksi yang menyebabkan erupsi kulit yang terasa sangat nyeri berupa lepuhan yang berisi cairan. Penyebab herpes zoster adalah virus varicella-zoster, virus yang juga menyebabkan cacar air. Infeksi awal oleh virus varicella-zoster (yang bisa berupa cacar air) berakhir dengan masuknya virus ke dalam ganglia (badan saraf) pada saraf spinalis maupun saraf kranialis dan virus menetap disana dalam keadaan tidak aktif. Herpes zoster selalu terbatas pada penyebaran akar saraf yang terlibat di kulit (dermatom). Bedanya dengan cacar air, herpes zoster memiliki ciri cacar gelembung yang lebih besar dan berkelompok pada bagian tertentu di badan. Obat anti-virus bisa diberikan untuk memperpendek lamanya erupsi kulit, terutama pada penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan. Sangat penting untuk menjaga kebersihan kulit agar tidak terjadi infeksi bakteri sekunder. Untuk pemilihan obat anti virus yang tepat sebaiknya anda periksakan diri dan konsultasi ke dokter. Di apotik online medicastore anda dapat mencari obat virus dengan merk yang berbeda dengan isi yang sama secara mudah dengan mengetikkan di search engine medicastore. Sehingga anda dapat memilih dan beli obat virus sesuai dengan kemampuan anda.

www.braistore.com Virus merupakan mahluk peralihan antara benda mati dan benda hidup. Disebut benda mati karena dapat dikristalkan dan tidak mempunyai protoplasma atau aseluler dan di alam bebas virus mengalami dormansi atau istirahat dan akan terbawa oleh angin dan ketika menemukan tempat yang cocok maka virus itu akan aktif dan jika tempat itu tidak cocok maka virus akan terlempar dan terbawa oleh angin lagi. Virus juga bersifat virulen dan hanya mampu hidup pada organisme yang hidup. Virus hanya memiliki DNA atau RNA saja.Disebut benda hidup karena mempunyai DNA/RNA dan dapat bereproduksi. Ukuran virus lebih kecil dari bakteri yakni sekitar 200-300 milimikron. Bentuk virus ada yang poligonal, bulat, T dll. Contoh virus berbentuk T adalah bakteriofag atu sering disebut fag saja. Virus ini menyerang bakteri epidemik misalnya e.coli. Virus bereproduksi dengan menginfeksi organisme lain dengan memasukan DNA atau RNAnya saja. Ada 2 daur yang terjadi pada virus ketika menginfeksi organisme lain(e.coli): 1.Daur litik Disebut daur litik karena ketika pada fase pembebasan membran plasma bakteri akan lisis/pecah, berikut fase-fase pada daur ini: a.Fase adsorpsi Fase ini adalah fase melekatnya virus pada membran plasma bakteri b.Fase penetrasi/injeksi Fase ini adalah fase virus merusak membran plasma bakteri dengan enzim lisozim yang

dipunyanya.Kemudian setelah membran tersebut terhidrolisis/rusak barulah virus memasukan DNA/RNAnya kedalam tubuh inang. c.Fase sintesis Fase dimana terjadinya membentukan DNA/RNA baru virus oleh DNA dan RNA bakteri d.Fase replikasi Fase ini fase dimana terjadinya pembentukan selubung protein/kapsid. e.Fase Perakitan Fase ini terjadi perakitan fag-fag baru f.Fase pembebasan Setelah sejumlah fag-fag baru terbentuk kemudian membran plasma bakteri pecah dan virusvirus tersebut keluar kemudian berpencar dan menginfeksi organisme lainya. 2.Daur lisogenik Pada daur ini membran plasma tidak mengalami lisis,tetapi setelah daur ini selesai dilanjutkan lagi ke daur litik.Daur ini terdapat beberapa fase yakni: a.Fase Adsorpsi Pada fase ini terjadi pelekatan virus pada membran plasma bakteri. b.Fase Penetrasi/injeksi Fase pemasukan DNA/RNA virus pada bakteri. c.Fase Penggabungan Pada fase ini DNA/RNA virus bergabung dengan DNA dan RNA bakteri d.Fase Replikasi Pada fase ini terjadi pembentukan kapsid/selubung protein virus. Setelah fase replikasi diatas berarti daur lisogenik telah selesai kemudian dilanjutkan ke fase-fase yang terdapat pada daur litik seperti: e.Fase Perakitan Kemudian pada fase ini terjadi perakitan fag-fag baru yang sudah sempurna f.Fase pembebasan Fase ini adalah fase lisisnya membran bakteri dan keluarnya fag-fag baru yang telah terbentuk ke udara. Contoh-contoh virus pada: 1.Tumbuhan a.TMV(Tobacco Mosaik Virus) Virus ini menyerang daun tumbuhan tembakau sehingga lama kelamaan daun tersebur rusak dan berwarna kuning. b.CVFDV(Citrus Vein Floem Degeneration Virus) Virus ini menyerang jaringan pengangkut(floem) tumbuhan jeruk sehingga pembuluh floem mengalami degenerasi. c.Virus Tungro Virus ini menyerang tumbuhan padi dll,hospes perantaranya/inang perantarnya adalah bermacam-macam wereng. 2.Hewan dan Manusia a.Papyloma Virus Virus ini menyebabkan tumor pada manusia dan hewan ternak b.Paramycovirus Virus ini menyerang manusia dan menyebabkan penyakit influenza c.HIV(Human Immunodeficiency Virus)

Virus ini menyerang sistem kekebalan manusia yang disebut penyakit AIDS(Acquired Immuno Defisiency Sindrome) d.Rabies Virus Virus ini pada awalnya menyerang kucing dan anjing kemudian virus ini mengalami mutasi dan sekarang menyerang manusia juga. e.H5N1 Virus(Virus Flu Burung Tife A) Virus ini awalnya menyerang unggas kemudian virus tersebut mengalami mutagen dan menyerang manusia dan disebut penyakit flu burung(avian Influenza). f.SARS Vi(Severe Accute Respiratory Sindrome Virus) Virus ini menyerang sistem respirasi pada manusia dengan gejala asfiksi,ispa dan asma. G.Ebola Virus Virus ini adalah virus yang menyebabkan kematian no.2 di dunia.Awalnya virus ini menjangkiti kera afrika dan lama-kelamaan menyerang manusia dengan gejala demam,sakit badan,diare,muntah dan pendarahan luar dan dalam yang diakibatkan rusaknya jaringan luar dan dalam tubuh. h.Mumps Virus,Rubella Virus dan Hepatitis Virus(semua tife yakni:Hepartitis tife A,B,C,D,E) Virus ini menyebabkan peradangan hati(hepatitis) yang akibatnya seluruh bagian tubuh berwarna kekuning-kuningan atau disebut pula penyakit kuning yang akibatnya jika sudah klonis menyebabkan kanker hati. i.Poliomycetes Virus Virus ini menyebabkan polio pada anak-anak sehingga menyebabkan kaki berbentuk O atau O SUMMARY: Virus untuk saat ini belum ada yang menguntungkan/patogen kecuali ada juga yang sudah dilemahkan menjadi vaksin dan di DNA rekombinan menjadi antibodi monoklonal. www.scribd.com HERPES ZOSTER Herpes zoster telah dikenal sejak zaman Yunani kuno. Herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster. Herpes zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis. Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara 1,3-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus

berusia di bawah 20 tahun. Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi varisela, virus varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi ruam varisela yang terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan tertentu yang berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor penting untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen. Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten setelah krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapi hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang terkena secara langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster generalisata. Hal ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau pengobatan imunosupresi. Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu: mengatasi inveksi virus akut, mengatasi nyeri akut ynag ditimbulkan oleh virus herpes zoster dan mencegah timbulnya neuralgia paska herpetik. Definisi

Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada orang tua yang khas ditandai adanya nyeri radikuler unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. Sinonim Shingles, dampa, cacar ular. -Epidemiologi Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Di negara maju seperti Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris 0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun. Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% usia di bawah 20 tahun. Kurnia Djaya pernah melaporkan kasus hepes zoster pada bayi usia 11 bulan. -Etiologi Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi

oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi. Patogenesis Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer, sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster. Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster. Varisela :: virus mukosa sal.nafas atas multiplikasi pemb. Darah dan limfe kulit lesi primer saraf perifer ganglion dorsal root infeksi laten. Herpes :: virus teraktifasi saraf perifer kulit lesi.

Gambaran Klinis Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi. Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik. Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu. Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang. Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%). Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi: 1. Herpes zoster oftalmikus Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi

herpetik unilateral pada kulit. Infeksi diawali dengan nyeri kulit pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata, kelopak mata bengkak dan sukar dibuka. 2. Herpes zoster fasialis Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.

Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra. 3. Herpes zoster brakialis Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra.

4. Herpes zoster torakalis Herpes zoster torakalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus torakalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra. 5. Herpes zoster lumbalis Herpes zoster lumbalis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. 6. Herpes zoster sakralis Herpes zoster sakralis merupakan infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis yang ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit. Diagnosis Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise. Kelainan kulit tersebut mulamula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta. Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. Namun bila erupsi sudah terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom. Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi

dengan mikroskop elektron, serta tes serologik. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi. Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain: 1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan mikroskop elektron 2. Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen 3. Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik. -Diagnosis Banding Herpes simpleks Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di atas dasar kulit yang kemerahan. Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa gatal atau seperti terbakar yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit. Herpes simpleks terdiri atas 2, yaitu tipe 1 dan 2. Lesi yang disebabkan herpes simpleks tipe 1 biasanya ditemukan pada bibir, rongga mulut, tenggorokan, dan jari tangan. Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe 2 umumnya adalah di bawah pusat, terutama di sekitar alat genitalia eksterna. Varisela Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas. Impetigo vesiko-bulosa Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi krusta. Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan miliaria. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada anak-anak. Komplikasi

Neuralgia paska herpetik Neuralgia paska herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10 15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya. Infeksi sekunder Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik. Kelainan pada mata Pada herpes zoster oftatmikus, kelainan yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioratinitis dan neuritis optik. Sindrom Ramsay Hunt Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan. Paralisis motorik Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan. -Penatalaksanaan Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk: 1. Mengatasi infeksi virus akut 2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster 3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik. Pengobatan Umum

Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun. Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan. Pengobatan Khusus I. Sistemik 1. Obat Antivirus Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir dapat diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise atau penderita yang tidak bisa minum obat. Obat lain yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir. Valasiklovir diberikan 31000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari. 2. Analgetik Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul. 3. Kortikosteroid Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison dengan dosis 320 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antivirus. II Pengobatan topikal

Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik. Prognosis Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi usia tua risiko terjadinya komplikasi semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat menimbulkan makula hiperpigmentasi atau sikatrik. Dengan memperhatikan higiene & perawatan yang teliti akan memberikan prognosis yang baik & jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit. Kesimpulan Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer. Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster oftalmikus, fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis, dan sakralis. Manifestasi klinis herpes zoster dapat berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus. Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium sederhana, yaitu tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti banyak. Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat sembuh sendiri (self limiting disease), tetapi pada beberapa kasus dapat timbul komplikasi. Semakin lanjut usia, semakin tinggi frekuensi timbulnya komplikasi. -DAFTAR PUSTAKA 1. Melton CD. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library: http://www.emedicine.com/EMERG/topic823.htm [diakses pada tanggal 24 September 2000].

2. Stawiski MA. Infeksi Kulit. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC, 1995; 1291. 3. Siregar RS. Penyakit Virus. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi Ke-2. Jakarta: ECG, 2005 ; 84-7. 4. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000; 92-4. 5. Achdannasich. Herpes Zoster Bilateral Asimetris-Pada Anak. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 212-4. 6. Indrarini, Soepardiman L. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi dan Anak. Media Dermato-Venereologica Indonesiana. Volume 27. Jakarta: Perdoski, 2000; 65s-71s. 7. Niode NJ, Suling PL. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Manado. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 215. 8. Stankus SJ, Dlugopolski M, Packer D. Management of Herpes Zoster and Post Herpetic Neuralgia. eMedicine World Medical Library: http://www.emedicine.com/info_herpes_zoster.htm [diakses pada tanggal 24 September 2000]. 9. Handoko RP. Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005; 110-2. 10. Naros WE. Tinjauan Retrospektif Penyakit Herpes Zoster Pada Penderita Yang Dirawat Di Bagian Kulit Dan Kelamin RSUP DR. M. Djamil Padang Periode 1993-1997. Skripsi. Padang: 1999; 59. 11. Martodihardjo S. Penanganan Herpes Zoster dan Herpes Progenitalis. Ilmu Penyakit kulit dan Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001. 12. Andrews. Viral Diseases. Diseases of the Skin. Clinical Dermatology. 9th Edition. Philadelphia: WB Saunders Company, 2000; 486-491. 13. Wilmana PF. Antivirus dan Interferon. Farmakologi dan Terapi. Edisi Ke-4. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1995; 617. 14. Daili ES, Menaldi SL, Wisnu IM. Penyakit Kulit yang Umum di Indonesia. Jakarta: Medical Multimedia, 2005; 68-9. 15. Moon JE. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library: http://www.emedicine.com/med/topic1007.htm [diakses pada tanggal 24 September 2000].

16. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Penyakit Virus. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ke-3. Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius. 2000, 128-9.