Smiths General Urology, Tanagho EA & Mc.Aninch JW (eds.), Lange Medical Books / McGrawHill, 15th ed., 2000 (Campbells Urology, Walsh PC et al. (eds.), WB Saunders Co., 7th ed., 1998)
UROLITIASIS
1. Epidemiologi
faktor intrinsik
faktor ekstrinsik
2. Etiologi 3. Patofisiologi 4. Klinis 5. Evaluasi medis 6. Terapi medis 7. Terapi bedah/invasif minimal
1. EPIDEMIOLOGI
Intrinsik: * heriditer * umur & gender Ekstrinsik * geografi * iklim dan musim * cairan masuk * diit * pekerjaan
5
struvit Sosio-ekonomik: negara-negara industri Diit: perubahan diit, terutama asam lemak, protein hewani, masukan natrium >> Pekerjaan: dokter & pekerja kantoran (white-collar worker) Iklim Riwayat keluarga Obat-obatan
6
3. PATOFISIOLOGI Batu kalsium oksalat Batu hiperkalsemik Hiperoksaluria Hiperurikosuria Hipositraturia Hipomagnesuria Kelainan metabolik multipel Renal tubular acidosis Batu asam urat Batu infeksi (struvite) Batu sistin Batu lain-lain
12
pelvis posterior, UVJ tiba2, wkt santai, penjalaran khas (ke pinggang, genitalia, + kd2 frekuensi, urgensi mual, muntah, ileus, diare DD: app.itis, kolitis, salpingitis
Gejala:
pend.sulit mencari posisi yg.enak, gelisah
Fisik:
nyeri tekan lumbal atau pd tempat batu
8
4. KLINIS Urinalisis: hematuria mikroskopik/makroskopik leukosituria / piuria (kristaluria) (bakteriuria) Darah: Hb, leko, LED, faal ginjal: BUN, Skreat, As.urat Radiologis: Foto polos abdomen (BOF) IVP / IVU USG CT scan, Renogram (radio-isotop)
9
5. EVALUASI MEDIS PENILAIAN RISIKO episode pertama Ax keluarga BSK Penyakit tulang / GI Gout ISK kronis Nefrokalsinosis Tidak Evaluasi sederhana Ya Evaluasi ekstensif
10
tanpa risiko
dg.risiko
evaluasi ekstensif
evaluasi sederhana
11
5. EVALUASI MEDIS EVALUASI SEDERHANA Ax: Kebiasaan / diit Obat2 provokator batu Kehilangan cairan ISK Lab: Analisis batu Darah lengkap, faal ginjal, as.urat, Ca, P, K, Urinalisis & biakan Radiologis: Foto polos abdomen / USG/ IVP
12
6. TERAPI MEDIS 2 TUJUAN: Tx episode akut: simtomatik: analgetik (antiprostaglandin = NSAID) prevensi kekambuhan & pembentukan batu baru
Jarang sekali Tx medis berguna untuk mengobati BSK yang sudah ada; sebagian besar perlu tindakan (kecuali batu asam urat) Angka kekambuhan: 7% dalam 1 tahun 50% dalam 10 tahun
14
6. TERAPI MEDIS 1. Observasi (konservatif):syarat batu ureter sama atau lebih kecil dari 4-5 mm tidak ada obstruksi tidak ada episode bakteriemia atau urosepsis kolik tidak mengganggu penderita 2. Hidrasi (& diuretika) 3. Olah raga 4. Obat pelarut: alkalinisasi atau asidifikasi 5. Bila perlu: analgetika (serangan kolik) 6. Follow-up (kontrol) teratur
15
6. PRINSIP TERAPI MEDIS Diit jangka panjang untuk semua penderita dg. episode berulang atau episode pertama dg. risiko 1. Masukan cairan banyak 2. Restriksi garam (natrium) 3. Restriksi oksalat 4. Diit rendah purin 5. Restriksi kalsium (moderat) pada hiperkalsiuria (hanya bila densitas tulang normal) 6. Follow-up / kontrol teratur
16
7. TERAPI MEDIS
17
renoskopi (PNL) litotripsi intrakorporeal: mekanik, ultrasonik, laser, elektrohidraulik, pneumatik litotripsi ekstrakorkorporeal (ESWL):piezoelektrik, elektrohidraulik, elektromagnetik
TERGANTUNG INDIKASI & RISIKO
18
7. TERAPI BEDAH / INVASIF MINIMAL Indikasi tindakan segera / urgen: 1. Bila ada bakteriemia atau urosepsis 2. Profesi tertentu tidak melihat besar batu, tetapi lebih bersifat preventif: pilot pekerja / insinyur konstruksi dokter spesialis bedah (serangan kolik membahayakan orang lain atau diri sendiri)
19
Batu saluran kemih (BSK) Klinis Efek obstruksi ureter pada faal ginjal
obstruksi ureter fungsi ekskresi ginjal redistribusi RBF dari nefron medulla ke korteks GFR & RPF fungsi glomerulus dan tubulus
20
Batu ureter 1/3 tengah: URS/terbuka Batu ureter 1/3 distal: ESWL/URS/terbuka
21
22
24
indikasi: batu ureter proximal, tengah dan distal stein-strasse (post ESWL)
26
URETERORENOSCOPY (URS)
28
Pendahuluan
Uropati obstruksi = Obstructive uropathy (urinary
tract obstruction)
terhambatnya aliran urine -> perubahan struktural &
fungsional, bahkan menyebabkan disfungsi renal / kerusakan parenkim ginjal (nephropati obstruksi = obstructive nephropathy)
Pendahuluan
hydronephrosis / hidronefrosis = hydro (Yunani hydor, air), nephros (Yunani, ginjal), dan osis (kondisi) dan secara umum : dilatasi dari pelvis renalis dan kaliks akibat dari obstruksi aliran urine.
Pendahuluan
dilatasi dari pelvis renalis dan kaliks dapat terjadi
tanpa obstruksi, -> hidronefrosis => menggambarkan adanya dilatasi dari pelvis renalis dan kaliks dan tidak menyebutkan penyebab dari dilatasi itu. Istilah uropati obstruksi >< hidronefrosis sebaiknya tidak digunakan untuk saling menggantikan
ACUTE OBSTRUCTION
ETIOLOGY
Stone
ACUTE OBSTRUCTION
PATHOPHYSIOLOGY
Intrarenal pressure Renal blood flow (RBF) Glomerular filtration rate (GFR) Tubular function Obstructive atrophy
Asymptomatic (incidental)
Phase II
90 min 4 h
(remains elevated)
Phase III
4 18 h
(to resting)
(cont.decreased)
Assuming e is constant & that e << R, elimination of e yields: P.R.= C.T Or: Tension X wall thickness Pressure = -----------------------------P = intraluminal pressure Radius
R = radius of the sphere e = wall thickness T = wall tension = 22/7 or 3.14
Figure : The effect of obstruction on the renogram curve. A, mild obstruction; b, moderate obstruction;c, high-grade obstruction.
Obstruction high i.r.press. fall (N range) RBF declines pre obst.level after 3-4 h declining to the new, reduced level GFR falls progressive Tubular function affected hypotonic Urinary osmolality & Na content increased
Internal
Degree of dilatation Patient condition --- positioning Local or general/regional anesthesia Drainage only or definitive treatment
timing
CONCLUSION
Upper Tract Obstruction may be acute or chronic, uni or
bilateral, unequivocal or equivocal Unequivocal diagnosed by imaging technique Equivocal obstruction requires functional and urodynamic assessment Emergency drainage is indicated when there are obstructive anuria and pyonephrosis Hemodialysis is needed if indicated and should be discussed appropriately
4/15/2013