10th Block Urinarium System | 1st Chapter Chidew

ARF, CRF,
GLOMERULONEFRITIS
Selasa, 8 Februari 2011
dr. Erwin Santosa, Sp. A, M.Kes

Assalaamu’alaikum warahmatullaahi wabarakaatuh..

Halo temen2..! jumpa lg di MISC, ini editan pertama saya di Blok 10. Sebenarnya materi yg disampaikan sama
PakDek dengan judulnya aga-aga kurang bersinambungan, tapi ya sudahlah kita bahas apa yg diterangkan oleh
Beliau., oc langsung z,berdoa mulai..
“Bismillahirrohmaanirrohiim. Asyhadu anlaa ilaaha illalloh wa asyhadu anna Muhammadan rasuululloh.
Rodliitu billahi robbaa wa bil-islaami diinaa wa bi Muhammadin nabiyyaw wa rosuulaa, Robbii zidni ‘ilmaa
warzuqnii fahmaa. Aamiin....”

pada blok ini kan kita ngebahas urinary tract nah yu kita liat anatominya dulu

ARF, CRF, Glimerulonefritis 1

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Chidew
`

NEFROLOGI ANAK
Materi ini akan menjelaskan tentang point-
point yg disamping. Oc, kita mulai dengan infeksi
saluran kemih pada anak, ini biasanya terjadi
urethritis (peradangan saluran urethra), cystitis,
ureteritis (peradangan pada saluran urether),
pyelitis (peradangan pada parenkim dibagian
pelvis), pyelonefritis akut/kronis. Infeksi saluran
kemih atau infeksi traktus urinarius (ITU)
adalah keaadan dimana kuman bertambah dan
berkembang biak didalam traktus urinarius
dengan jumlah yang bermakna.
Etiologi dari ITU biasanya dikarenakan
bakteri dari golongan Enterobactericeae yang
berasal dari daerah perineum/traktus intestinal.
Yang paling sering ditemukan dan popular
biasanya kuman Klebsiella, Proteus, Entetobacter,
Pseudomonas, streptococcus, dan golongan
staphylococcus. Bakteriuria : terdapatnya kuman
dalam kemih buli-buli ( lebih 10.000 satuan
pembentuk koloni kuman pd urine segar )
Setelah kita tau pengertian ITU dan
etiologinya, yuk lanjut ke Patogenesis ITU. ITU dapat terjadi melalui beberapa cara, misalnya :
 Pada bayi terutama neonates biasanya bersifat Hematogen akibat dari sepsis
 Pada anak-anak bisanya berasal dari perineum yang kemudian menjalar secara asenden
kebagian kantung kemih
 Selain yang diatas da faktor predisposisi timbulnya ITU misalnya faktor konginetal, batu
saluran kemih, pemasangan kateter kandung kemih, stasis urine karena obstipasi, tumor,
neurogenik bladder dll.
Gejala
• Simptomatis dan asimtomatis
• simptomatisàmakin muda usia anak gejala klinis makin tidak khas ( pada neonatus seperti
gejala sepsis )
• Ngompol , sering kencing , sakit waktu kencing , sakit pinggang ( gejala makin spesifik )
• asimptomatisàkebetulan ditemukan pada pemeriksaan UKS
ISK dengan gejala :
 Pielonefritis akut dng demam sbg gejala utamanya
 Kistitis akut dengan kelainan berkemih akut
ISK tanpa gejala :
 Adakalanya terdapat bakteriuria berulang pd seseorang anak tanpa gejala , biasanya
dijumpai pd saat pemeriksaan kesehatan secara berkala

ARF, CRF, Glimerulonefritis 2

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Chidew
`

Diagnosis
a. Urinalisis
b. Biakan kemih :
 Kemih aliran tengah
 Kantung penampung kemih , utk bayi dan anak kecil
 Aspirasi supra pubik ( cara terbaik utk memperoleh kemih tanpa kontaminasi )
 Katerisasi kandung kemih ( kontaminasi minimal, lazim dipergunakan )
c. Uji nitrit :
 Banyak kuman uropatogen mampu mereduksi nitrat kemih menjadi nitrit ( pink azo )
d. Pencitraan :
 Dengan ultrasonografi , urografi, skintigraft
 Pd anak kecil ok gejala klinis tak jelas dan meningkatnya resiko morbiditas

Urine (bakteriuria)
 Pengumpulan (pancar tengah/mid-stream,urine bag, aspirasi suprapubik)
 Biakan dalam media : jumlah koloni kuman lebih 100.000, 10.000-100.000, 1.000-
10.000. kurang 1000/ml (positif, ragu-ragu, kontaminasi ,negatif)
 Pemeriksaan urine mikroskopik (centrifuge dan tanpa centrifuge ) terdapat
kuman/tiap LPB

Terapi Anti Biotik + Bedah

1. Infeksi akut
 Ampisilin ,kotrimoksazol ,sulfisoksazol ,asam nalidiksat ,nitrofurantoin
 Aminoglikosid ( gentamisin , amikasin , cefaleksin dll )-(pengobatan diberikan
selama 7 hari )

ARF, CRF, Glimerulonefritis 3

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Chidew
`
2. Pengobatan dan pencegahan infeksi berulang ( lakukan biakan urine )
3. Koreksi bedah utk refluk v.u obstruksi , refluk berat , fistula , batu terinfeksi
4. Pengobatan antibiotika :
 Segera diberikan ISK simptomatik tanpa menunggu hasil pem urin seluruhnya
 Pilihan obat berdasarkan test resistensi pola uropatogen
5. Profilaksis antibiotik dosis rendah jangka panjang :
 Utk penderita risiko tinggi terhadap terjadinya parut ginjal , refluks vesikoureteral ,
cenderung pielonefritis akut berulang
6. Rawat inap : tu pd bayi kurang 3 bulan

PERHATIAN!
• Aspek (beratnya serangan, usia penderita, kelainan yang menyertai infeksi)
• Antibiotika (parenteral/oral, jenis – dosis –lama pemberian, kuratif – profilaksis)
• Simptomatik
• Pemeriksaan pencitraan (USG, MSU, DMSA, PIV) – perhatikan cost effectiveness

Isk atas : Isk bawah

• Pielonefritis (Isk atas) :
 Demam, nyeri punggung, laju enap darah meningkat, daya konsentrasi ginjal
turun, urine : silinder lekosit, c reaktiv protein meningkat, radiologik terdapat
tanda parut
• Cystitis, urehritis (Isk bawah) :
 Disuria, polakisuria/urgensi , tanpa demam

Perhatian (dirujuk )
• Isk komplek pielonefritis akut yang cenderung berulang dialisis gagal ginjal
• Pencitraan untuk mencari predisposising faktor (RVU,obstruksi dll)
• Tindakan bedah (RVU berat,obstruksi)
• Antibiotika profilaksis

Hmm.. demikian sekilas tentang ITU, ayo kita lanjut ke Glomerulonefritis akut/chronis
Glomerulonefritis Akut (GNA) adalah
suatu reaksi imunologis pada ginjal tehadap
bakteri atau virus tertentu, dan biasanya
yang paling sering itu terjadi akibat infeksi
streptococcus. Ya atau simplenya Inflamasi
dan proliferasi sel di dlm glomerolus.
Etiologi : biasanya sering terjadi pada anak
dengan usia 3-7 tahun dan lebih sering pada
anak pria perbandingannya 2:1.
Perbandingan antara Asimtomatik :

ARF, CRF, Glimerulonefritis 4

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Chidew
`
simptomatik ( 2 : 1 ). Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra-renal, terutama ditraktus
respiratorius bagian atas, dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe
12, 4, 16, 25 dan 49. Nah ada kemungkinan lagi nih, faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum
dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi oleh Streptococcus.
Pathogenesis : hasil beberapa penelitian didapatkan hipotesis :
 Terbentuknya komplek antigen-antibody yang melekat pada membrane basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya
 Proses auto-imun Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-
imun yang merusak glomerulusnya tersebut
 Streptococcus nefritogen dan membrane basalis glomerulus mempunyai antigen yang
sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal
Gejala
 Hematuria / kencing warna merah daging
 Edema ringan di palpebrae (90%) tu pagi hari atau di seluruh tubuh
 Panas ada / tidak, anoreksia, lemah, sakit kepala
 Oliguria , BD naik , albumin (+), eritrosit (++), lekosit (+), silinder lekosit, erit, hialin
 KED naik , Hb turun , albumin sedikit menurun , ureum dan kreatinin dapat meningkat ,
ASTO (+), komplemen (C3 ) turun ttp tidak lama selama 2 mg pertama perjalanan peny,
kadar C5 menurun sampai normal 6-8 mg setelah mulainya penyakit .
Hipergamaglobulin G,M terjadi 90%
Terapi
 istirahat total 3- 4 minggu ( tu fase akut )
 antibiotika penisilin ( benzatin penisilin ) , atau eritromisin ( 10 hari )
 diet rendah protein dan natrium
 hipertensi àanti hipertensi , cairan dikurangi
 anuria lamaàdialisis peritoneum ambulatorius (CPAD) àdpt peritonitis , hemodialisis
 diuretik kalau perlu
 prognose : baik , hematuria mikroskopis dan makroskopis dapat menetap 4 – 6 minggu ,
jika sp 1 tahunà glomerulonefritis khronis

Glomerulonefritis Chronis adalah diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria dan

proteinuria yang menetap. Hal ini bisa terjadi karena eksaserbasi berulang dari GNA dalam
beberapa bulan/tahun. Tiap eksaserbasi akan menambah kerusakan ginjal sehingga terjadi
kerusakan ginjal dan berakhir pada gagal ginjal.

oc, kita lanjut ke point no.3 Hipertensi Renal

• Hipertensi ( 60 – 70 % ) ringan-sedang
• Gejala cerebrum karena hipertensi berat (1-5%, = ensefalopati hipertensi )
• Gangguan penglihatan , pusing , muntah , kejang-kejang
• Disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak
• Obat anti hipertensi ( mis reserpin )

ARF, CRF, Glimerulonefritis 5

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Chidew
`

Obat –obat anti hipertensi

• Hipertensi ringan : cukup observasi
• Hipertensi sedang – berat :
 Diazoxide Furosemid
( diuretik )
 Labetolol
 Hidralazin ( vasodilator )
 Nitroprusside
 Nifedipin ( kalsium antagonis
• ACEI ( angiotensin converting
enzyme inhibitor )
• Penisilin dapat diberikan untuk menghindari kontaminasi pada kontak dengan streptokok
nefritogenik , tetapi seringkali kontak tersebut tidak mengakibatkan GNA yg nyata .
Pengobatan tidak akan mempengaruhi perjalanan penyakit ,
• Penisilin dan eritromisin selama 10 hari adalah utk memastikan bhw strep telah
terberantas , diberikan apabila terbukti ada infeksi kuman tsb
Prognosis
• Baik , sembuh sempurna ( 95% )
• Menjadi kronis ( 5-10% )
• Gagal ginjal ( 0,5-2% )
• Kematian ( 0-7% )
•
Kontrol setiap 4-6mg selama 6 bulan pertama ( hipertensi dan hematuria )

next, tentang Nefrotik Syndrome

oc, ada yang tentang Nefrotik syndrome?
Wah hebat, pada pinter semua ya.. oc, aku
ulang ya, jadi Nefrotik Syndrome adalah
penyakit yang bergejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia.
Nah biasanya karena permiabilitas membrana
basalis glomerolus meningkat dan biasanya
dikarenakan auto immun desease/antigen
antibody. Biasanya insidensi puncaknya antara
2-5 tahun dan prognosisnya baik.
Berikut Etiologinya :
Umumnya, para ahli membaginya menjadi
4 golongan yaitu :
1. Syndrome Nefrotik bawaan yang
diturunkan sebagai autosomal resesif, atau
karena reaksi maternofetal. Biasanya, yang

ARF, CRF, Glimerulonefritis 6

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Chidew
`
ini resisten terhadap semua golongan dan gejalanya edema pada masa neonates dan
pronosisnya buruk.
2. Syndrome Nefrotik sekunder biasanya disebabkan :
a. Malaria kuartana atau parasit lain
b. Penyakit kolagen, seperti lupus eritematosus
diseminata, purpura anafilaktoid
c. GNA dan GNC, thrombosis vena renalis
d. Bahan kimia seperti penisilamin, air raksa, racun
oak, dll
e. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia,
nefritis membranoproliteratif
hipokomplementemik
3. Syndrome nefrotik idiofatik
4. Glomerulosklerosis fokal segmental
Nah da skema yang dikasih sama Pakdek nih

Hehehhhe…..aduh mav banget nih ya.. klo skema yang disamping aku juga kurang tau
maksudnya pa, tolong difahami sendiri ya.. hehehe…

nah lanjut ya.. lanjut ke Terapinya :

• terapi dengan prednison /corticosteroid dosis tinggi menurut Internasional Study
cooperative study of Kidney Desease Children (ISKDC) selama 3 bulan ( respon yg baik
utk MCNS , tak respon untuk bawaan )
• hati-hati efek steroid, disamping itu bisa terjadi resistensi,tergantung dan relaps
• diet rendah natrium dan tinggi protein
• preparat diuretika ( hati-2), albumin (3-4gr)

ARF, CRF, Glimerulonefritis 7

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Chidew
`
• hindari infeksi terutama tbc , peritonitis ok asistes (pneumokokus )

Alhamdulillah…. 4 point sudah berlalu, tinggal point terakhir.

Gagal Ginjal acute / chronic
Pada point yang satu ini materi yang dibahas akan sangat banyak. Tolong difahami ya fren..
Gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang jumlah urinnya mendadak kurang
dibawah 300 ml/m2/hari dan disertai gangguan fungsi ginjal lainnya (pengertian menurut IKA)
tapi dislide kurang dari 400 ml. Terdapat gangguan cairan, elektrolit, kimia, dan asam basa
darah.
Etiologinya :
1. Faktor prarenal
Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal berkurang dan adanya
hipovolemia. Bila faktor prarenal bisa diatasi, maka fungsi ginjal menjadi kembali
normal, tetapi bila hipovolemi berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan pada
parenkim ginjal.
2. Faktor renal
Faktor ini merupakan faktor penyebab yang paling sering. Terjadinya kerusakan di
glomerulus atau tubulus yang akan menyebabkan fungsi ginjal terganggu. Kelainan
ginjal ini bisa merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prerenal dan iskemia yang akan
menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. Berbagai kelainan ini adalah :
a. Koagulasi intavaskular
b. Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca-streptococcus
c. Penyakit neoplasmik akut seperti leukemia
d. Nekrosis ginjal akut
e. Pielonefritis akut (penjelasan menurut IKA. Sedangkan menurut PakDek pada
pylonefritis kronis)
f. Glomerulonefritis kronis
3. Faktor pascarenal
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran kemih, seperti
kelainan bawaan, tumor, nefrolitiasis, keracunan jengkol (hayo loh, awas hati-hati buat
jengkol maniak) dll.

Nah secara klinis, Gagal Ginjal Akut dibagi menjadi 3 fase :

1. Fase oliguria/anuria
Pada awal fase ini, biasanya gejala tidak diketahui oleh orangtua penderita. Tapi
biasanya semakin kesini semakin terlihat, yaitu berkurangnya urine sampai 10-30 ml/hari
atau umumnya anuria. Lambat laun gejala uremia menjadi nyata, seperti pusing, muntah,
apati atau somnolen, rasa haus, pernafasan Kussmaul, anemia, kejang dan sebagainya.
Selain kadar ureum meningkat, ditemukan pula hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolic.
2. Fase diuretic
Diuresis dapat timbul dengan mendadak atau urin bertambah tiap hari sehingga
mencapai keadaan poliuria. Diuresis ini, dapat disebabkan oleh kadar ureum tinggi

ARF, CRF, Glimerulonefritis 8

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Chidew
`
didalam darah (diuresis osmotic). Disamping fungsi tubulus (mengatur aliran dan
konsentrasi urin) yang belum baik, juga dipengaruhi oleh pengeluaran cairan tubuh yang
berlebihan. Cairan tersebut biasanya disertai elektrolit seperti natrium, , kalium, dan
klorida. Dan mungkin bisa saja terjadi dehidrasi. Kerena fungsi tubulusnya belum
membaik maka bisa terjadi difusi ureum kembali yang akan mengakibatkan kadarnya
didalam darah masih meningkat pada fase awal dieresis. Hiponatremia dalam fase
oliguria antara lain disebabkan oleh retensi cairan dalam tubuh.dalam fase diuretic,
hiponatremia ini disebabkan oleh kehilangan kehilangan natrium melalui tubulus yang
rusak. Lama fase ini berlangsung kira-kira 2 minggu.
3. Fase penyembuhan atau fase pascadiuretik
Poliuria akhirnya berkurang, demikian pula gejala uremia. Didalam beberapa
minggu fungsi glomerulus dan tubulus menjadi naik, tetapi masih ada kelainan kecil.
Yang paling berpengaruh adalah daya konsentrasi urine. Kadang-kadang fungsi ginjal
tidak menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan.

Nah bila gagal ginjal ini dibiarkan akan menjadi semakin buruk bahkan bisa sampai meninggal.
Untuk Terapinya :
Cari dulu penyebabnya dan koreksi kelainannya, jika sulit segera rujuk ke Rumah Sakit.
Misalnya karena :
 Dehidrasi : rehidrasi
 Asidosis : berikan bikarbonas natrikus atau laktas natrikus
 Hiperkalemia : untuk mencegah intoksikasi kalium, maka pemberian kalium dengan
cairan dan makanan harus dikurangi. Jika perlu, kelebihan natrium ini bisa dikeluarkan
dengan dialysis
 Hipokalsemia : diberikan glukonas kalsikus secara intravena
 Anemia : bila perlu dilakukan transfuse darah
 Hipertensi : dapt diberikan obat-obatan anti-hipertensi, dll

Gagal ginjal kronis

• Penurunan fungsi ginjal bersifat menahun, permanen dan progresif àgagal ginjal
terminal ( hrs cangkok ginjal )
• kadar kreatinin serum naik ( 2-3x normal )
• Penyebab : sindrome nefrotik , ISK
• Gejala: sindrome uremia /gangguan cairan / elektrolit :hiperkalemia,hiperfosfatemia
asidosis metabolik , Calsium

Alhamdulillah… Alhamdulillah… Alhamdulillah… akhirnya materinya selesai juga

Sebelum kita tutup da kasus nih, dikerjakan ya teman-teman..
1. Anak 3, 4dan 5 th pada pemeriksaan urine masing 2 terlihat hasil sbb :
• Lekosit +++( lebih 10), protein -,eritrosit –
• Protein +++ eritrosit + lekosit –
• Protein + eritrosit +++ lekosit +

ARF, CRF, Glimerulonefritis 9

 10th Block Urinarium System | 1st Chapter Chidew
`
• Mana gambaran ISK, GNA, dan NS (?)  Ketrampilan pemeriksaan laboratorium
urine amat penting utk diagnose, maka berlatihlah !!!
2. Seorang anak laki-laki berumur 8 tahun diopnamae karena kejang umum . Anak dalam
keadaan sehat hingga 10 hari sebelum opname , ketika timbul panas dan nyeri
tenggorokan yang hilang tanpa pengobatan . Ia kembali sehat hingga 2 hari sebelu
opname , ketika timbul mual dan muntah , sakit kepala , dan pembengkakan pada wajah.
Pada waktu diopname , anak mengalami kejang tonik – klonik. Yang berlangsung kira-
kira 5 menit . Tanda-2 vital : t : 38*C, frek nadi : 96x/mnt , frek nafas : 22 x/mnt, TD
155/125. Pemeriksaan : anak terlihat deorientasi , bingung , sikap berkelahi dan letargi .
Terdapat edema pitting sedang pada tangan dan kaki . Murmur sistolik der II?VI
terdengar pd bts sternum kiri . Hati 2 cm dibwh tepi iga kanan , tidak ada tanda-2
neurolgik fokal ,fundus: normal
 Diagnose yang paling memungkinkan pada pasien ini ?
 Penyebab yang paling memungkinkan dari kenaikan tekanan darah ?
 Secara diagnostik pada saat ini anda harus meminta pemeriksaan ?
 Secara terapuetik sekarang ini anda harus berikan apa ?
 Anda lakukan antisipasi bahwa pasien mungkin juga memerlukan apa ?

Alhamdulillah selesai, mav y banyak kekurangan dan kesalahan..

nah gambar disamping mewakili kan untuk Gagal ginjal kronis?
“Subhaanakallohumma wabihamdika asyhadu anlaa illaaha illa anta astaghfiruka wa atuubu ilaika.”

ARF, CRF, Glimerulonefritis 10