Glomerulonefritis Post Streptococcus

Kalista Yeni 10.2009.133

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna Utara no 6, Jakarta Barat
Email : calista_yeni@yahoo.com

Pendahuluan

Glomerulonefritis akut adalah proses keradangan akut pada glomeruli akibat reaksi imunologis
terhadap bakteri atau virus tertentu. Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya
gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa.
Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian
besar tampak bersifat imunologis. Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus, jaringan
interstitial maupun sistem vaskulernya.

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya
angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada
struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam gromerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau
hematuria. Meskipun lesi utama pada gromerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal.

Anamnesis Pasien dengan Gejala Glomerulonefritis

Merupakan komunikasi antara dokter dan pasien atau pengantar pasien untuk mengetahui
keluhan utama riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan riwayat penyakit dalam
keluarganya.
Anamnesis tentang penyakit pasien diawali dengan menanyakan identitas dan keluhan
utama. Perlu diperhatikan bahwa keluhan utama tidak selalu merupakan keluhan yang pertama
disampaikan orang tua anak; hal ini terutama pada orangtua yang pendidikannya rendah,

1|Page
sehingga kurang dapat mengemukakan esensi masalah.1 Saat menduga adanya penyakit ginjal,
hal-hal yang perlu diketahui adalah:
1. Riwayat keluarga mengenai penyakit kandung kemih, nefritis herediter, dialisis, atau
transplantasi ginjal.
2. Riwayat penyakit akut maupun kronik sebelumnya atau dulu, misalnya infeksi saluran
kemih (ISK/UTI), faringitis, impetigo atau endokarditis.
3. Rash dan nyeri pada sendi (artritis).
4. Pertumbuhan yang terlambat atau gagal tumbuh.
5. Adanya poliuria, polidipsi, enuresis, frekuensi berkemih, atau disuria.
6. Dokumentasi tentang hematuria, proteinuria, atau perubahan warna pada urin.
7. Nyeri (di abdomen, costovertebra angle (CVA) atau panggul) atau trauma.
8. Peningkatan berat badan yang tiba-tiba, edema.
9. Pemakaian obat dan paparan toxin.2

Berdasarkan skenario, anamnesisnya:

- Anak laki-laki umur 5 tahun
- Buang air kecil berwarna gelap, bengkak di kedua mata dan nafas pendek
- Didapati hipertensi, edem wajah dan kedua tungkai

Pemeriksaan Pasien dengan Gejala Glomerulonefritis

A. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisis anak harus selalu dimulai dengan penilaian keadaan umum, yang
mencakup kesan keadaan sakit, kesadaran, dan kesan status gizi. Dengan penilaian keadaan
umum ini akan diperoleh kesan apakah pasien distres akut yang memerlukan pertolongan segera,
atau pasien dalam keadaan yang relatif stabil sehingga pertolongan dapat diberikan setelah
dilakukan pemeriksaan fisis lengkap.3
Setelah keadaan umum, hal kedua yang dinilai adalah tanda vital, yang mencakup nadi,
tekanan darah, pernapasan dan suhu. Penilaian nadi harus mencakup frekuensi atau laju nadi,
irama nadi, isi atau kualitas serta ekualitas nadi. Normal laju nadi pada anak berumur 2-10 tahun
adalah 70-110/menit dalam keadaan bangun.

2|Page
 Tekanan darah, idealnya diukur pada keempat ekstremitas. Pemeriksaan pada satu
ekstremitas dapat dibenarkan, apabila pada palpasi teraba denyut nadi yang normal pada keempat
ekstremitas (nadi pada ekstremitas dari a.brachialis atau a.radialis dan nadi pada ekstremitas
bawah a.femoralis atau a.dorsalis pedis). Pada pengukuran hendaknya dicatat keadaan pasien
saat tekanan darah diukur. Tekanan darah normal pada anak berumur 5-10 tahun adalah 100/60
mmHg. Tekanan darah sistolik dan diastolik meninggi pada pelbagai kelainan ginjal (hipertensi
renal) baik kelainan reno-parenkim seperti, glomerulonefritis, pielonefritis, kadang-kadang
sindroma nefrotik, maupun kelainan reno-vaskular, seperti penyempitan a.renalis. 2
Pemeriksaan pernapasan mencakup laju pernapasan, irama atau keteraturan, kedalamam
dan pola pernapasan. Laju pernapasan normal pada anak berusia 5-9 tahun adalah 15-30/menit.
Hal yang ketiga adalah data antropometrik, mencakup berat badan, tinggi badan, dan
rasio berat badan menurut tinggi badan. Kemudian berlanjut pada pemeriksaan fisis lengkap.
Aspek penting pada pemeriksaan fisik anak dalam menduga penyakit ginjal yaitu : 2
o Mengetahui tinggi dan berat badan anak
o Saat inspeksi terlihat adanya lesi pada kulit, kepucatan, edema dan kelainan
tulang
o Anomali pada organ telinga, mata dan genitalia externa mungkin saja terjadi pada
penyakit ginjal
o Pengukuran tanda vital  Tekanan darah harus diukur dengan manset yang
berada pada 2/3 lengan atas anak, dan denyut perifer dapat diraba
o Palpasi abdomen dengan perhatian yang tertuju pada ginjal, massa abdomen, otot
abdomen, dan adanya asites

B. Pemeriksaan Penunjang

Pada penderita glomerulonefritis akut dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk

menunjang diagnosis. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut ini : 2,4
Pemeriksaan urinalisis dilihat dari segi makroskopis, mikroskopis dan kimia urin 
pada glomerulonefritis poststreptococcal sering didapatkan hematuria makroskopis,
jumlah urin berkurang, berat jenis urin meninggi, ada proteinuria (albuminuria +),

3|Page
 eritrosit (+), leukosit (+), dan sedimen urin berupa silinder leukosit, eritorsit, hialin,
dan berbutir.
Leukosit PMN (Polymorphonuclear) dan sel epitel renal biasanya ditemukan pada
pasien glomerulonefritis post streptococcal pada fase awal.
Penentuan titer ASTO (Antibody terhadap Streptolisin O) mungkin kurang membantu
karena titer ini jarang meningkat beberapa hari pasca infeksi streprococcus, terutama
yang kena di kulit (impetigo). Penentuan titer antibody tunggal yang paling baik
untuk glomerulonefritis post streptococcal adalah dengan Tes
antideoksiribonuklease B, yakni mengukur titer terhadap antigen DNAse B.
Uji Streptozime yang merupakan suatu prosedur agglutination slide yang mendeteksi
antibody terhadap streptolisin O, DNAse B, hialuronidase, streptokinase dan
NADase.
Darah lengkap untuk mengetahui kadar protein darah (albumin serum rendah),
kreatinin serum (meninggi), ureum serum, elektroilit (hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia), pH darah (asidosis), eritrosit, leukosit, trombosit, dan Hb (menurun).
Kadar LED meninggi.
Kadar komplemen C3, pada pasien glomerulonefritis pascastreptococcus didapatkan
90% kadar komplemen C3 rendah. Kadar ini diperiksa sejak 2 minggu pertama sakit.

 Pemeriksaan Patologi
Informasi histologis sangat berharga untuk diagnosis, perawatan, dan prognosis. Evaluasi
memuaskan dari jaringan ginjal memerlukan pemeriksaan oleh cahaya, immunofluorescence,
dan mikroskop elektron. Ketika biopsi diantisipasi, konsultasi kepada nefrologist anak harus
dilakukan. Pada anak-anak, biopsi prercutaneous ginjal dengan jarum merupakan prosedur biopsi
yang berisiko rendah—menghindari risiko atau anestesi umum—ketika dilakukan oleh seorang
dokter berpengalaman. Sebaiknya, seorang ahli bedah yang melakukan prosedur biopsi jika
operasi eksposur dari ginjal diperlukan, jika terdapat faktor risiko yang meningkat (misalnya
gangguan pendarahan), atau jika biopsi "baji" lebih disukai.
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada
korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut
glomerulonefritis difusa.

4|Page
 Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen
kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel
kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan
tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang
mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Gambar 1. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×

Keterangan gambar :Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya
(hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Gambar menunjukkan
pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan
hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi
lekosit PMN

Gambar 2. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×

5|Page
 Gambar 3.Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron
Keterangan gambar :
Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukan
proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang
bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 4. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

Keterangan gambar :Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop
immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. Gambar menunjukkan adanya
deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium
dengan gambaran ”starry sky appearence”.5,6

Working Diagnosis Pasien dengan Gejala Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS)
adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering
mengenai anak-anak.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau
virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis
merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang
mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme
imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi

6|Page
klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan
prognosis.2,4,7

Etiologi Pasien dengan Gejala Glomerulonefritis

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran
pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe
1, 4,12,18,25,49 dan 57. Jenis tertentu memang bersifat nefritogenik. Penykit glomerulonefritis
ini dapat timbul 3 minggu setelah infeksi kuman streptokokus. Pada 23% dari anak-anak yang
terkena infeksi kulit oleh streptokokus tipe 49 terkena nefritis dan hematuria. Infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska
streptokokus berkisar 10-15%.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya
GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis
akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab
lain diantaranya:

1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi

2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemika dl

3. Parasit : malaria dan toksoplasma 1,10

Streptokokus

Streptokokus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1miro meter. Dalam bentuk rantai yang
khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptokokus pathogen jika ditanam dalam
perbenihna cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah
kokus atau lebih.

7|Page
Streptokokus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah positif gram, tetapi varietas
tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang negative gram. Pada
perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa hari dapat
berubah menjadi negative gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidup
saprofitik. Geraknya negative. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung
hyaluronic acid dan M type specific protein. Jika pada perbenihan biasa, kuman ini
pertumbuhannya akan kurang subur jika tidak ditambahkan darah atau serum. Kuman ini tumbuh
baik pada pH 7,4-7,6, suhu optimum untuk pertumbuhan adalah 37oC.3,11

Epidemologi Pasien dengan Gejala Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut pasca streptokok yang klasik terutama menyerang anak dan orang dewasa
muda, dengan meningkatnya usia frekuensinya makin berkurang. Pria lebih sering terkena
daripada wanita. Dengan perbandingan pria dan wanita 2:1. Lebih sering pada musim dingin dan
puncaknya pada musim semi. Paling sering pada anak-anak usia sekolah. Suku atau ras tidak
berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang
yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.12

8|Page
Faktor Risiko

 Diabetes adalah penyakit dimana tubuh kita tidak memproduksi cukup insulin atau tidak
bisa menggunakan insulin secara normal dan memadai. Hal ini meningkatkan kadar gula
di dalam darah, yang bisa menyebabkan masalah pada banyak organ tubuh Kita. Diabetes
adalah penyebab yang terdepan dari penyakit ginjal.
 Tekanan darah tinggi adalah penyebab umum lain dari penyakit ginjal dan komplikasi-
komplikasi lain seperti serangan jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi terjadi ketika
desakan darah pada dinding arteri bertambah. Ketika tekanan darah tinggi terkontrol,
resiko komplikasi seperti penyakit ginjal kronis dengan sendirinya akan menurun.
 Infeksi-infeksi saluran kemih terjadi ketika kuman-kuman memasuki saluran kemih dan
menimbulkan gejala-gejala seperti rasa sakit atau rasa terbakar ketika buang air kecil dan
keinginan berkemih yang lebih sering. Infeksi-infeksi ini paling sering berakibat pada
kandung kemih, tetapi kadang-kadang menyebar keginjal-ginjal, dan bisa menyebabkan
demam dan rasa sakit pada bagian belakang.
 Penyakit-penyakit bawaan juga dapat mempengaruhi ginjal. Hal ini biasanya berupa
masalah yang terjadi dalam saluran kemih ketika bayi tumbuh dalam kandungan ibunya.
Satu hal yang paling umum terjadi ialah ketika mekanisme seperti keran diantara
kandung kemih dan saluran kencing gagal bekerja dengan baik dan menyebabkan urine
tertarik kembali keginjal. Hal ini menyebabkan infeksi dan memungkinkan terjadinya
kerusakan ginjal.
 Toksin dan obat-obatan bisa juga menyebabkan masalah-masalah ginjal. Penggunaan
dalam jumlah besar obat penghilang rasa sakit dalam waktu yang panjang dapat
membahayakan ginjal. Pengobatan tertentu, toksin, pestisida dan obat-obatan jalanan
seperti heroin bisa juga mengakibatkan kerusakan ginjal.13

Patogenesis Pasien dengan Gejala Glomerulonefritis

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu
antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma
sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi

9|Page
kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran
basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik
leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan
enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon
terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan
selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan
protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal,
mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi
inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk
granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya
glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Penyakit ini merupakan
reaksi hypersensitivity tipe 3.5,8,10,12

Manifestasi Klinik Pasien dengan Gejala Glomerulonefritis

Gejala klinis glomerulonefritis akut sangat bervariasi, dari keluhan-keluhan ringan atau tanpa
keluhan sampai timbul gejala-gejala berat dengan bendungan paru akut, gagal ginjal akut, atau
ensefalopati hipertensi.
Kumpulan gambaran klinis yang klasik dari glomerulonefritis akut dikenal dengan sindrom
nefritik akut. Bendungan paru akut dapat merupakan gambaran klinis dari glomerulonefritis akut
pada orang dewasa atau anak yang besar. Sebaliknya pada pasien anak-anak, ensefalopati akut
hipertensif sering merupakan gambaran klinis pertama. 6,8,10,12
1. Infeksi Streptokok
Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit
(impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis
meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden
glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.
2. Gejala-gejala umum
Glomerulonefritis tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan
seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada
setiap penyakit infeksi.

10 | P a g e
 3. Keluhan saluran kemih
Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien.
Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah
walaupun tidak terbukti secara bakteriologis.
4. Hipertensi
Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien.
Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis
tanpa pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa
esefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.
5. Oedem dan bendungan paru akut
Hampir semua pasien dengan riwayat oedem pada kelopak mata atau pergelangan
kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat dan
progresif, oedem ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan
efusi rongga pleura.

Penatalaksanaan Pasien dengan Gejala Glomerulonefritis

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.
 Tatalaksana non-medikamentosa
1. Tirah baring mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1
g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan
biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan
IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian
cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal
jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi seperti natrium.

11 | P a g e
3. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif dan tranfusi tukar). Bila prosedur di
atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena
pun dapat dikerjakan dan ada kalanya menolong juga.

4. Lakukan follow up pasien selama periode penyembuhan (konvalesens) 12 minggu.

Jika setelah periode ini ternyata GFR masih rendah dan masih ada proteinuria serta
C3 tetap rendah maka diindikasikan untuk biopsy ginjal. 7,12

 Tatalaksana medikamentosa
1. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya
untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen
lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika
alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari
dibagi 3 dosis.
2. Pengobatan terhadap hipertensi meliputi pemberian vasodilator ( hidralazine 0,1 – 3
mg/kgbb tiap 4-6 jam ), beta blocker ( propanolol dosis awal 0,5 mg/kgbb/hari )
converting enzyme inhibitor ( reserpin 0,02 mg/kgbb/hari ).
3. Pengobatan diuretika dengan hidrochlorotiazide 1-2 mg/kgbb/hari, dan furosemide 1-
5 mg/kgbb/hari 3,4
4. Penanganan hiperkalemia dapat diberikan diuretic (yang membuang kalium) atau Ca
gluconas 10% (100-200 mg/kg i.v selama 10-15 menit). Untuk Asidosisnya dapat
diterapi dengan pemberian Na-bicarbonat (2-3 mEq/kgBB) dan retriksi garam. Untuk
hipokalsemia dapat diberikan Ca gluconas 10% (100-200 mg/kg i.v selama 3-4 jam,

12 | P a g e
 diteruskan dengan per oral 10-20 mg/kgBB/hari) dan untuk hiperfosfatemia dapat
dengan retriksi intake fosfat.2,4

Komplikasi Pasien dengan Gejala Glomerulonefritis

Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat
berkurangnya filtrasi glomerolus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,
hiperfosfatemia, hiperkalemia, dan hidremia. Walaupun oligouria atau anuria yang lama jarang
terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu).

Ensefalopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala

berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena
spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, kardimegali, dan
meningkatnya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga
disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping eritropoetik yang

menurun.1,2,12

Prognosis Pasien dengan Gejala Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai prognosis baik,

penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian kurang dari 1%. Penyembuhan
sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%, meninggal selama fase akut 0-5%, terjun
menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan menjadi kronis 5-10%.
Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung beberapa minggu,
penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan konsentrasi circulating fibrinogen-
fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin.

13 | P a g e
Pencegahan Pasien dengan Gejala Glomerulonefritis

Saat ini tidak ada strategi pencegahan yang baik untuk menghindari perkembangan
glomerulonefritis .Deteksi dini ditambah intervensi merupakan pilihan terbaik yang tersedia saat
ini. Kontrol tekanan darah yang baik dan menghindari kerusakan ginjal lebih lanjut melalui
kontrol cairan dan elektrolit, bersama dengan manajemen nutrisi, akan mengurangi morbiditas
terkait dengan glomerulonefritis. Manajemen medis cepat dan tepat juga membantu mengurangi
angka kesakitan dan kematian yang terkait dengan glomerulonefritis.

Terapi antibiotik sistemik pada awal infeksi streptococcus tenggorokan dan kulit tidak akan
menghilangkan resiko glomerulonefritis. Anggota keluarga dengan lomerulonefritis akut harus
dibiak untuk streptococcus beta hemolitikus grup A dan diobati jika biakan positif. 7

Diagnosis Banding Glomerulonefritis

Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik bukan suatu penyakit, tetapi manifestasi penyakit yang menyerang glomerular.
Banyak terjadi pada anak-anak. Sindroma nefrotik dibagi menjadi sindroma nefrotik primer dan
sekunder.6
A) Sindroma nefrotik primer/ idiopatik : 7
Sindrom ini merupakan sekitar 90% nefrosis pada anak. Penyebab sindrom ini tetap belum
diketahui.
Sindrom nefrotik primer/idiopatik terbagi menjadi 5 bentuk : 7
1) Sindroma nefrotik lesi minimal (MCNS= Minimum Change Nephrotic Sindrome)
Kondisi ini bertanggung jawab pada 85% kasus sindroma nefrotik pada masa kanak-
kanak. Dicirikan dengan kepekaan terhadap terapi kortikosteroid; tidak ditemukannya lesi
glomerulus yang bermakana pada pemeriksaan mikroskop cahaya; tidak adanya timbunan
globulin imun glomerulus atau komplemen; dan dengan proteinuria yang sangat selektif.
Etiologi. Tidak diketahui. Pada minoritas kasus ditemukan faktor genetik dan
familial.Dibandingkan dengan populasi umum, antigen HLA B12 lebih sering ditemukan.

14 | P a g e
 Insidens : Di Amerika Utara kasus baru sejak lahir sampai usia 16 tahun sekitar 2/100.000
anak/tahun. Anak laki-laki 2x lebih tingi dibanding anak perempuan. Umumnya awitan
timbul pada usia 2-7 tahun. Pada dewasa MCNS menyusun kurang dari 20% penderita
sindroma nefrotik. 7
Manifestasi klinis. Sama seperti gejala pada sindroma nefrotik umunya yakni
edem,proteinuria, pasien biasanya tidak tampak sakit berat, seringkali dengan asites dan efusi
pleura. Cairan edema berkumpul pada tempat-tempat dependen; setelah tidur malam wajah
dan kelopak mata atau daerah sakrum dapat mengalami edema, sementara pada siang hari
pembengkakan kaki dan abdomen lebih nyata. Kehilangan proaktivator C3. 7
Diagnosis laboratorium. Sama seperti SN. Hematuria ditemukan pada kurang dari 10%
kasus dan umumnuya mikroskopis dan bersifat sementara. Terlihat adanya jissm lemak
lonjong (oval fat bodies=silinder tubular yang mengandung lemak) dan silinder hialin dalam
sedimen. 7
Diagnosis. Didasarkan pada gambaran klinis dan laboratorium yang khas dan kepekaan yang
lazim terhadap terapi kortikosteroid. Juga tidak ditemukannya hipertensi berat atau menetap,
gross hematuria, azotemia,dan depresi C3 serum. 7

2) Sindroma nefrotik dengan poliferasi mesangial difus 8

Pada gambaran patolgi kelompok proliferatif mesangium (5%) ditandai dengan peningkatan
difus sel mesangium dan matriks. Dengan imunofluoresensi,frekuensi endapan mesangium
yang mengandung IgM dan C3 tidak berbeda pada lesi minimal.

3) Sindroma nefrotik glomerulosklerosis fokal 8

Pada biopsi penderita yang menderita lesi sklerosis setempat (10%), sebagian besar
glomerulus tampak normal atau menunjukkan proliferasi mesangium. Yang lain, terutama
glomerulus yang dekat dengan medula (jukstamedulare), menunjukkan jaringan parut
segmental pada satu atau lebih lobus. Penyakitnya seringkali progresif, akhirnya melibatkan
semua glomerulus dan menyebabkan gagal ginjal stadium akhir pada kebanyakan penderita.
Sekitar 20% penderita demikian berespons terhadap prednison atau terapi sitotoksik atau
keduanya.
4) Glomerulonefritis membranoproliferatif (MPGN) tipe I dan II 8

15 | P a g e
 Glomerulonefritis membranoproliferatif adalah penyebab tersering glomerulonefritis kronis
pada anak yang lebih tua dan dewasa muda.
Patologi dan Patogenesis. Pada awalnya glomerulonefritis membranoproliferatif dibedakan
dari bentuk glomerulonefritis kronis lainnya dengan ditemukannya hipokomplementemia,
pada beberapa penderita akibat adanya antibodi (disebut faktor nefritis C3) yang
mengaktifkan jalur komplemen alternatif. MPGN tipe I adalah bentuk yang paling lazim;
glomerulus menampakkan pola lobuler yang menonjol, karena adanya pertambahan yang
menyeluruh pada sel dan matriks mesangium. Dinding kapiler glomerulus tampak menebal,
dan pada beberapa daerah berduplikasi atau membelah karena adanya interposisi sitoplasma
dan matriks mesangium di antara sel endotel dan GBM. Bulan sabit mungkin ada; bila
terdeteksi pada sebagian besar glomerulus, penyakit ini menunjukkan prognosis jelek. Pada
MPGN yang tipe II, perubahan mesangium kurang menonjol daripada tipe I. Dinding kapiler
memperlihatkan penebalan seperti pita tidak teratur, karena padatnya endapan. Jarang adanya
pembelahan membran, tetapi sering adanya bulan sabit.
Diagnosis. Diagnosis ditegakkan dengan biopsi ginjal. Indikasi biopsi meliputi terjadinya
sindrom nefrotik pada anak berumur lebih dari 8 tahun atau hematuria mikroskopis dan
proteinuria menetap.

5) Glomerulopati membranosa8
Glomerulopati membranosa adalah penyebab sindrom nefrotik tersering pada orang dewasa,
tetapi jarang pada anak-anak dan jarang menyebabkan hematuria.
Patologi. Dengan mikroskop cahaya, glomerulus menunjukkan penebalan membrana basalis
glomerulus (GBM) difus, tanpa perubahan proliferasi yang bermakna. Mikroskopi
imunofluoresensi memperlihatkan adanya endapan granuler IgG dan C3, yang melalui
mikroskopi elektron tampak berlokasi di sisi epitel membran.
Patogenesis. Penelitian morfologi menunjukkan bahwa glomerulopati membranosa adalah
suatu penyakit yang diperantai-kompleks imun, tetapi mekanisme pembentukan kompleks
dan sifat antigen dalam kompleks tetap belum dapat diketahui pada sebagian besar penderita.
Manifestasi klinis. Pada anak, glomerulopati membranosa paling lazim dijumpai pada umur
dekade kedua. Penyakitnya muncul seperti sindrom nefrotik. Namun, hampir semua

16 | P a g e
 penderita menderita hematuria mikroskopis dan kadang-kadang penderita menderita
hematuria makroskopis. Tekanan darah dan kadar C3 normal.
Diagnosis. Diagnosisnya dikonfirmasikan dengan biopsi ginjal. Indikasi umum untuk biopsi
meliputi adanya sindrom nefrotik pada anak berumur lebih dari 8 tahun atau, atau adanya
hematuria atau proteinuria yang tidak terjelaskan. Glomerulopati membranosa kadang-
kadang dapat ditemukan bersama dengan SLE, kanker, terapi emas atau penisilamin, dan
sifilis serta infeksi virus hepatitis B. Penderita glomerulopati membranosa menambah resiko
trombosis vena renalis.

B) Bentuk-bentuk sindroma nefrotik sekunder berkembang pada perjalanan berbagai penyakit

yang berhubungan, di antaranya diabetes melitus, penyakit Alport, SLE, sifilis, malaria,
purpura anafilaktoid,amiloidosis, neoplasma limfoproloferatif, glomerulonefritis
poststreptokok, dan infeksi sistemik seperti endokarditis bakterialis subakut.8

Gambaran klinis sindroma nefrotik secara umum

Pasien nefrotik biasanya datang dengan edema. Apapun tipe sindrom nefrotik,
manifestasi klinik utama adalah sembab, yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom
nefrotik. Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak
bertambah gemuk. Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak
pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal, daerah periorbita,
skrotum atau labia). Akhirnya sembab bersifat menyeluruh, dependen dan pitting. Asites umum
dijumpai, dan sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi
pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea. Akibat sembab kulit, anak tampak lebih
pucat. Urin pasien ini dapat berbusa karena mengandung banyak protein. 9
Gambaran klinis berupa edema umum, hipoproteinemia (kadar albumin serum biasanya
di bawah 2 g/M2/dl), hiperlipidemia (kadar kolestrol serum di atas 220 mg/dl), dan proteinuria
yang nyata ( 2 mg/M2/24 jam atau lebih). Keadaan protrombotik, hipertensi, dan hiperlipidemia
berkontribusi pada tingginya insidens penyakit jantung iskemik pada pasien nefrotik. Diagnosis
histologis ditegakkan dengan biopsi ginjal, kecuali terdapat nefropatik diabetik yang jelas atau
glomerulonefritis perubahan minimal pada masa kanak-kanak yang khas secara klinis. 7

17 | P a g e
Berikut beberapa gambaran klinis sindrom nefrotik :
1. Proteinuria
2. Hipoproteinemia
3. Edema
4. Hiperlipidemia

Penatalaksanaan

Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa

memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus. Steroid
dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari.

International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk

memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis
maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40
mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu
pengobatan dihentikan.
A. Sindrom nefrotik serangan pertama 3
1. Perbaiki keadaan umum penderita :
a. Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian gizi
diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi
ginjal.
b. Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin
konsentrat.
c. Berantas infeksi dengan antibiotik
d. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.
e. Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka.
Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika ada
hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.
2. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis
sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi

18 | P a g e
 spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu
diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan,
segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.

B. Sindrom nefrotik kambuh (relapse) 3

1. Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse ditegakkan.
2. Perbaiki keadaan umum penderita.
a. Sindrom nefrotik kambuh tidak sering
Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali
dalam masa 12 bulan.
1. Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari,
diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.
2. Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan selang
sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu,
prednison dihentikan.

b. Sindrom nefrotik kambuh sering

adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali
dalam masa 12 bulan.
1. Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari,
diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.
2. Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam, diberikan selang
sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, dosis
prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu,
kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam
selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian
prednison dihentikan.

19 | P a g e
Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari diberikan
setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk
merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan
awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi
ginjal. 3

KOMPLIKASI 1,35
1. Sindrom nefrotik akut dihubungkan dengan mortalitas substansial, kemungkinan disebabkan
oleh sepsis, penyakit tromboembolik, aterosklerosis, dan gagal ginjal.
2. Torsi testikular (TT) yang disebabkan oleh edema skrotum dan terhentinya pertumbuhan
pada anak-anak
3. Infeksi sekunder terutama infeksi kulit yang disebabkan oleh Streptococcus, Staphylococcus,
bronkopneumonia dan tuberkulosis.
4. Penyakit ginjal kronis, gagal jantung kongestif, edema paru, malnutrisi
5. Hipovolemia, hipertensi, hiperlipidemia,hiperkoagulapati, anemia
6. Asites kronis jika tidak diobati dapat menimbulkan umbilical hernia, rectal prolapse,kesulitan
bernafas, nyeri skrotum atau labia, dan anasarca.

PENCEGAHAN
Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mengurangi timbulnya relaps SN :
- Edukasi kepada pasien. Keluarga harus memahami bahwa NS merupakan penyakit menahun.
Mungkin akan sulit bagi keluarga pasien untuk menerimanya, maka boleh dikonsultasikan
dengan ahli nefrologi pediatric agar penyakit ini lebih bisa diterima oleh seluruh keluarga
pasien.
- Imunisasi dan aktivitas. Pasien dengan SN akan mudah sekali terkena infeksi. Sehingga
disarankan untuk diimunisasi 6 minggu setelah obat dihentikan. Aktivitas pasien dapat tetap
dilakukan seperti biasanya apabila pasien tidak menunjukkan gejala yang signifikan.

PROGNOSIS
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
1. Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.

20 | P a g e
2. Disertai oleh hipertensi.
3. Disertai hematuria.
4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.
Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik
terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse
berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.

Daftar Pustaka

1. Abdoerrachman MH, Affandi MB, Agusman S, et al. Glomerulonefritis akut. In: Ilmu
Kesehatan Anak. Jakarta: FKUI;2007.h.835-9.
2. Latief A, Tumbelaka AR, Matondang CS, Chair I, Bisanto J, Abdoerrachman MH.[et al].
Diagnosis Fisis pada Anak. Edisi ke-2. Jakarta: CV Sagung Seto; 2003.h.270-89.
3. Jawetz, Melnick, & Adelberg. Mikrobiologi Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Ed ; 23. Jakarta. 2007.
4. Markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P. Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2009.h.274-81.
5. Price, Sylvia A. Patofisiologi. Konsep klinis proses-proses penyakit. ed 6, vol 2. EGC :
Jakarta. 2006
6. Travis LB. Glomerulonefritis akut pascainfeksi. In: Buku Ajar Pediatri Rudolph. 20th ed,
2nd vol. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2007.p.1487-96, 1510.

7. Noer MS . Glomerulonefritis. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku

Ajar Nefrologi Anak. 2nd Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia;2002.p.323-61.
8. Waldo E.Nelson.Neloson : Ilmu Kesehatan Anak vol.3. Edisi ke-15.Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC;2000.

21 | P a g e