Borang Portofolio No. ID dan Nama Peserta : dr. Nur Rifqah Indardaya Munir No.

ID dan Nama Wahana : RSUD Salewangang Kota Maros Topik : Asma Bronkial Tanggal (kasus) : 2 Mei 2012 Presenter : dr. Nur Rifqah Indardaya Munir Tanggal Presentasi : Mei 2011 Pendamping : dr. Fatmawati Tempat Presentasi : Obyektif Presentasi : Keilmuan Ketrampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil Deskripsi : Tujuan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit Bahan Bahasan : Diskusi Presentasi & Diskusi E-mail Pos Cara Membahas : Nama : Ny. S No.RM : Data Pasien : Nama Klinik : UGD Telp. : Terdaftar sejak : Data Utama Untuk Bahasan Diskusi : 1. Diagnosis/Gambaran Klinis : Sesak napas sejak 1 jam SMRS 2. Riwayat pengobatan : sejak 6 tahun yang lalu, selama ini pasien hanya menggunakan ventolin jika timbul sesak. 3. Riwayat kesehatan/penyakit : 4. Riwayat keluarga : Anak kedua, riwayat penyakit ayah (-), ibu (-) 5. Riwayat pekerjaan : Petani 6. Lain-lain : kondisi lingkungan fisik dan untuk mencari fokus infeksi Daftar Pustaka : 1. Udoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia, 2007. 2. Mansjoer, Arif dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1, Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001. 3. McPhee, Stephen J. Current Medical Diagnosis & Treatment, New York : McGrawHill Companies, 2010. Hasil Pembelajaran : 1. Diagnosis demam tifoid 2. Penanganan demam tifoid 3. Edukasi pasien mengenai penanganan demam tifoid

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio : Subyektif : sesak dialami 1 SMRS. Batuk (-), Nyeri dada (-). Pasien sejak 6 tahun yang lalu menggunakan ventolin jika timbul sesak. Sejak kehamilan 5 bulan pasien hampir tiap hari merasa sesak. Dalam 1 hari pasien menggunakan ventolin sebanyak 5 x, serangan malam hampir setiap hari. Aktivitas pasien sangat terbatas, serangan dapat timbul walau pasien sedang beristirahat. Riwayat penyakit dahulu: DM (-), Jantung (-), Hipertensi (-), Asma (+), Riwayat alergi (+) terhadap debu Riwayat penyakit keluarga: (-) Riwayat pekerjaan, sosial, ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan : Pasien saat ini sedang hamil untuk pertama kali, usia kehamilan 8 bulan. Obyektif : Keadaan umum Kesadaran Nadi Tensi Suhu Respirasi Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Mulut Leher : Tampak sakit sedang : Kompos mentis : 110 x/menit, isi penuh, irama teratur : 120/80 mmHg : 37,2 o C : 28 x/menit : tidak ada deformitas, tidak ada benjolan : hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut : konjungtiva pucat -/-, sklera tidak ikterik : tidak ditemukan kelainan : terdapat napas cuping hidung : tonsil T1/T1 , faring hiperemis : tidak ditemukan kelainan

Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran getah bening Toraks : Paru : Inspeksi : simetris statis dan dinamis Palpasi : benjolan (-), fremitus kiri dan kanan sama

Perkusi : sonor di kedua lapang paru Auskultasi : vesikuler, rhonki -/-, wheezing +/+ Jantung : Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat Palpasi : iktus kordis tidak teraba Perkusi : batas jantung dalam batas normal Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop(-) Abdomen :

Inspeksi : buncit Palpasi : tegang, nyeri tekan (-), hepar dan limpa sulit dinilai Perkusi : sdn Auskultasi : sdn Punggung : tidak ditemukan kelainan

Anggota gerak : akral hangat, edema (-), perfusi perifer cukup Assessment (penalaran klinis) : Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis diagnosis pasien ini adalah asma bronkial. Berdasarkan anamnesis didapatkan bahwa pasien seorang perempuan berumur 20 tahun yang sedang hamil 8 bulan masuk rumah sakit dengan sesak napas yang dialami sejak 1 jam SMRS. Sejak pasien hamil, sesak dirasakan lebih sering muncul sehingga penggunaan ventolin semakin sering. Pasien hampir setiap malam mendapat serangan, dan aktivitas pasien sangat terbatas. Pasien juga menderita alergi terutama pada debu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takikardi, takipneu, tanpa tanda-tanda sianosis dan suhu yang afebris. Di temukan adanya napas cuping hidung. Tonsil T1/T1 faring hiperemis. Pada pemeriksaan paru-paru didapatkan bunyi napas vesikuler dengan rongki dan wheezing di kedua lapang paru. Pemeriksaan jantung dalam batas normal, abdomen buncit, usia kehamilan saat ini 8 bulan. Pada ekstremitas perfusi perifer dinilai cukup. Oleh karena itu, didiagnosis asma bronkial Asma bronkial adalah penyakit inflamasi kronik saluran pernapasan yang ditandai dengan peningkatan respon oleh berbagai pencetus pada traktus trakeobronkial.1 Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Mekanisme utama dari patofisiologi asma adalah berkurangnya diameter dari saluran napas akibat dari: Bronkokonstriksi, Kongesti vaskular, Edema dinding bronkial, Hipersekresi

bronkus. Berbagai sel inflamasi berperan dalam proses inflamasi asma terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, dan sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma.3 Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri dari reaksi asma tipe cepat dan rekasi asma tipe lambat. Reaksi asma tipe cepat terjadi akibat terikatnya alergen pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease, dda newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi fase lambat timbul antara 6-9 jam setelah provokasi yang melibatkan aktivasi eosinofil sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.1,2 Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik seperti sel T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel dan otot polos bronkus. Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan yang menghasilkan perbaikan dan pergantian sel mati dengan sel yang baru. Proses penyembuhan akan melibatkan pergantian sel jaringan yang rusak dengan sel parenkim jenis yang sama dan jaringan penyambung atau skar. Hal ini menyebabkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks yang disebut dengan airway remodelling. Diagnosis asma tergantung dari perpaduan riwayat penderita, pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan laboratorium. Asma ditandai dengan sesak, mengi atau batuk. Serangan kerap terjadi di waktu malam atau pagi hari, berhubungan dengan produksi kadar kortikosteroid yang periodik rendah. Pemicu yang relevan dapat berupa infeksi virus, alergen lingkungan, bakan obat-obatan tertentu. Pada pemeriksaan jasmani biasanya ditemukan mengi dan fase ekspirasi memanjang. Namun, pada penderita asimtomatik, pemeriksaan jasmani dapat normal. 4 Pada keadaan serangan, kontraksi otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka sebagai kompensasi pasien bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Tanda klinisnya berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi. Pada serangan yang sangat berat terdapat gejala tambahan seperti sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi, dan penggunaan otot bantu napas. Sedangkan pada serangan ringan, mengi hanya dapat terdengar pada ekspirasi paksa. Pemeriksaan laboratorium terpenting ialah pemeriksaan fungsi paru atau Peak Expiratory Flow, sebelum dan sesudah terapi dengan bronkodilator. 5 Asma dianggap sebagai penyakit saluran napas reversibel. Pemberian bronkodilator yang memberikan perbaikan FEV1 15% adalah diagnostik untuk asma. Pada penderita dengan faal paru normal, mungkin diperlukan tes provokasi dengan metakolin/histamin. Pada asma akibat latihan jasmani dilakukan uji dengan latihan jasmani sebagai pengganti metakolin/histamin. Pemeriksaan laboratorium lainnya adalah pemeriksaan darah lengkap, differential count untuk melihat jumlah eosinofil, dan tes terhadap aeroalergen.

Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Harus dibedakan berat/ringannya asma dengan derajat beratnya serangan asma akut. Klasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan tatalaksana jangka panjang. Dan menentukan beratnya serangan asma merupakan langkah pertama pengobatan. Menurut GINA6,2,3 (Global Initiative for Asthma) klasifikasi beratnya asma dibedakan menjadi 4 golongan yaitu asma ringan intermitten, asma persisten ringan, sedang dan berat. Tabel 1. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan)
Derajat Asma Intermiten Gejala Bulanan Gejala <1X/minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat Persisten Ringan Mingguan Gejala >1X/minggu Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur >2 kali sebulan 2 sebulan kali Gejala Malam Faal Paru APE 80% VEP180% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik Variabilitas APE <20% APE >80% VEP180% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik Variabilitas 30% Persisten Sedang Harian Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Membutuhkan bronkodilator setiap hari Persisten Berat Kontinyu Gejala terus menerus Sering kambuh Aktivitas fisik terbatas Sering > 1X/minggu APE 60-80% VEP160-80% prediksi APE 60-80% terbaik nilai nilai APE 20-

Variabilitas APE >30% APE 60% VEP160% nilai prediksi APE 60% nilai terbaik Variabilitas APE >30%

Tabel 2. Klasifikasi berat serangan asma akut2,3,6

Gejala dan tanda Ringan Sesak nafas Posisi Cara berbicara Kesadaran Frekuensi nafas Frekuensi nadi Pulsus paradoksus Otot bantu nafas dan retraksi suprasternal Mengi APE PaO2 PaCO2 SaO2 Berjalan Dapat terlentang Satu kalimat Mungkin gelisah <20x/menit <100x/menit (-) 10 mmHg (-) tidur Berat Serangan Akut Sedang Berbicara Duduk Beberapa kata Gelisah 20-30x/menit 100-120x/menit (+)/(-) mmHg (+) 10-20 Berat Istirahat Duduk membungkuk Kata demi kata Gelisah >30x/menit >120x/menit (+) 25 mmHg (+) Kelelahan otot Torakoabdominal paradoksal Akhir paksa >80% >80 mmHg <45 mmHg >95% ekspirasi Akhir ekspirasi 60-80% 80-60 mmHg <45 mmHg 91-95% Inspirasi dan ekspirasi <60% <60 mmHg >45 mmHg <90% Silent chest Bradikardia Mengantuk, gelisah, kesadaran menurun Keadaan Mengancam Jiwa

Seperti telah disebutkan di atas bahwa serangan asma secara potensial dapat mengancam nyawa. Oleh karena itu pengobatan dan penilaian keadaaan penderita harus akurat dan tempat yang ideal adalah di rumah sakit. Meskipun pengelolaan serangan asma sebaiknya dilakukan di rumah sakit, tetapi yang paling penting dalam strategi pengobatan serangan asma adalah adanya pengobatan dini. 7 Terutama pada para penderita asma yang memiliki faktor resiko yang memiliki resiko besar untuk mengalami kematian. Secara garis besar tujuan penatalaksanaan asma adalah sebagai berikut:3,6 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma Mencegah eksaserbasi akut Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise Menghindari efek samping obat Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara ireversibel Mencegah kematian karena asma

Pada dasarnya penatalaksanaan farmakologis pada asma dibagi menjadi dua golongan yaitu, obat pencegah (controller) dan pelega ( reliever). Obat pencegah dipakai terus menerus meskipun tidak ada gejala. Obat pencegah utama adalah kortikosteroid inhalasi karena asma adalah penyakit yang didasari oleh proses inflamasi. Kortikosteroid inhalasi dapat mengurangi gejala asma, menekan rekativitas bronkus dan mungkin dapat mencegah remodelling saluran napas karena proses inflamasi kronis. Pengobatan dini golongan kortikosteroid inhalasi dapat memperbaiki fungsi paru, mengurangi pemakaian agonis beta dan perawatan inap di rumah sakit. Dosis kortikosteroid inhalasi bervariasi tergantung derajat beratnya asma. Dosis steroid dapat diturunkan sampai dosis minimal yang dapat menurunkan gejala asma. Penghentian kortikosteroid inhalasi dapat dicoba pada pasien yang menggunakan dosis steroid inhalasi kurang dari 200-400 mg setara budesonid, setelah pasien memakai obat pada dosis tersebut beberapa bulan dan gejala penyakit minimal serta fungsi paru normal. Pada asma intermitten tidak perlu diberikan pengobatan pencegah ( controller). Pemakaian kortikosteroid sistemik pada asma akut memegang peranan yang sangat penting. Pada serangan asma akut umumnya prednison atau prednisolon oral diberikan 1-2 mg/kg BB dalam dosis terbagi selama 3-5 hari Besarnya dosis, lama pengobatan dan penurunan dosis tergantung kepada beratnya serangan dan riwayat respon penderita. Pemakaian dosis tunggal pagi hari dapat mengurangi supresi aksis Hipotalamus Pituitari Adrenal. Pemakaian prednisolon lebih disukai dibanding prednison karena prednison untuk menjadi prednisolon harus diubah dahulu di hati. Setelah itu dilanjutkan dengan tappering off.10,11,12 Dalam penatalaksanaan asma tetap diperlukan suatu edukasi tentang bagaimana menghindari faktor pencetus. Karena sebaik apapun obat antiasma yang diberikan tidak akan memberikan hasil jika tidak ada kerjasama dengan pasien. Edukasi yang baik akan menurunkan morbiditi dan mortaliti serta meningkat Quality of Life penderita. Mungkin saja pasien berobat teratur namun tidak menggunakan obat sesuai dengan yang dikehendaki karena pasien tidak mengetahui baik tujuan pengobatan maupun cara menggunakan obat. Oleh karena itu penyuluhan kepada pasien harus dilakukan setiap kali kunjungan ke dokter. Beberapa topik yang sebaiknya diketahui pasien antara lain: Mengenal asma dan dampaknya Mengenal pencetus asma dan cara menghindari Mengetahui cara pemakaian obat dengan benar Mengetahui cara memantau penyakitnya dan tahu kapan harus ke Rumah Sakit

Penatalaksanaan Serangan Asma di Rumah Sakit Sewaktu pasien datang ke Gawat Darurat dengan serangan eksaserbasi asma akut maka harus segera ditangani. Gejala yang terdapat adalah sesak napas, dada terasa berat dan mengi. Gejala-gejala diatas juga ada terdapat pada penyebab lain seperti pneumotorak, emboli paru, PPOK, udem paru, dan bronkiolitis. Sehingga perlu juga didapatkan suatu tanda objektif yaitu evaluasi dari pengukuran ulang FEV1 pasien. Setelah itu dapat diteliti lanjut dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah riwayat asma sebelumnya. Terapi utama di ruang gawat darurat terdiri dari oksigen, agonis beta 2 hirup, dan

kortikosteroid sistemik. Oksigen diberikan bila terjadi hipoksemia yang nyata dan pada pasien yang mempunyai FEV1 kurang dari 50%. Obat untuk asma akut terdiri dari: 12,13 1. Oksigen Dianjurkan untuk penderita sampai saturasi oksigen mencapat >90%. Pemantauan saturasi oksigen diperlukan sampai terdapat respon yang nyata terhadap bronkodilator. 2. Agonis beta2 hirup Dianjurkan untuk setiap penderita. Diberikan inhalasi setiap 20 menit sampai 3 kali. Pemberian selanjutnya tergantung respon terapi awal. Umumnya diberikan secara nebulizer. 3. Antikolinergik Pemberian ipratropium bromida 250-500 mg pada cairan yang telah mengandung agonis beta 2 dapat menambah bronkodilatasi terutama pada penderita dengan obstruksi yang berat. Diberikan setiap 4-6 jam 4. Kortikosteroid sistemik Terutama diberikan pada penderita yang tidak respon dengan beta 2 agonis. Dosis oral 40-60 mg perharai, dosis parenteral berkisar 4 kali 40 mg metilprednisolon sampai 4 kali 125 mg perhari. Terapi parenteral berlangsung selama 2-3 hari, selanjutnya dilanjutkan dengan terapi oral. Dan tidak perlu taperring off jika pemberian kurang dari 1 minggu 5. Epinefrin Baru dapat diberikan jika agonis beta 2 hirup baik suntikan tidak tersedia. Dengan dosis 0,3 cc subkutan dapat diberikansetiap 20 menit sampai 3 kali 6. Obat-obat lain Dapat diberikan antibiotik jika terdapat infeksi sekunder

Penilaian ulang dilakukan setlah pemberianterapi awal selesai (60-90 menit) setelah terapi awal dimulai.2 Respon terapi awal di ruang gawat darurat menentukan apakah penderita dirawat atau tidak. Kebutuhan merawat penderita diambil berdasrkan lama dan beratnya serangan asma, beratnya obstruksi saluran napas, riwayat berat dan perjalan serangan sebelumnyam obat-obat yang dipakai sekarang, fasilitas perawatan, dukungan keluarga, situasi rumah serata adanya gangguan psikiatrik. Prinsip perawatan di ruang rawat adalah pemberian oksigen, bronkodilator kortikosteroid sistemik dan penilaian yang lebih sering terhadap gejala, kelelahan ataupun fungsi paru.

Plan : Diagnosis : didiagnosis apabila seseorang mengeluh sesak napas, yang pada pemeriksaan fisis didapatkan wheezing Pengobatan : Penanganan berupa oksigen 3-4 liter/menit, IVFD NaCl 0,9 %, Dekstrose 5 % , Inhalasi ventolin: bisolvon Pendidikan : Dilakukan kepada pasien agar menghindari faktor pencetus asma

Konsultasi : Konsultasikan segera ke dokter penyakit dalam jika tidak ada perubahan Rujukan : (-) Kontrol : kontrol ke poli penyakit dalam dan poli kebidanan

Kegiatan Penanganan asma Nasihat

Periode 3 hari pertama Selama perawatan

Hasil yang diharapkan Keluhan sesak berkurang Pasien mendapat edukasi tentang penyakit n meghindari pencetus asma.