Prinsip Schwartz Bedah> Bagian II. Pertimbangan Tertentu> Bab 19.

Dinding dada, paru-paru, mediastinum, dan Pleura> POIN KUNCI 1. Kanker paru-paru terus menjadi kanker yang sangat mematikan dan sangat umum, dengan ketahanan hidup 5 tahun sebesar 15%. Kejadian kanker paru-paru adalah yang kedua setelah kejadian kanker prostat pada pria dan kanker payudara pada wanita. Karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma paru adalah subtipe yang paling umum dan jarang ditemukan dalam adanya riwayat merokok. Bukan perokok yang tinggal dengan perokok memiliki 24% peningkatan risiko kanker paru-paru dibandingkan dengan bukan perokok yang tidak tinggal dengan perokok. 2. USG bronkial Endoskopi adalah alat baru yang berharga yang dapat meningkatkan akurasi dan keamanan biopsi transbronchial dari kedua tumor primer (ketika itu berbatasan saluran udara sentral) dan kelenjar getah bening mediastinum dan harus menjadi bagian dari armamentarium dokter bedah untuk diagnosis dan pengobatan kanker paru-paru. 3. Penilaian risiko pasien sebelum reseksi toraks didasarkan pada penilaian klinis dan data. 4. Gangguan pertukaran karbon monoksida dikaitkan dengan peningkatan yang signifikan dalam risiko komplikasi paru pasca operasi, terlepas dari sejarah merokok pasien. Pada pasien yang menjalani reseksi paru, risiko komplikasi paru setiap kenaikan sebesar 42% untuk setiap penurunan 10% dalam kapasitas difusi karbon monoksida persen (% DLCO), dan ukuran ini bisa menjadi parameter berguna dalam stratifikasi risiko pasien untuk operasi. 5. Konsumsi oksigen maksimal (O2max) nilai memberikan informasi tambahan yang penting pada pasien dengan gangguan parah DLCO dan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik. Nilai <10 mL / kg per menit umumnya melarang reseksi paru utama, karena kematian pada pasien dengantingkat ini adalah 26% dibandingkan dengan hanya 8,3% pada pasien yang O2max adalah 10 mL / kg per menit, nilai> 15 mL / kg per menit umumnya menunjukkan kemampuan pasien untuk mentolerir pneumonectomy. 6. Perubahan besar dalam tumor, node, dan metastasis (TNM) sistem pementasan untuk kanker paru-paru telah diusulkan. Stadium tumor akan dibagi lagi menjadi T1a dan T1b, T2a dan T2b, T3, dan T4. Nodul satelit pada lobus yang sama akan dianggap efusi pleura dan perikardial T3 dan ganas akan dianggap penyakit metastasis daripada penyakit T4. 7. Meningkatkan bukti menunjukkan peran yang signifikan untuk penyakit gastroesophageal reflux dalam patogenesis penyakit paru-paru kronis seperti bronkiektasis dan fibrosis paru idiopatik, dan juga dapat menyebabkan sindrom bronchiolitis obliterans pada pasien transplantasi paru-paru. 8. Tuberkulosis (MDRTB) organisme-MDR hadir di sekitar 10% dari kasus baru TB dan 40% dari kasus berulang. Lain varian penyakit langka disebut ekstensif resistan terhadap obat TB juga telah diidentifikasi. Organisme penyebab tahan tidak hanya

terhadap isoniazid dan rifampisin, seperti organisme MDRTB, tetapi juga untuk setidaknya salah satu obat suntik lini kedua seperti kapreomisin, amikasin, dan kanamisin. 9. Pengobatan aspergilloma paru bersifat individual. Pasien tanpa gejala dapat diamati tanpa terapi tambahan. Demikian pula, hemoptisis ringan, yang tidak mengancam jiwa, dapat dikelola dengan terapi medis, termasuk antijamur dan penekan batuk. Amfoterisin B adalah obat pilihan, meskipun vorikonazol baru-baru ini telah digunakan untuk pengobatan aspergillosis, dengan efek samping yang lebih sedikit dan kemanjuran setara. Hemoptisis masif secara tradisional menjadi indikasi untuk mendesak atau muncul intervensi operasi. Namun, dengan kemajuan teknik endovascular, embolisasi arteri bronkial di pusat-pusat pilih dengan pengalaman dalam teknik ini telah efektif. 10. Pengobatan untuk infeksi candida, seperti itu untuk infeksi jamur lainnya, telah berubah secara dramatis dalam dekade terakhir. Ketersediaan beberapa terapi yang efektif memungkinkan untuk menjahit tertentu pengobatan, termasuk rejimen kombinasi, berdasarkan kemampuan pasien untuk mentolerir toksisitas terkait, Informasi mikrobiologis untuk spesies Candida tertentu, dan rute pemberian. Meskipun keberhasilan mereka menunjukkan sama dengan kelas-kelas lain dari obat antijamur, para triazoles dan echinocandins tampaknya memiliki efek samping yang lebih sedikit dan lebih baik ditoleransi daripada kelas-kelas obat lainnya. 11. Pada pasien dengan efusi pleura ganas, perluasan miskin paru (karena jebakan oleh tumor atau adhesi) umumnya memprediksi hasil yang buruk dengan pleurodesis dan merupakan indikasi utama untuk penempatan kateter pleura. Pipa ini telah berubah secara dramatis manajemen pengobatan kanker stadium akhir, karena mereka secara substansial memperpendek jumlah waktu pasien menghabiskan waktu di rumah sakit selama minggu-minggu terakhir hidup mereka. Batang tenggorok Anatomi Pemahaman tentang anatomi yang relevan dari trakea sangat penting bagi ahli bedah dari semua spesialisasi (Gambar 19-1) .1 trakea ini terdiri dari tulang rawan dan bagian membran, dimulai dengan kartilago krikoid, pertama cincin rawan lengkap napas. The krikoid tulang rawan terdiri dari lengkungan anterior dan piring berbasis luas posterior. Mengartikulasikan dengan plat krikoid posterior kartilago arytenoid. Pita suara yang berasal dari arytenoid kartilago dan kemudian melekat pada kartilago tiroid. Ruang subglottic, bagian tersempit dari trakea dengan diameter sekitar 2 cm, dimulai pada permukaan inferior pita suara dan meluas ke cincin trakea pertama. Sisa dari trakea distal panjang 10,0-13,0 cm, terdiri dari 18 sampai 22 cincin, dan memiliki diameter internal 2,3 cm. Gambar. 19-1. Anatomi laring dan trakea bagian atas. m. = Otot; n. = Saraf. Pasokan darah trakea memasuki jalan napas dekat persimpangan bagian selaput tulang rawan dan jalan napas (Gambar 19-2). Ini adalah segmental, yang berarti bahwa setiap cabang kecil memasuki memasok segmen 1,0-2,0 cm, yang membatasi mobilisasi melingkar dengan jarak yang sama. Arteri memasok trakea termasuk tiroid rendah, subklavia, tertinggi interkostal, internal yang dada, innominate, dan arteri bronkial unggul dan menengah.

Kapal saling berhubungan sepanjang permukaan lateral trakea oleh anastomosis vaskular memanjang penting yang feed melintang segmental kapal pada jaringan lunak antara tulang rawan. Gambar. 19-2. Suplai darah arteri ke laring dan trakea bagian atas. a. = Arteri. Cedera trakea Cedera sekunder untuk intubasi endotrakeal adalah paling umum akibat dari overinflation dari manset. Meskipun manset high-volume/low-pressure sekarang di mana-mana, mereka dapat dengan mudah overinflated, dan tekanan dapat dihasilkan yang cukup tinggi untuk menyebabkan iskemia dari dinding saluran napas berdekatan. Dalam beberapa pasien, periode iskemia sesingkat 4 jam mungkin semua yang diperlukan untuk mendorong peristiwa iskemik cukup signifikan untuk menyebabkan jaringan parut dan striktur. Dengan overinflation berkepanjangan dan konsekuen kehancuran full-thickness jalan napas, pengembangan fistula antara arteri innominate dan kerongkongan dapat terjadi. Untuk alasan ini, itu adalah praktik yang baik di semua intubasi, tidak peduli seberapa singkat, untuk mengembang manset hanya untuk tingkat yang diperlukan untuk mencegah kebocoran udara di sekitar manset. Dalam keadaan dukungan berkepanjangan ventilasi dan tekanan udara yang tinggi, pemantauan tekanan manset (untuk mempertahankan tekanan di bawah 20 mmHg) adalah dianjurkan. Stenosis trakea hampir selalu iatrogenik. Ini adalah sekunder baik untuk intubasi endotrakeal atau trakeostomi. Secara kolektif, cedera trakea tersebut dinamakan sebagai cedera postintubation. Stenosis trakea yang signifikan secara klinis adalah umum setelah trakeostomi karena jaringan parut dan luka lokal, dan terjadi pada 3 sampai 12% dari cases.2 Faktor yang terkait dengan peningkatan risiko stenosis trakea meliputi penempatan yang salah dari trakeostomi melalui cincin trakea pertama atau membran krikotiroid mana jalan napas yang sempit, penggunaan tabung trakeostomi besar, dan sayatan melintang pada trakea. Namun, bahkan dengan benar trakeostomi ditempatkan dapat menyebabkan stenosis trakea sekunder untuk jaringan parut dan luka lokal, dan ulserasi ringan dan stenosis sering terlihat setelah penghapusan trakeostomi. Tingkat stenosis stomal dapat diminimalkan dengan menggunakan tabung trakeostomi sekecil mungkin dan perampingan secepat pasien akan mentolerir itu, dan dengan menggunakan sayatan trakea vertikal tanpa menghapus tulang rawan. Secara klinis, stridor dan dyspnea saat aktivitas adalah gejala utama dari stenosis trakea. Lamanya waktu untuk timbulnya gejala setelah ekstubasi atau setelah trakeostomi decannulation bervariasi, biasanya berkisar antara 2 sampai 12 minggu, namun gejalanya dapat muncul segera atau selama 1 sampai 2 tahun kemudian. Sering, pasien didiagnosis sebagai memiliki asma atau bronkitis, dan pengobatan untuk penyakit tersebut dapat bertahan selama beberapa waktu sebelum diagnosis yang benar ditemukan. Umumnya, intensitas gejala yang dialami berkaitan dengan derajat stenosis dan penyakit paru yang mendasari pasien. MANAJEMEN AKUT Pengobatan stenosis trakea adalah reseksi dan anastomosis primer. Dalam hampir semua cedera postintubation cedera adalah transmural, dan signifikan porsi dari dukungan struktural tulang rawan hancur (Gambar 19-3). Tindakan seperti ablasi laser raguan. Pada tahap awal pasien mengevaluasi, dilatasi menggunakan bronkoskop kaku berguna untuk mendapatkan bantuan langsung dari dyspnea dan untuk memungkinkan penilaian penuh lesi. Hal ini penting untuk berhati-hati mendokumentasikan panjang dan posisi stenosis serta lokasi dalam kaitannya dengan

pita suara. Jarang, jika pernah, adalah trakeostomi diperlukan. Untuk pasien yang tidak kandidat operasi karena adanya penyakit penyerta terkait, stent internal biasanya tabung T silikon, berguna. Stent wire mesh tidak boleh digunakan, mengingat kecenderungan mereka dikenal mengikis melalui dinding jalan napas. Penggunaan balon pelebaran dan tracheoplasty juga telah dijelaskan, meskipun mereka keberhasilan adalah marjinal. Upaya difokuskan pada teknik jaringan dapat memberikan bahan yang cocok untuk penggantian trakea pada panjang segmen stenosis trakea di masa depan. Gambar. 19-3. Diagram lesi postintubation utama. A. Sebuah lesi keliling di lokasi manset setelah penggunaan tabung endotrakeal. B. lesi Potensi setelah penggunaan tabung trakeostomi. Stenosis anterolateral dapat dilihat pada tingkat stomal. Stenosis melingkar dapat dilihat pada tingkat manset (lebih rendah daripada dengan endotracheal tube). Segmen di antara sering meradang dan malacotic. C. Kerusakan pada laring subglottic. D. trakeo fistula yang terjadi pada tingkat manset trakeostomi. Kerusakan melingkar ini biasa pada tingkat ini. E. Tracheoinnominate fistula arteri. (Diadaptasi dengan ijin dari Grillo.2) Sebagian besar cedera intubasi berada di ketiga atas trakea, sehingga reseksi trakea biasanya dilakukan melalui sayatan kerah. Reseksi biasanya melibatkan 2 sampai 4 cm dari trakea untuk stenosis jinak. Namun, anastomosis primer masih bisa dilakukan tanpa ketegangan yang tidak semestinya, bahkan jika sampai satu setengah dari trakea kebutuhan untuk menjadi resected.2 Ketika reseksi untuk cedera postintubation dilakukan, sangat penting untuk sepenuhnya reseksi semua jaringan yang meradang dan bekas luka. Tracheostomies dan stent tidak diperlukan pasca operasi, dan pasien sering diekstubasi di ruang operasi atau segera sesudahnya. Fistula trakea TRACHEOINNOMINATE Arteri Fistula Tracheoinnominate fistula arteri memiliki dua penyebab: terlalu rendah penempatan trakeostomi dan hiperinflasi dari manset trakea. Ketika melakukan trakeostomi, ahli bedah harus rajin tentang identifikasi yang tepat dari cincin trakea. Tracheostomies harus ditempatkan melalui kedua untuk keempat cincin trakea tanpa mengacu ke lokasi takik sternum. Ketika mereka ditempatkan di bawah cincin trakea keempat, kurva batin trakeostomi yang cannula akan diposisikan untuk memberikan tekanan pada permukaan atas dari arteri innominate, yang akan mengakibatkan erosi arteri. Demikian pula, manset trakea, ketika hyperinflated, akan menyebabkan cedera iskemik pada saluran napas dan erosi berikutnya ke dalam arteri dan pengembangan fistula. Kebanyakan fistula manset-induced mengembangkan dalam waktu 2 minggu setelah penempatan trakeostomi tersebut. Secara klinis, tracheoinnominate fistula arteri hadir dengan perdarahan. Sebuah pertanda perdarahan sering terjadi, dan meskipun biasanya tidak besar, tidak harus diabaikan atau hanya dikaitkan dengan iritasi saluran napas umum atau perdarahan luka. Dengan perdarahan yang signifikan, manset trakeostomi dapat hyperinflated untuk sementara menutup jalan arteri cedera. Jika upaya tersebut tidak berhasil, sayatan trakeostomi harus segera dibuka secara luas dan jari dimasukkan untuk kompres arteri terhadap manubrium (Gambar 19-4). Pasien kemudian bisa secara lisan diintubasi, dan jalan napas disedot bebas dari darah. Tiba-tiba seseksi bedah yang terlibat segmen arteri dilakukan, biasanya tanpa rekonstruksi. Gambar. 19-4. Langkah-langkah dalam pengelolaan darurat fistula arteri tracheoinnominate.

Fistula trakeo Fistula trakeo (TEFs) terjadi terutama pada pasien dengan selang nasogastrik berdiamnya yang juga menerima ventilasi mekanik berkepanjangan support.3 Manset kompresi trakea membran terhadap selang nasogastrik menyebabkan napas dan esofagus cedera dan pengembangan fistula. Secara klinis, air liur, isi lambung, atau tabung isi makan dicatat dalam bahan disedot dari jalan napas. Distensi perut sekunder untuk tekanan positif ventilasi dapat terjadi. Diagnosis yang diduga TEF adalah dengan bronkoskopi. Penarikan tabung endotrakeal dengan bronkoskop dimasukkan memungkinkan fistula di situs manset untuk dilihat. Atau, esophagoscopy akan memungkinkan visualisasi dari manset dari tabung endotrakeal pada kerongkongan. Pertama dan terpenting, pengobatan TEF membutuhkan penyapihan pasien dari ventilator dan kemudian extubating sesegera mungkin. Selama periode penyapihan, tabung nasogastrik harus dihapus, dengan perhatian yang diberikan untuk memastikan bahwa manset dari tabung endotrakeal ditempatkan di bawah fistula dan bahwa tidak overinflated. Kemudian tabung gastrostomy harus ditempatkan aspirasi (untuk mencegah refluks) dan tabung jejunostomy untuk menyusui. Jika aspirasi tanpa henti dan tidak dikelola dengan langkah-langkah tersebut, pengalihan esofagus dengan esophagostomy dapat dilakukan. Setelah pasien disapih dari ventilator, sebuah operasi tunggal-tahap yang harus dilakukan, yang terdiri dari reseksi trakea dan anastomosis primer, perbaikan cacat esofagus, dan penempatan sebuah tutup otot antara trakea dan esofagus (Gambar 19-5) .4 Gambar. 19-5. Operasi tunggal-tahap penutupan fistula trakeo dan reseksi trakea. A. Fistula dibagi dan trakea yang transected bawah tingkat kerusakan. B. Fistula ditutup pada sisi trakea dalam satu lapisan dan di sisi esofagus pada lapisan ganda. C. rusak segmen trakea yang direseksi. D. View of menyelesaikan anastomosis trakea. m. = Otot. Neoplasma trakea Neoplasma trakea primer yang sangat langka, dan diagnosis sering tertunda. Yang paling umum neoplasma trakea utama adalah sel skuamosa karsinoma (berhubungan dengan merokok) dan adenoid kistik karsinoma. Secara klinis, tumor trakea hadir dengan batuk, dyspnea, hemoptisis, stridor, atau gejala invasi struktur bersebelahan (seperti saraf laring berulang atau kerongkongan). Yang paling umum radiologis menemukan keganasan trakea adalah stenosis trakea, tetapi terlihat pada hanya 50% kasus. Dengan tumor selain karsinoma sel skuamosa, gejala dapat bertahan selama berbulan-bulan karena lambat tingkat pertumbuhan tumor. Tahap presentasi maju, dengan sekitar 50% dari pasien dengan penyakit stadium IV. Secara keseluruhan ketahanan hidup 5 tahun untuk pasien dengan neoplasma trakea adalah 40%, tapi kelangsungan hidup turun menjadi 15% bagi mereka dengan stadium IV disease.5 Karsinoma sel skuamosa seringkali hadir dengan metastasis nodus getah bening regional dan sering tidak dioperasi pada saat presentasi. Biologis mereka perilaku mirip dengan karsinoma sel skuamosa paru-paru. Adenoid kistik karsinoma, yang merupakan jenis tumor kelenjar ludah, umumnya lambat tumbuh, menyebar submucosally, dan cenderung menyusup di sepanjang selubung saraf dan dalam dinding trakea. Menyebar ke kelenjar getah bening regional dapat terjadi. Meskipun malas di alam, adenoid kistik karsinoma ganas dan dapat menyebar ke paru-paru dan tulang. Karsinoma sel skuamosa dan karsinoma adenoid kistik

mewakili sekitar 65% dari semua neoplasma trakea. Sisanya 35% terdiri dari karsinoma sel kecil, karsinoma mukoepidermoid, adenokarsinoma, limfoma, dan others.6 TERAPI Sebuah algoritma pengobatan untuk neoplasma trakea disajikan pada Gambar. 19-6. Evaluasi dan pengobatan pasien dengan tumor trakea harus mencakup leher dan dada computed tomography (CT) dan bronkoskopi kaku. Bronkoskopi kaku memungkinkan penilaian umum jalan napas dan tumor, tetapi juga memungkinkan debridement atau ablasi laser dari tumor untuk memberikan bantuan dyspnea. Jika tumor tersebut dinilai tidak benar dioperasi, reseksi primer dan anastomosis adalah pengobatan choice.7 Gambar. 19-6. Algoritma untuk evaluasi dan pengobatan neoplasma trakea. PET = tomography emisi positron. Batas panjang reseksi trakea kira-kira 50% dari trakea. Untuk mencegah ketegangan pada anastomosis pascaoperasi, manuver khusus yang diperlukan, seperti mobilisasi anterolateral trakea, penjahitan dagu ke tulang dada dengan kepala tertekuk ke depan selama 7 hari, rilis laring, dan kanan rilis hilus. Bagi kebanyakan reseksi trakea (yang melibatkan kurang dari 50% jalan napas), mobilisasi trakea anterolateral dan penjahitan dari dagu ke sternum selama 7 hari yang dilakukan secara rutin. Penggunaan rilis laring dan hilus ditentukan pada saat operasi, berdasarkan pertimbangan dokter bedah dari tingkat ketegangan yang hadir. Radioterapi sering diberikan pasca operasi setelah reseksi dari kedua adenoid kistik karsinoma dan karsinoma sel skuamosa, karena mereka radiosensitivity.8 A dosis 50 Gy atau lebih tinggi biasanya. Untuk pasien dengan tumor dioperasi, radiasi dapat diberikan sebagai terapi utama dengan harapan kontrol lokal sementara, tapi jarang kuratif. Untuk saluran napas berulang kompromi, stenting atau terapi laser yang harus dianggap sebagai bagian dari algoritma pengobatan. PARU ANATOMI SEGMENTAL Segmental anatomi paru-paru dan bronkial pohon diilustrasikan pada Gambar. 19-7,9 Perhatikan kelangsungan parenkim paru berdekatan antara segmen masing-masing lobus. Sebaliknya, pemisahan batang bronkus dan pembuluh darah memungkinkan reseksi subsegmental dan segmental, jika situasi klinis menuntut hal itu atau jika jaringan paru-paru dapat dilestarikan. Gambar. 19-7. Anatomi segmental dari paru-paru dan saluran pernapasan. LIMFATIK DRAINASE Banyak pembuluh limfatik yang terletak di bawah pleura visceral masing-masing paru-paru, di septa interlobular, dalam submukosa pada bronkus, dan perivaskular yang dan peribronchial jaringan ikat. Kelenjar getah bening yang mengalirkan paruparu dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan tumor, node, dan metastasis (TNM) pementasan sistem untuk kanker paru-paru: kelenjar getah bening paru, N1, dan kelenjar mediastinum, N2 (Gambar 19-8). Gambar. 19-8. Lokasi node stasiun getah bening regional untuk pementasan kanker paru-paru. Station, Keterangan: 1, tertinggi kelenjar getah bening mediastinum, 2, kelenjar paratrakeal atas;

3, prevascular, precarinal dan retrotracheal node; 4, kelenjar paratrakeal rendah, 5, node aorto-paru, 6, node pra-aorta, 7, node subcarnal; 8, node paraesophageal, 9, node ligamen paru, 10, node tracheobronchial, 11, node interlobular, 12, lobar node bronkial, 13, node segmental; 14, subsegmental node. Catatan: Stasiun 12, 13, dan 14 tidak ditampilkan secara utuh. (Direproduksi dengan izin dari Ferguson, MK:.. Thoracic Atlas Bedah WB Saunders, Inc, Philadelphia, PA, 2007 Copyright Elsevier.) Kelenjar getah bening N1 terdiri dari: (a) intrapulmonary atau segmental node yang terletak pada titik-titik pembagian segmental bronkus atau dalam Bifurcations arteri pulmonalis, (b) lobar node yang terletak di sepanjang bagian atas, tengah, dan bawah lobus bronkus (c) node interlobar yang terletak di sudut yang dibentuk oleh bifurkasi pada bronkus utama ke lobar bronkus, dan (d) node hilus yang terletak di sepanjang bronki utama. Kelenjar getah bening interlobar terletak pada kedalaman fissure interlobar di setiap sisi dan merupakan bah limfatik untuk setiap paru-paru, disebut sebagai bah limfatik Borrie, semua paru lobus yang sesuai menguras paru-paru ke dalam kelompok ini node (Gambar 19-9). Di sisi kanan, node dari bah limfatik kebohongan sekitar bronkus intermedius (dibatasi di atas oleh bronkus lobus kanan atas dan bawah oleh lobus tengah dan unggul segmental bronkus). Di sisi kiri, limfatik bah hanya terbatas pada fisura interlobar, dengan kelenjar getah bening di sudut antara lingular dan bawah lobus bronkus dan aposisi ke paru cabang arteri. Gambar. 19-9. Limfatik bah dari Borrie termasuk kelompok kelenjar getah bening yang menerima drainase limfatik dari seluruh lobus paru paru-paru yang sesuai. Kelenjar getah bening N2 terdiri dari empat kelompok utama: (a) anterior mediastinum, (b) mediastinum posterior, (c) trakeobronkial, dan (d) paratrakeal. Anterior node mediastinum berada dalam hubungan dengan permukaan atas dari perikardium, saraf frenikus, ligamentum arteriosum, dan kiri innominate vena. Dalam ligamentum paru rendah di setiap sisi adalah kelenjar getah bening paraesophageal, yang merupakan bagian dari kelompok mediastinum posterior. Tambahan node paraesophageal dapat terletak lebih superior, antara kerongkongan dan trakea dekat lengkungan vena azigos. The tracheobronchial getah bening node terdiri dari tiga kelompok yang terletak di dekat bifurkasi trakea: node subcarinal, kelenjar getah bening yang terletak di sudut tumpul antara trakea dan bronkus setiap batang utama, dan kelenjar yang terletak anterior ke ujung bawah trakea. Kelenjar getah bening paratrakeal berlokasi di dekat dengan trakea di mediastinum superior. Mereka di sisi kanan membentuk rantai dengan node trakeobronkial inferior dan dengan beberapa node serviks yang mendalam atas (kelenjar getah bening sisi tak sama panjang). Drainase limfatik paru-paru kanan adalah ipsilateral, kecuali untuk drainase bilateral sesekali kepada atasan mediastinum. Ipsilateral dan kontralateral drainase dari paru-paru kiri, khususnya kiri lobus bawah, ke mediastinum superior terjadi dengan sama frekuensi. Computed Tomography Spiral (helical) CT memungkinkan pemindaian berkelanjutan sebagai pasien dipindahkan melalui pemindaian gantry sehingga sinar x-ray dapat melacak kurva heliks dalam kaitannya dengan posisi pasien. Seluruh thorax dapat dicitrakan selama napas terus soliter, sehingga artefak gerak dieliminasi, yang menghasilkan kualitas gambar yang superior (Dibandingkan dengan CT scan konvensional), terutama dalam mendeteksi nodul paru dan tengah nafas abnormalities.10 lebih pendek waktu akuisisi

spiral CT memungkinkan untuk kontras yang konsisten pengisian pembuluh darah besar, yang menghasilkan nyata meningkatkan visualisasi patologis negara dan anatomi Variasi berdekatan dengan struktur pembuluh darah. Selain itu, tiga-dimensi spiral CT gambar dapat direkonstruksi untuk visualisasi disempurnakan spasial anatomi relationships.11 Secara umum, ketebalan irisan sebanding dengan resolusi gambar, seperti ketebalan irisan meningkat, rata-rata volume yang meningkat, yang mengakibatkan penurunan citra resolusi. Ketebalan irisan ditentukan oleh struktur yang dicitrakan serta dengan indikasi untuk penelitian. Bagian tipis (1 - 2 mm collimation) pada 1 - interval cm harus digunakan untuk mengevaluasi parenkim paru dan perifer bronkus. Jika tujuannya adalah untuk menemukan metastasis paru, bagian tipis di interval 5 - 7 mm collimation dianjurkan. Untuk menilai trakea dan bronkus pusat, collimation dari 3 sampai 5 mm dianjurkan. Hampir semua lembaga memiliki protokol untuk spiral CT scan. Menyediakan sejarah klinis yang akurat dan data sangat penting untuk mendapatkan pencitraan yang tepat. Di Selain itu, dokter yang cerdik harus fasih dalam anatomi toraks yang normal untuk menghargai perubahan patologis dan strategi manajemen (Gambar 19-10). Gambar. 19-10. Spiral dihitung tomografi pemindaian menunjukkan anatomi dada melintang normal pada empat tingkat. A. Pada tingkat bifurkasi trakea, aorticopulmonary yang window (APW) dapat dilihat. B. Asal usul arteri pulmonalis kiri (LPA) dapat dilihat pada tingkat 1 cm kalah dengan AC Asal-usul dan tentu saja hak arteri pulmonalis (RPA) dapat dilihat pada tingkat ini paling cephalad berikutnya. Bronkus lobus kiri atas dapat dilihat pada asal-usulnya dari bronkus utama kiri (LMB). D. Jantung ruang dan pembuluh darah paru terlihat di dada rendah. AA = aorta ascending, DA = aorta turun, LA = kiri atrium, LV = kiri ventrikel, MPA = arteri pulmonalis utama, RA = atrium kanan, RV = ventrikel kanan, SVC = vena kava superior, T = trakea. Pendekatan Bedah Thoracic Pendekatan bedah toraks telah berubah selama beberapa tahun terakhir dengan kemajuan dalam pendekatan invasif minimal. Seorang ahli bedah dilatih dalam lanjutan minimal teknik invasif kini dapat melakukan simpatektomi, reseksi segmental paru, lobectomies, dan reseksi mediastinum melalui beberapa torakoskopik port dan sayatan kecil tanpa akses kebutuhan untuk substansial, tulang rusukmenyebarkan sayatan. Meskipun belum ada perubahan yang terdokumentasi dalam kematian menggunakan pendekatan ini, tindakan subjektif dari kualitas hidup setelah operasi dada video dibantu (tong), seperti tingkat nyeri (Gambar 19-11) dan dirasakan pemulihan fungsional, konsisten dan reproducibly mendukung tong selama torakotomi. Ukuran objektif seperti status fungsional yang diukur dengan 6-menit berjalan kaki, kembali bekerja, dan kemampuan untuk mentolerir kemoterapi juga mendukung tong selama torakotomi. Akhirnya, pemulihan fungsi pernafasan terjadi lebih awal pada pasien menjalani VATS. Temuan ini diucapkan pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan pada orang tua, populasi yang kualitasnya kehidupan dapat secara dramatis dipengaruhi oleh perubahan gejala pernapasan dan

fungsi, nyeri dada, dan fisik performance.12 Tabel 19-1 memberikan ringkasan populasi yang dapat mengambil manfaat dari pendekatan tong. Gambar. 19-11. Pie grafik perbandingan kontrol nyeri pada 3 minggu setelah lobektomi oleh torakotomi standar atau bedah dada video dibantu (tong). Grafik pie menunjukkan bahwa pasien yang menjalani tong telah secara signifikan lebih sedikit rasa sakit (P <.01) yang diukur dengan analgesik paling ampuh masih diperlukan: parah-jadwal II narkotika; moderat-jadwal III atau lebih rendah narkotika, ringan NSAID atau acetaminophen. (Direproduksi dengan izin dari Demmy TL, et al: Apakah video dibantu lobektomi bedah dada yang lebih baik Kualitas pertimbangan kehidupan Ann Surg Thorac?. 85: S719, 2008. Copyright Elsevier.) Tabel 19-1 Keadaan Khusus bawah yang lobektomi oleh Bedah Toraks VideoAssisted Mungkin disukai Kondisi Contoh Paru kompromi Miskin FEV1/DLCO, merokok berat, sleep apnea, pneumonia barubaru ini Jantung disfungsi gagal jantung kongestif, penyakit arteri koroner berat, infark miokard, penyakit katup Extrathoracic keganasan Solitary metastasis otak akibat kanker paru-paru, metastasis paru yang mendalam memerlukan lobektomi Fisik yang buruk kinerja Kinerja setara dengan status skor Zubrod dari 2 atau 3, obesitas morbid Kondisi rematologi / ortopedi penyakit Spinal, rheumatoid arthritis yang parah, kyphosis parah, lupus eritematosus, osteomyelitis Usia lanjut Usia> 70 y Vascular masalah Aneurysm, penyakit pembuluh darah perifer berat Operasi operasi abdominal Mendesak utama baru atau yang akan datang, penggantian sendi membutuhkan penggunaan kruk, perlu untuk torakotomi kontralateral Psikologis / neurologis kondisi Penyalahgunaan zat, perintah berikut miskin, sindrom nyeri Imunosupresi / gangguan penyembuhan luka transplantasi Terbaru, diabetes DLCO = Kapasitas difusi karbon monoksida, FEV1 = volume ekspirasi paksa dalam 1 detik. Sumber: Direproduksi dengan izin dari Demmy TL, et al: Apakah video dibantu lobektomi bedah dada yang lebih baik? Kualitas pertimbangan hidup. Ann Thorac Surg 85: S719, 2008. Copyright Elsevier. Mediastinoscopy umumnya digunakan untuk penilaian diagnostik limfadenopati mediastinum dan pementasan kanker paru-paru. Mediastinoscopy dilakukan melalui melintang 2 - untuk 3-cm sayatan kira-kira 1 cm di atas takik suprasternal. Sayatan dilakukan melalui platysma tersebut. Garis tengah tali otot diidentifikasi dan dibedah lateral. Perawatan diambil untuk menghindari struktur vena yang mungkin menimpa otot-otot ini, yang sangat bervariasi dalam ukuran dan posisi. The pretracheal fasia yang menorehkan. Diseksi tumpul sepanjang trakea anterior dilakukan untuk tingkat karina dengan catatan hati-hati posisi arteri innominate. The innominate arteri dapat terletak dekat dengan kedudukan suprasternal, terutama pada wanita, karena itu, penggunaan buta elektrokauter adalah untuk harus dihindari. Mediastinoscope dimasukkan, dan definisi anatomi trakea, carina, dan aspek lateral dari kedua proksimal bronkus dicapai dengan tumpul

diseksi menggunakan kateter suction panjang. Panjang tang biopsi dapat dimasukkan melalui lingkup untuk pengambilan sampel. Prosedur standar pementasan untuk kanker paru-paru termasuk biopsi dari kelenjar getah bening paratrakeal (stasiun 4R dan 4L) dan subcarinal (stasiun 7). Sebelum meluasnya penggunaan tong dan CT-dipandu biopsi, prosedur Chamberlain dimodifikasi digunakan untuk evaluasi kelenjar getah bening jendela aortopulmonary. Dalam prosedur ini 4 - 5 cm insisi dibuat atas kiri kartilago kosta kedua, yang, pada kesempatan, yang dipotong. Kapal mammae internal dapat diikat atau diawetkan. Para diseksi hasil ke mediastinum sepanjang lengkungan aorta. Biopsi kelenjar getah bening jendela aortopulmonary dan anterior limfoma mediastinal tepat di bawah kartilago kosta kedua dan ketiga kemudian dapat dilakukan. Peningkatan teknik di CT-dipandu biopsi, positron emission tomography (PET), dan tong telah secara signifikan mengurangi kebutuhan untuk pendekatan operasi. Yang paling sering digunakan untuk sebuah prosedur sayatan terbuka dalam operasi dada adalah torakotomi posterolateral. The posterolateral torakotomi sayatan dapat digunakan untuk sebagian reseksi paru, esofagus untuk operasi, dan untuk pendekatan ke mediastinum posterior dan tulang punggung (Gambar 19-12). Itu Pasien ditempatkan dalam posisi dekubitus lateral. Sebuah perangkap sayatan dada dalam posisi dekubitus lateral adalah potensi untuk cedera pleksus brakialis dan struktur pembuluh darah aksila sekunder untuk perpindahan dari bahu. Oleh karena itu perhatian harus dibayarkan kepada posisi pasien di operasi tabel setelah anestesi telah diinduksi. Sayatan kulit biasanya dimulai pada garis aksilaris anterior tepat di bawah tingkat puting dan meluas posterior bawah ujung tulang belikat. Sayatan kemudian hasil dalam arah kranial setengah jalan antara perbatasan vertebra skapula dan proses spinosus vertebra. Latissimus dorsi dibagi dan anterior serratus ditarik. Sebelum memasuki ruang pleura, ahli bedah menegaskan bahwa anestesi telah dikecualikan ventilasi paru-paru operasi dengan menjepit lumen yang tepat dari tabung endotrakeal lumen ganda. Ruang pleura kemudian masuk di sela kelima dengan membagi otot-otot interkostal dengan elektrokauter atas tulang rusuk keenam. Sebuah penyebar rusuk ditempatkan ke dalam rongga dada dan minimal dibuka. Pembagian otot intercostal anterior (ke tingkat arteri mamaria interna) dan posterior (ke tingkat tendon paraspinous) dilanjutkan dengan menggunakan elektrokauter dari bagian dalam rongga dada sebagai torakotomi internal. The torakotomi internal yang akan mencegah patah tulang rusuk saat berikutnya penyebaran retractor tersebut. Jika perlu, sebagian dari tulang rusuk dapat dihapus posterior untuk meningkatkan visibilitas dan mencegah cedera ke rusuk, yang dapat menyebabkan peningkatan nyeri pasca operasi dan memperpanjang gerak terbatas tulang rusuk. Haruskah patah tulang rusuk terjadi, reseksi setiap tepi rusak adalah dianjurkan untuk membantu mengurangi rasa sakit pasca operasi. Gambar. 19-12. The posterolateral torakotomi sayatan. A. sayatan kulit dari garis aksilaris anterior sejauh bawah ujung tulang belikat. B dan C. Divisi latisimus dorsi dan bahu korset otot. D. pleura rongga yang dimasukkan setelah membagi otot interkostal sepanjang margin yang lebih rendah dari

parak, dengan hati-hati agar tidak melukai bundel neurovaskular berbaring di bawah setiap tulang rusuk. The anterolateral torakotomi secara tradisional telah digunakan pada korban trauma. Pendekatan ini memungkinkan cepat masuk ke dalam dada dengan pasien terlentang. Ketika ketidakstabilan hemodinamik hadir, posisi dekubitus lateral signifikan kompromi kontrol atas sistem cardiopulmonary pasien dan upaya resusitasi, sedangkan posisi telentang memungkinkan akses penuh anestesi kepada pasien. Sayatan ini submammary, dimulai pada sternum perbatasan yang melapisi ruang intercostal IV dan memperluas ke linea midaxillaris. Otot pectoralis utama dan beberapa pectoralis minor dibagi, dan sayatan dilakukan melalui otot anterior serratus. Otot-otot interkostalis dibagi dengan kauter dari atas tulang rusuk yg terletak di bawah. Harus lebih banyak eksposur diperlukan, sternum dapat transected dan sayatan dibawa ke rongga dada kontralateral ("clamshell" torakotomi). Sebuah bilateral anterior torakotomi sayatan dengan sternotomy melintang (clamshell torakotomi) adalah pendekatan operasi standar untuk jantung dan mediastinum di tertentu keadaan elektif. Ini adalah sayatan yang lebih disukai untuk transplantasi ganda-paru. Sebuah sternotomy median parsial juga dapat ditambahkan ke torakotomi anterior ("Pintu perangkap" atau "hemiclam" torakotomi) untuk akses ke struktur mediastinum. Sebuah hypesthetic puting merupakan komplikasi yang sering dari pendekatan ini. Median sternotomy sayatan memungkinkan paparan struktur mediastinum anterior dan terutama digunakan untuk operasi jantung. Dokter bedah memiliki akses ke kedua rongga pleura dan dapat menghindari sayatan ke dalam rongga pleura jika perlu. Sayatan kulit memanjang dari takik suprasternal ke Xifoid yang proses (Gambar 19-13). Sebuah gergaji sternum digunakan untuk membagi sternum. Keuntungan dari pendekatan ini termasuk penurunan nyeri pasca operasi dan kompromi kurang fungsi paru dibandingkan dengan torakotomi lateral. Kekurangan sayatan mencakup peningkatan risiko infeksi jika trakeostomi diperlukan bersamaan atau sebelum sternotomy benar-benar sembuh. Gambar. 19-13. Median sternotomy sayatan. A. sayatan kulit dari takik suprasternal ke proses xifoideus. B. Paparan dari ruang pleura. a. = Arteri, vena v =. Bedah Thoracoscopic Video-Assisted Tong telah menjadi pendekatan yang diterima untuk diagnosis dan pengobatan efusi pleura dan pneumotoraks berulang, dan untuk biopsi paru-paru, atau lobektomi reseksi segmental, reseksi kista bronkogenik dan mediastinum, myotomy esofagus, dan intratorasik mobilisasi esofagus untuk esophagectomy.13 VATS dilakukan melalui 2-4 sayatan berukuran 0,5-1,2 cm untuk memungkinkan penyisipan thoracoscope dan instrumen. Lokasi sayatan bervariasi sesuai prosedur. Untuk tong lobektomi, penempatan pelabuhan bervariasi sesuai dengan lobus yang direseksi dan sangat bervariasi antara surgeons.14 Prinsip dasarnya adalah untuk posisi port cukup tinggi pada kandang dada untuk memiliki akses ke struktur hilus (Gambar 19-14). Stapler Endoskopi digunakan untuk membagi struktur vaskular utama dan bronkus. Gambar. 19-14. Dipilih video dibantu toraks operasi manuver lobektomi. Semua manuver ditunjukkan dengan pasien diposisikan dalam posisi dekubitus lateral kiri.

Manuver yang sama dapat dilakukan dalam bayangan cermin untuk pekerjaan sisi kiri. A. melihat Medial dan memegang inferior paru-paru untuk memungkinkan diseksi melalui mengakses sayatan. Contoh menunjukkan diseksi dari hilus apikal. B. melihat Medial dan akses memegang paru-paru untuk memungkinkan stapel struktur hilus dari bawah. Contoh menunjukkan pembagian batang arteri pulmonalis apikal pada lobus kanan atas (cabang lobus atas vena dibagi dan tercermin pergi). C. Standar melihat dan menggunakan port bekerja untuk membedah dan membagi struktur sementara paru ditarik melalui akses sayatan. Contoh menunjukkan penggunaan stapler untuk membagi arteri pulmonalis ke lobus kanan bawah. D. Standar melihat dan menggunakan port bekerja untuk menarik paru-paru dan akses sayatan untuk membedah struktur. Metode ini biasanya digunakan untuk membedah arteri pulmonalis dalam fisura utama. Contoh menunjukkan vena paru rendah setelah ligamen paru dibagi menggunakan manuver ini. E. Standar melihat dan penggunaan akses sayatan untuk memberikan stapler untuk membagi celah. Contoh menunjukkan pembagian fisura posterior antara lobus kanan bawah dan lobus atas. (Direproduksi dengan izin dari Demmy et al.14 Copyright Elsevier.) Pada akhir operasi dada, rongga pleura biasanya dikeringkan dengan satu atau lebih tabung dada. Setiap tabung dada dibawa keluar melalui sayatan menusuk terpisah di dinding dada bawah tingkat torakotomi atau melalui situs pelabuhan tong. Jika pleura visceral belum dilanggar dan ada ada kekhawatiran pneumotoraks atau hemotoraks (yaitu, setelah tong sympathectomies), tabung dada tidak diperlukan. Paru-paru ini kemudian berventilasi dan ditempatkan di bawah ventilasi tekanan positif untuk membantu dengan re-ekspansi segmen atelectatic. Sayatan Thoracic harus ditutup dalam lapisan: ruang intercostal dengan tiga empat jahitan terputus, dua jahitan menjalankan lapisan musculofascial, dan jahitan jelujur subkutikular atau staples untuk penutupan kulit. Perawatan pascaoperasi DADA TUBE MANAJEMEN Tabung dada secara rutin ditempatkan ke dalam rongga pleura pada akhir dari semua operasi yang melibatkan reseksi atau manipulasi jaringan paru-paru. Alasan untuk penempatan pipa pleura ada dua: pertama, tabung memungkinkan evakuasi udara jika kebocoran udara hadir. Kedua, darah dan cairan pleura dapat dikeringkan, yang mencegah akumulasi dalam ruang pleura yang akan membahayakan status pernafasan pasien. Tabung ini dihapus ketika kebocoran udara diselesaikan dan ketika volume drainase menurun di bawah tingkat yang dapat diterima lebih dari 24 jam. Yang ideal volume drainase selama periode 24-jam yang memprediksi dada aman penghapusan tabung tidak diketahui. Kemampuan limfatik pleura untuk menyerap cairan substansial. Hal ini dapat setinggi 0,40 mL / kg per jam dalam individu yang sehat, kemungkinan menyebabkan penyerapan hingga 500 ml cairan selama periode 24-jam. Kapasitas ruang pleura untuk mengelola dan menyerap cairan yang tinggi jika lapisan pleura dan limfatik sehat. Di masa lalu, banyak ahli bedah diperlukan volume drainase <150 mL selama 24 jam sebelum melepaskan tabung dada. Baru-baru ini, bagaimanapun, telah menunjukkan

bahwa tabung pleura dapat dihapus setelah tong lobektomi atau torakotomi dengan volume drainase 24 jam setinggi 400 mL tanpa perkembangan selanjutnya pleura effusions.15 Saat ini, praktek ini penulis untuk menghapus tabung dada ketika output 24 jam 400 mL setelah lobektomi atau lebih kecil paru reseksi. Jika ruang pleura diubah (misalnya, efusi pleura ganas, infeksi pleura ruang atau peradangan, atau pleurodesis), kepatuhan yang ketat untuk volume Persyaratan sebelum penghapusan tabung sesuai (biasanya 100 sampai 150 mL selama 24 jam). Keadaan seperti mengubah dinamika cairan pleura normal. Penggunaan hisap dan pengelolaan kebocoran udara bervariasi. Tingkat hisap -20 cm H2O telah secara rutin digunakan setelah operasi paru dalam upaya untuk membasmi ruang udara residu dan mengendalikan pasca operasi kebocoran udara parenkim. Namun, telah terbukti bahwa penggunaan rutin segel air (dengan Pasien off hisap) sebenarnya mempromosikan penyembuhan lebih cepat dari parenkim udara leaks.16 Faktor utama yang memandu penggunaan segel air tingkat udara kebocoran dan tingkat ekspansi paru yang tersisa. Jika kebocoran tersebut cukup signifikan untuk mendorong atelektasis atau runtuhnya paru-paru selama penggunaan air seal (off hisap), suction harus digunakan untuk mencapai paru re-ekspansi. Sebuah pendekatan sistematis untuk evaluasi kebocoran udara dan / atau tidak lengkap dikeringkan pneumotoraks dengan runtuhnya paru terkait adalah penting. Dada tabung dan pipa yang terpasang harus diperiksa untuk memastikan bahwa tabung dada paten dan bahwa tabung terpasang tidak tertekuk atau mekanis terhalang, seperti terjadi ketika pasien berbaring pada tabung. Setelah dokter bedah telah mengkonfirmasi bahwa tabung dada paten, pasien diminta untuk secara sukarela batuk atau melakukan manuver Valsava itu. Manuver ini meningkatkan tekanan intrathoracic dan akan mendorong udara yang terkandung dalam hemithorax keluar dari tabung dada. Selama batuk, ruang segel air diamati. Jika gelembung melewati ruang segel air, kebocoran udara dianggap. Kadang-kadang, jika dada tabung tidak dijamin pas di permukaan kulit, udara bisa masuk ke hemithorax sekitar tabung dengan respirasi, sehingga kebocoran udara akan hadir, meskipun tidak berasal dari paru-paru itu sendiri. Selama batuk sukarela, tingkat cairan di ruang segel air harus bergerak ke atas dan ke bawah dengan batuk dan dengan mendalam respirasi, mencerminkan perubahan tekanan pleura terjadi dengan manuver ini. Tingkat cairan stasioner menyiratkan penyumbatan mekanis, baik karena kompresi tabung eksternal atau bekuan atau puing-puing di dalam tabung. PENGENDALIAN NYERI Kontrol nyeri yang baik setelah torakotomi posterolateral sangat penting. Hal ini memungkinkan pasien untuk berpartisipasi aktif dalam manuver pernapasan dirancang untuk membersihkan dan mengelola sekresi, dan mempromosikan ambulasi dan perasaan kesejahteraan. Rute yang paling umum untuk pengobatan nyeri epidural, paravertebral, dan IV. Untuk memaksimalkan keberhasilan, kateter epidural harus dimasukkan pada sekitar tingkat T6, kira-kira pada tingkat ujung scapular. Rendah penempatan risiko nyeri yang tidak memadai

mengontrol, dan penempatan yang lebih tinggi dapat menimbulkan mati rasa tangan dan lengan. Biasanya, kombinasi fentanil pada 0,3 g / mL dan baik bupivacaine (0,125%) atau ropivacaine (0,1%) digunakan. Ropivacaine memiliki kardiotoksisitas kurang dari bupivacaine, dengan demikian, dalam hal injeksi IV sengaja, potensi refraktori blok jantung lengkap seperti yang terlihat dengan bupivakain secara signifikan kurang. Anestesi paravertebral dapat dimulai dengan menggunakan epidural sama kit kateter dengan Penempatan 2,5 cm lateral proses spinosus di T4 untuk T6. Kombinasi narkotika dan analgesik topikal kemudian diresapi dengan kateter epidural sebagai. Bila kateter ditempatkan dengan benar, dikelola anestesi epidural dapat memberikan kontrol nyeri yang luar biasa tanpa signifikan sistemik sedation.17 Kemih retensi adalah efek samping yang sering, terutama pada laki-laki, yang membutuhkan kateter urin berdiamnya. Selain itu, penggunaan anestesi lokal dapat menyebabkan simpatik keluar blokade, yang menyebabkan vasodilatasi dan hipotensi yang sering memerlukan IV administrasi vasokonstriktor (agonis alpha seperti fenilefrin) dan / atau pemberian cairan. Dalam keadaan seperti itu, pemberian cairan untuk hipotensi mungkin tidak diinginkan pada pasien bedah paru, terutama setelah pneumonectomy. Anestesi paravertebral memberikan kontrol nyeri setara dengan efek kurang pada hemodynamics.18 Atau, IV narkotika disampaikan melalui perangkat analgesia pasien yang dikendalikan dapat digunakan, biasanya bersama dengan ketorolac. Titrasi basal dan dosis intermiten seringkali perlu untuk menyeimbangkan tingkat nyeri dengan tingkat sedasi. Oversedation dan proses membiusi pasien adalah sebagai diinginkan sebagai kegagalan untuk memberikan kontrol nyeri yang memadai, karena risiko yang signifikan retensi sekresi dan pengembangan atelektasis atau pneumonia. Kontrol nyeri yang tepat dengan IV narkotika adalah keseimbangan nyeri dan sedasi. Apakah menerima obat kontrol nyeri melalui epidural, paravertebral, atau IV rute, pasien biasanya akan dialihkan ke obat nyeri oral ketiga atau hari pasca operasi keempat. Selama kedua fase parenteral dan oral manajemen nyeri, penggunaan rejimen standar pelunak tinja dan pencahar adalah dianjurkan untuk mencegah sembelit parah. PERAWATAN PERNAPASAN Perawatan pernapasan yang baik adalah hasil dari komitmen oleh dokter bedah dan oleh semua profesional kesehatan lainnya yang terlibat. Tim harus dididik tentang teknik perawatan pernapasan yang baik. Perawatan pernapasan terbaik dicapai ketika pasien mampu untuk memberikan batuk efektif untuk sekresi jelas. Itu Proses idealnya dimulai sebelum operasi, dengan instruksi yang jelas tentang cara menggunakan bantal (atau perangkat pendukung lainnya) atas luka dan kemudian menerapkan tekanan. Pasca operasi, kontrol nyeri yang tepat tanpa oversedation (seperti diuraikan sebelumnya) adalah penting. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa berbagai pernapasan tambahan teknik perawatan (misalnya, intermiten pernapasan tekanan positif dan spirometri insentif) mungkin tidak manfaat. Temuan ini konsisten dengan kesan para penulis yang rutin perawatan pernapasan paling baik dilakukan oleh tim yang berdedikasi dan pasien berpendidikan. Pada pasien yang fungsi paru secara signifikan terganggu sebelum operasi, menghasilkan batuk efektif pasca operasi mungkin hampir mustahil. Dalam hal ini pengaturan, pengisapan Nasotracheal rutin dapat digunakan tetapi tidak nyaman bagi

pasien. Alternatif yang lebih baik adalah penempatan perkutan transtracheal suction kateter pada saat operasi. Kateter ini nyaman bagi pasien dan memungkinkan pengisapan teratur dan nyaman. KOMPLIKASI PASCA OPERASI Postpneumonectomy edema paru terjadi pada 1 sampai 5% dari pasien yang menjalani pneumonectomy, dengan insiden yang lebih tinggi setelah pneumonectomy benar. Secara klinis, gejala pernapasan jam mewujudkan distres hari setelah operasi. Radiografi, difus infiltrasi interstisial atau frank alveolar edema dilihat. Penyebab patofisiologis tetap kurang dipahami tetapi terkait dengan faktor yang meningkatkan permeabilitas dan filtrasi tekanan dan penurunan drainase limfatik dari paru-paru yang terkena. Sindrom ini dilaporkan dikaitkan dengan tingkat kematian hampir 100% bahkan dengan terapi agresif. Pengobatan terdiri dari dukungan ventilasi, pembatasan cairan, dan diuretik. Komplikasi pasca operasi lainnya termasuk kebocoran udara dan fistula bronkopleural. Meskipun ini adalah dua masalah yang sangat berbeda, membedakan antara mereka mungkin sulit. Kebocoran udara pascaoperasi yang umum setelah reseksi paru, terutama pada pasien dengan perubahan emphysematous, karena fibrosis perubahan dan menghancurkan suplai darah mengganggu penyembuhan luka permukaan. Udara berkepanjangan kebocoran-yaitu orang yang berlangsung lebih dari 5 hari-mungkin diobati dengan mengurangi atau menghentikan hisap (jika digunakan), dengan terus drainase dada, atau dengan menanamkan agen pleurodesic, bubuk bedak biasanya. Jika kebocoran tersebut sedang sampai besar, indeks kecurigaan yang tinggi harus dipertahankan untuk fistula bronkopleural dari resected bronkus tunggul, terutama jika pasien immunocompromised atau menerima kemoterapi induksi dan / atau terapi radiasi. Jika fistula bronkopleural diduga, bronkoskopi fleksibel dilakukan. Pilihan manajemen termasuk terus berkepanjangan drainase selang dada, reoperation dan reclosure (dengan tunggul penguatan dengan interkostalis atau serratus otot pedicle lipatan), atau, untuk fistula <4 mm, bronchoscopic aplikasi lem fibrin. Pasien sering memiliki empyemas bersamaan, dan drainase terbuka mungkin diperlukan. Nodul paru Solitary Sebuah nodul paru soliter biasanya digambarkan sebagai single, baik dibatasi, lesi bulat. Ini adalah 3 cm dengan diameter dan benar-benar dikelilingi oleh yang normal paru aerasi parenchyma.19 Tidak ada perubahan terkait atelektasis, pembesaran hilus, atau efusi pleura. American College of Chest Dokter menghambat penggunaan lesi koin panjang karena lesi ini adalah bulat. Mayoritas terdeteksi kebetulan pada radiografi dada atau CT scan diperoleh untuk tujuan lain. Awalnya didefinisikan oleh temuan pada radiografi dada, nodul paru soliter diidentifikasi pada 0,09-0,2% dari seluruh dada radiografi dalam studi skrining besar sedini 1950.20,21 Dengan munculnya dosis rendah skrining CT, bagaimanapun, banyak dari lesi ini akhirnya ditemukan untuk dihubungkan dengan beberapa (1-6) lain, biasanya subcentimeter, nodul. Dalam Paru proyek Aksi Dini Kanker, 23% (233/1000) yang sehat relawan ditemukan memiliki antara 1 sampai 6 nodul pada skrining CT. Khususnya, 12% (27/233) memiliki nodul terkait ganas disease.22 Sekitar 150.000 nodul soliter ditemukan secara kebetulan setiap tahun. Signifikansi klinis lesi

seperti ini tergantung pada apakah atau tidak itu merupakan keganasan. DIAGNOSIS Diagnosis diferensial dari suatu nodul paru soliter dapat disuling ke diferensiasi antara keganasan dan kondisi jinak banyak lainnya. Idealnya, pendekatan diagnostik akan memberikan perbedaan yang jelas antara keduanya, sehingga reseksi bedah definitif bisa dicadangkan untuk ganas nodul dan reseksi dihindari ketika nodul jinak. Dalam populasi pasien yang tidak dipilih, nodul paru soliter baru diamati pada rontgen dada memiliki kemungkinan 20 sampai 40% menjadi ganas, dengan risiko sekitar 50% atau lebih tinggi pada perokok. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan kanker dalam soliter nodul paru termasuk bukti untuk pertumbuhan dari waktu ke waktu, kepadatan dari lesi pada CT scan (dengan 40 sampai 50% dari nodul padat parsial kanker dibandingkan dengan hanya 15% dari nodul padat <1 cm dan nodul nonsolid), gejala yang berhubungan, usia pasien, jenis kelamin, riwayat merokok, riwayat pekerjaan, dan prevalensi penyakit granulomatosa endemik. Infeksi granuloma yang timbul dalam menanggapi berbagai organisme terdiri dari 70 sampai 80% dari jenis nodul soliter jinak, hamartomas yang paling berikutnya penyebab tunggal umum, terhitung sekitar 10%. Diagnosis diferensial dari suatu nodul paru soliter harus mencakup berbagai luas kongenital, neoplastik, inflamasi, pembuluh darah, dan gangguan trauma. PENCITRAAN Dada tipis bagian CT scan sangat penting dalam menggambarkan lokasi nodul, ukuran, marjin morfologi, pola kalsifikasi, dan pertumbuhan rate.23 Karena peningkatan sensitivitas CT (dibandingkan dengan radiografi) untuk mendeteksi nodul kecil, CT sering mengungkapkan lebih dari nodul paru tunggal, sampai dengan 50% dari pasien diperkirakan memiliki lesi tunggal berdasarkan rontgen dada terbukti pelabuhan beberapa nodul ketika diperiksa oleh CT. Melebihi jumlah tertentu, beberapa nodul lebih cenderung mewakili metastasis atau penyakit granulomatosa, yang mengubah pekerjaan-up. Lesi> 3 cm dianggap sebagai massa dan lebih kemungkinan ganas. Tidak teratur, lobulated, atau spiculated tepi sangat menyarankan keganasan. Korona radiata tanda (terdiri dari untaian linear baik memperluas ke 4 5 mm luar dan muncul spiculated pada radiografi) sangat kanker tertentu (Gambar 1915). Gambar. 19-15. Computed tomografi memindai gambar nodul paru soliter. A. corona radiata tanda ditunjukkan oleh nodul soliter. Beberapa striations halus memperpanjang tegak lurus dari permukaan nodul seperti jari-jari roda. B. adenokarsinoma biopsi menunjukkan spikula. C. lesi A dengan perbatasan bergigi, temuan tak tentu menunjukkan probabilitas menengah keganasan. Pengapuran dalam nodul menunjukkan lesi jinak. Empat pola kalsifikasi jinak yang umum: difus, padat, tengah, dan dilaminasi atau "popcorn." Infeksi granulomatosa seperti tuberkulosis dapat menunjukkan tiga pola, sedangkan pola popcorn yang paling umum di hamartomas. Pengapuran yang stippled, amorf, atau eksentrik biasanya dikaitkan dengan kanker. Bersifat neoplasma tumbuh, dan beberapa studi telah mengkonfirmasi bahwa kanker paru-paru memiliki kali volume dua kali lipat dari 20-400 days.24 Lesi

dengan waktu dua kali lipat lebih pendek kemungkinan karena infeksi, dan lebih lama dua kali lipat kali menyarankan tumor jinak tetapi dapat mengindikasikan kanker paru-paru lebih lambat tumbuh. Secara tradisional, stabilitas ukuran lebih dari 2 tahun pada radiografi dada telah dianggap tanda dari tumor jinak. Namun, ini gagasan lama dipegang telah ditentang oleh penyelidikan baru-baru, yang menunjukkan hanya nilai prediksi positif 65% untuk dada radiographs.25 demikian stabilitas ukuran massa paru pada film dada merupakan indikator yang relatif dapat diandalkan dari lesi jinak yang harus ditafsirkan dengan hati-hati. PET scan mengambil keuntungan dari properti biologis lain neoplasma: peningkatan penyerapan glukosa sepadan dengan aktivitas metabolik meningkat. 18 Ffluorodeoxyglucose (FDG) digunakan untuk mengukur metabolisme glukosa dalam sel dicitrakan oleh PET. Sebagian besar tumor paru-paru telah meningkatkan tanda tangan penyerapan glukosa, dibandingkan dengan jaringan sehat. PET menjadi banyak digunakan untuk membantu membedakan jinak dari ganas nodules.26 Satu meta-analisis memperkirakan sensitivitas untuk mengidentifikasi neoplasma sebagai 97% dan spesifisitas sebagai 78% .27 hasil negatif palsu dapat terjadi (terutama pada pasien yang memiliki karsinoma bronkoalveolar (BAC), carcinoids, dan tumor <1 cm), seperti dapat hasil positif palsu (karena kebingungan dengan proses infeksi atau inflamasi lainnya). Biopsi VS. Reseksi Dokter bedah harus memiliki algoritma berbasis bukti untuk mendekati diagnosis dan pengobatan nodul paru. Pedoman telah dikembangkan berdasarkan kajian literatur sistematis dan konsensus para ahli klinis di field19 (Gambar 19-16). Hanya melalui biopsi dapat nodul paru menjadi definitif didiagnosis. Bronkoskopi memiliki sensitivitas 20 sampai 80% untuk mendeteksi suatu proses neoplastik dalam nodul paru soliter, tergantung pada ukuran nodul, kedekatannya dengan pohon bronkial, dan prevalensi kanker pada populasi yang disampel. Transtorakal aspirasi jarum halus (FNA) biopsi secara akurat dapat mengidentifikasi status lesi paru perifer pada sampai dengan 95% dari pasien, rentang tingkat negatif palsu 3-29% .28 Komplikasi dapat terjadi pada tingkat yang relatif tinggi (misalnya, tingkat 30% dari pneumothorax). Tong sering digunakan untuk mendiagnosis excising dan tak tentu nodul paru. Lesi yang paling cocok untuk tong adalah mereka yang berada di luar sepertiga dari paru-paru dan orang-orang yang <3 cm. Tertentu prinsip harus diikuti ketika excising lesi berpotensi ganas melalui tong. Nodul tidak harus langsung dimanipulasi dengan instrumen, visceral pleura atasnya nodul tidak boleh dilanggar, dan nodul dipotong harus diekstrak dari dada dalam tas untuk mencegah pembenihan dinding dada. Beberapa kelompok advokat melanjutkan langsung ke tong dalam karya-up nodul paru soliter dalam keadaan klinis yang tepat, mengutip unggul akurasi diagnostik dan rendah bedah risks.29 Gambar. 19-16. Direkomendasikan algoritma manajemen untuk pasien dengan nodul paru soliter (SPNs) berukuran 8 mm sampai 30 mm. CT = computed tomografi, CXR = foto toraks, PET = positron emission tomography, XRT;

radioterapi. (Direproduksi dengan izin dari Gould.19) Neoplasma paru Kanker paru-paru adalah pembunuh kanker terkemuka di Amerika Serikat. Setiap tahun, itu menyumbang 30% dari semua kanker kematian lebih dari kanker payudara, prostat, dan ovarium digabungkan. Ini adalah kanker kedua yang paling sering didiagnosis di Amerika Serikat, di belakang kanker prostat pada pria dan kanker payudara pada wanita (Gambar 19-17). Dalam laporan tahunan kepada bangsa tentang status kanker pada tahun 2007, tercatat bahwa angka kejadian kanker paru-paru pada pria sudah mulai berkurang, sementara insiden tetap stabil pada wanita. Angka kematian tahunan untuk pria juga mengalami penurunan. Angka kematian tahunan bagi perempuan terus meningkat, meskipun pada kecepatan signifikan lebih lambat dari sebelumnya tercantum dalam reports.30 Kebanyakan pasien didiagnosis pada stadium lanjut penyakit, sehingga terapi jarang kuratif. Itu keseluruhan ketahanan hidup 5 tahun untuk semua pasien dengan kanker paru-paru adalah 15%, yang membuat kanker paru-paru yang paling mematikan dari kanker terkemuka empat (Gambar 19-18). Gambar. 19-17. Sepuluh jenis kanker terkemuka di antara estimasi kasus kanker baru dan kematian terkait kanker berdasarkan jenis kelamin di Amerika Serikat, 2008. * Tidak termasuk basal dan skuamosa kanker kulit sel dan karsinoma in situ di kecuali orang-orang dari kandung kemih. (Direproduksi dengan izin dari Jemal A, et al:.. Statistik Kanker 2008 CA Kanker J Clin 58:71 2008 2008 American Cancer Society.) Gambar. 19-18. Angka kematian terkait kanker sesuai usia pada pria untuk kanker terpilih di Amerika Serikat, 1930-2004. Tarif adalah usia disesuaikan dengan AS 2000 populasi standar. (Direproduksi dengan izin dari Jemal A, et al:.. Statistik Kanker 2008 CA Kanker J Clin 58:71 2008 2008 American Cancer Society.) Kelangsungan hidup pasien dengan kanker paru-paru bervariasi menurut beberapa faktor demografi dan sosial. Faktor kelangsungan hidup positif adalah jenis kelamin perempuan (5 tahun kelangsungan hidup 18,3% untuk wanita vs 13,8% untuk laki-laki), usia yang lebih muda (ketahanan hidup 5 tahun dari 22,8% bagi mereka <45 tahun vs 13,7% bagi mereka> 65 tahun), dan ras kulit putih (5 tahun kelangsungan hidup 16,1% untuk kulit putih vs 12,2% untuk Amerika Afrika). Ketika akses ke perawatan medis canggih tidak dibatasi, seperti untuk penduduk militer, ras perbedaan dalam kelangsungan hidup menghilang, yang menunjukkan bahwa perbedaan-perbedaan dalam kelangsungan hidup dapat dijelaskan, setidaknya sebagian, oleh kurang akses ke perawatan medis canggih dan kemudian diagnosis untuk Afrika Americans.31 EPIDEMIOLOGI Merokok adalah penyebab utama kanker paru-paru, dengan kanker yang berhubungan dengan merokok akuntansi untuk sekitar 75% dari semua kanker paru-paru di seluruh dunia pada tahun 2007. Dua jenis kanker paru-paru, karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel kecil, yang

luar biasa langka dalam ketiadaan merokok. Risiko mengembangkan kanker paru-paru escalates dengan jumlah rokok yang dihisap dan jumlah tahun merokok, dan lebih tinggi bila rokok tanpa filter yang digunakan. Sebaliknya, risiko penurunan kanker paru-paru dengan berhenti merokok (Tabel 19-2) .32 Bahkan setelah berhenti merokok, bagaimanapun, risiko tidak pernah turun dengan yang orang yang tidak pernah merokok, terlepas dari panjang pantang. Sekitar 25% dari semua kanker paru-paru di seluruh dunia dan 53% dari kanker pada wanita tidak berkaitan dengan rokok, dan mayoritas ini (62%) adalah adenocarcinoma. Tabel 19-3 meringkas data yang ada tentang etiologi kanker paru-paru di nonsmokers.33 Tabel 19-2 Risiko Relatif Kanker Paru dalam Perokok Merokok Risiko Relatif Kategori Pernah merokok 1.0 Saat merokok 15,8-16,3 Dulunya merokok Tahun pantang 1-9 5,9-19,5 10-19 2,0-6,1 > 20 1,9-3,7 Sumber: Diadaptasi dari Samet, 32 p 673. Tabel 19-3 Ringkasan Studi Dipilih Faktor Risiko untuk Kanker Paru di Individu Siapa yang pernah diasap Faktor Risiko Risiko Perkiraan (95% CI) Komentar Referensi Asap tembakau lingkungan 1,19 (90% CI: 1,04-1,35) Meta-analisis dari 11 studi AS suami eksposur (perempuan saja) 225 1,21 (1,13-1,30) Meta-analisis dari 44 studi kasus-kontrol seluruh dunia paparan suami 226 1,22 (1,13-1,33) Meta-analisis dari 25 studi di seluruh dunia keterbukaan di tempat kerja 226 1,24 (1,18-1,29) Meta-analisis dari 22 studi di seluruh dunia keterbukaan di tempat kerja 227 Residential radon 8,4% (3,0-15,8%) per 100 Bq m3 peningkatan diukur radon Meta-analisis dari 13 penelitian di Eropa 228 11% (0-28%) per 100 Bq m3 Meta-analisis dari 7 studi Amerika Utara 229 Uap minyak goreng 2,12 (1,81-2,47) Meta-analisis dari 7 studi dari China dan Taiwan (wanita yang tidak pernah merokok) 230 Indoor batubara dan woodburning 2,66 (1,39-5,07) Meta-analisis dari 7 studi dari China dan Taiwan (kedua jenis kelamin) 230 1,22 (1,04-1,44) studi kasus-kontrol besar (2861 kasus dan 3118

kontrol) dari Eropa Timur dan Tengah (Kedua jenis kelamin) 231 2,5 (1,5-3,6) studi kasus-kontrol besar (1205 kasus dan 1541 kontrol) dari Kanada (signifikan bagi perempuan saja) 232 Faktor genetik: riwayat keluarga, CYP1A1 polimorfisme Ile462Val, XRCC1 varian 1.51 (1,11-2,06) Meta-analisis dari 28 kasus-kontrol, 17 kohort, dan 7 studi kembar 233 2,99 (1,51-5,91) Meta-analisis dari 14 studi kasus-kontrol Kaukasia pernah perokok 234 2.04 (1,17-3,54) Meta-analisis dari 21 studi kasus-kontrol Kaukasia dan Asia tidak pernah perokok (signifikan hanya Kaukasia) 235 Tidak ada hubungan Meta-analisis dari 13 studi kasus-kontrol 236 Tidak ada hubungan secara keseluruhan, penurunan risiko 0,65 (0,46-0,83) dengan Arg194Trp polimorfisme dan 0,56 (0,36-0,86) dengan Arg280His bagi perokok berat Besar studi kasus-kontrol dari Eropa (2188 kasus dan 2198 kontrol) 237 Peningkatan risiko karena tidak pernah perokok 1,3 (1,0-1,8) dan penurunan risiko bagi perokok berat 0,5 (0,3-1,0) dengan Arg299Gln Besar studi kasus-kontrol dari Amerika Serikat (1.091 kasus dan 1240 kontrol) 238 Faktor virus: HPV 16 dan 18 10.12 (3,88-26,4) karena tidak pernah merokok wanita> 60 studi kasus-kontrol y (141 kasus, 60 kontrol) dari Taiwan tidak pernah merokok wanita 239 Bq = becquerels, CI = interval kepercayaan, CYP1A1 = sitokrom P-450 enzim 1A1, HPV = virus papiloma manusia. Sumber: Dicetak ulang dengan izin dari Macmillan Publishers Ltd Sun S, Schiller JH, Gazdar AF: Kanker paru pada perokok pernah-penyakit yang berbeda. Alam Rev Kanker 7:778 Copyright 2007. Bekas (atau pasif) paparan asap telah ditunjukkan untuk menganugerahkan risiko kelebihan kanker paru-paru sebesar 24% ketika bukan perokok hidup dengan smoker.34 penyakit paru-paru yang sudah ada menganugerahkan peningkatan risiko kanker paru-paru hingga 13%-bagi individu yang tidak pernah merokok. Kenaikan ini diduga berhubungan dengan izin miskin inhalasi karsinogen dan / atau efek dari peradangan kronis. Penyebab lain kanker paru-paru termasuk paparan sejumlah senyawa industri,

termasuk asbes, arsen, dan senyawa kromium. Dari catatan khusus adalah kombinasi menyenangkan dari paparan asbes dan merokok, yang bersamasama memiliki efek perkalian terhadap risiko, sebagai lawan dari efek aditif. Pasien dengan COPD berada pada risiko tinggi untuk kanker paru-paru daripada yang diprediksi berdasarkan risiko merokok saja. Sebuah riwayat tuberkulosis dengan sekunder pembentukan bekas luka juga menyebabkan risiko lebih tinggi karsinoma paru primer. Lebih dari 3000 bahan kimia telah diidentifikasi dalam asap tembakau, tetapi kimia utama karsinogen polycyclic aromatic hydrocarbons. Setelah terhirup dan diserap, senyawa ini menjadi mutagenik melalui aktivasi mereka oleh enzim spesifik, mengikat makromolekul seperti DNA dan kemudian mendorong mutasi. Dalam mengobati semua pasien dengan riwayat merokok, penting untuk diingat bahwa cancerization bidang seluruh Saluran pernafasan dan pencernaan memiliki kemungkinan terjadi. Itu resiko pasien meningkat untuk kanker rongga mulut, faring, laring, paru-paru dan pohon trakeobronkial, dan kerongkongan. Dalam memeriksa pasien tersebut, sejarah rinci harus diambil dan pemeriksaan fisik dari sistem organ dilakukan. NORMAL PARU Histologi Paru-paru dapat dengan mudah dilihat sebagai dua komponen terkait: pohon trakeobronkial (atau melakukan komponen saluran udara) dan ruang alveolar (atau gas pertukaran komponen). Pohon tracheobronchial terdiri dari sekitar 23 divisi nafas ke tingkat alveoli. Ini mencakup bronkus utama, lobar bronkus, bronkus segmental (untuk segmen bronkopulmonalis ditunjuk), dan terminal bronkiolus (yaitu, pembuluh napas terkecil, yang tidak alveoli dan dibatasi oleh epitel bronkus). Pohon tracheobronchial biasanya dilapisi oleh sel kolumnar bersilia semu dan mukosa (atau piala) sel, kedua yang berasal dari sel-sel basal (Gambar 19-19). Sel bersilia mendominasi. Sel goblet, yang melepaskan lendir, dapat secara signifikan meningkat jumlahnya secara akut cedera bronkial, seperti terpapar asap rokok. Epitel bronkus yang normal juga mengandung kelenjar submukosa bronkus, yang salivarytype campuran kelenjar mengandung sel mukosa, sel serosa, dan sel Kulchitsky. Sel-sel neuroendokrin Kulchitsky, mereka juga ditemukan dalam permukaan epitel (lihat Gambar. 19-19). Kelenjar submukosa bronkus dapat menimbulkan tumor kelenjar saliva-jenis (sebelumnya disebut sebagai tumor kelenjar bronkus), termasuk karsinoma adenoid kistik mukoepidermoid dan karsinoma. Gambar. 19-19. Normal histologi paru-paru. A. semu sel kolumnar bersilia dan sel mukosa biasanya berbaris pohon trakeobronkial. B. Sebuah sel Kulchitsky digambarkan (Panah). Ruang alveolar atau alveoli memiliki dua jenis sel utama, disebut sebagai tipe I dan II pneumocytes. Tipe I pneumocytes mencakup 95% dari luas permukaan dinding alveolar tetapi hanya merupakan 40% dari jumlah total sel epitel alveolar. Sel-sel tidak mampu regenerasi karena mereka tidak memiliki potensi mitosis. Tipe II pneumocytes hanya mencakup 3% dari permukaan alveolar tetapi merupakan 60% dari sel-sel epitel alveolar. Selain itu, kelompok sel neuroendokrin terlihat di ruang alveolar. Lesi preinvasive

Seperti tumor epitel pada organ lain, perubahan prakanker dapat dilihat pada saluran pernapasan. Tiga lesi prakanker saat ini diakui: displasia skuamosa dan karsinoma in situ, hiperplasia adenomatosa atipikal, dan menyebar hiperplasia sel neuroendokrin paru idiopatik. Istilah prakanker tidak berarti bahwa perkembangan tak terelakkan untuk karsinoma invasif akan terjadi, namun lesi tersebut, terutama mereka yang bermutu tinggi displasia, 35,36 lakukan merupakan penanda yang jelas potensi untuk perkembangan selanjutnya kanker invasif. Displasia skuamosa dan Carcinoma In Situ Asap rokok dapat menyebabkan perubahan metaplastic dari epitel semu trakeobronkial untuk skuamosa mukosa, yang merupakan respon normal terhadap cedera. Dengan perkembangan kelainan seluler di skuamosa mukosa metaplastic, displasia skuamosa berkembang. Ini melibatkan peningkatan ukuran sel, sebuah peningkatan jumlah lapisan sel, sebuah inti meningkat: rasio sitoplasma, peningkatan mitosis, dan perubahan polaritas seluler. Gradasi dianggap ringan, sedang, atau berat. Karsinoma in situ merupakan karsinoma masih dibatasi oleh membran basal. Setelah dalam tumor in situ menyerang luar ruang bawah tanah membran, invasif karsinoma sel skuamosa hadir. Atypical Adenomatous Hiperplasia Hiperplasia adenomatosa atipikal didefinisikan sebagai lesi <5.0 mm yang terdiri dari sel-sel epitel yang melapisi alveoli yang mirip dengan tipe II pneumocytes. Histologi, hiperplasia adenomatosa atipikal mirip dengan BAC. Ini merupakan tahap awal evolusi bertahap untuk BAC dan kemudian adenokarsinoma. Diffuse Idiopathic Pulmonary Hiperplasia your neuroendokrin Diffuse idiopathic pulmonary neuroendokrin hiperplasia sel adalah lesi langka mewakili proliferasi difus sel neuroendokrin tetapi tanpa invasi membran basal. Hal ini dapat eksis sebagai peningkatan menyebar dalam jumlah sel neuroendokrin tunggal atau sebagai lesi kecil <5,0 mm. Lesi yang adalah> 5.0 mm atau pelanggaran membran basal adalah tumor karsinoid. Lesi INVASIF atau ganas Istilah karsinoma bronkus ini identik dengan kanker paru-paru pada umumnya. Kedua istilah mengacu pada karsinoma epitel terjadi di pohon bronkopulmonalis. Saat ini, diagnosis patologis kanker paru-paru berdasarkan kriteria mikroskop cahaya, dan kanker secara luas dibagi menjadi dua kelompok utama: non-sel kecil karsinoma paru-paru dan tumor neuroendokrin (karsinoid yang khas, karsinoid atipikal, karsinoma sel besar neuroendokrin, dan karsinoma sel kecil) .37 Pewarnaan imunohistokimia dan mikroskop elektron digunakan sebagai tambahan dalam diagnosis, terutama dalam penilaian tumor neuroendokrin potensial. Karsinoma Paru your Non Kecil Istilah non-sel kecil paru-paru karsinoma (NSCLC) meliputi berbagai jenis sel tumor, termasuk sel karsinoma, karsinoma sel skuamosa besar, adenokarsinoma, dan BAC, dan digunakan untuk membedakan tumor ini dari karsinoma sel kecil. Meskipun mereka berbeda dalam penampilan histologis, klinis mereka perilaku dan pengobatan pilihan serupa. Karena itu, mereka biasanya dianggap sebagai kelompok seragam. Setiap jenis, bagaimanapun, memiliki fitur unik yang mempengaruhi presentasi dan temuan klinis. Karsinoma sel skuamosa Karsinoma sel skuamosa mencapai 30 sampai 40% dari kanker paru-paru. Karsinoma

sel skuamosa adalah kanker yang paling sering ditemukan pada pria dan sangat berkorelasi dengan merokok. Histologi, sel mengembangkan pola cluster dengan jembatan intraseluler dan mutiara keratin. Yang penting, sel skuamosa karsinoma terutama terletak terpusat dan muncul di bronkus utama, sering menyebabkan gejala khas tumor berlokasi, seperti hemoptisis, obstruksi bronkus dengan atelektasis, dyspnea, dan pneumonia. Kadang karsinoma sel skuamosa lebih perifer berbasis akan berkembang tuberkulosis sebagai bekas luka atau dinding rongga bronchiectatic. Nekrosis sentral sering dan dapat menyebabkan temuan radiografi rongga (mungkin dengan tingkat udara-cairan). Rongga tersebut dapat menjadi terinfeksi, dengan pembentukan abses yang dihasilkan. Adenokarsinoma Insiden adenokarsinoma telah meningkat selama beberapa dekade terakhir, dan adenocarcinoma sekarang mencapai 25 sampai 40% dari semua kanker paru-paru. Adenokarsinoma adalah jenis histologis yang paling sering ditemukan pada wanita dan lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada males.38 Tidak seperti karsinoma sel skuamosa, Adenokarsinoma paling sering tumor perifer didasarkan, sehingga sering ditemukan secara kebetulan pada radiografi dada rutin. Gejala dinding dada invasi atau efusi pleura ganas mendominasi. Histologi, adenocarcinoma terdiri dari kelenjar dengan atau tanpa produksi musin, dikombinasikan dengan penghancuran arsitektur paru berdekatan. Bronchoalveolar Karsinoma BAC adalah relatif tidak biasa (5% dari semua kanker paru-paru) subtipe adenokarsinoma. BAC memiliki pola pertumbuhan yang unik dan berbeda dari adenokarsinoma dalam hal itu, daripada menyerang dan menghancurkan bersebelahan parenkim paru, sel-sel tumor berkembang biak dan mengisi ruang alveolar. Untuk tumor harus diklasifikasikan sebagai BAC murni, tidak ada bukti kehancuran sekitarnya parenkim paru. Ketika situs klasik BAC ditunjukkan dalam kerusakan kelenjar Arsitektur paru berdekatan, tumor diklasifikasikan sebagai adenokarsinoma dengan fitur BAC. Karena pertumbuhan mereka dalam alveoli, sel tumor BAC dari satu situs dapat benih aerogenously bagian lain dari lobus yang sama atau paru-paru, atau paru-paru kontralateral. Pertumbuhan ini pola dan kecenderungan untuk benih dapat menghasilkan tiga presentasi radiografi: nodul tunggal, beberapa nodul (di lobus tunggal atau ganda), atau Bentuk diffuse dengan penampilan meniru yang dari pneumonia lobar. Karena sel-sel tumor mengisi ruang alveolar dan menyelimuti saluran udara kecil daripada menghancurkan mereka, bronchograms udara dapat dilihat, berbeda dengan karsinoma lainnya. Karsinoma Sel Besar Karsinoma sel besar mencapai 10 sampai 20% dari kanker paru-paru dan dapat terletak di pusat atau perifer. Seperti tersirat oleh nama, sel-sel besar, dengan diameter 30 sampai 50 m. Mereka sering dicampur dengan jenis sel lain seperti sel-sel skuamosa atau adenokarsinoma. Karsinoma sel besar dapat menjadi bingung dengan varian sel besar neuroendokrin karsinoma, dengan pewarnaan imunohistokimia biasanya memungkinkan perbedaan diagnostik antara keduanya.

Neuroendokrin Neoplasma Tumor neuroendokrin paru-paru telah diganggu oleh array membingungkan berbeda klasifikasi. Selama dekade terakhir, kemajuan dalam imunohistokimia dan teknik mikroskopik elektron telah secara signifikan meningkatkan pemahaman dan klasifikasi ini tumors.39 Secara khusus, imunohistokimia pewarnaan untuk penanda neuroendokrin (termasuk chromogranins, synaptophysin, CD57, dan enolase spesifik neuron) sangat penting untuk diagnosis yang akurat dari yang paling tumor. Baru-baru ini, tumor paru-paru neuroendokrin telah direklasifikasi ke hiperplasia neuroendokrin dan tiga nilai terpisah neuroendokrin karsinoma (NEC) .39 Tercantum di bawah ini adalah sistem penilaian sekarang diterapkan untuk NEC (kolom kiri), dengan nama umum yang digunakan sebelumnya (kolom kanan): Grade I NEC Klasik atau karsinoid khas Grade II NEC karsinoid Atypical Kelas III NEC jenis sel besar Jenis sel kecil Grade I NEC (karsinoid klasik atau khas) adalah NEC kelas rendah. Sebuah tumor epitel, hal ini muncul terutama di saluran udara sentral, meskipun 20% dari waktu itu terjadi perifer. Hal ini terjadi terutama pada pasien yang lebih muda. Karena lokasi pusat, klasik menyajikan dengan hemoptisis, dengan atau tanpa obstruksi jalan napas dan pneumonia. Histologi, sel tumor diatur dalam kabel dan cluster dengan stroma vaskuler kaya. Vaskularisasi ini dapat mengakibatkan mengancam nyawa perdarahan bahkan dengan sederhana bronchoscopic biopsi manuver. Getah bening regional metastasis nodus terlihat di 15% dari pasien tetapi jarang menyebar secara sistemik atau menyebabkan kematian. Grade II NEC (karsinoid atipikal) terdiri dari sekelompok tumor dengan tingkat perilaku klinis agresif. Tidak seperti kelas I NEC, tumor ini penyebabnya terkait dengan merokok dan lebih cenderung terletak perifer. Temuan histologis mungkin termasuk daerah nekrosis, pleomorfisme nuklir, dan lebih tinggi tarif mitosis. Tumor ini memiliki potensi yang ganas jauh lebih tinggi. Metastasis kelenjar getah bening ditemukan di 30 sampai 50% pasien. Pada saat mereka diagnosis, 25% pasien telah memiliki metastasis jauh. Kelas III NEC tumor sel-tipe besar terjadi terutama pada perokok berat. Tumor ini cenderung ditemukan di tengah-tengah medan paru perifer. Mereka sering besar dengan nekrosis sentral dan tingkat mitosis tinggi. Sifat neuroendokrin mereka terungkap dengan pewarnaan imunohistokimia positif untuk setidaknya satu penanda neuroendokrin. Kelas III NEC jenis sel kecil [karsinoma sel kecil paru-paru (SCLC)] adalah yang paling ganas NEC dan menyumbang 25% dari semua kanker paru-paru. Tumor ini pusat kota dan terdiri dari sel-sel yang lebih kecil dengan diameter 10 sampai 20 m yang memiliki sedikit sitoplasma dan inti sangat gelap. Tumor juga memiliki tinggi tingkat mitosis dan daerah nekrosis yang luas. Beberapa mitosis mudah terlihat. Yang penting, pemeriksaan sangat kecil bronchoscopic spesimen biopsi dapat membedakan NSCLC dari SCLC, tapi menghancurkan artefak dapat membuat NSCLC tampak mirip dengan SCLC. Jika ketidakpastian ada, pewarnaan imunohistokimia khusus atau rebiopsy (atau keduanya) yang diperlukan. Tumor adalah produsen utama sindrom

paraneoplastic. Saliva Gland-Type Neoplasma Pohon tracheobronchial memiliki saliva-jenis kelenjar submukosa bronkial diselingi di seluruh. Kelenjar ini dapat menimbulkan tumor yang secara histologis identik dengan yang terlihat pada kelenjar ludah. Dua yang paling umum adalah adenoid kistik karsinoma dan karsinoma mukoepidermoid. Kedua tumor terjadi terpusat karena situs mereka asal. Adenoid kistik karsinoma adalah tumor yang tumbuh lambat yang lokal dan sistemik invasif. Ini cenderung tumbuh submucosally dan menyusup di sepanjang selubung perineural. Mukoepidermoid karsinoma terdiri dari sel skuamosa dan lendir dan dinilai sebagai kelas rendah atau tinggi, tergantung pada tingkat mitosis dan derajat nekrosis. PRESENTASI KLINIS Kanker paru-paru menampilkan salah satu pola presentasi yang paling beragam dari semua penyakit manusia (Tabel 19-4). Berbagai gejala dan tanda-tanda yang berhubungan dengan (A) fitur histologis, yang sering membantu menentukan situs anatomi asal di paruparu, (b) lokasi spesifik tumor di paru-paru dan hubungannya dengan struktur sekitarnya, (c) fitur biologis, dan produksi berbagai sindrom paraneoplastic, dan (d) ada atau tidak adanya metastasis penyakit. Tabel 19-4 Gambaran Klinis Kanker Paru Kategori Gejala Penyebab Paru Gejala Batuk iritasi bronkus atau kompresi Dyspnea Obstruksi jalan napas atau kompresi Mengi> 50% obstruksi jalan napas Hemoptisis Tumor erosi atau iritasi Pneumonia Obstruksi jalan napas Nonpulmonary dada pleuritik gejala nyeri parietal iritasi pleura atau invasi Lokal dinding dada nyeri Rib dan / atau keterlibatan otot Radikuler nyeri dada keterlibatan saraf interkostal Pancoast sindrom ganglion stellata, dinding dada, keterlibatan pleksus brakialis Suara serak keterlibatan saraf laring rekuren Pembengkakan kepala dan lengan berukuran besar melibatkan kelenjar getah bening mediastinum Medial berbasis tumor lobus kanan atas Histologi TUMOR Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil sering muncul dalam utama, lobar, atau pertama segmental bronkus, yang secara kolektif disebut sebagai saluran udara sentral. Gejala iritasi saluran napas atau obstruksi yang umum dan termasuk batuk, hemoptisis, mengi (karena bermutu tinggi obstruksi jalan napas), dyspnea (karena obstruksi bronkus dengan atau tanpa atelektasis post obstruktif), dan pneumonia (disebabkan oleh obstruksi jalan napas dengan retensi sekresi dan atelektasis). Sebaliknya, adenokarsinoma sering berada perifer. Untuk alasan ini, mereka sering ditemukan secara kebetulan sebagai lesi perifer asimtomatik pada rontgen dada. Ketika gejala muncul, mereka adalah karena invasi dinding pleura atau dada (pleuritic atau nyeri dinding dada) atau penyemaian pleura dengan ganas pleura efusi. BAC (varian adenokarsinoma) dapat hadir sebagai nodul soliter, sebagai nodul

multifokal, atau sebagai difus yang menyusup meniru pneumonia menular (Bentuk pneumonia). Dalam bentuk pneumonia, dyspnea berat dan hipoksia dapat terjadi, kadang-kadang dengan dahak volume besar (lebih dari 1 L / d) dari cokelat muda cairan, dehidrasi dengan resultan dan ketidakseimbangan elektrolit. Karena BAC cenderung untuk mengisi ruang alveolar seperti tumbuh (sebagai lawan invasi khas, penghancuran, dan kompresi arsitektur paru-paru terlihat dengan tipe sel lainnya), bronchograms udara dapat dilihat radiografi dalam tumor. LOKASI TUMOR Gejala yang berhubungan dengan efek intrathoracic lokal dari tumor primer dapat dibagi menjadi dua kelompok: paru dan toraks nonpulmonary gejala. Gejala paru Paru gejala akibat dari efek langsung dari tumor pada bronkus atau jaringan paruparu. Gejala (dalam urutan frekuensi) meliputi batuk (sekunder iritasi atau kompresi bronkus), dyspnea (biasanya karena sumbatan jalan nafas pusat atau kompresi, dengan atau tanpa atelektasis), mengi (dengan penyempitan jalan napas pusat oleh> 50%), hemoptisis (biasanya, bergaris darah lendir yang jarang besar dan menunjukkan lokasi saluran napas pusat), pneumonia (biasanya karena obstruksi jalan napas oleh tumor), dan abses paru (akibat nekrosis dan kavitasi, dengan infeksi berikutnya). Gejala Thoracic nonpulmonary Nonpulmonary dada gejala akibat dari invasi dari tumor primer langsung ke struktur berdekatan (misalnya, dinding dada, diafragma, pericardium, saraf frenikus, saraf laring berulang, vena kava superior, dan esofagus) atau dari kompresi mekanik dari struktur (misalnya, kerongkongan atau unggul vena cava) oleh kelenjar getah bening tumor-bearing diperbesar. Tumor yang terletak perifer (sering adenokarsinoma) memperluas melalui pleura visceral menyebabkan iritasi atau pertumbuhan ke pleura parietal dan berpotensi untuk melanjutkan pertumbuhan ke dalam struktur dinding dada. Tiga jenis gejala yang mungkin, tergantung pada tingkat keterlibatan dinding dada: (a) pleuritic nyeri, dari kontak noninvasif pleura parietal dengan iritasi inflamasi dan dari invasi pleura parietal langsung, (b) lokal nyeri dinding dada, dengan invasi lebih dalam dan keterlibatan tulang rusuk dan / atau otot interkostal, dan (c) nyeri radikuler, dari keterlibatan saraf interkostal (s). Nyeri radikuler dapat keliru untuk kolik ginjal dalam kasus tumor lobus bawah yang menyerang dinding dada posterior. Tumor (biasanya adenokarsinoma) berasal dari puncak posterior dada, disebut sebagai tumor sulkus superior, dapat menghasilkan sindrom Pancoast. Tergantung pada lokasi tumor yang tepat, gejala dapat mencakup apikal dinding dada dan / atau nyeri bahu (dari keterlibatan tulang rusuk pertama dan dinding dada), Horner Sindrom (enophthalmos unilateral, ptosis, miosis, dan anhidrosis wajah dari invasi ganglion simpatik stellata), dan radikuler nyeri lengan (dari invasi T1, dan kadang-kadang C8, pleksus brakialis akar saraf). Invasi tumor primer ke mediastinum dapat menyebabkan keterlibatan saraf laring frenikus atau berulang. Melintasi saraf frenikus yang rongga dada sepanjang vena kava superior dan anterior ke hilus paru. Invasi langsung saraf terjadi dengan tumor permukaan medial paru-paru atau tumor dengan hilus anterior. Gejalanya dapat berupa nyeri bahu

(disebut), cegukan, dan dyspnea dengan tenaga karena kelumpuhan diafragma. Radiografi, diagnosis disarankan oleh diafragma elevasi unilateral pada rontgen dada dan dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan fluoroscopic dari diafragma dengan pernapasan dan sniffing (uji mengendus). Keterlibatan saraf laring berulang paling sering terjadi di sisi kiri, mengingat lokasi hilus dari kiri saraf laring berulang saat lewat di bawah arkus aorta. Kelumpuhan mungkin terjadi dari invasi saraf vagus di atas lengkung aorta oleh tumor lobus atas medial berdasarkan kiri, dari invasi saraf laring berulang langsung oleh tumor hilus, atau dari invasi oleh kelenjar getah bening hilus atau aortopulmonary terlibat dengan tumor metastasis. Gejala termasuk perubahan suara, sering disebut sebagai suara serak tetapi lebih biasanya kehilangan nada terkait dengan kualitas desah, dan batuk, terutama ketika minum cairan. Superior vena kava sindrom yang paling sering terjadi dengan karsinoma sel kecil, dengan pembesaran besar dari kelenjar getah bening mediastinum terlibat dan kompresi dari vena kava superior. Kadang-kadang, tumor lobus atas medial berdasarkan benar dapat menghasilkan sindrom dengan invasi langsung. Gejala meliputi variabel derajat pembengkakan pada kepala, leher, dan lengan, sakit kepala, dan edema konjungtiva. Invasi perikardial dapat menyebabkan efusi perikardial (jinak atau ganas), terkait dengan peningkatan tingkat dyspnea dan / atau aritmia, dan dengan potensi untuk mengembangkan tamponade perikardial. Diagnosis memerlukan indeks kecurigaan yang tinggi dalam pengaturan tumor medial didasarkan dengan gejala sesak napas dan dikonfirmasi oleh CT scan atau ekokardiografi. Invasi langsung dari tubuh vertebral menghasilkan gejala sakit punggung, yang sering lokal dan parah. Jika foramen saraf yang terlibat, nyeri radikuler juga dapat hadir. Keterlibatan esofagus biasanya sekunder terhadap kompresi eksternal oleh pembesaran kelenjar getah bening yang terlibat dengan penyakit metastasis, biasanya dengan tumor lobus bawah. Akhirnya, invasi diafragma oleh tumor di dasar lobus rendah dapat menghasilkan dyspnea, efusi pleura, atau disebut nyeri bahu. BIOLOGI TUMOR Kanker paru-paru, baik non-sel kecil dan sel kecil, mampu menghasilkan berbagai sindrom paraneoplastik, paling sering dari produksi tumor dan melepaskan bahan aktif biologis sistemik (Tabel 19-5). Mayoritas sindrom tersebut disebabkan oleh karsinoma sel kecil, termasuk banyak endocrinopathies. Sindrom paraneoplastic dapat menghasilkan gejala bahkan sebelum gejala diproduksi oleh tumor primer, sehingga mengarah ke awal diagnosis. Kehadiran mereka tidak mempengaruhi resectability atau potensi untuk berhasil mengobati tumor. Gejala sindrom sering akan mereda dengan pengobatan yang berhasil, dan kekambuhan dapat digembar-gemborkan oleh gejala paraneoplastic berulang. Banyak gejala yang disebabkan oleh sindrom ini meniru orang-orang dari kelemahan umum yang disebabkan oleh penyakit metastasis. Tabel 19-5 Syndromes paraneoplastic di Pasien Kanker Paru Kelenjar endokrin Hiperkalsemia (hormon paratiroid ektopik) Sindrom Cushing Sindrom sekresi hormon antidiuretik tidak pantas Sindrom karsinoid

Ginekomastia Hypercalcitoninemia Peningkatan kadar hormon pertumbuhan Peningkatan kadar prolaktin, follicle-stimulating hormone, hormon luteinizing Hipoglikemia Hipertiroidisme Neurologis Ensefalopati Subakut degenerasi cerebellar PML Neuropati perifer Polymyositis Neuropati otonom Sindrom Eaton-Lambert Optic neuritis Skeletal Pemukulan Paru hipertrofik osteoarthropathy Hematologi Anemia Reaksi Leukemoid Trombositosis Trombositopenia Eosinofilia Murni aplasia sel darah merah Leukoerythroblastosis Disseminated intravascular coagulation Yg berhubung dgn kulit Hiperkeratosis Dermatomyositis Acanthosis nigricans Hiperpigmentasi Eritema gyratum repens Hipertrikosis lanuginosa Acquista Lain Sindrom nefrotik Hypouricemia Sekresi peptida intestinal vasoaktif dengan diare Hyperamylasemia Anoreksia atau cachexia Salah satu sindrom paraneoplastic lebih umum pada pasien dengan SCLC adalah hypertrophic pulmonary osteoarthropathy (HPO). Secara klinis, sindrom ini ditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada pergelangan kaki, kaki, lengan, dan tangan. Hal ini karena periostitis dari fibula, tibia, radius, metakarpal, dan metatarsal. Gejala bisa berat dan melemahkan. Clubbing dari angka terjadi dengan atau independen dari HPO pada 30% pasien dengan SCLC (Gambar 19-20). Gejala HPO mungkin mendahului diagnosis kanker dengan bulan. Radiografi, film polos daerah yang terkena menunjukkan peradangan periosteal dan elevasi. Scan tulang menunjukkan serapan intens namun simetris radiotracer pada tulang panjang. Relief ini diberikan oleh pengobatan dengan aspirin atau NSAID

dan dengan pemberantasan bedah atau medis yang sukses tumor. Gambar. 19-20. Paru hipertrofik osteoarthropathy terkait dengan karsinoma sel kecil. A. Nyeri clubbing jari-jari. B. Nyeri clubbing jari-jari kaki (close-up). C. panah menunjuk ke pembentukan tulang baru pada tulang paha. Hiperkalsemia terjadi pada hingga 10% pasien dengan kanker paru-paru dan paling sering disebabkan oleh penyakit metastasis. Namun, 15% dari kasus disebabkan oleh sekresi dari ektopik paratiroid peptida yang terkait dengan hormon, paling sering dengan karsinoma sel skuamosa. Diagnosis ektopik sekresi hormon paratiroid dapat dibuat dengan pengukuran kadar serum hormon paratiroid, namun, dokter juga harus mengesampingkan penyakit tulang bersamaan dengan metastasis tulang memindai. Gejala hiperkalsemia meliputi kelesuan, tingkat depresi kesadaran, mual, muntah, dan dehidrasi. Kebanyakan pasien telah dioperasi tumor, dan setelah reseksi lengkap tingkat kalsium akan menormalkan. Sayangnya, kembali tumor sangat umum dan dapat bermanifestasi sebagai berulang hiperkalsemia. Endocrinopathies disebabkan oleh pelepasan hormon atau analog hormon ke dalam sirkulasi sistemik. Sebagian besar terjadi dengan SCLCs. Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak pantas terjadi dalam 10 sampai 45% pasien dengan SCLC. Ditandai dengan kebingungan, kelesuan, dan kejang mungkin, adalah didiagnosis dengan adanya hiponatremia, osmolalitas serum rendah, dan natrium urin tinggi dan osmolalitas. Penyebab lain hiponatremia dapat menjadi ektopik sekresi peptida natriuretik atrium. Sindrom Cushing adalah karena produksi hormon adrenokortikotropik (ACTH)seperti molekul dan terjadi terutama pada pasien dengan SCLC. ACTH produksi otonom dan tidak suppressible oleh deksametason. ACTH immunoreactive hadir dalam hampir semua ekstrak SCLC. Persentase yang tinggi pasien dengan SCLC memiliki kadar ACTH tinggi oleh radioimmunoassay, namun <5% memiliki gejala sindrom Cushing. Karena elevasi serum ACTH yang cepat, munculnya tanda-tanda fisik sindrom Cushing (misalnya, obesitas truncal, punuk kerbau, striae) tidak biasa. Gejala terutama terkait dengan konsekuensi metabolik hipokalemia berat, alkalosis metabolik, dan hiperglikemia. Diagnosa dibuat dengan menunjukkan hipokalemia (kadar potasium dari <3,0 mmol / L), kadar plasma meningkat nonsuppressible kortisol yang tidak memiliki variasi normal diurnal, kadar ACTH darah tinggi, atau kadar urin tinggi dari 17-hydroxycorticosteroids, yang semuanya tidak suppressible dengan pemberian deksametason eksogen. Neuropati perifer dan sentral antara sindrom paraneoplastic paling umum pada kanker paru-paru, khususnya di SCLC dan karsinoma sel skuamosa. Tidak seperti sindrom paraneoplastic lainnya, yang biasanya disebabkan oleh sekresi ektopik dari zat aktif, sindrom ini dirasakan dimediasi imun. Antigen biasanya dinyatakan hanya oleh sistem saraf diyakini aberrantly diekspresikan oleh sel-sel kanker, menghasilkan antibodi terkemuka baik untuk gangguan fungsi neurologis atau kerusakan neurologis kekebalan tubuh. Sampai 16% pasien dengan kanker paru-paru memiliki bukti kecacatan neuromuskuler, dan pasien ini, separuhnya memiliki karsinoma sel kecil dan 25% memiliki karsinoma sel skuamosa. Pada pasien dengan gejala neurologis atau otot, pusat sistem saraf (SSP) metastasis harus dikesampingkan dengan CT atau magnetic

resonance imaging (MRI) kepala. Penyakit metastasis lainnya menyebabkan cacat juga harus dikecualikan. Sindrom Lambert-Eaton adalah sindrom miastenia seperti biasanya terlihat pada pasien dengan SCLC. Hal ini disebabkan oleh konduksi cacat neuromuskuler. Kiprah Kelainan yang disebabkan oleh kelemahan otot proksimal dan kelelahan, dan terutama mempengaruhi paha. Gejala dapat terjadi sebelum gejala primer tumor dan sebenarnya mendahului bukti radiografi tumor. Sindrom ini diproduksi oleh antibodi imunoglobulin G menargetkan tegangan-gated saluran kalsium, yang berfungsi dalam pelepasan asetilkolin dari situs presynaptic pada akhir plat bermotor. Terapi diarahkan pada tumor primer dengan reseksi, radiasi, dan / atau kemoterapi. Banyak pasien memiliki peningkatan dramatis setelah reseksi atau terapi medis yang sukses. Untuk pasien dengan gejala refrakter, pengobatan terdiri dari pemberian hidroklorida guanidin, agen imunosupresif seperti prednison dan azathioprine, dan sesekali pertukaran plasma. Tidak seperti di myasthenia gravis pasien, neostigmin biasanya tidak efektif. GEJALA metastasis Metastasis kanker paru-paru terjadi paling sering pada CNS, tubuh vertebra, tulang, hati, kelenjar adrenal, paru-paru, kulit, dan jaringan lunak. Pada diagnosis, 10% dari pasien dengan kanker paru primer memiliki SSP metastasis, 10 sampai 15% akan terus mengembangkan SSP metastasis setelah diagnosis. Gejala fokal yang paling umum dan termasuk sakit kepala, mual dan muntah, kejang, hemiplegia, dan kesulitan bicara. Kanker paru-paru adalah penyebab paling umum dari sumsum tulang belakang kompresi, yang dapat terjadi oleh invasi dari foramen intervertebralis dari tumor primer berdekatan dengan tulang belakang atau dari perluasan langsung dari tulang belakang metastasis. Metastasis tulang, seperti pada badan vertebra atau tulang rusuk, yang diidentifikasi dalam 25% dari semua pasien dengan kanker paru-paru. Mereka terutama litik dan menghasilkan nyeri lokal, sehingga gejala tulang baru dan lokal harus dievaluasi radiografi. Metastasis hati yang paling sering ditemukan secara kebetulan pada CT scan. Metastasis adrenal juga biasanya tanpa gejala dan biasanya ditemukan oleh rutin CT scan. Mereka dapat menyebabkan hipofungsi adrenal. Kulit dan metastasis jaringan lunak terjadi pada 8% pasien yang sekarat karena kanker paru-paru dan umumnya hadir sebagai menyakitkan subkutan atau intramuskular massa. Kadang-kadang, tumor mengikis melalui kulit di atasnya, dengan nekrosis dan penciptaan luka kronis. Eksisi maka mungkin diperlukan untuk baik mental maupun fisik paliatif. Gejala tidak spesifik Kanker paru-paru sering menghasilkan berbagai gejala nonspesifik seperti anoreksia, penurunan berat badan, kelelahan, dan malaise. Penyebab gejala ini sering jelas, tetapi kehadiran mereka harus meningkatkan kepedulian tentang penyakit metastasis mungkin. DIAGNOSIS, EVALUASI, DAN Staging Pada pasien dengan baik kanker paru-paru histologi dikonfirmasi atau lesi paru diduga menjadi kanker paru-paru, penilaian meliputi tiga bidang: tumor primer, adanya penyakit metastasis, dan status fungsional (kemampuan pasien untuk mentolerir reseksi paru). Pendekatan diskrit untuk masing-masing ketiga bidang memungkinkan ahli bedah untuk secara sistematis mengevaluasi pasien,

melakukan tugas stadium klinis yang akurat, dan menilai fungsional pasien kesesuaian untuk reseksi paru (Tabel 19-6). Tabel 19-6 Evaluasi Pasien Kanker Paru Penilaian Primer Tumor Penyakit metastatik Fungsional Sejarah Paru Berat badan Kemampuan untuk berjalan di atas dua penerbangan tangga Nonpulmonary dada Malaise Kemampuan untuk berjalan pada permukaan yang datar tanpa batas Nyeri tulang paraneoplastic Baru Tanda-tanda atau gejala neurologis Lesi kulit Pemeriksaan suara supraclavicular simpul palpasi penggunaan otot Aksesori Fisik Kulit pemeriksaan aliran udara dengan auskultasi Angkatan pemeriksaan neurologis batuk Radiografi pemeriksaan Dada CT Chest CT, PET CT Dada: anatomi tumor, atelektasis Tissue analisis Bronkoskopi Scan tulang, MRI kepala, perut CT Kuantitatif scan perfusi Transtorakal aspirasi jarum dan biopsi Bronchoscopic kelenjar getah bening FNA USG Endoskopi Mediastinoscopy Biopsi dugaan metastasis Thoracoscopy Lain - Tes fungsi paru (FEV1, DLCO, O2 konsumsi) CT = computed tomography, DLCO = kapasitas difusi karbon monoksida, FEV1 = volume ekspirasi paksa dalam 1 detik; FNA = aspirasi jarum halus; MRI = Magnetic Resonance Imaging, PET = Positron Emission Tomography. Penilaian terhadap Tumor Primer Penilaian terhadap tumor primer dimulai dengan pertanyaan sejarah dan diarahkan mengenai ada atau tidak adanya paru, nonpulmonary, dada, dan gejala paraneoplastic. Karena pasien sering datang ke dokter bedah dengan foto toraks atau CT scan menunjukkan lesi, letak tumor dapat membantu mengarahkan dokter dalam mengambil sejarah dan melakukan pemeriksaan fisik. Jika pasien sudah tidak memiliki dada CT scan, CT harus dilakukan seteliti tahap berikutnya dalam mengevaluasi seorang pasien baru. Rutin dada CT harus mencakup administrasi IV dari agen kontras untuk memungkinkan deliniasi kelenjar getah bening mediastinum relatif terhadap struktur mediastinum normal. Dada CT memungkinkan penilaian dari tumor primer dan hubungannya dengan sekitarnya dan struktur berdekatan. Hal ini juga menunjukkan apakah invasi bersebelahan struktur telah terjadi. Rekomendasi untuk pengobatan dan pilihan untuk mendapatkan diagnosis jaringan memerlukan evaluasi menyeluruh dari temuan CT. Penentuan invasi sering dibuat dari sejarah pasien dan lokasi dari tumor primer. Misalnya, tumor berbatasan dinding dada dengan kerusakan tulang rusuk yang mendasari memberikan bukti yang jelas tentang invasi lokal. Hal ini umum untuk melihat tumor primer berbatasan dinding dada tanpa

bukti rib kehancuran. Dalam hal ini, sejarah kehadiran atau tidak adanya nyeri di daerah tersebut adalah panduan akurat untuk kemungkinan parietal pleura, tulang rusuk, atau keterlibatan saraf interkostal. Pengamatan serupa berlaku untuk tumor berbatasan nervus rekuren laring, saraf frenikus, diafragma, badan vertebra, dan puncak dada. Thoracotomy tidak boleh ditolak karena bukti dugaan invasi dinding dada, tubuh vertebral, atau struktur mediastinum; bukti invasi mungkin memerlukan thoracoscopy atau bahkan torakotomi. MRI lesi paru dan kelenjar mediastinum telah mengecewakan, secara keseluruhan, tidak menawarkan perbaikan nyata atas CT scan. Mungkin ada yang penting peran MRI, namun, dalam mendefinisikan hubungan tumor pada bejana besar karena pencitraan yang sangat baik dari struktur vaskular. Hal ini terutama berlaku jika menggunakan dari agen kontras merupakan kontraindikasi. Dengan demikian penggunaan rutin MRI pada pasien kanker paru-paru diperuntukkan bagi mereka yang alergi terhadap zat kontras atau yang diduga mediastinum, pembuluh darah, atau tulang belakang invasi tubuh. Diagnosis jaringan dari tumor primer dapat dibuat dari spesimen yang diperoleh melalui bronkoskopi atau biopsi jarum. Bronkoskopi menyediakan tambahan yang berguna informasi mengenai lokasi tumor dalam jalan napas dan dapat memandu perencanaan operasi. Hal ini terutama berguna untuk tumor berlokasi, yang memiliki probabilitas yang lebih tinggi menjadi divisualisasikan dan berada dalam jangkauan endobronkial tang biopsi. Selain itu, bronkoskopi memungkinkan visualisasi dari seluruh tracheobronchial pohon dan dengan demikian memungkinkan ahli bedah untuk mengidentifikasi adanya lesi endobronkial tambahan tak terduga. Jaringan diagnostik dapat diperoleh dari bronkoskopi oleh salah satu dari empat metode: (a) brushings dan cucian untuk analisis sitologi, (b) forsep biopsi langsung dari lesi divisualisasikan, (c) aspirasi jarum halus (FNA) dengan jarum Wang dari lesi eksternal mengompresi tanpa tumor endobronkial divisualisasikan, dan (d) transbronchial biopsi dengan penggunaan forsep dipandu untuk lesi dengan fluoroskopi. Untuk lesi perifer (kira-kira setengah luar paru-paru), transbronchial fluoroskopik biopsi sering dilakukan pertama, diikuti oleh koleksi brushings dan pencucian. Tujuannya adalah untuk meningkatkan hasil biopsi dengan mengambil sel tambahan setelah gangguan lesi oleh forsep biopsi. Untuk lesi sentral, tang biopsi langsung oleh visualisasi bronchoscopic sering adalah mungkin, dan lagi diikuti oleh koleksi brushings dan pencucian. Untuk lesi sentral dengan kompresi saluran napas eksternal tapi tidak ada lesi endobronkial terlihat, Wang jarum FNA melalui bronkoskop dilakukan. USG Endoskopi bronkus (Ebus) adalah alat baru yang berharga yang dapat memfasilitasi akurasi dan keamanan dari biopsi transbronchial dari kedua tumor primer (ketika itu berbatasan saluran udara sentral) dan kelenjar getah bening mediastinum, 40 dan harus menjadi bagian dari armamentarium dokter bedah untuk diagnosis dan pengobatan kanker paru-paru. Aspirasi jarum transthoracic cocok untuk lesi perifer tidak mudah diakses oleh bronkoskopi. Di bawah bimbingan pencitraan (fluoroscopy atau CT), baik sebagai FNA atau inti-jarum biopsi dilakukan. Komplikasi utama adalah pneumotoraks (terjadi pada sampai dengan 50% dari pasien), yang biasanya kecil dan

tidak memerlukan perawatan. Tiga hasil biopsi yang mungkin: keganasan, proses jinak tertentu, atau temuan tak tentu. Tingkat keseluruhan negatif palsu 20 sampai 30%, sehingga kecuali diagnosis jinak tertentu (seperti radang granulomatosa atau hamartoma) dibuat, keganasan tidak dikesampingkan dan upaya lebih lanjut pada diagnosis dijamin. Thoracoscopy adalah alat pementasan berharga untuk menilai hubungan tumor primer untuk struktur intratoraks lain, karena sering sulit untuk membedakan apakah tumor primer telah menyerang struktur bersebelahan (seperti dinding dada atau mediastinum). Hal ini juga berguna untuk mendapatkan diagnosis jaringan untuk tumor yang tidak dapat diakses oleh prosedur pencitraan-dipandu atau yang hasil biopsi yang tak tentu. Lesi perifer yang mudah diakses oleh torakoskopik wedge eksisi lesi, dan jika cadangan paru pasien memadai, ahli bedah dapat melanjutkan ke lobektomi (baik tong atau buka) setelah diagnosis beku-section. Torakotomi adalah kadang-kadang diperlukan untuk mendiagnosa dan tahap tumor primer. Meskipun hal ini terjadi pada <5% pasien, dua keadaan mungkin membutuhkan seperti pendekatan: (a) adanya lesi mendalam yang menghasilkan jarum hasil biopsi tak tentu atau tidak dapat dibiopsi karena alasan teknis, atau (b) ketidakmampuan untuk menentukan invasi struktur mediastinum oleh metode singkat palpasi. Dalam kasus lesi mendalam tanpa diagnosis, FNA, biopsi menggunakan jarum inti, atau sebaiknya biopsi eksisi dapat dilakukan dengan analisis beku-section. Jika hasil biopsi tak tentu, suatu lobektomi bukannya mungkin diperlukan. Ketika pneumonectomy membutuhkan, diagnosis jaringan kanker harus dilakukan sebelum melanjutkan. Penilaian Penyakit metastatik Metastasis jauh yang ditemukan pada sekitar 40% pasien dengan kanker paru-paru baru didiagnosa. Kehadiran kelenjar getah bening atau metastasis sistemik mungkin menyiratkan inoperability. Risiko pasien menyembunyikan penyakit metastasis harus dipertimbangkan dengan cermat oleh dokter bedah. Seperti penilaian dari tumor primer, penilaian untuk kehadiran penyakit metastasis harus dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dengan fokus pada ada tidaknya nyeri tulang baru, gejala neurologis, dan lesi kulit baru. Selain itu, gejala konstitusi (misalnya, anoreksia, malaise, dan penurunan berat badan yang tidak disengaja dari> 5% dari berat badan) menyarankan baik beban tumor besar atau adanya metastasis. Pemeriksaan fisik harus fokus pada penampilan keseluruhan pasien, dan bukti penurunan berat badan seperti kulit berlebihan atau pengecilan otot harus diperhatikan. Lengkap pemeriksaan kepala dan leher, termasuk evaluasi kelenjar getah bening leher dan supraklavikula dan orofaring, harus dilakukan karena hubungan yang kuat dari tumor primer orofaringeal dan kanker paru-paru. Hal ini terutama berlaku untuk pasien dengan riwayat signifikan penggunaan tembakau. Kulit harus benar-benar diperiksa. Studi laboratorium rutin mencakup kadar serum enzim hati (misalnya, serum transaminase oksaloasetat glutamat dan alkali fosfatase), serta kadar kalsium serum (untuk mendeteksi metastase tulang atau sindrom paratiroid ektopik). Elevasi baik enzim hati tingkat atau kadar kalsium serum biasanya terjadi dengan metastase yang luas. Kelenjar Getah Bening mediastinum Dada CT scan memungkinkan penilaian kemungkinan penyebaran metastasis ke

kelenjar getah bening mediastinum. Hal ini terus menjadi noninvasif yang paling efektif metode yang tersedia untuk menilai kelenjar mediastinum dan hilus untuk pembesaran. Namun, CT temuan positif (yaitu, nodal diameter> 1,0 cm) memprediksi aktual Keterlibatan metastasis hanya sekitar 70% dari pasien kanker paru-paru. Jadi bahkan ketika kelenjar getah bening mediastinum membesar dicatat pada CT scan, hingga 30% dari node tersebut diperbesar karena penyebab reaktif bukan kanker seperti peradangan yang berkaitan dengan atelektasis atau pneumonia sekunder untuk tumor. Oleh karena itu, tidak ada pasien yang harus ditolak upaya di reseksi kuratif hanya karena CT positif temuan mediastinum pembesaran kelenjar getah bening. Setiap CT temuan metastasis keterlibatan nodal harus dikonfirmasi secara histologis. Nilai prediksi negatif normal-muncul kelenjar getah bening oleh CT (kelenjar getah bening <1,0 cm) lebih baik daripada nilai prediksi positif kelenjar getah bening yang mencurigakan-muncul, terutama dengan tumor sel skuamosa kecil. Dengan ukuran normal kelenjar getah bening dan tumor T1, tingkat negatif palsu adalah <10%, yang menyebabkan banyak ahli bedah untuk menghilangkan mediastinoscopy. Namun, tingkat negatif palsu meningkat menjadi hampir 30% dengan tumor berlokasi dan T3. Dalam situasi ini, mediastinoscopy secara rutin dianjurkan, karena telah dibuktikan bahwa adenokarsinoma T3 atau karsinoma sel besar memiliki tingkat yang lebih tinggi micrometastasis awal. Oleh karena itu, semua pasien tersebut harus menjalani mediastinoscopy. PET scan untuk penyakit metastasis didasarkan pada deteksi positron dipancarkan oleh FDG, analog D-glukosa berlabel dengan positron-emitting fluor. Setelah serapan seluler dan fosforilasi, FDG tidak dimetabolisme lebih lanjut, yang mengarah ke akumulasi intraseluler. Akumulasi ini, dikombinasikan dengan kanker Tingkat intrinsik lebih tinggi dari metabolisme glukosa, menghasilkan akumulasi dan visualisasi potensial. Sebuah keuntungan yang signifikan dari PET scan adalah kemampuan untuk gambar seluruh tubuh setelah injeksi FDG tunggal, yang memungkinkan evaluasi simultan dari lesi paru primer, kelenjar getah bening mediastinum, dan jauh organ. Kelenjar getah bening mediastinum pementasan oleh scanning PET tampaknya memiliki akurasi yang lebih besar daripada pementasan oleh CT scan. PET pementasan kelenjar getah bening mediastinum memiliki telah dievaluasi dalam dua meta-analisis. Sensitivitas keseluruhan PET untuk mendeteksi mediastinum metastasis kelenjar getah bening adalah 0,79 [95% confidence interval (CI) = 0,76-0,82], dengan spesifisitas 0,91 (95% CI = 0,89-0,93), dan akurasi 0,92 (95% CI = 0,90-0,94) .41,42 Ketika hasil PET dan CT scan dibandingkan pada pasien yang juga menjalani biopsi kelenjar getah bening, PET memiliki sensitivitas 88% dan spesifisitas 91%, sedangkan CT scan memiliki sensitivitas 63% dan spesifisitas 76%. Menggabungkan CT dan PET scan dapat menyebabkan lebih besar accuracy.43 Dalam salah satu penelitian terhadap CT, PET, dan mediastinoscopy pada 68 pasien dengan berpotensi beroperasi, sel karsinoma paru non-kecil (NSCLC), CT benar mengidentifikasi tahap nodal di 40 pasien (59%). Ini understaged tumor pada 12 pasien dan overstaged dalam 16. PET

benar mengidentifikasi tahap nodal pada 59 pasien (87%). Ini understaged tumor dalam lima pasien dan overstaged dalam empat. Untuk mendeteksi N2 dan penyakit N3, kombinasi PET dan CT scan menghasilkan sensitivitas, spesifisitas, dan akurasi 93%, 95%, dan 94%, masing-masing. Nilai-nilai untuk CT scan sendiri adalah 75%, 63%, dan 68%, masing-masing. Dengan perkembangan terbaru dari gabungan PET-CT scanner, terus peningkatan akurasi dapat diantisipasi. Namun, dengan kelenjar getah bening mediastinum, mediastinoscopy adalah direkomendasikan untuk verifikasi histologis penyakit pada kelenjar bertekad untuk menjadi kanker dengan PET. USG Endoesophageal (EUS) baru-baru ini telah muncul sebagai metode pementasan pada NSCLC. EUS akurat dapat memvisualisasikan kelenjar getah bening paratrakeal mediastinum (Stasiun 4R, 7, dan 4L) dan simpul getah bening yang lain stasiun (stasiun 8 dan 9). Hal ini dapat memvisualisasikan lesi paru primer berdekatan dengan atau dekat kerongkongan (Lihat Gambar. 19-8). Menggunakan teknik FNA dan, baru-baru ini, inti-jarum biopsi, sampel kelenjar getah bening atau lesi primer dapat diperoleh. Hasil diagnosis adalah ditingkatkan dengan intraoperatif sitologi evaluasi, yang dapat dilakukan dengan cytopathologist di ruang operasi. Keterbatasan EUS meliputi ketidakmampuan untuk memvisualisasikan anterior (pretracheal) mediastinum, dan dengan demikian tidak menggantikan mediastinoscopy untuk lengkap mediastinum nodal pementasan. Namun, mungkin tidak diperlukan untuk melakukan mediastinoscopy apakah temuan pada EUS positif untuk penyakit nodal N2, terutama jika lebih dari satu stasiun ke pelabuhan ditemukan metastasis. FNA bronchoscopic kelenjar getah bening paratrakeal (terutama stasiun 4R, 7, dan 4L) juga dapat dilakukan. Kerugian yang signifikan adalah relatif buta sifat aspirasi. Stasiun 7 dapat diandalkan diakses, tapi lain paratrakeal getah bening lokasi simpul harus diestimasi dan aspirasi dicoba; Oleh karena itu FNA bronchoscopic memiliki kegunaan terbatas. Kedua EUS dan bronchoscopic FNA tidak memiliki kemampuan untuk pementasan lengkap diberikan oleh mediastinoscopy, yang memungkinkan sampling semua atas mediastinum stasiun nodal dan penentuan tingkat keterlibatan kelenjar getah bening (dari mikroskopis untuk menyelesaikan nodal penggantian). Penambahan Ebus-dipandu kelenjar getah bening FNA saat ini sedang studi di banyak institusi. Karena biopsi gambar dipandu dan biopsi diperlukan diarahkan pada sudut dari ruang lingkup, keterbatasan transbronchial biopsi diatasi. Menggunakan teknologi ini, adalah mungkin untuk mendapatkan FNA sampel sitologi dari tingkat 4, tingkat 7, tingkat 10, dan 11 tingkat kelenjar getah bening. Akurasi teknik ini dibandingkan dengan standar emas mediastinoscopy masih yang ditentukan. Seperti mediastinoscopy, tidak memungkinkan penilaian tingkat 3, 5, atau 6 stasiun nodal. Dengan modalitas tambahan, dimungkinkan untuk menggunakan kombinasi EUS dan Ebus untuk menentukan stadium klinis, dengan mediastinoscopy dicadangkan untuk restaging setelah induksi kemoterapi dan / atau radiasi terapi. Studi lebih lanjut diperlukan, termasuk penentuan pelatihan dan credentialing bagi mereka melakukan prosedur, sebelum pendekatan ini

dapat dianggap sebagai pengganti mediastinoscopy. Untuk masa mendatang, oleh karena itu, mediastinoscopy tetap metode standar pementasan jaringan mediastinum. Mediastinoscopy serviks memiliki beberapa keunggulan dibandingkan teknik lain dari kelenjar getah bening mediastinum pementasan (Gambar 19-21). Hal ini dapat memberikan diagnosis jaringan, memungkinkan sampel semua kelenjar getah bening paratrakeal dan subcarinal, dan memungkinkan penentuan visual kehadiran ekstensi ekstrakapsular nodal metastasis. Dengan tumor primer kompleks hilus atau kanan paratrakeal, memungkinkan biopsi langsung dan penilaian invasi ke mediastinum. Gambar. 19-21. Mediastinoscopy serviks. Paratrakeal dan subcarinal jaringan kelenjar getah bening (dalam ruang pretracheal) dapat dicicipi menggunakan mediastinoscope yang diperkenalkan melalui sayatan kulit suprasternal. Indikasi mutlak untuk mendapatkan diagnosis jaringan adalah kelenjar getah bening mediastinum pembesaran> 1,0 cm dengan CT scan. Seperti yang dinyatakan sebelumnya, EUS, Ebus, atau transbronchial biopsi semua dapat digunakan untuk diagnosis ini. Jika hasilnya negatif dari cara ini kurang invasif, mediastinoscopy adalah wajib, karena tingkat hasil negatif palsu biopsi dalam pengaturan ini tinggi dan kemungkinan penyakit metastasis adalah signifikan. Bila ukuran kelenjar getah bening mediastinum adalah normal, mediastinoscopy umumnya direkomendasikan untuk tumor terletak, untuk tumor primer T2 dan T3, dan kadang-kadang untuk adenokarsinoma T1 atau karsinoma sel besar (karena tingkat mereka lebih tinggi dari penyebaran metastasis). Beberapa ahli bedah melakukan mediastinoscopy pada semua pasien kanker paruparu karena miskin kelangsungan hidup yang terkait dengan reseksi bedah penyakit N2. Pasien dengan tumor lobus kiri atas mungkin terlokalisasi penyebaran regional untuk stasiun 5 dan 6 kelenjar getah bening, tanpa keterlibatan mediastinum paratrakeal (lihat Gambar. 19-8). Secara tradisional, pasien tersebut telah mengalami anterior kiri mediastinotomy (prosedur Chamberlain). Sebuah sayatan melintang parasternal kiri dibuat dengan refleksi dari pleura mediastinal lateral. Anterior jaringan mediastinum dimasukkan, yang memungkinkan biopsi dari stasiun 5 dan 6 kelenjar getah bening dan tumor primer dari hilus kiri. Baru-baru ini, meninggalkan torakoskopik (tong) biopsi dari stasiun-stasiun nodal dilakukan, terutama di pusat-pusat berpengalaman dengan Tong lobektomi. Jika ada indeks rendah kecurigaan, pasien dapat dijadwalkan untuk biopsi tong dan lobektomi bawah anestesi sama jika node negatif. Jika indeks kecurigaan yang tinggi, biopsi tong dilakukan sebagai prosedur terpisah. Mediastinoscopy Serviks harus mendahului kedua anterior mediastinotomy dan VATS biopsi, bahkan jika pasien memiliki kelenjar getah bening paratrakeal normal. Evaluasi diagnostik tambahan dari kelenjar getah bening pada stasiun 5 dan 6 mungkin tidak diperlukan jika kelenjar getah bening leher yang terbukti jinak melalui biopsi selama mediastinoscopy serviks dan pra operasi CT scan menunjukkan resectability lengkap tumor dan berpotensi terlibat limfadenopati

mediastinum. Namun demikian, beberapa indikasi untuk prethoracotomy biopsi dari stasiun 5 dan 6 kelenjar getah bening, yang tercantum dalam Tabel 19-7. Hal ini sangat penting untuk membuktikan bahwa patologis mediastinum kelenjar getah bening yang terlibat sebelum memutuskan bahwa pasien tidak kandidat untuk reseksi. Tabel 19-7 Indikasi untuk Prethoracotomy Biopsi dari Stasiun 5 dan 6 Kelenjar Getah Bening 1. Kriteria pendaftaran untuk protokol terapi induksi memerlukan konfirmasi patologis penyakit N2. 2. Computed tomografi scan menunjukkan bukti besar metastasis nodal atau menyebar ekstrakapsular yang bisa mencegah reseksi lengkap. 3. Diagnosis jaringan massa hilus atau kelenjar getah bening menyebabkan kelumpuhan saraf laring berulang diperlukan. Efusi pleura Sebuah efusi pleura ditemukan pada CT scan (atau rontgen dada) tidak secara otomatis efusi ganas. Efusi pleura ganas dapat didiagnosis hanya dengan menemukan sel-sel ganas dalam sampel cairan pleura diperiksa secara mikroskopis. Efusi pleura sering sekunder untuk atelektasis atau konsolidasi terlihat dengan tumor pusat, atau dapat reaktif atau sekunder untuk disfungsi jantung. Namun, efusi pleura yang berhubungan dengan tumor perifer didasarkan, khususnya yang berbatasan permukaan pleura visceral atau parietal, memiliki probabilitas yang lebih tinggi menjadi ganas. Apapun, tidak ada efusi pleura harus diasumsikan menjadi ganas. Bukti sitologi kehadiran sel-sel ganas diperlukan. Thoracoscopy dapat diindikasikan untuk menyingkirkan metastasis pleura pada pasien tertentu. Hal ini dapat dilakukan sebagai bagian dari prosedur pementasan terpisah, sering dengan mediastinoscopy, atau segera sebelum torakotomi direncanakan. Metastasis jauh Sampai saat ini, deteksi metastasis jauh di luar thorax dilakukan dengan kombinasi dada CT scan dan multiorgan scanning (misalnya, CT otak atau MRI, CT perut, dan tulang scan). Dada CT scan selalu menyertakan perut bagian atas dan memungkinkan visualisasi dari kelenjar hati dan adrenal. Hati kelainan yang tidak jelas kista sederhana atau hemangioma perlu dievaluasi lebih lanjut, biasanya oleh scanning MRI. Pembesaran adrenal, nodul, atau massa juga harus dievaluasi lebih lanjut oleh MRI dan kadang-kadang dengan biopsi jarum. Harus diingat bahwa adenoma adrenal, yang ditemukan pada 2% populasi umum dan pada sampai dengan 8% pasien dengan hipertensi, mungkin keliru dianggap mewakili metastasis. Adenoma adrenal memiliki tinggi lipid konten (sekunder untuk produksi steroid), namun metastasis dan keganasan adrenal yang paling utama mengandung sedikit jika lipid apapun, sehingga MRI biasanya mampu membedakan keduanya. Dengan tidak adanya gejala atau tanda-tanda neurologis, kemungkinan hasil negatif pada CT scan kepala adalah 95%. Bone scans terkenal karena tinggi sensitivitas tetapi rendah kekhususan dan memiliki keseluruhan tingkat positif palsu yang dikenal dari 40%. Temuan positif palsu untuk setiap organ sering menyebabkan lanjut noninvasif dan evaluasi invasif, dan bahkan dapat menyebabkan penolakan reseksi bedah. Untuk alasan ini, sebelum operasi rutin multiorgan pemindaian tidak dianjurkan untuk pasien dengan evaluasi klinis negatif dan stadium klinis I penyakit. Namun,

dianjurkan untuk pasien dengan regional lanjut (stadium klinis II, IIIA, IIIB dan) penyakit. Setiap pasien dengan evaluasi klinis sugestif metastasis, terlepas dari tahap klinis, harus menjalani evaluasi radiografi untuk penyakit metastasis. PET scan telah menggantikan multiorgan pemindaian dalam mencari metastasis jauh ke hati, kelenjar adrenal, dan tulang. Saat ini, dada CT dan PET adalah rutin dalam evaluasi pasien dengan kanker paru-paru. Otak MRI harus dilakukan bila kecurigaan atau risiko metastase otak meningkat. Beberapa laporan menunjukkan bahwa PET scan muncul untuk mendeteksi tambahan 10 sampai 15% dari metastasis jauh tidak terdeteksi oleh dada rutin atau CT perut dan tulang scans.44-46 PET menemukan FDG serapan di tempat jauh harus terbukti tidak metastasis. Hal ini sering dicapai dengan MRI dan / atau biopsi. Terpadu PET-CT scanner baru-baru ini menjadi tersedia. Laporan awal telah menunjukkan akurasi yang lebih baik dalam deteksi dan lokalisasi kelenjar getah bening dan metastasis jauh dibandingkan dengan independen dilakukan PET dan CT scan (Gambar 19-22). Teknologi ini muncul untuk mengatasi masalah tidak tepat informasi tentang lokasi yang tepat dari kelainan fokal terlihat pada scan PET dan kemungkinan akan menjadi modalitas pencitraan standar untuk kanker paru-paru. Gambar. 19-22. Pencitraan sel kanker paru-paru non-kecil dengan terpadu tomografi emisi positroncomputed tomography (PET-CT) scan. A. CT scan dada menunjukkan tumor pada lobus kiri atas. B. PET scan dada pada tingkat cross-sectional identik. C. Coregistered PET-CT scan jelas menunjukkan invasi tumor (Dikonfirmasi intraoperatif). (Diadaptasi dengan izin dari Lardinois D, et al: Staging kanker paru-paru bukan sel kecil terintegrasi dengan tomografi emisi positron-dan computed tomografi. N Engl J Med 348:2504. Copyright Massachusetts Medical Society. All rights reserved.) Dengan setiap penilaian radiologis untuk kanker, masalah umum yang dihadapi oleh dokter bedah adalah apakah hasilnya benar-positif atau positif palsu. Karena falsepositive Hasilnya dapat memiliki dampak yang dramatis pada kursus terapi untuk pasien, keakuratan scan yang diberikan harus dipastikan. Pasien harus diberikan manfaat dari keraguan tentang keakuratan scan, hasilnya harus dibuktikan, paling sering dengan biopsi, untuk menjadi benar-positif. Penilaian Status Fungsional Untuk pasien dengan tumor primer berpotensi dioperasi, status fungsional pasien dan kemampuan untuk mentolerir baik lobektomi atau pneumonectomy perlu seksama. Dokter bedah harus terlebih dahulu memperkirakan kemungkinan pneumonectomy, lobektomi, atau mungkin lengan reseksi, mengingat hasil scan CT (lihat diskusi reseksi bedah dalam "Pengobatan"). Urutan proses evaluasi kemudian terungkap. Sebuah sejarah pasien adalah alat yang paling penting untuk mengukur risiko. Harus ditekankan bahwa angka saja [misalnya, volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) dan kapasitas difusi karbon monoksida (DLCO)] tidak menggantikan penilaian klinisi. Penilaian klinis memerlukan pengamatan pasien

semangat umum dan sikap. Almarhum Dr Robert Ginsberg terbaik diringkas dampak semangat pasien dan sikap: Faktor lain yang dapat memprediksi hasil yang buruk dari intervensi bedah sulit untuk mengklasifikasikan. Sudah kesan berbeda saya bahwa pasien sikap terhadap penyakit, keinginan untuk memiliki hasil yang menguntungkan, dan keyakinan dokter adalah prediksi keberhasilan. Sebuah analisis prospektif kualitas hidup berikut pengobatan kanker paru-paru, yang dilakukan oleh Kelompok Studi Kanker Paru, menegaskan bahwa sikap pasien terhadap penyakit ini indikator terbaik kelangsungan hidup jangka panjang. Kecuali dalam situasi yang mengancam jiwa, pasien harus pernah dibujuk atau dipaksa untuk menerima operasi. Dalam kebanyakan kasus, hal ini menyebabkan hasil bencana. Kadang-kadang, yang terbaik adalah untuk menunda intervensi bedah untuk pasien dengan outlook negatif yang signifikan, terutama jika yang lain Pilihan kuratif (misalnya, radioterapi untuk kanker) yang tersedia. [Komunikasi pribadi ke penulis (JDL).] Ketika memperoleh riwayat pasien, pertanyaan spesifik harus secara rutin meminta bantuan menentukan jumlah paru-paru bahwa pasien mungkin akan mentolerir setelah direseksi. Dapatkah pasien berjalan di atas permukaan yang datar tanpa batas waktu, tanpa oksigen dan tanpa harus berhenti dan beristirahat sekunder untuk dyspnea? Jika demikian, Pasien akan sangat mungkin untuk mentoleransi torakotomi dan lobektomi. Dapatkah pasien berjalan dua penerbangan tangga (dua tingkat standar), tanpa harus berhenti dan beristirahat sekunder untuk dyspnea? Jika demikian, pasien mungkin akan mentolerir pneumonectomy. Akhirnya, hampir semua pasien, kecuali mereka yang menunjukkan karbon dioksida retensi pada analisis gas darah, akan mampu mentolerir periode ventilasi tunggal paru-paru dan reseksi baji. Unsur terkait lainnya sejarah adalah status merokok saat ini dan produksi sputum. Perokok memiliki risiko meningkat secara signifikan dari komplikasi paru pasca operasi, didefinisikan sebagai kegagalan pernafasan yang membutuhkan perawatan intensif unit perawatan atau reintubasi, pneumonia, atelektasis membutuhkan bronkoskopi, emboli paru, dan kebutuhan untuk suplementasi oksigen pada saat dikeluarkan dari rumah sakit (Gambar 19-23) .38 Pasien dengan lebih dari 60 pack-tahun sejarah merokok 2,5 kali lebih mungkin untuk mengembangkan komplikasi paru dan tiga kali lebih mungkin untuk mengembangkan pneumonia daripada pasien dengan riwayat 60 atau lebih sedikit paket-tahun (rasio odds = 2,54, 95% CI = 1,28-5,04, P = 0,0008). Selain itu, pertukaran gangguan karbon dioksida adalah prediksi peningkatan risiko, independen dari sejarah merokok. Untuk setiap penurunan 10% dalam persen DLCO risiko komplikasi paru (sebagai diperkirakan oleh rasio odds) meningkat sebesar 42% (rasio odds = 1,42, 95% CI = 1,16-1,75, P = 0,008) .38 Untuk mengurangi risiko signifikan memerlukan penghentian merokok setidaknya 8 minggu sebelum operasi, persyaratan yang sering tidak layak untuk pasien kanker. Namun demikian, upaya untuk menjauhkan diri harus didorong, idealnya selama 2 minggu sebelum operasi. Berhenti merokok pada hari operasi menyebabkan peningkatan produksi sputum dan retensi sekresi potensial pasca operasi, dan beberapa penulis telah melaporkan tingkat peningkatan komplikasi

paru pada group.47 ini Gambar. 19-23. Insiden komplikasi paru pasca operasi (PPCs) pada pasien yang menjalani operasi paru dikelompokkan berdasarkan waktu penghentian merokok di dibandingkan dengan kejadian pada pasien yang tidak pernah merokok. * P <.05. (Direproduksi dengan izin dari Nakagawa et al.36) Pasien dengan produksi sputum harian kronis akan memiliki lebih banyak masalah pasca operasi dengan retensi dan atelektasis, mereka juga berisiko lebih tinggi untuk pneumonia. Kultur dahak, pemberian antibiotik, dan bronkodilator dapat dibenarkan sebelum operasi. Pemeriksaan fisik harus fokus pada tanda-tanda berikut penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau pembatasan aliran udara: sianosis, edema perifer dari gagal jantung kanan, ringan sesak pasca-batuk nafas, penggunaan otot aksesori untuk bernapas, penurunan masuknya udara, mengeluarkan bunyi atau crackles, dan "basah" batuk. Kombinasi dari jawaban pasien terhadap pertanyaan tentang toleransi latihan disajikan sebelumnya dan hasil tes batuk memungkinkan berpengalaman ahli bedah dada untuk mengukur risiko operasi sangat baik. Studi fungsi paru secara rutin dilakukan setiap saat reseksi lebih besar dari reseksi baji akan dilakukan. Dari semua pengukuran yang tersedia, dua yang paling berharga adalah FEV1 dan DLCO. Pedoman umum penggunaan FEV1 dalam menilai kemampuan pasien untuk mentolerir reseksi paru adalah sebagai berikut: pasien dengan FEV1> 2.0 L dapat mentolerir pneumonectomy, dan orang-orang dengan FEV1> 1,5 L dapat mentolerir lobektomi. Ini harus ditekankan bahwa ini hanya pedoman. Hal ini juga penting untuk dicatat bahwa nilai baku sering tidak tepat, karena nilai normal dilaporkan sebagai "persen diprediksi" berdasarkan koreksi untuk usia, tinggi badan, dan gender. Misalnya, nilai FEV1 baku 1,3 L dalam 62 tahun, 75-in laki-laki memiliki persen diprediksi nilai 30% (karena nilai yang diharapkan normal 4.31 L), dalam 62 tahun, 62-in wanita, persen yang diprediksi nilai 59% (nilai yang diharapkan normal 2,21 L). Pasien laki-laki jatuh ke kelompok berisiko tinggi untuk lobektomi, sedangkan betina berpotensi bisa mentolerir pneumonectomy. Persen diprediksi nilai bagi FEV1 dan DLCO berkorelasi dengan risiko perkembangan komplikasi pasca operasi, terutama paru komplikasi. Tingkat komplikasi secara signifikan lebih tinggi di antara pasien dengan persen diprediksi nilai <50%, dengan risiko komplikasi meningkat di mode bertahap untuk setiap penurunan 10%. Gambar 19-24 menunjukkan hubungan antara diprediksi DLCO pasca operasi dan estimasi mortalitas operasi. Gambar. 19-24. Mortalitas operasi setelah reseksi paru utama untuk kanker paru-paru bukan sel kecil (334 pasien) sebagai fungsi persen diprediksi karbon pasca operasi Kapasitas difusi monoksida (ppoDLCO%). Garis utuh adalah model regresi logistik, garis putus-putus mewakili batas kepercayaan 95%. (Diadaptasi dengan izin dari Wang J, et al: Kapasitas difusi memprediksi mortalitas operasi tetapi tidak kelangsungan hidup jangka panjang setelah reseksi untuk kanker paru-paru J. Thorac Cardiovasc Surg 117:582, 1999. Copyright Elsevier.) Untuk menghitung nilai pasca operasi diperkirakan untuk FEV1 atau DLCO, persen diprediksi nilai FEV1 atau DLCO dikalikan dengan fraksi sisa paru-paru setelah operasi yang diusulkan. Misalnya, dalam sebuah lobektomi atas direncanakan

tepat, total tiga segmen akan dihapus. Oleh karena itu, menghapus 3 dari total 20 segmen akan meninggalkan pasien dengan (20 - 20/3) x 100 = 85% dari kapasitas paru-paru asli. Dari dua pasien disebutkan sebelumnya, manusia akan memiliki pascaoperasi persen diprediksi FEV1 dari 30% x 0,85 = 25%, sedangkan wanita akan memiliki pascaoperasi persen diprediksi FEV1 sebesar 50%. Efek dari tumor primer pada fungsi paru-paru juga harus diperhatikan. Gambar 19-25 menunjukkan tumor dengan hak utama batang obstruksi jalan napas yang signifikan dengan atelektasis terkait dan hilangnya volume paru-paru kanan. Pada presentasi, pasien itu dyspneic dengan ambulasi dan FEV1 adalah 1,38 L. mengacu dokter mengatakan kepada pasien bahwa operasi itu tidak layak karena ia akan membutuhkan pneumonectomy, yang ia tidak akan mampu mentolerir. Kasus ini sejarah menggambarkan perangkap yang umum bagi dokter: kegagalan untuk menentukan status fungsional pasien sebelum perkembangan tumor. Enam bulan sebelumnya, pasien ini bisa berjalan dua penerbangan tangga tanpa dyspnea. Demikian pula, jika seorang pasien dengan fungsi paru yang terbatas mengalami keruntuhan total dari lobus yang (Misalnya, lobus kanan atas) dan hanya penurunan ringan pada status fungsional, ahli bedah dapat mengantisipasi bahwa pasien akan mentolerir lobektomi karena lobus sudah tidak berfungsi dan bahkan mungkin berkontribusi terhadap shunt. Gambar. 19-25. Dada dihitung tomografi scan sebuah batang utama tumor paru-paru kanan menghalangi. Panah menunjukkan lokasi bronkus utama kanan. Volume paru kanan adalah jauh lebih sedikit daripada volume paru-paru kiri. Kuantitatif perfusi scanning digunakan dalam keadaan tertentu untuk membantu memperkirakan kontribusi fungsional lobus atau seluruh paru-paru. Perfusi scanning tersebut adalah paling berguna ketika dampak dari tumor pada fisiologi paru sulit untuk membedakan. Dengan runtuhnya lengkap dari lobus atau seluruh paru-paru, dampaknya jelas, dan perfusi scanning biasanya tidak diperlukan. Namun, dengan tumor berlokasi berhubungan dengan obstruksi parsial lobar atau utama bronkus atau arteri paru, perfusi scanning mungkin berharga dalam memprediksi hasil pasca operasi reseksi. Misalnya, jika kuantitatif perfusi ke paru-paru kanan diukur menjadi 21% (normal adalah 55%) dan pasien persen diprediksi FEV1 adalah 60%, yang diprediksi pasca operasi FEV1 setelah pneumonectomy yang tepat akan menjadi 60% x 0,79 = 47%, yang menunjukkan kemampuan untuk mentolerir pneumonectomy. Jika nilai perfusi adalah 55%, yang diprediksi Nilai pasca operasi akan menjadi 27%, dan pneumonectomy akan menimbulkan risiko lebih tinggi secara signifikan. Pengujian latihan yang menghasilkan konsumsi oksigen maksimum (O2max) telah muncul sebagai teknik pengambilan keputusan yang berharga untuk membantu dalam evaluasi pasien dengan normal FEV1 dan DLCO. Tabel 19-8 memberikan ringkasan dari data yang ada mengenai hubungan antara kematian O2max dan pasca operasi risiko. Hal ini tidak jarang menemukan pasien dengan penurunan yang signifikan dalam persen diprediksi FEV1 dan DLCO yang sejarahnya menunjukkan status fungsional yang konsisten dengan hasil tes fungsi paru. Dalam situasi ini, dan dalam situasi lain di

mana pengambilan keputusan sulit, O2max tersebut harus diukur. Nilai <10 mL / kg per menit umumnya melarang reseksi paru utama, karena kematian terkait dengan tingkat ini adalah 26%, dibandingkan dengan hanya 8,3% untuk tingkat O2max dari 10 mL / kg per menit, tingkat O2max> 15 mL / kg per menit pada umumnya menunjukkan kemampuan pasien untuk mentolerir pneumonectomy. Tabel 19-8 Hubungan antara Konsumsi Oksigen Maksimal (O2Max) sebagai Ditentukan oleh preoperatif Pengujian Latihan dan perioperatif Mortalitas Studi Kematian / Jumlah O2max 10-15 mL / kg per menit Smith et al196 1/6 (33%) Bechard dan Wetstein197 0/15 (0%) Olsen et al198 1/14 (7,1%) Walsh et al199 1/5 (20%) Bolliger et al200 2/17 (11,7%) Markos et al201 1/11 (9,1%) Wang et al202 0/12 (0%) Win et Al 203 2/16 (12,5%) Jumlah 8/96 (8,3%) O2max <10 mL / kg per menit Bechard dan Wetstein197 2/7 (29%) Olsen et al198 3/11 (27%) Holden et al204 2/4 (50%) Markos et al201 0/5 (0%) Jumlah 7/27 (26%) Sumber: Direproduksi dengan izin dari Colice et al.48 Penilaian risiko untuk pasien didasarkan pada kombinasi penilaian klinis dan data. Umumnya, ada daerah abu-abu di mana data seperti yang dijelaskan sebelumnya dapat mengaktifkan penentuan lebih akurat risiko. Penilaian risiko ini harus diintegrasikan dengan arti yang berpengalaman klinisi dari pasien dan dengan sikap pasien terhadap penyakit dan terhadap kehidupan. Gambar 19-26 menyediakan algoritma yang berguna untuk menentukan kesesuaian untuk paru-paru resection.48 Gambar. 19-26. Algoritma untuk evaluasi pra operasi fungsi paru dan cadangan sebelum operasi paru

resectional. CPET = test latihan cardiopulmonary; CT = dihitung tomografi pemindaian, CXR = foto toraks, DLCO = kapasitas difusi karbon monoksida, FEV1 = volume ekspirasi paksa dalam 1 detik, ppo% = persen diprediksi fungsi paru pasca operasi, O2max = konsumsi oksigen maksimum. (Direproduksi dengan izin dari Colice et al.48) KANKER PARU SISTEM pementasan Pementasan tumor apapun adalah upaya untuk mengukur atau memperkirakan tingkat penyakit yang hadir dan pada gilirannya menggunakan informasi tersebut untuk membantu menentukan pasien prognosis. Pementasan tumor epitel padat didasarkan pada tumor, node, dan metastasis (TNM) sistem pementasan. Status T memberikan informasi tentang tumor primer itu sendiri, seperti ukuran dan hubungan dengan struktur sekitarnya, status N memberikan informasi tentang kelenjar getah bening regional, dan M Status memberikan informasi tentang ada atau tidak adanya penyakit metastasis. Tabel 19-9 daftar deskriptor TNM yang telah dikembangkan untuk digunakan dalam NSCLC. Rekomendasi ini telah berada di tempat sejak tahun 1997 dan sedang dalam proses revisi untuk edisi berikutnya dari Uni Internationale Contre le Kanker sistem pementasan. Perubahan yang diusulkan dibahas panjang lebar dalam berikut paragraphs.49-54 Tabel 19-9 American Komite Bersama Kanker Staging System untuk Kanker Paru Tahap TNM IA T1 N0 M0 IB T2 N0 M0 IIA T1 N1 M0 IIB T2 N1 M0 T3 N0 M0 IIIA T3 N1 M0 T1-3 N2 M0 IIIB T4 Apa saja M0 Setiap M0 T N3 Apa IV T Apa saja M1 TNM definisi T TX Sel ganas positif, tapi tumor primer tidak divisualisasikan oleh pencitraan atau bronkoskopi T0 Tidak ada bukti tumor primer Tis Karsinoma in situ T1 Tumor 3 cm, dikelilingi oleh paru-paru atau pleura visceral, tanpa bukti bronchoscopic invasi lebih proksimal dari bronkus lobar T2 Tumor dengan salah satu fitur berikut ukuran atau luas: > 3 cm dalam dimensi terbesar Melibatkan bronkus utama, 2 cm distal karina Menyerang pleura visceral Terkait dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang meluas ke daerah hilus tetapi tidak melibatkan seluruh paru-paru

T3 Tumor dari berbagai ukuran yang secara langsung menyerang salah satu dari berikut: dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinal, perikardium parietal, atau tumor di bronkus utama <2 cm distal karina, tetapi tanpa keterlibatan karina, atau atelektasis terkait atau pneumonitis obstruktif seluruh paru-paru T4 Tumor dari berbagai ukuran yang menyerang salah satu dari berikut: mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, tubuh vertebral, karina, atau tumor dengan efusi pleura atau perikardial ganas, atau dengan nodul tumor satelit (s) dalam lobus primer tumor ipsilateral paru-paru N NX Kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai N0 Tidak ada simpul getah bening regional metastasis N1 Metastasis ke peribronchial ipsilateral dan / atau kelenjar getah bening hilus ipsilateral, dan kelenjar intrapulmonary terlibat dengan ekstensi langsung dari primer tumor N2 Metastasis ke mediastinum ipsilateral dan / atau kelenjar getah bening subcarinal (s) N3 Metastasis ke kontralateral mediastinal, hilus kontralateral, ipsilateral atau kontralateral sisi tak sama panjang, atau kelenjar getah bening supraklavikula (s) M MX Kehadiran metastasis jauh tidak dapat dinilai M0 Tidak ada metastasis jauh M1 Jauh metastasis hadir [termasuk nodul tumor metastasis (s) di ipsilateral non primer lobus tumor (s) dari paru-paru] Ringkasan definisi pementasan Gaib tahap Sel kanker mikroskopis diidentifikasi dalam sekresi paru-paru pada beberapa kesempatan (atau beberapa koleksi setiap hari), tidak ada kanker primer dapat dilihat dalam paru-paru Tahap 0 Karsinoma in situ Tahap IA Tumor dikelilingi oleh paru-paru atau pleura visceral 3 cm timbul lebih dari 2 cm distal karina (T1 N0) Tahap IB Tumor dikelilingi oleh paru-paru> 3 cm, atau tumor dari berbagai ukuran dengan melibatkan pleura visceral yang timbul lebih dari 2 cm distal karina (T2 N0) Tahap IIA

Tumor 3 cm tidak diperpanjang ke organ yang berdekatan, dengan ipsilateral peribronchial dan hilus keterlibatan kelenjar getah bening (T1 N1) Tahap IIB Tumor> 3 cm tidak diperpanjang ke organ yang berdekatan, dengan ipsilateral peribronchial dan hilus keterlibatan kelenjar getah bening (T2 N1) Tumor menginvasi dinding dada, pleura, atau perikardium tetapi tidak melibatkan carina, node negatif (T3 N0) Tahap IIIA Tumor menginvasi dinding dada, pleura, atau perikardium dan kelenjar di hilus atau mediastinum ipsilateral (T3, N1-2) atau tumor dari berbagai ukuran menyerang ipsilateral mediastinum atau subcarinal node (T1-3, N2) Tahap IIIB Ekstensi langsung ke organ-organ yang berdekatan (esofagus, aorta, jantung, cava, diafragma, atau tulang belakang), nodul satelit lobus yang sama, atau tumor yang terkait dengan kontralateral mediastinal atau supraklavikula keterlibatan kelenjar getah bening (T4 atau N3) Tahap IV Nodul terpisah lobus berbeda atau tumor apapun dengan metastasis jauh (M1) Penunjukan kelenjar getah bening sebagai N1, N2, N3 atau membutuhkan keakraban dengan kelenjar getah bening peta yang dibuat oleh Naruke dan rekan di 1978,55 yang kemudian dimodifikasi oleh American Thoracic Society pada tahun 1983 dan dengan Gunung dan Dresler di 199756,57 (lihat Gambar. 19-8). Karena sistem pemetaan berdasarkan batas-batas anatomi jelas digambarkan, lokalisasi akurat dan direproduksi dari kelenjar getah bening dada adalah mungkin, yang memungkinkan rinci nodal pementasan untuk setiap pasien dan memfasilitasi standarisasi penilaian nodal antara ahli bedah. Sebuah tumor pada pasien yang diberikan biasanya diklasifikasikan ke tahap klinis dan tahap patologis. Tahap klinis (cTNM) berasal dari penilaian dari semua data pendek reseksi bedah dari tumor primer dan kelenjar getah bening. Demikian informasi stadium klinis mencakup sejarah dan pemeriksaan fisik, radiografi hasil tes, dan informasi diagnostik biopsi. Sebuah rencana terapeutik kemudian dihasilkan berdasarkan stadium klinis. Setelah reseksi bedah tumor dan kelenjar getah bening, tahap patologis pasca operasi (pTNM) ditentukan, memberikan informasi prognostik lanjut. Pada tahun 1986, sistem pementasan internasional untuk kanker paru-paru dikembangkan oleh gunung dan diterapkan ke database> 3000 pasien dari MD Anderson Rumah sakit di Houston, Texas, dan Kanker Paru Studi Group.58 Pada tahun 1997, Gunung mengkaji data kelangsungan hidup dari tambahan 1524 pasien di luar database asli. Mempertimbangkan total gabungan dari 5319 pasien, ia merevisi pementasan system.59 Perubahan ini kemudian diadopsi oleh American Komite Bersama Kanker. The 1997 versi sistem pementasan internasional, yang masih digunakan, dapat dilihat pada Tabel 19-9.

Variasi yang signifikan dalam kelangsungan hidup terlihat dalam pengelompokan panggung, namun (Tabel 19-10), yang telah mendorong evaluasi kritis dari variabelvariabel yang memprediksi miskin kelangsungan hidup jangka panjang. Sebagai contoh, sebuah tumor yang 1,0 cm dengan diameter memiliki prognosis yang lebih baik secara signifikan dibandingkan tumor 2,0-3,0 cm. Itu berbagai tingkat ketahanan hidup 5 tahun pasca operasi (5 sampai 25%) setelah reseksi bedah pasien dengan N2 keterlibatan nodal menunjukkan efek dari jumlah dan lokasi stasiun nodal terlibat dan kehadiran ekstrakapsular ekstensi nodal. Tabel 19-10 Kumulatif Persentase kelangsungan hidup oleh Tahap setelah Pengobatan untuk Kanker Paru Waktu demi Pengobatan Patologis Tahap 24 bulan (%) 60 mo (%) pt1 N0 M0 (n = 511) 86 67 pt2 N0 M0 (n = 549) 76 57 pt1 N1 M0 (n = 76) 70 55 pt2 N1 M0 (n = 288) 56 39 pt3 N0 M0 (n = 87) 55 38 Sumber: Dimodifikasi dari Mountain.59 Untuk mengatasi variabilitas luas dalam kelangsungan hidup dalam tahap, Asosiasi Internasional untuk Studi Kanker Paru Staging Komite diciptakan pada tahun 1999. A Database meliputi lebih dari 100.000 pasien di seluruh dunia telah dibuat dan diperiksa secara intensif untuk determinan penting untuk bertahan hidup oleh tumor, node, dan metastasis staging.51-54 Hasil analisis ini, serta perubahan dianjurkan untuk sistem stadium TNM, telah baru-baru diterbitkan setelah analisis yang kuat dari multinasional data.50-53 Perubahan ini divalidasi dalam 23.583 pasien dan ditunjukkan untuk memprediksi kelangsungan hidup lebih baik daripada saat pementasan system.31, 54 Perubahan yang diusulkan pementasan TNM diuraikan dalam Tabel 1911 dan 19-12. Tabel 19-11 Ringkasan Usulan Kanker Paru Staging Revisi Saat TNM Staging Usulan (IASLC) TNM Staging Tumor Tahap T1 (hingga 3 cm) T1a 2 cm T1b> 2 cm sampai 3 cm T2 (> 3 cm) T2a> 3 cm sampai 5 cm T2b> 5 cm sampai 7 cm T3> 7 cm T Mediastinal invasi Tetap T4 Nodul satelit Downstage ke T3 Ganas pleura atau perikardial efusi ganas efusi pleura M1a Ganas perikardial efusi M1b * Metastasis Tahap M1a (ipsilateral nodul intrapulmonary Downstage ke T4 * Rekomendasi tambahan setelah validasi lebih lanjut bahwa tidak dalam usulan perubahan sistem TNM oleh Goldstraw et al.51 IASLC = Asosiasi Internasional untuk Studi Kanker Paru, TNM = tumor, node, dan metastasis. Tabel 19-12 Asosiasi Internasional untuk Studi Kanker Paru Usulan Perubahan

Tumor, Nodes, dan Metastasis (TNM) Staging Sistem untuk tahun 2009 Edisi Keenam T / M Descriptor Usulan T / M N0 N1 N2 N3 T1 ( 2 cm) T1a IA IIA IIIA IIIB T1 (> 2 sampai 3 cm) T1b IA IIA IIIA IIIB T2 ( 5 cm) T2a IB IIA IIIA IIIB T2 (> 5 sampai 7 cm) T2b IIA IIB IIIA IIIB T2 (> 7 cm) T3 IIB IIIA IIIA IIIB T3 invasi - IIB IIIA IIIA IIIB T4 (nodul yang sama-lobus) - IIB IIIA IIIA IIIB T4 (ekstensi) T4 IIIA IIIA IIIB IIIB M1 (paru ipsilateral) - IIIA IIIA IIIB IIIB T4 (efusi pleura) M1a IV IV IV IV M1 (paru kontralateral) - IV IV IV IV M1 (jauh) M1b IV IV IV IV Sel dalam huruf tebal merupakan perubahan dari edisi keenam untuk kategori TNM tertentu. Sumber: Direproduksi dengan izin dari Goldstraw et al.51 PENGOBATAN Awal-Tahap Penyakit Penyakit stadium awal biasanya didefinisikan sebagai tahap I dan II. Dalam kelompok ini adalah tumor T1 dan T2 (dengan atau tanpa keterlibatan nodal lokal N1) dan tumor T3 (Tanpa N1 keterlibatan nodal). Kelompok ini mewakili kecil, tapi meningkat, proporsi jumlah pasien yang didiagnosis dengan kanker paru-paru setiap tahun (Sekitar 20% dari 101.844 pasien 1989-2003) .49 Standar saat ini pengobatan adalah reseksi bedah, dilakukan dengan lobektomi atau pneumonectomy, tergantung pada lokasi tumor. Meskipun penggunaan tahap awal panjang, ketahanan hidup 5 tahun adalah suboptimal, dan hasil operasi sebagai modalitas pengobatan tunggal tetap mengecewakan. Pasien dengan stadium IA nonkanker paru-paru sel kecil (NSCLC) yang ditawarkan reseksi tetapi menolak pengobatan apapun, termasuk kemoterapi dan radiasi, baru-baru ini dilaporkan memiliki kelangsungan hidup rata-rata 14 bulan dan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 22% .60 Untuk tumor dievaluasi pasca operasi sebagai stadium penyakit IA patologis, ketahanan hidup 5 tahun adalah lebih baik setelah reseksi bedah dibandingkan dengan tanpa pengobatan, tetapi masih hanya 67%, seperti yang dilaporkan pada tahun 1997 oleh tokoh Mountain.59 Penurunan dengan penyakit yang lebih tinggi-panggung. Lanjut usia saat diagnosis, jenis kelamin laki-laki, status sosial ekonomi rendah, pengobatan non operasi, dan grade histologis miskin dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian pada multivariat analysis.49 keseluruhan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun untuk tahap I tumor sebagai sebuah kelompok adalah sekitar 65%, karena penyakit stadium II adalah sekitar 41%. Prosedur bedah yang tepat untuk pasien dengan penyakit stadium awal termasuk lobektomi, lengan lobektomi, dan kadang-kadang pneumonectomy dengan mediastinum diseksi kelenjar getah bening atau sampling. Lengan reseksi dilakukan untuk tumor

yang terletak di bifurcations napas ketika margin bronkial yang memadai tidak dapat diperoleh lobektomi standar. Pneumonectomy jarang dilakukan, indikasi utama untuk pneumonectomy pada penyakit stadium awal termasuk adanya tumor sentral besar yang melibatkan bagian distal bronkus batang utama dan ketidakmampuan untuk benar-benar terlibat reseksi kelenjar getah bening N1. Keadaan yang terakhir terjadi dengan adenopati besar atau dengan ekstrakapsular nodal menyebar. Karsinoma timbul di puncak ekstrim dada dengan tangan terkait dan nyeri bahu, atrofi otot-otot tangan, dan sindrom Horner pertama kali dijelaskan oleh Henry Pancoast di 1.932,61 Setiap tumor sulkus superior, termasuk tumor tanpa bukti keterlibatan dari bundel neurovaskular, kini dikenal sebagai tumor Pancoast. Penunjukan ini harus disediakan untuk tumor tersebut melibatkan pleura parietal atau struktur yang lebih dalam yang melapisi tulang rusuk pertama. Keterlibatan dinding dada pada atau di bawah tulang rusuk kedua tidak boleh dianggap Pancoast tumor.62 Pengobatan melibatkan pendekatan multidisiplin. Tujuan dari pengobatan operasi jelas termasuk reseksi kuratif, namun, karena lokasi tumor dan keterlibatan dari bundel neurovaskular yang memasok ekstremitas ipsilateral, melestarikan fungsi pascaoperasi ekstremitas juga kritis. Rekomendasi untuk reseksi tumor Pancoast (tumor apikal) tergantung pada hasil analisis simpul getah bening mediastinum. Kelangsungan hidup mereka dengan N2 nodal tersebar di pengaturan ini miskin, dan sebagian karena risiko morbiditas dan mortalitas, reseksi bedah tidak memiliki peran. Untuk alasan ini, reseksi harus selalu didahului oleh mediastinoscopy. Secara historis, tumor Pancoast ini telah dipilih sulit untuk mengobati, dengan tingginya tingkat kekambuhan lokal dan miskin ketahanan hidup 5 tahun dengan radiasi dan / atau reseksi bedah. Tumor invasi ke dalam struktur sekitarnya diminta investigasi ke modalitas seperti radiasi induksi dan, baru-baru ini, seiring radiasi dan kemoterapi, untuk meningkatkan tingkat reseksi lengkap. The Southwest Oncology Group resmi diteliti penggunaan induksi kemoradioterapi diikuti oleh operasi, dan jangka panjang hasilnya sekarang tersedia. Rejimen pengobatan ditoleransi dengan baik, dengan 95% pasien menyelesaikan pengobatan induksi. Menyelesaikan reseksi dicapai di 76%. Kelangsungan hidup lima tahun adalah 44% secara keseluruhan dan 54% saat reseksi lengkap dicapai. Perkembangan penyakit dengan rejimen ini didominasi di tempat yang jauh, dengan otak yang paling common.63 Algoritma pengobatan untuk tumor Pancoast disajikan pada Gambar. 19-27. Gambar. 19-27. Algoritma pengobatan untuk tumor Pancoast. CT = computed tomography, MRA = magnetic resonance angiography, MRI = magnetic resonance imaging; NSCLC = non-kecil kanker paru-paru sel, PET = Positron Emission Tomography. Eksisi bedah dilakukan melalui torakotomi dengan en bloc reseksi dinding dada, struktur pembuluh darah, dan lobektomi anatomi. Sebagian dari bawah batang pleksus brakialis dan ganglion stellata juga biasanya direseksi. Dengan keterlibatan dinding dada, en bloc reseksi dinding dada, bersama dengan lobektomi, dilakukan, dengan atau tanpa rekonstruksi dada dinding. Untuk reseksi tulang rusuk kecil atau mereka posterior ke tulang belikat, rekonstruksi dinding dada

adalah biasanya tidak diperlukan. Cacat yang lebih besar (dua segmen tulang rusuk atau lebih) biasanya direkonstruksi dengan politetrafluoroetilena (Gore-Tex) bahan untuk memberikan dada kontur dinding dan stabilitas. En bloc reseksi juga digunakan untuk tumor stadium lanjut lainnya (T3) dengan invasi langsung dari dinding yang berdekatan dada, diafragma, atau perikardium. Jika besar sebagian dari perikardium dihapus, rekonstruksi dengan membran Gore-Tex tipis akan diperlukan untuk mencegah herniasi jantung dan obstruksi vena. Jika seorang pasien dianggap medis tidak layak untuk reseksi paru utama karena tidak memadai cadangan paru atau kondisi medis lainnya, maka pilihan termasuk reseksi bedah terbatas dan radioterapi. Reseksi terbatas, yang didefinisikan sebagai Segmentectomy atau reseksi baji, hanya dapat digunakan untuk T1 lebih perifer atau T2 tumor. Sebuah uji coba secara acak dari lobektomi vs reseksi terbatas untuk stadium I NSCLC dilakukan oleh Kanker Paru kelompok studi dikonfirmasi peningkatan risiko kekambuhan lokal, menemukan kecenderungan sedikit terhadap kelangsungan hidup secara keseluruhan menurun, dan menyimpulkan bahwa reseksi terbatas, bahkan untuk kecil, tumor lokal, tidak boleh satu-satunya therapy.64, 65 Studi lain menunjukkan penurunan tingkat kelangsungan hidup jangka panjang untuk ukuran tumor> 3 cm tetapi tidak untuk tumor yang lebih kecil, mungkin karena tidak lengkap reseksi okultisme intrapulmonary limfatik tumor metastasis.66 Tabel 19-13 memperlihatkan temuan meta-analisis oleh Nakamura dan rekan membandingkan mortalitas dan morbiditas hasil untuk reseksi segmental dan lobektomi. Dengan peningkatan prevalensi skrining CT pada populasi berisiko tinggi, ini topik lagi subjek kajian intensif. Studi sedang berlangsung untuk mengevaluasi peran reseksi terbatas, termasuk reseksi terbatas dengan dan tanpa brachytherapy dalam kandidat operasi berisiko tinggi. Selain itu, Kanker dan Leukemia Grup B telah memulai uji coba secara acak dari lobektomi vs sublobar reseksi (CALGB 140.503) yang akan membahas pertanyaan apakah sublobar reseksi setara dengan lobektomi untuk tumor 2 cm dengan tidak ada bukti Keterlibatan nodal. Pada saat ini, namun, untuk pasien yang akan mentolerir lobektomi, reseksi lengkap tetap standar perawatan. Tabel 19-13 Ringkasan Studi Membandingkan Resection Limited dan lobektomi Studi Studi Disain Tahap Jumlah Terbatas Reseksi Jumlah Lobectomies Alasan untuk Survival Resection Terbatas Perbedaan Hoffman dan Ransdell (1980) 205 RS IA 33 (W) 40a Miskin fungsi cardiopulmonary dan lebih kecil lesi NS Baca et al (1990) 206

RS IA 113 (107 S + 6 W) 131 ND NS (CSS) Tanggal et al (1994) 207 MPS IA 16 (6 S + 10 W) 16 Buruk fungsi paru lobektomi baik Warren dan Faber (1994) 66 RS IA + IB 66 (S) 103 Buruk fungsi cardiopulmonary dan lebih kecil lesi Lobektomi baik Harpole et al (1995) 208 RS IA + IB 75 (W) 193 Buruk fungsi cardiopulmonary dan lebih kecil lesi NS (CSS) LCSG (1996) 64209 RCT IA 122 (82 S + 40 W) 125 Pengacakan NS Kodama et al (1997) 210 RS IA 46b (W) 77 reseksi Disengaja untuk lesi kecil NS Landreneau et al (1997) 211 RS IA 102 (W) 117 Buruk cardiopulmonary NS fungsi Pastorino et al (1997) 212 RS IA + IB 53 (S + W) 367 ND NS Kwiatkowski et al (1998) 213 RS IA + IB 58 (S + W) 186c ND lobektomi baik Okada et al (2001) 214 RS IA 2 cm 70 (S) 139 reseksi Disengaja untuk lesi kecil 2 cm NS Koike et al (2003) 215 RS IA 2 cm 74 (60 + S 14 W) 159 reseksi Disengaja untuk lesi kecil 2 cm NS Campione et al (2004) 216 RS IA 21 (S) 100 Buruk cardiopulmonary NS fungsi Keenan et al (2004) 217 RS IA + IB 54 (S) 147 Buruk fungsi paru NS Tumor yang terletak perifer. b Hanya disengaja reseksi. c Termasuk 13 pneumonectomies. CSS = survival kanker tertentu; LCSG = Lung Kelompok Studi Kanker, MPS = studi cocok-pair; ND = tidak dijelaskan, NS = tidak signifikan, RCT = acak terkontrol, RS = studi retrospektif, S = Segmentectomy, W = reseksi baji. Sumber: Dicetak ulang dengan izin dari Macmillan Publishers Ltd Nakamura H, et al: Survival berikut lobektomi vs reseksi terbatas untuk kanker paru stadium I: Sebuah meta-analisis. Br J Kanker 92:1033, Copyright 2005. Pilihan lain untuk pasien yang kandidat operasi yang buruk adalah radioterapi definitif. Radiasi sinar eksternal tradisional digunakan untuk memberikan dosis total

60 sampai 65 Gy, menghasilkan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sekitar 30% pada pasien dengan stadium I penyakit. Kemajuan signifikan telah dibuat dalam fokus pengiriman radiasi untuk pengobatan definitif stadium awal kanker paru-paru, termasuk tomotherapy dan robot radiosurgery (CyberKnife) terapi. Ini perawatan memberikan dosis tinggi radiasi dalam beberapa sesi langsung ke tumor daripada tumor dan sekitarnya paru-paru normal. Ini meminimalkan toksisitas dari pengobatan di sekitarnya parenkim paru. Pelestarian paru-paru normal sangat penting untuk pasien dengan cadangan paru terbatas. Luar biasa 5 tahun kelangsungan hidup dan rendah tingkat kekambuhan yang dilaporkan. Selain itu, terapi ini ditoleransi dengan baik, dengan efek samping yang minimal. Peran kemoterapi pada stadium awal NSCLC berkembang. Kemoterapi adjuvan pasca operasi sebelumnya ditemukan menjadi tidak bermanfaat dalam beberapa percobaan prospektif acak, namun, baru, agen lebih efektif telah manfaat, meskipun hasil akhir dari uji coba saat ini tertunda. Demikian pula, Tahap II prospektif penelitian telah menunjukkan potensi manfaat untuk pra operasi (atau induksi) chemotherapy.67, 68 Ada kekhawatiran bahwa induksi kemoterapi dapat menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas perioperatif, namun, kecuali pada pasien yang menjalani pneumonectomy sisi kanan setelah induksi kemoterapi, kejadian morbiditas dan mortalitas perioperatif tidak berbeda untuk dua groups.69 Locoregional Penyakit Lanjutan Reseksi bedah sebagai terapi tunggal memiliki peran yang terbatas dalam pengobatan tumor stadium III disease.70 N1 T3 dapat diobati dengan pembedahan saja, dan ketahanan hidup 5 tahun laju sekitar 25% terlihat dengan terapi tersebut. Pasien dengan penyakit N2 adalah kelompok heterogen. Pasien dengan penyakit N2 terbukti secara klinis (yaitu, adenopati besar pada CT scan atau mediastinoscopy, dengan kelenjar getah bening sering diganti oleh tumor) memiliki tingkat ketahanan hidup 5 tahun dari 5 sampai 10% dengan pembedahan saja. Di Sebaliknya, pasien dengan penyakit N2 mikroskopis ditemukan secara kebetulan dalam satu kelenjar getah bening stasiun setelah reseksi bedah memiliki tingkat ketahanan hidup 5 tahun yang mungkin setinggi 30%. Pembedahan kadang-kadang tepat untuk pasien pilih dengan T4, N0 atau N1, M0 tumor primer (misalnya, tumor menyerang vena superior kava, keterlibatan carinal atau vertebralis tubuh, atau nodul satelit pada lobus yang sama), operasi umumnya tidak memiliki peran dalam perawatan pasien dengan tumor dari berbagai ukuran dan penyakit N3 atau dengan tumor T4 dan penyakit N2. Tingkat kelangsungan hidup tetap rendah untuk pasien ini. Radioterapi definitif terutama digunakan untuk paliatif gejala pada pasien dengan status kinerja yang buruk, karena angka kesembuhan radioterapi sebagai tunggal modalitas pada pasien dengan N2 atau penyakit N3 adalah <7%. Baru-baru ini perbaikan telah terlihat dengan radioterapi konformal tiga dimensi dan diubah fraksinasi. Hasil buruk seperti untuk pasien dengan stadium IIIA kanker paru-paru mencerminkan keterbatasan terapi locoregional dalam mengobati proses penyakit yang hasil dalam kematian karena penyebaran metastasis sistemik. Pengobatan definitif penyakit stadium III (ketika operasi tidak dirasakan layak setiap saat) biasanya merupakan kombinasi kemoterapi dan radioterapi. Dua strategi untuk pengiriman tersedia. Kemoradiasi Sequential melibatkan kemoterapi sistemik dosis penuh (yaitu, cisplatin dikombinasikan dengan agen kedua)

diikuti oleh radioterapi standar (sekitar 60 Gy). Kombinasi kemoterapi diikuti dengan radiasi telah ditunjukkan untuk meningkatkan 5 tahun Tingkat kelangsungan hidup sampai 17%, dibandingkan dengan 6% dengan radioterapi alone.71 Sebuah pendekatan alternatif, disebut sebagai kemoradiasi bersamaan, adalah untuk mengelola kemoterapi dan radioterapi pada saat yang sama. Ketika tertentu agen kemoterapi diberikan pada saat yang sama seperti radioterapi, sel-sel tumor menjadi peka terhadap radiasi, yang meningkatkan efek radiasi. Itu Keuntungan dari pendekatan ini meningkatkan kontrol lokal dari tumor primer dan penyakit nodal yang terkait dan kurangnya keterlambatan dalam pemberian radioterapi. A merugikan, bagaimanapun, adalah pengurangan diperlukan dalam kemoterapi dosis untuk mengurangi tumpang tindih toksisitas, yang berpotensi dapat menyebabkan undertreatment dari mikrometastasis sistemik. Percobaan acak telah menunjukkan 5 tahun manfaat kelangsungan hidup sederhana dibandingkan dengan kemoterapi saja. Pra operasi (Induksi) Kemoterapi untuk Kanker Paru Non Sel Kecil Penggunaan kemoterapi sebelum reseksi bedah mungkin memiliki sejumlah keuntungan potensial: 1. Suplai darah tumor masih utuh, yang memungkinkan pengiriman kemoterapi yang lebih baik dan menghindari hipoksia sel tumor (tumor mikroskopis dalam sisa tersisa pasca operasi), yang akan meningkatkan radioresistance. 2. Tumor primer dapat downstaged dengan peningkatan resectability. 3. Pasien lebih mampu mentolerir kemoterapi sebelum operasi dan lebih mungkin untuk menyelesaikan rejimen ditentukan daripada ketika kemoterapi diberikan setelah operasi. 4. Fungsi kemoterapi pra operasi sebagai dalam uji in vivo sensitivitas tumor primer terhadap kemoterapi. 5. Respon terhadap kemoterapi dapat dipantau dan digunakan untuk memandu keputusan tentang terapi tambahan. 6. Mikrometastasis sistemik diperlakukan. 7. Pasien yang memiliki penyakit progresif (non-penanggap) diidentifikasi dan terhindar reseksi paru. Potensi kerugian meliputi: 1. Dalam teori tingkat komplikasi perioperatif dapat meningkatkan (terutama pada pasien yang membutuhkan pneumonectomy tepat setelah induksi kemoterapi). 2. Sementara pasien menerima kemoterapi, reseksi kuratif berpotensi tertunda, jika pasien tidak merespon, penundaan ini bisa mengakibatkan penyebaran tumor. Pada penyakit stadium IIIA N2, tingkat respon terhadap kemoterapi tersebut tinggi di kisaran 70%. Pengobatan ini umumnya aman, karena tidak menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam morbiditas perioperatif. Dua percobaan acak sekarang dibandingkan pembedahan saja untuk pasien dengan penyakit N2 untuk pra operasi kemoterapi diikuti oleh surgery.68, 70 Kedua uji coba dihentikan sebelum akrual lengkap karena peningkatan yang signifikan dalam kelangsungan hidup di kemoterapi lengan. Perbedaan survival awalnya diamati telah dipertahankan sampai 3 tahun dan seterusnya (Tabel 19-14). Dengan hasil ini, kemoterapi induksi dengan rejimen berbasis cisplatin (dua sampai tiga siklus) telah menjadi standar untuk

pasien dengan penyakit N2. Tabel 19-14 Ujian Acak Dipilih Kemoterapi Neoadjuvant untuk Tahap III Non-Kecil Kanker Paru your Percobaan (Referensi) Jumlah Pasien (Tahap III) Kemoterapi Response Rate (%) PCR (%) Menyelesaikan Resection PFS OS 5-y Kelangsungan Hidup Rosell et al71 60 (60) Mitomycin 60 4 85% 12 vs 5 mo (DFS, P = 0,006) 22 vs 10 mo (P = .005) 16% vs 0% Ifosfamide Cisplatin Roth et al73 60 (60) Cyclophosphamide 35 NR 39% vs 31% Tidak mencapai vs 9 mo (P = 0,006) 64 vs 11 mo (P = 0,008) 56% vs 15% yang Etoposide Cisplatin Lulus et al218 27 (27) Etoposide 62 8 85% vs 86% vs 12,7 5,8 mo (P = 0,083) 28,7 vs 15,6 mo (P = 0,095) NR Cisplatin Nagai et al219 62 (62) Cisplatin 28 0 65% vs 77% NR 17 vs 16 mo (P = 0,5274) 10% vs 22% Vindesine Gilligan et al220 519 (80) Platinum basedb 49 4 82% vs 80% NR 54 vs 55 mo (P = .86) 44% vs 45%

Depierre et al221 355 (167) Mitomycin 64 11 92% vs 86% vs 26,7 12,9 mo (P = 0,033) 37 vs 26 mo (P = .15) 43,9% vs 35,3% c Ifosfamide Cisplatin Pisters et al222 354 (113) d Carboplatin 41 NR 94% vs 89% vs 33 21 mo (P = .07) 75 vs 46 mo (P = .19) 50% vs 43% Paclitaxel Sorensen et al223 90 (NR) Paclitaxel 46 0 79% vs 70% NR 34.4 vs 22.5 mo (NS) 36% vs 24% (NS) Carboplatin Mattson et al224 274 (274) Docetaxel 28 NR 77% vs 76% e 9 vs 7,6 mo (NS) 14.8 vs 12.6 mo (NS) NR kelangsungan hidup 3-y. b Pilihan termasuk MVP (mitomycin C, vindesine, dan platinum), MIC (mitomycin, ifosfamide, dan cisplatin), NP (cisplatin dan vinorelbine), PacCarbo (Paclitaxel dan carboplatin), GemCis (gemcitabine dan cisplatin), dan DocCarbo (docetaxel dan carboplatin). c 4-y kelangsungan hidup. d 113 pasien (32%) dilaporkan memiliki stadium IIB atau penyakit IIIA. e 22 pasien dalam kelompok kemoterapi dan 29 pasien dalam kelompok kontrol memiliki penyakit dioperasi. DFS = survival bebas penyakit, NR = tidak tercatat, NS = tidak signifikan, OS = kelangsungan hidup secara keseluruhan, PCR = patologis respon lengkap, PFS = bebas perkembangan kelangsungan hidup. Sumber: Direproduksi dengan izin dari The Journal of National Comprehensive Cancer Network. Allen J, Jahanzeb M. Neoadjuvant kemoterapi NSCLC stadium III. J Natl Compr canc jar 6:285, 2008, Tabel 2 2008 National Comprehensive Cancer Network, Inc Peran operasi pada Tahap IIIA NSCLC masih subyek perdebatan sengit. Banyak ahli

bedah dan ahli kanker membedakan antara N2 mikroskopis dan besar limfadenopati dan jumlah terlibat N2 stasiun sentral dalam menentukan apakah akan melanjutkan dengan reseksi setelah terapi induksi. Meskipun percobaan acak secara khusus menyelidiki reseksi setelah terapi induksi pada pasien dengan penyakit mikroskopis tunggal stasiun belum dilakukan, melanjutkan ke reseksi dianggap tepat oleh banyak ahli bedah. Selanjutnya, konfirmasi histologis N2 nodal metastasis sangat penting; falsepositive Temuan pada PET Scan yang sangat tinggi, dan ketergantungan pada modalitas ini akan menyebabkan undertreatment besar pasien dengan stadium awal kanker. Hal ini terutama berlaku di daerah dengan tingginya insiden penyakit granulomatosa. Pasien tidak boleh ditolak reseksi bedah setelah induksi kemoterapi kecuali mereka telah membuktikan penyakit N2, karena kelangsungan hidup pasien dengan stadium awal NSCLC secara signifikan lebih baik dengan reseksi dibandingkan dengan kemoterapi saja. Penggunaan induksi kemoterapi pada pasien dengan stadium I dan II adalah penyakit menjalani pemeriksaan. Tabel 19-15 merangkum temuan-temuan yang sistematis Review dan meta-analisis pelaporan tahap-spesifik manfaat kelangsungan hidup 5 tahun setelah kemoterapi induksi diikuti oleh reseksi bedah. Seperti ditunjukkan pada Tabel 19 15, manfaat kelangsungan hidup mutlak 4 sampai 7% dapat direalisasikan dengan menggunakan kemoterapi induksi untuk semua tahap kanker paru-paru. Tabel 19-15 Lima Tahun Kelangsungan Hidup Tahap-Spesifik setelah Induksi Kemoterapi Diikuti oleh Bedah Tahap 5-y Kelangsungan Hidup (%) Manfaat Absolute (%) Baru 5-y Kelangsungan Hidup (%) IA 75 4 79 IB 55 6 61 IIA 50 7 57 IIB 40 7 47 IIIA 15-35 6-7 21-42 IIIB 5-10 3-5 8-15 Sumber: Direproduksi dengan izin dari Burdett SS, Stewart LA, Rydzewska L. Kemoterapi dan operasi dibandingkan pembedahan saja di paru-paru bukan sel kecil kanker. Cochrane database Syst Rev 2007: CD006157. John Wiley & Sons, Ltd Copyright Cochrane Collaboration. Bedah Tahap IV Penyakit Pengobatan pasien dengan penyakit stadium IV adalah kemoterapi. Namun, pada kesempatan, pasien dengan satu situs metastasis yang dihadapi, terutama pasien dengan adenokarsinoma yang memiliki metastase otak soliter. Dalam kelompok ini sangat pilih, 5-tahun tingkat kelangsungan hidup 10 sampai 15% dapat dicapai dengan eksisi bedah dari metastasis otak dan tumor primer, asalkan itu adalah tahap awal. Karsinoma Paru your Kecil Paru karsinoma (SCLC) rekening sel kecil untuk sekitar 20% dari kanker paru primer dan umumnya tidak diperlakukan pembedahan. Ini neoplasma agresif memiliki awal, metastasis luas. Histologi, mereka bisa sulit untuk membedakan dari lesi limfoproliferatif dan tumor karsinoid atipikal. Oleh karena itu, diagnosis definitif harus didirikan dengan sampel jaringan yang memadai. Tiga kelompok SCLC diakui: murni karsinoma sel kecil (kadang-kadang disebut

sebagai karsinoma sel oat), karsinoma sel kecil dengan komponen sel besar, dan gabungan (campuran) tumor. Berbeda dengan NSCLC, tahap klinis SCLC didefinisikan secara luas oleh kehadiran baik lokal "terbatas" atau jauh "disebarkan" penyakit. SCLC penyajian dengan penyakit locoregional besar tetapi tidak ada bukti untuk penyakit metastasis jauh disebut SCLC terbatas. Paling sering, tumor primer yang besar dan terkait dengan adenopati mediastinum besar, yang dapat menyebabkan obstruksi vena kava superior. SCLC jatuh ke tahap klinis lainnya, disebut disebarluaskan, biasanya menyajikan dengan penyakit metastasis seluruh tubuh pasien. Terlepas dari tahap presentasi, pengobatan terutama kemoterapi dan radiasi. Bedah sesuai untuk pasien langka dengan nodul perifer kebetulan menemukan bahwa ditemukan menjadi SCLC. Jika tahap I SCLC diidentifikasi setelah reseksi, kemoterapi pasca operasi biasanya diberikan. Lesi metastasis ke Paru Penyebab dari satu atau lebih nodul paru baru pada pasien dengan keganasan sebelumnya bisa sulit untuk discern.72 Fitur sugestif metastasis Penyakit yang multiplisitas, halus, batas putaran pada CT scan, dan kedekatan temporal untuk lesi primer asli. Salah satu harus selalu menghibur kemungkinan bahwa lesi single baru adalah kanker paru primer. Kemungkinan kanker primer baru vs metastasis pada pasien dengan lesi soliter tergantung pada jenis neoplasma awal. Kemungkinan kanker paru primer baru tertinggi pada pasien dengan riwayat karsinoma uterus (74%), karsinoma kandung kemih (89%), karsinoma paru (92%), dan kepala dan leher karsinoma (94%) .73 Bedah reseksi metastasis paru memiliki peran dalam benar dipilih patients.74 Reseksi metastasis paru dikaitkan dengan kelangsungan hidup sederhana manfaat dalam kelompok yang sangat pilih pasien. Prinsip-prinsip umum pemilihan pasien untuk reseksi metastasis tercantum dalam Tabel 19-16. Tabel 19-16 Prinsip Umum Pemerintahan Seleksi Sesuai Pasien untuk Metastasectomy Paru 1. Tumor primer harus sudah dikontrol. 2. Pasien harus mampu mentolerir anestesi umum, potensi ventilasi tunggal paru-paru, dan reseksi paru direncanakan. 3. Metastasis harus benar-benar dioperasi berdasarkan dihitung tomografi pencitraan. 4. Tidak ada bukti dari beban tumor paru. 5. Terapi Alternatif unggul tidak harus tersedia. Tujuan teknis reseksi metastasis paru adalah reseksi lengkap dari semua tumor makroskopik. Selain itu, setiap struktur yang berdekatan terlibat harus resected en bloc (yaitu, dinding dada, diafragma, dan perikardium). Beberapa lesi dan / atau lesi hilus mungkin memerlukan lobektomi. Pneumonectomy jarang dibenarkan atau digunakan. Paru metastasis reseksi dapat dilakukan melalui torakotomi atau teknik tong-tong. McCormack dan rekannya melaporkan pengalaman mereka di Memorial Sloan Kettering-dalam studi prospektif 18 pasien yang tidak memiliki lebih dari dua lesi metastasis paru dan menjalani tong resection.75 A torakotomi dilakukan selama operasi yang sama, jika palpasi mengidentifikasi lesi tambahan, mereka direseksi. Studi ini menyimpulkan bahwa probabilitas bahwa lesi metastatik akan terjawab oleh tong eksisi adalah 56%. Para pasien dalam penelitian yang dievaluasi oleh standar dada CT scan, karena spiral CT scan belum tersedia. Ini masih kontroversial apakah metastasis reseksi harus

dilakukan melalui torakotomi atau tong. Pendukung pendekatan terbuka mengacu pada studi di atas direferensikan. Pendukung teknik tong berpendapat bahwa resolusi spiral CT scan sangat jauh lebih tinggi CT konvensional bahwa setiap data yang dikumpulkan menggunakan tua CT scan standar tidak lagi berlaku, mereka juga menunjukkan secara signifikan mengurangi rasa sakit dan cepat pemulihan ketika tong digunakan. Sampai saat ini, tidak ada studi prospektif menggunakan spiral CT scan telah dilakukan untuk mengatasi dilema ini klinis. Data mengenai hasil terbaik setelah reseksi metastasis paru berasal dari Registry Internasional Metastasis paru. Registri adalah didirikan pada tahun 1991 oleh 18 departemen bedah dada di Eropa, Amerika Serikat, dan Kanada, dan termasuk data pada 5206 pasien. Sekitar 88% dari pasien menjalani reseksi lengkap. Analisis survival pada 5, 10, dan 15 tahun (dengan pengelompokan semua jenis tumor primer) dilakukan (Tabel 19-17). Analisis multivariat menunjukkan prognosis yang lebih baik untuk pasien dengan tumor sel germinal, osteosarcomas, interval bebas penyakit dari> 36 bulan, dan satu metastasis.76 Tabel 19-17 Bertahan data Aktuaria dari Registry Internasional Metastasis Paru Survival Lengkap Resection (%) Reseksi lengkap (%) 5 y 36 13 10 y 26 7 15 y 22 Infeksi paru PARU ABSES Sebuah abses paru merupakan daerah lokal nekrosis parenkim paru yang disebabkan oleh organisme menular. Hasil kerusakan jaringan dalam soliter atau dominan rongga berukuran minimal 2 cm. Kurang sering, mungkin ada beberapa, rongga kecil (<2 cm). Dalam hal ini, infeksi biasanya disebut sebagai necrotizing pneumonia. Abses yang hadir untuk> 6 minggu dianggap kronis. Berdasarkan etiologi (Tabel 19-18), abses paru-paru lebih diklasifikasikan sebagai primer atau sekunder. Sebuah abses paru primer terjadi, misalnya, dalam pasien immunocompromised (sebagai akibat keganasan, kemoterapi, transplantasi organ, dll), pada pasien yang organisme yang sangat virulen menghasut necrotizing infeksi paru, dan pada pasien yang memiliki kecenderungan untuk aspirasi sekresi orofaringeal atau GI. Sebuah abses paru sekunder terjadi pada pasien dengan kondisi yang mendasarinya seperti obstruksi parsial bronkial, infark paru-paru, atau infeksi supuratif berdekatan (subphrenic atau hati abses) .77 Tabel 19-18 Penyebab Abses Paru I. Primer A. Necrotizing pneumonia 1. Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas, Mycobacterium 2. Bacteroides, Fusobacterium, Actinomyces 3. Entamoeba, echinococcus B. pneumonia Aspirasi 1. Anestesi 2. Pukulan 3. Obat-obatan atau alkohol Penyakit esofagus C. 1. Achalasia, divertikulum Zenker itu, gastroesophageal reflux

D. Immunodeficiency 1. Kanker (dan kemoterapi) 2. Diabetes 3. Organ Transplantasi 4. Terapi steroid 5. Malnutrisi II. Sekunder A. bronkial obstruksi 1. Tumor 2. Benda asing B. sepsis sistemik 1. Emboli paru septik 2. Pembenihan infark paru C. Komplikasi trauma paru 1. Infeksi hematoma atau memar 2. Terkontaminasi benda asing atau cedera penetrasi D. ekstensi langsung dari infeksi extraparenchymal 1. Empiema pleura 2. Mediastinum, hati, abses subphrenic Sumber: Diadaptasi dengan izin dari Rusch VW, et al: dinding dada, pleura, dan mediastinum, dalam Schwartz SI, et al (eds): Prinsip Bedah, 7 ed. Baru York: McGraw-Hill, 1999, hal 735. Insiden bakteri abses paru di Amerika Serikat telah menurun secara signifikan selama 50 tahun terakhir, dengan penurunan seiring tingkat kematian dari antara 30 dan 40% menjadi antara 5 dan 10%. Penurunan ini telah dikaitkan dengan pengembangan antibiotik bakterisida. Faktor yang terkait dengan hasil yang buruk termasuk usia lanjut pasien, gejala berkepanjangan, penyakit penyerta, infeksi nosokomial, dan ukuran rongga mungkin lebih besar. Baru-baru ini, sebuah proporsi yang lebih besar dari abses paru-paru telah dikaitkan dengan keganasan atau imunosupresi paru, yang mengakibatkan peningkatan paru abses yang disebabkan oleh organisme yang tidak biasa atau oportunistik. Patogenesis Abses paru adalah hasil dari infeksi saluran pernapasan bawah hanya oleh organisme yang menyebabkan nekrosis. Mikroorganisme mendapatkan akses ke saluran pernapasan melalui inhalasi partikel aerosol, aspirasi sekresi orofaringeal, atau penyebaran hematogen dari tempat yang jauh. Perpanjangan langsung dari situs bersebelahan kurang sering. Abses paru yang paling utama adalah infeksi bakteri supuratif sekunder aspirasi. Faktor risiko untuk aspirasi meningkat termasuk berkurangnya kesadaran, ditekan refleks batuk, motilitas esofagus disfungsional, penyakit refluks laryngopharyngeal, dan pusat bertindak penyakit neurologis (misalnya, stroke). Pada saat aspirasi, komposisi flora orofaringeal menentukan organisme etiologi, organisme yang paling banyak atau virulen berkembang biak dan muncul sebagai patogen tunggal atau dominan. Dengan meningkatnya penggunaan inhibitor pompa proton untuk menekan sekresi asam dalam perut, flora orofaringeal telah bergeser, dan resiko aspirasi-terkait infeksi bakteri memiliki increased.78 abses paru-paru sekunder terjadi paling sering distal karsinoma bronkial menghalangi. Kista terinfeksi atau bula tidak dianggap abses

benar. Karakteristik fitur patologis aspirasi pneumonia meliputi edema alveolar dan infiltrasi dengan sel-sel inflamasi. Karena pengaruh gravitasi, fokus infeksi cenderung untuk mengembangkan di daerah subpleural dari segmen superior lobus bawah dan di segmen posterior lobus atas. Itu paru-paru kanan yang terlibat lebih sering, mungkin karena sudut kurang akut bronkus utama kanan. Dengan demikian, lobus kanan atas dan bawah yang paling sering terkena, diikuti oleh lobus bawah kiri dan lobus tengah kanan. Mikrobiologi Dalam komunitas-pneumonia, bakteri penyebab sebagian besar adalah gram positif, di rumah sakit-acquired pneumonia, 60 sampai 70% dari organisme gram negatif. Bakteri Gram-negatif yang terkait dengan pneumonia nosokomial meliputi Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, spesies Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, dan Eikenella corrodens. Pasien imunosupresi dapat mengembangkan abses disebabkan oleh patogen yang biasa serta organisme kurang virulen dan oportunistik seperti spesies Salmonella, spesies Legionella, Pneumocystis jiroveci, atipikal mikobakteri, dan jamur. Sekresi orofaringeal normal mengandung lebih banyak spesies Streptococcus dan lebih anaerob (sekitar 1 x 108 organisme / mL) dibandingkan aerob (Kira-kira 1 x 107 organisme / mL). Pneumonia yang mengikuti dari aspirasi, dengan atau tanpa perkembangan abses, biasanya polimikrobial. Rata-rata 2-4 isolat hadir dalam jumlah besar telah dibiakkan dari abses paru sampel perkutan. Secara keseluruhan, setidaknya 50% dari infeksi ini disebabkan oleh bakteri anaerob murni, 25% disebabkan oleh campuran aerob dan anaerob, dan 25% atau lebih sedikit disebabkan oleh hanya aerob. Fitur Klinis dan Diagnosis 3 Khas presentasi mungkin termasuk batuk produktif, demam [> 38,9 C (102 F)], menggigil, leukositosis (> 15.000 sel / mm), penurunan berat badan, kelelahan, malaise, nyeri dada pleuritik, dan dyspnea. Abses paru-paru juga dapat hadir dengan cara yang lebih lamban, dengan minggu ke bulan batuk, malaise, penurunan berat badan, lowgrade demam, keringat malam, leukositosis, dan anemia. Setelah aspirasi pneumonia, 1 sampai 2 minggu biasanya berlalu sebelum terjadi kavitasi, 40 sampai 75% dari seperti pasien menghasilkan busuk, berbau busuk dahak. Komplikasi berat seperti hemoptisis masif, penyebaran endobronkial ke bagian lain dari paru-paru, pecah ke dalam rongga pleura dan pengembangan pyopneumothorax, atau syok septik dan kegagalan pernafasan jarang terjadi di era antibiotik modern. Itu tingkat kematian sekitar 5 sampai 10%, kecuali pada pasien imunosupresi, dimana tarif berkisar 9-28%. Dada radiografi adalah alat utama untuk mendiagnosis abses paru (Gambar 19-28). Karakteristik yang membedakan adalah kepadatan atau massa dengan relatif thinwalled rongga. Sering, tingkat udara-cairan diamati dalam abses, menunjukkan komunikasi dengan pohon trakeobronkial. CT scan dada adalah berguna untuk memperjelas diagnosis ketika rontgen dada adalah samar-samar, menilai obstruksi endobronkial dan / atau massa terkait, dan mengevaluasi lainnya

anomali patologis. Sebuah karsinoma paru kavitasi sering keliru untuk abses paru. Kemungkinan diagnosis banding yang lain termasuk loculated atau interlobar empiema, kista terinfeksi paru-paru atau bula, tuberkulosis, bronkiektasis, infeksi jamur, dan kondisi peradangan tidak menular (misalnya, Wegener granulomatosis). Gambar. 19-28. Abses paru akibat emesis dan aspirasi setelah pesta alkohol. A. Rontgen dada menunjukkan rongga abses di lobus kiri atas (panah). B. Tomogram Coronal menyoroti dinding tipis abses (panah). C. Penyembuhan rongga abses setelah 4 minggu terapi antibiotik dan postural drainase. Identifikasi organisme etiologi spesifik idealnya harus terjadi sebelum pemberian antibiotik. Upaya harus dilakukan untuk mendapatkan spesimen yang memadai untuk analisis budaya tepat mengarahkan terapi antibiotik dan meminimalkan risiko mempromosikan spesiasi bakteri resistan terhadap obat. Sayangnya, rutin kultur sputum sering kegunaan terbatas karena kontaminasi dengan flora saluran pernapasan bagian atas. Bronkoskopi, yang penting untuk menyingkirkan obstruksi endobronkial karena tubuh tumor atau asing, sangat ideal untuk mendapatkan kultur terkontaminasi menggunakan lavage bronchoalveolar. Sampel budaya juga dapat diperoleh dengan perkutan transtorakal FNA bawah USG atau CT bimbingan. Pengelolaan Antibiotik sistemik ditujukan terhadap organisme penyebab merupakan terapi utama. Bagi masyarakat yang didapat infeksi sekunder aspirasi, kemungkinan patogen streptococci orofaringeal dan anaerob. Penisilin G, ampisilin, amoksisilin dan merupakan agen terapeutik utama, tapi beta-laktamase inhibitor atau metronidazole harus ditambahkan karena peningkatan prevalensi anaerob gram negatif yang menghasilkan beta-laktamase. Klindamisin adalah juga agen terapi primer. Untuk infeksi didapat di rumah sakit, agen penyebab yang sering ditemui antara lain Staphylococcus aureus dan gramnegative aerobik basil, organisme umum flora orofaringeal. Piperacillin atau tikarsilin dengan inhibitor beta-laktamase (atau alternatif setara) menyediakan cakupan dari kemungkinan patogen. Durasi terapi antimikroba adalah variabel: 1 sampai 2 minggu untuk pneumonia aspirasi sederhana dan 3 sampai 12 minggu untuk necrotizing pneumonia dan abses paru. Hal ini mungkin terbaik untuk mengobati sampai rongga teratasi atau sampai radiografi seri menunjukkan peningkatan yang signifikan. Terapi parenteral umumnya digunakan sampai pasien afebris dan mampu menunjukkan asupan enteral konsisten. Terapi oral kemudian dapat digunakan untuk menyelesaikan kursus terapi. Bedah drainase abses paru jarang, karena drainase biasanya terjadi secara spontan melalui pohon trakeobronkial. Indikasi untuk intervensi tercantum pada Tabel 19-19. Tabel 19-19 Indikasi untuk Prosedur bedah untuk Drainase Abses Paru 1. Kegagalan terapi medis 2. Abses di bawah tekanan 3. Abses meningkat dalam ukuran selama pengobatan yang tepat 4. Kontaminasi paru kontralateral 5. Abses> 4-6 cm dengan diameter

6. Necrotizing infeksi dengan beberapa abses, hemoptisis, abses pecah, atau pyopneumothorax 7. Ketidakmampuan untuk mengecualikan karsinoma kavitasi Drainase eksternal dapat dicapai dengan tabung thoracostomy, perkutan drainase, atau cavernostomy bedah. Pilihan antara thoracostomy penempatan dan penempatan radiologis kateter drainase tergantung pada preferensi dokter yang merawat dan ketersediaan radiologi intervensi. Reseksi bedah diperlukan <10% pasien abses paru. Lobektomi adalah intervensi yang lebih disukai untuk perdarahan dari abses paru atau pyopneumothorax. Sebuah intraoperatif pertimbangan penting adalah untuk melindungi paru-paru kontralateral dengan tabung double-lumen, blocker bronkial, atau batang utama kontralateral intubasi. Pembedahan memiliki tingkat keberhasilan 90%, dengan angka kematian yang berhubungan 1 sampai 13%. Bronkiektasis Bronkiektasis didefinisikan sebagai dilatasi patologis dan permanen bronkus bronkial dengan penebalan dinding. Kondisi ini dapat diterjemahkan ke bronkus tertentu segmen atau mungkin menyebar di seluruh pohon bronkial, biasanya mempengaruhi saluran udara menengah. Secara keseluruhan, ini adalah sebuah entitas klinis yang langka di Amerika Negara dengan prevalensi <1 dalam 10.000. Patogenesis Pengembangan bronkiektasis dapat dikaitkan dengan penyebab baik bawaan atau diperoleh. Para penyakit bawaan utama yang menyebabkan bronkiektasis termasuk cystic fibrosis, tardive ciliary primer, dan immunoglobulin kekurangan (misalnya, imunoglobulin selektif defisiensi A). Penyebab kongenital cenderung menghasilkan berdifusi pola keterlibatan bronkus. Penyebab Acquired dikategorikan secara luas sebagai menular dan inflamasi. Adenovirus dan virus influenza adalah infeksi masa kanak-kanak dominan virus terkait dengan perkembangan bronkiektasis. Infeksi kronis dengan TB tetap merupakan penyebab penting di seluruh dunia bronkiektasis. Lebih signifikan di Amerika Serikat adalah nontuberculous mikobakteri (NTM) infeksi yang menyebabkan bronkiektasis, terutama infeksi oleh Mycobacterium avium-intracellulare kompleks. Baru-baru ini, beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara penyakit kronis gastroesophageal reflux, penekanan asam, dan Infeksi NTM dengan bronchiectasis.79, 80 Interaksi ini diduga terkait dengan aspirasi kronis terjajah sekresi lambung dalam pengaturan asam penindasan. Meskipun hubungan penyebab belum terbukti, temuan ini menunjukkan peran untuk penyakit gastroesophageal reflux dalam patogenesis ini proses penyakit. Penyebab menular dari bronkiektasis termasuk menghirup gas beracun seperti amonia, yang menghasilkan parah dan merusak saluran napas inflamasi tanggapan. Aspergilosis alergi bronkopulmonalis, sindrom Sjgren, dan defisiensi antitrypsin alpha 1-adalah beberapa contoh tambahan dianggap gangguan imunologi yang dapat disertai dengan bronkiektasis. Jalur umum dimiliki oleh semua ini penyebab bronkiektasis adalah gangguan pertahanan saluran napas atau defisit dalam mekanisme imunologi yang memungkinkan kolonisasi bakteri dan pembentukan infeksi kronis. Organisme penyebab umum termasuk spesies Haemophilus (55%), Pseudomonas spesies (26%),

81 dan Streptococcus pneumoniae (12%). Kedua organisme bakteri dan sel-sel inflamasi direkrut untuk menggagalkan proteolitik rumit bakteri dan molekul oksidatif, yang semakin merusak komponen otot dan elastis dinding saluran napas, komponen-komponen tersebut kemudian digantikan oleh berserat jaringan. Jadi peradangan saluran napas kronis adalah fitur patologis penting dari bronkiektasis. The melebar udara biasanya dipenuhi dengan purulen tebal material; saluran udara lebih distal sering tersumbat oleh sekresi atau dilenyapkan oleh jaringan fibrosa. The vaskularisasi dinding bronkus yang terkena meningkat, bronkial arteri menjadi hipertrofi, dan anastomoses normal membentuk antara bronkus dan paru sirkulasi arteri. Ada tiga jenis utama bronkiektasis, berdasarkan morfologi patologis: melebar silinder-seragam bronkus, varises-yang tidak teratur atau manik-manik pola melebar bronkus, dan saccular (cystic)-perifer balon-jenis bronkial dilatasi (Gambar 19-29). The saccular jenis yang paling umum setelah bronkial obstruksi atau infeksi. Gambar. 19-29. Beberapa kistik-jenis rongga bronchiectatic dapat dilihat pada bagian dipotong dari lobus kanan bawah paru-paru. Manifestasi Klinis dan Diagnosis Sebuah batuk terus-menerus setiap hari dan produksi sputum purulen adalah gejala khas dari bronkiektasis. Jumlah produksi sputum harian (10 mL sampai> 150 mL) cenderung berkorelasi dengan tingkat penyakit dan keparahannya. Seringkali, pasien dengan bronkiektasis mungkin tampak asimptomatik atau memiliki kering, batuk produktif ("Bronkiektasis kering"). Pasien-pasien ini cenderung memiliki keterlibatan lobus atas. Kursus klinis ditandai dengan gejala progresif dan gangguan pernapasan. Peningkatan istirahat dan exertional dyspnea adalah hasil dari obstruksi jalan napas progresif. Eksaserbasi akut mungkin dipicu oleh virus atau bakteri patogen. Hemoptisis bisa menjadi lebih sering sebagai penyakit berlangsung, dan perdarahan disebabkan kronis meradang, gembur napas mukosa. Dalam tahap yang lebih maju, perdarahan besar mungkin akibat dari erosi dari arteri bronkial hipertrofi. Standar emas saat diagnosis adalah dada CT scan, yang memberikan pandangan penampang sangat rinci arsitektur bronkial. Kedua ringan dan bentuk parah bronkiektasis dapat segera ditunjukkan dengan pencitraan ini modalitas. Sebuah rontgen dada, meskipun kurang sensitif, dapat mengungkapkan tanda-tanda karakteristik bronkiektasis seperti hiperinflasi paru-paru, kista bronchiectatic, dan melebar, berdinding tebal bronkus membentuk kereta trek seperti pola memancar dari paruparu hila. Kultur sputum dapat mengidentifikasi patogen karakteristik, termasuk H. influenzae, S. pneumoniae, dan P. aeruginosa. Pap basilus tahan asam dan budaya dahak harus dilakukan untuk mengevaluasi kehadiran NTM, yang umum dalam pengaturan ini. Tingkat keparahan obstruksi jalan napas harus ditentukan oleh spirometri, yang juga dapat mengevaluasi perjalanan penyakit. Pengelolaan Standar terapi termasuk mengoptimalkan pembersihan sekresi dari pohon trakeobronkial, menggunakan bronkodilator untuk membalikkan batasan aliran udara,

dan mengoreksi penyebab reversibel bila possible.82 Fisioterapi dada berdasarkan getaran, perkusi, dan drainase postural secara luas diterima sebagai dasar untuk terapi, meskipun percobaan acak menunjukkan keberhasilan kurang. Eksaserbasi akut harus ditangani dengan program spektrum luas antibiotik disesuaikan dengan budaya dan profil sensitivitas. Biasanya, 2 - untuk 3minggu antibiotik IV, diikuti oleh rejimen oral, akan menghasilkan tahan lama remisi. Agen hiperosmolar seperti 7% mannitol yang normal saline dan kering juga telah diusulkan sebagai tambahan berarti wajar untuk menjaga kualitas hidup dan menurunkan eksaserbasi dengan mengurangi Volume sputum, meningkatkan pembersihan mukosiliar, dan memperlambat penurunan fungsi paru-paru, meskipun didukung memadai percobaan acak dari terapi ini belum dilakukan. Selama dekade terakhir, investigasi penggunaan antibiotik dihirup seperti tobramycin dan colistin telah menyarankan bahwa mereka meningkatkan resolusi infeksi bakteri dan memperlambat penurunan fungsi paru berhubungan dengan bronkiektasis, tapi besar, percobaan acak menunjukkan manfaat klinis secara keseluruhan memiliki belum published.83, 84 makrolida antibiotik juga dihasilkan bunga yang signifikan, baik untuk antibakteri dan nonantibacterial sifat mereka. Macrolide antibiotik telah terbukti menurunkan produksi sputum, menghambat pelepasan sitokin, dan menghambat adhesi neutrofil dan pembentukan reaktif spesies oksigen. Mereka juga menghambat migrasi Pseudomonas, mengganggu biofilm, dan mencegah pelepasan virulensi factors.85 Meskipun terapi macrolide tidak tampaknya berkhasiat, penting untuk diingat bahwa makrolid memiliki aktivitas yang signifikan terhadap NTM, dan penggunaan profilaksis luas pada pasien dengan bronkiektasis dapat menyebabkan munculnya spesies NTM-MDR. Bedah reseksi segmen bronchiectatic lokal atau lobus dapat bermanfaat bagi pasien dengan gejala refrakter yang menerima terapi medis maksimal. Penyakit multifokal harus dikeluarkan sebelum operasi apapun dicoba; setiap uncorrectable faktor predisposisi (misalnya, tardive ciliary) juga harus disingkirkan. Sebuah Prinsip bedah penting adalah untuk melestarikan sebanyak parenkim senormal mungkin. Pasien dengan stadium akhir penyakit paru-paru dari bronkiektasis mungkin potensial kandidat untuk transplantasi paru-paru bilateral. Reseksi bedah juga diindikasikan pada pasien dengan hemoptisis besar sekunder untuk hipertrofi bronkial arteri. Karena reseksi tidak selalu klinis praktis, embolisasi arteri bronkial merupakan alternatif. INFEKSI mikobakteri Epidemiologi Tuberkulosis merupakan masalah yang tersebar yang mempengaruhi hampir sepertiga dari populasi dunia. Saat ini, sekitar 9 juta kasus baru TB dilaporkan setiap tahun di seluruh dunia dan hampir 2 juta kematian terkait TB terjadi-lebih untuk setiap penyakit menular tunggal lainnya. Pada tahun 2007, itu pembunuh terkemuka orang yang terinfeksi dengan HIV.86 Di Amerika Serikat, infeksi mycobacteria juga masalah kesehatan yang signifikan, dengan sekitar 3 sampai 4% individu yang terinfeksi mengembangkan penyakit aktif dalam tahun pertama, dan 5

sampai 15% dari semua pasien setelahnya. Selama tahun 1980-an kebangkitan tuberkulosis terjadi, terutama terkait dengan munculnya AIDS. Lebih dari 20.000 kasus baru tuberkulosis kini dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat, meskipun telah terjadi penurunan tajam dalam kejadian kasus baru di antara warga negara AS yang lahir sejak tahun 1993 (2,1 per 100.000, yang merupakan penurunan sebesar 71% sejak tahun 1993). Hal ini sebagian disebabkan diperbaharui kepentingan umum dan federal dalam menghilangkan tuberkulosis dari States.87 Amerika Orang tua, minoritas, dan imigran baru adalah populasi yang paling sering menunjukkan manifestasi klinis infeksi, belum ada kelompok usia, jenis kelamin, atau ras dibebaskan dari infeksi. Dalam kebanyakan kota-kota besar, melaporkan kasus tuberkulosis lebih banyak kalangan tunawisma, tahanan, dan obat-kecanduan populasi. Tuberkulosis pada pasien immunocompromised juga berkontribusi terhadap peningkatan kejadian, dan pasien tersebut sering mengembangkan sistemik biasa seperti serta paru manifestations.88 Dibandingkan dengan dekade terakhir, intervensi bedah sekarang diperlukan lebih sering pada pasien dengan multidrugresistant tuberkulosis (MDRTB) yang tidak merespon pengobatan medis dan pada pasien tertentu dengan infeksi NTM. Mikrobiologi Spesies mikobakteri adalah aerob obligat. Mereka terutama parasit intraseluler dengan tingkat pertumbuhan yang lambat. Ciri mereka adalah milik asam-tahan luntur, yang merupakan kemampuan untuk menahan dekolorisasi oleh campuran asam-alkohol setelah bernoda. Mycobacterium tuberculosis adalah basil yang sangat virulen spesies ini yang menghasilkan infeksi invasif antara manusia, terutama tuberkulosis paru. Karena aplikasi yang tidak tepat dari obat antimikroba dan interaksi multifaktorial, organisme MDRTB telah muncul yang didefinisikan oleh mereka resistensi terhadap setidaknya dua obat antimycobacterial lini pertama (isoniazid dan rifampisin). Sekitar 10% dari kasus baru TB dan 40% dari berulang kasus yang dikaitkan dengan organisme MDRTB. Selain itu, ada varian langka lain disebut TB yang resistan terhadap obat secara luas, yang disebabkan oleh organisme yang resisten terhadap isoniazid dan rifampisin, semua fluoroquinolones, dan setidaknya salah satu obat suntik lini kedua (kapreomisin, amikasin, kanamisin) . 89 Organisme NTM lebih penting termasuk Mycobacterium kansasii, M. avium, M. avium-intracellulare complex (MAC), dan M. fortuitum. Tertinggi kejadian infeksi M. kansasii adalah di kota-kota AS Midwest antara laki-laki setengah baya dalam lingkungan sosial ekonomi yang baik. Organisme MAC penting agen infeksi pada kelompok pasien tua dan immunocompromised. Infeksi M. fortuitum adalah komplikasi umum dari yang parah dan melemahkan penyakit. Tak satu pun dari organisme ini adalah sebagai menular seperti M. tuberculosis. Patogenesis dan Patologi Jalur utama penularan adalah melalui inhalasi udara dari layak mikobakteri. Tiga tahap infeksi primer telah dijelaskan. Pada tahap pertama, makrofag alveolar terinfeksi melalui konsumsi basil. Makrofag ini terinfeksi kemudian melepaskan chemoattractants untuk merekrut tambahan

makrofag. Pada tahap kedua, dari hari 7-21, pasien biasanya tetap asimtomatik sementara bakteri berkembang biak dalam terinfeksi makrofag. Tahap ketiga ditandai dengan timbulnya sel imunitas (CD4 + sel T helper) dan tertunda-jenis hipersensitivitas. Activated makrofag memperoleh peningkatan kapasitas untuk membunuh bakteri. Kematian meningkat makrofag, yang menghasilkan pembentukan granuloma, karakteristik lesi ditemukan pada pemeriksaan patologis. Granuloma tuberkulosis terdiri dari darah yang diturunkan makrofag, merosot makrofag atau sel epithelioid, dan sel raksasa berinti (menyatu makrofag dengan inti sekitar pinggiran, juga dikenal sebagai sel Langerhans). T limfosit ditemukan di pinggiran granuloma. The oksigen rendah isi lingkungan ini menghambat fungsi makrofag dan pertumbuhan basiler, dengan kaseasi sentral berikutnya seperti yang terjadi kematian makrofag. Ghon A kompleks satu kecil lesi paru-paru yang sering merupakan satu-satunya jejak yang tersisa dari infeksi primer. Infeksi primer biasanya terletak di perifer sebagian dari zona tengah paru-paru. Reaktivasi infeksi TB dapat terjadi setelah enzim hidrolitik mencairkan caseum tersebut. Biasanya, apikal dan segmen posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah terlibat. Edema, perdarahan, dan infiltrasi sel mononuklear juga hadir. The TB rongga dapat menjadi infeksi sekunder dengan bakteri lain, jamur, atau ragi, yang semuanya dapat menyebabkan jaringan ditingkatkan kehancuran. Perubahan patologis yang disebabkan oleh organisme NTM mirip dengan yang dihasilkan oleh M. tuberculosis. Infeksi MAC sering terjadi tidak hanya di pasien immunocompromised tetapi juga pada pasien dengan paru-paru yang sebelumnya rusak. Nekrosis caseous jarang, dan infeksi ditandai dengan kelompok makrofag jaringan diisi dengan mikobakteri. Ada respon granulomatosa miskin, dan infiltrasi sel kekebalan terbatas pada interstitium dan alveolar dinding. Penyakit cavitary jarang terjadi, walaupun nodul dapat dicatat. Presentasi Klinis dan Diagnosis Kursus klinis infeksi dan presentasi gejala yang dipengaruhi oleh banyak faktor, termasuk lokasi infeksi primer, tahap penyakit, dan tingkat imunitas diperantarai sel. Sekitar 80 sampai 90% dari pasien tuberkulosis hadir dengan penyakit klinis pada paru-paru. Dalam 85 sampai 90% dari pasien, involusi dan penyembuhan terjadi, yang mengarah ke fase aktif yang dapat berlangsung seumur hidup. Satu-satunya bukti infeksi tuberkulosis mungkin positif reaksi kulit terhadap tantangan tuberkulin atau kompleks Ghon diamati pada rontgen dada. Dalam 2 tahun pertama infeksi primer, reaktivasi dapat terjadi di hingga 10 sampai 15% dari pasien yang terinfeksi. Dalam 80%, reaktivasi terjadi di paru-paru, situs reaktivasi lainnya termasuk kelenjar getah bening, pleura, dan muskuloskeletal sistem. Setelah infeksi primer, TB paru sering asimtomatik. Gejala sistemik demam ringan, malaise, dan penurunan berat badan yang halus dan mungkin tidak diketahui. Batuk produktif dapat mengembangkan, biasanya setelah kavitasi tuberkulum. Banyak pola radiografi dapat diidentifikasi pada tahap ini, termasuk lokal lesi eksudatif, lesi fibrosis lokal, kavitasi, keterlibatan bronkus dinding, pneumonia tuberkulosis akut, bronkiektasis, bronchostenosis, dan TB granuloma. Hemoptisis sering berkembang dari komplikasi penyakit seperti

bronkiektasis atau erosi menjadi malformasi vaskular terkait dengan kavitasi. Keterlibatan paru disebabkan hematogen atau limfatik menyebar dari lesi paru. Hampir setiap organ dapat terinfeksi, yang menimbulkan dengan manifestasi protean tuberkulosis. Dari catatan ke ahli bedah dada, pleura, dinding dada, dan organ mediastinum semua dapat terlibat. Lebih dari sepertiga dari pasien immunocompromised telah menyebarkan penyakit, dengan hepatomegali, diare, splenomegali, dan nyeri perut. Diagnosis definitif tuberkulosis memerlukan identifikasi mycobacterium dalam cairan tubuh pasien atau terlibat jaringan. Uji kulit menggunakan dimurnikan derivatif protein penting untuk tujuan epidemiologi dan dapat membantu menyingkirkan infeksi pada kasus tanpa komplikasi. Untuk TB paru, dahak Pemeriksaan murah dan memiliki hasil diagnostik yang tinggi. Bronkoskopi dengan lavage alveolar juga dapat menjadi tambahan diagnostik yang berguna dan memiliki tinggi diagnostik akurasi. Dada CT scan dapat menggambarkan sejauh mana penyakit parenkim. Pengelolaan Terapi medis adalah modus utama dari pengobatan TB paru dan sering dimulai sebelum patogen mikobakteri secara definitif diidentifikasi. Kombinasi dari dua atau lebih obat secara rutin digunakan untuk meminimalkan resistensi, yang pasti berkembang dengan hanya terapi agen tunggal. Sebuah pengobatan saat ini Algoritma diuraikan pada Gambar. 19-30. Obat lini pertama termasuk hidrazin isonikotinat acid (isoniazid), etambutol, rifampisin, pirazinamid dan. Obat lini kedua termasuk cycloserine, etionamid, kanamisin, ciprofloxacin, dan amikasin, antara lain. Dalam kasus organisme MDRTB, empat atau lebih antimycobacterial obat sering digunakan, umumnya selama 18 sampai 24 bulan. Rifampisin dan isoniazid ditambah dengan satu atau lebih obat lini kedua yang paling sering digunakan untuk mengobati Infeksi NTM. Umumnya, terapi berlangsung sekitar 18 bulan. Secara keseluruhan penanganan yang memuaskan dalam 70 sampai 80% pasien dengan infeksi M. kansasii. Intervensi bedah jarang dibutuhkan pada mereka 20 sampai 30% yang tidak merespon terhadap terapi medis. Sebaliknya, infeksi paru MAC respon yang buruk, bahkan kombinasi dari empat atau lebih obat-obatan, dan kebanyakan pasien akhirnya memerlukan intervensi bedah. Secara keseluruhan, konversi sputum dicapai hanya dalam 50 sampai 80% dari mereka dengan infeksi NTM, dan kambuh terjadi pada sampai 20% pasien. Gambar. 19-30. Algoritma pengobatan tuberkulosis. Pasien yang tuberkulosis terbukti atau diduga kuat harus memiliki pengobatan dimulai dengan isoniazid (INH), rifampisin (RIF), pirazinamid (PZA), dan etambutol (EMB) untuk awal 2 bulan. Pap ulangi dan budaya harus dilakukan ketika 2 bulan pengobatan telah selesai. Jika gigi berlubang terlihat pada foto toraks awal (CXR) atau basil asam-cepat (AFB) hasil BTA positif pada penyelesaian 2 bulan pengobatan, tahap kelanjutan pengobatan harus terdiri dari INH dan RIF atau dua kali sehari selama 4 bulan untuk menyelesaikan total dari 6 bulan pengobatan. Jika kavitasi hadir pada CXR awal dan hasil budaya pada saat penyelesaian 2 bulan terapi positif, fase lanjutan harus diperpanjang sampai 7 bulan (total 9 bulan pengobatan). Jika pasien mengalami infeksi HIV dan jumlah CD4 adalah <100 /

L, fase lanjutan harus terdiri dari tiga kali sehari atau INH mingguan dan RIF. Pada pasien yang tidak terinfeksi HIV tanpa kavitasi pada toraks dan negatif Hasil pada AFB smear pada penyelesaian 2 bulan pengobatan, fase lanjutan dapat terdiri dari baik INH sekali seminggu dan rifapentin (RPT) atau harian atau INH dan RIF dua kali seminggu untuk menyelesaikan total 6 bulan pengobatan (bawah). Untuk pasien yang menerima INH dan RPT yang hasilnya budaya 2-bulan adalah positif, pengobatan harus diperpanjang selama 3 bulan (total 9 bulan). * EMB dapat dihentikan pada saat hasil pengujian kerentanan terhadap obat menunjukkan tidak ada resistensi obat. PZA dapat dihentikan setelah telah diambil selama 2 bulan (56 dosis). RPT tidak boleh digunakan pada pasien terinfeksi HIV dengan tuberkulosis atau pada pasien dengan TB paru. Terapi harus diperpanjang sampai 9 bulan jika hasil budaya 2 bulan positif. (Direproduksi dengan izin dari Blumberg HM, et al: American Thoracic Society / Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit / Infeksi Penyakit Masyarakat Amerika: Pengobatan TBC. Am J Pernafasan Crit Perawatan Med 167:603, 2003. Jurnal Resmi American Thoracic Society. Copyright Amerika Thoracic Society.) Di Amerika Serikat, intervensi bedah yang paling sering diperlukan untuk mengobati pasien yang terinfeksi organisme MDRTB yang paru-paru telah hancur dan siapa memiliki persisten berdinding tebal cavitation.90 Indikasi untuk operasi yang berhubungan dengan infeksi paru mikobakteri disajikan pada Tabel 19-20. Tabel 19-20 Indikasi untuk Bedah untuk Mengobati Infeksi Paru mikobakteri 1. Komplikasi akibat operasi dada sebelumnya untuk mengobati tuberkulosis 2. Kegagalan terapi medis optimal (misalnya, penyakit progresif, gangren paru-paru, atau Intracavitary aspergillosis superinfeksi) 3. Perlu untuk akuisisi jaringan untuk diagnosis definitif 4. Komplikasi paru jaringan parut (misalnya, hemoptisis masif, cavernomas, bronkiektasis, atau bronchostenosis) 5. Keterlibatan toraks paru 6. Tuberkulosis pleura 7. Infeksi mikobakteri Nontuberculous Prinsip yang mengatur operasi mikobakteri adalah untuk menghapus semua penyakit kotor sambil menjaga setiap jaringan paru-paru tidak terlibat. Penyakit nodular tersebar mungkin dibiarkan utuh, mengingat beban mikobakteri rendah. Obat antimycobacterial harus diberikan sebelum operasi (selama kurang lebih 3 bulan) dan dilanjutkan pasca operasi selama 12 sampai 24 bulan. Secara keseluruhan,> 90% dari pasien yang dianggap kandidat bedah yang baik disembuhkan saat yang tepat medis dan bedah Terapi yang digunakan. INFEKSI ACTINOMYCETIC Actinomycosis Anggota Keluarga Actinomycetaceae Dan Nocardiaceae pernah dianggap jamur, tetapi sekarang diklasifikasikan sebagai Bakteri. Actinomycosis adalah penyakit kronis biasanya disebabkan Oleh Actinomyces israelii. Hal inisial ditandai Artikel Baru nanah kronis, pembentukan sinus, Dan debit Bahan purulen mengandung kuningcoklat

Belerang granules.90 Sekitar 15% bahasa Dari infeksi melibatkan thorax, biota memasuki paru-paru melalui mulut Rongga (di mana mereka biasanya berada). KARENA Penyakit Suami JARANG terjadi, membuat diagnosis Yang BENAR dapat menantang, 92 Dan Place & harus terlebih PT KARYA CIPTA PUTRA menduga penyakit Dan kemudian melakukan Kultur Yang tepat Analisis Dalam, kondisi anaerobik. Keterlibatan paru dapat Hadir Artikel Baru fibrosis paru Progresif di Pinggiran. Dan pleura dada keterlibatan Dinding (Periostitis Tulang rusuk) adalah temuan terkait. PENGOBATAN terdiri Bahasa Dari berkepanjangan dosis Tinggi, penisilin, Yang Ulasan Sangat efektif. KARENA fibrosis intens Reaksi Sekitarnya parenkim Yang terkena, Operasi JARANG mungkin. Nocardiosis Nocardia asteroides adalah aerobik, asam-CEPAT, biota gram-positif Yang biasanya menyebabkan Nocardiosis, penyakit Yang mirip Artikel Baru Artikel Baru actinomycosis SSP tambahan keterlibatan. Selain ITU, penyebaran hematogen Bahasa Dari Fokus paru dapat menyebabkan infeksi sistemik UMUM. Proses imunisasi meliputi penyakit berkisar Bahasa Dari jinak, Diri Terbatas nanah kulit Dan subkutan jaringan untuk paru (nekrosis parenkim Luas Dan abses) Dan sistemik (misalnya, CNS) termanifestasi. FUNDS pasien imunosupresi, kavitasi paru atau penyebaran hematogen dapat dipercepat. PENGOBATAN Jangka Panjang (2 sampai 3 bulan) Artikel Baru sulfadiazin, minocycline, atau trimetoprin-sulfametoksazol biasanya diperlukan. Pembedahan untuk mengeringkan abses Dan empiema ditunjukkan.PULMONARY mikosis Sebuah Diagnosis penting untuk dipertimbangkan dalam toraks patologi pada umumnya adalah infeksi paru-paru mikotik, yang dapat meniru karsinoma bronkus atau TBC. Kebanyakan jamur patogen sekunder atau oportunistik yang menyebabkan infeksi paru-paru dan sistemik pada manusia hanya ketika resistensi host alami terganggu. Contoh klinis signifikan termasuk spesies Aspergillus, Cryptococcus, Candida, dan Mucor. Namun, beberapa jamur yang primer atau benar patogen, yang dapat menyebabkan infeksi pada pasien sehat. Beberapa contoh endemik di Amerika Serikat adalah spesies Histoplasma, Coccidioides, dan Blastomyces.93 Kejadian infeksi jamur telah meningkat secara signifikan, dengan banyak jamur oportunistik baru yang muncul. Kenaikan ini disebabkan oleh meningkatnya populasi pasien immunocompromised (misalnya, penerima transplantasi organ, pasien kanker yang menjalani kemoterapi, pasien terinfeksi HIV, dan muda dan pasien usia lanjut), yang lebih mungkin untuk menjadi terinfeksi fungi.94 populasi pasien yang berisiko lainnya termasuk mereka yang kekurangan gizi, berat lemah, atau diabetes, atau yang memiliki gangguan hematologi. Pasien yang menerima dosis tinggi, terapi antibiotik yang intensif juga rentan. Definitif diagnosis infeksi jamur dicapai dengan langsung mengidentifikasi organisme dalam eksudat tubuh atau jaringan, sebaiknya dengan tumbuh dalam budaya. Serologi pengujian untuk mengidentifikasi antibodi mikotik khusus juga dapat menjadi alat diagnostik yang berguna. Meskipun infeksi ini sebelumnya sulit untuk mengobati, beberapa kelas baru

agen antijamur sekarang tersedia yang efektif terhadap berbagai jamur yang mengancam jiwa dan kurang beracun dari agen yang lebih tua. Selain itu, bedah dada dapat adjunct terapi berguna untuk pasien dengan mikosis paru. Aspergillosis Genus Aspergillus terdiri lebih dari 350 spesies, tiga di antaranya yang paling umum bertanggung jawab untuk penyakit klinis: A. fumigatus, A. flavus, dan A. niger. Aspergillus adalah saprofit, jamur berserabut dengan septate hifa. Spora (2,5 sampai 3 m dengan diameter) dilepaskan dan mudah terhirup oleh pasien rentan; karena spora mikron dalam ukuran, mereka mampu mencapai bronkus distal dan alveoli. Aspergillosis dapat bermanifestasi sebagai salah satu dari tiga sindrom klinis: Aspergillus hipersensitivitas penyakit paru-paru, aspergilloma, atau aspergillosis paru invasif. Tumpang tindih terjadi antara sindrom ini, tergantung pada kekebalan status.95 hasil hipersensitivitas pasien batuk produktif, demam, mengi, infiltrat paru, eosinofilia, dan peningkatan kadar antibodi imunoglobulin E untuk Aspergillus. Aspergilloma (jamur bola) adalah bola kusut hifa, fibrin, dan sel-sel inflamasi yang cenderung menjajah rongga intrapulmonary yang sudah ada. Terlalu, itu muncul sebagai bulat atau oval, gembur, abu-abu (atau merah, coklat, atau bahkan kuning), massa nekrotik tampak (Gambar 19-31). Formulir ini adalah presentasi yang paling umum noninvasif aspergillosis paru. Meskipun beberapa aspergillomas ditemukan secara kebetulan selama evaluasi radiografi untuk alasan lain, mereka yang paling biasanya hadir dengan hemoptisis. Keluhan umum lainnya termasuk kronis dan produktif batuk, clubbing, malaise, atau penurunan berat badan. Radiografi dada dapat menyarankan diagnosis dengan ditemukannya radiolusensi bulan sabit di atas radiopak lesi bulat (tanda Monad). Gambar. 19-31. Aspergilloma paru. A. foto toraks menunjukkan massa yang solid dalam rongga dikelilingi oleh tepi udara antara massa dan dinding rongga (Monad menandatangani, panah). B. Sebuah bagian yang dipotong menunjukkan bola jamur menempati tua, rongga fibrosis. C. histologis noda mengungkapkan karakteristik Aspergillus hifa menyerang dinding rongga. Pengobatan aspergilloma paru bersifat individual. Pasien tanpa gejala dapat diamati tanpa terapi tambahan. Demikian pula, hemoptisis ringan yang tidak mengancam jiwa dapat dikelola dengan terapi medis, termasuk antijamur dan penekan batuk. Amfoterisin B adalah obat pilihan, meskipun vorikonazol baru-baru ini telah digunakan untuk pengobatan aspergillosis, dengan efek samping yang lebih sedikit dan kemanjuran setara. Hemoptisis masif secara tradisional menjadi indikasi untuk mendesak atau muncul intervensi operasi. Namun, dengan kemajuan endovascular teknik, embolisasi arteri bronkial di pusat-pusat pilih dengan pengalaman dalam teknik ini telah efektif. Pasien sekarang dapat berhasil distabilkan dengan embolisasi endovascular dan mungkin, dalam banyak kasus, tidak memerlukan intervensi lebih lanjut. Pendekatan ini sangat penting untuk dipertimbangkan pada pasien dengan sangat terganggu fungsi paru yang mungkin tidak memiliki cadangan yang cukup

untuk mentolerir bahkan reseksi paru yang sangat kecil. Indikasi lain untuk bedah Intervensi termasuk hemoptisis berulang, terutama setelah bronkus arteri embolization96, batuk kronis dengan gejala sistemik; progresif menyusup sekitar mycetoma, dan massa paru yang penyebabnya tidak diketahui. Ketika intervensi operasi diindikasikan, ahli bedah harus tetap menyadari tujuan prosedur. Karena penyakit ini biasanya terjadi pada pasien dengan gangguan fungsi paru secara signifikan, upaya harus dilakukan untuk cukai semua jaringan yang sakit dengan sebagai terbatas reseksi mungkin. Setelah reseksi selesai, ruang postresection di hemithorax harus dilenyapkan dengan tenda pleura, pneumoperitoneum, decortications paru, intratorak rotasi otot, atau tutup omentum atau thoracoplasty. Jangka panjang tindak lanjut diperlukan, mengingat bahwa tingkat kekambuhan setelah operasi adalah sekitar 7%. Aspergilosis paru invasif biasanya mempengaruhi pasien immunocompromised yang memiliki imunitas seluler disfungsional, yaitu, cacat leukosit polimorfonuklear. Invasi parenkim paru dan pembuluh darah oleh bronkopneumonia necrotizing mungkin rumit oleh trombosis, perdarahan, dan kemudian penyebaran. Pasien datang dengan demam yang tidak responsif terhadap terapi antibiotik dalam pengaturan neutropenia. Mereka juga mungkin memiliki nyeri dada pleuritik, batuk, dyspnea, atau hemoptisis. Dada CT scan, di samping radiografi rutin, dapat mengungkapkan rincian halus proses infeksi dan tanda-tanda karakteristik (misalnya, halo tanda dan lesi kavitas). Pengobatan aspergillosis paru invasif telah mengalami revolusi dalam dekade terakhir, dengan uji coba secara acak menunjukkan manfaat kelangsungan hidup yang signifikan dengan vorikonazol dibandingkan amfoterisin B.97 Tingkat kematian yang tinggi, mulai 93-100% pada sumsum tulang penerima transplantasi menjadi sekitar 38% pada penerima transplantasi ginjal, meskipun hal ini meningkat menjadi sekitar 60% pada 12 minggu dengan Terapi vorikonazol. Berbagai kemajuan lain dalam diagnosis dan pengobatan, termasuk CT scan pada populasi berisiko tinggi dan pengembangan tambahan triazoles dan echinocandins, telah meningkatkan identifikasi awal dan respon terhadap terapi pada populasi pasien. Tes serologi telah dikembangkan, namun akurasi mereka terbatas pada saat ini. Pertimbangan pengobatan tambahan termasuk penggunaan faktor pertumbuhan hematopoietik untuk meminimalkan periode neutropenic, yang memberikan kontribusi untuk penyakit yang tidak terkendali. Operasi pengangkatan nidus infeksi yang dianjurkan oleh beberapa kelompok karena perawatan medis terkait dengan hasil yang buruk tersebut. Kriptokokosis Kriptokokosis adalah infeksi subakut atau kronis yang disebabkan oleh Cryptococcus neoformans, bulat, ragi tunas (5 sampai 20 m dengan diameter) yang kadang-kadang dikelilingi oleh kapsul gelatin lebar karakteristik. Cryptococci biasanya hadir dalam tanah dan debu yang terkontaminasi oleh kotoran merpati. Ketika dihirup, kotoran tersebut dapat menyebabkan penyakit yang fatal terutama mempengaruhi sistem saraf pusat dan paru. Saat ini, kriptokokosis adalah yang keempat yang paling Infeksi oportunistik umum pada pasien dengan infeksi HIV, mempengaruhi 6 sampai 10% dari populasi itu. Empat pola patologis dasar terlihat di paru-paru pasien yang terinfeksi: granuloma, granulomatosa pneumonia, keterlibatan alveolar

atau interstisial difus, dan proliferasi jamur di alveoli paru-paru dan pembuluh darah. Gejala spesifik, seperti temuan radiografi. Cryptococcus dapat diisolasi dari dahak, bilasan bronkus, sampel yang diperoleh oleh perkutan aspirasi jarum paru-paru, atau cairan serebrospinal. Beberapa agen antijamur yang efektif terhadap C. neoformans, termasuk amfoterisin B para azoles. Kandidiasis Organisme Candida oval, sel-sel tunas (dengan atau tanpa unsur miselium) yang menjajah orofaring dari banyak individu yang sehat. Jamur ini genus rumah sakit umum dan kontaminan laboratorium. Biasanya, C. albicans menyebabkan penyakit pada mukosa oral atau bronkial, antara situs anatomi lainnya. Lain berpotensi patogen spesies Candida termasuk C. tropicalis, C. glabrata, dan C. krusei. Secara historis, C. albicans adalah patogen yang paling umum menyebabkan infeksi candida invasif. Namun, laporan yang lebih baru menunjukkan spesies Candida lain, terutama C. glabrata dan C. krusei, menjadi lebih lazim. Spesies ini relatif tahan terhadap flukonazol, dan pergeseran ini kemungkinan terkait dengan meluasnya penggunaan ini antijamur agent.98 Candida infeksi telah meningkat dalam insiden dan tidak lagi terbatas pada pasien immunocompromised. Meningkatnya kejadian infeksi telah terlihat pada pasien dengan salah satu faktor risiko berikut: penyakit kritis durasi panjang, penggunaan jangka panjang antibiotik, terutama beberapa obat; berdiamnya kemih atau kateter pembuluh darah, dan perforasi GI atau membakar wounds.99 Sehubungan dengan thorax, pasien tersebut umumnya memiliki pneumonia candida, abses paru, esofagitis, dan mediastinitis. Infeksi candida paru biasanya menyebabkan reaksi granulomatosa akut atau kronis. Karena Candida dapat menyerang darah dinding pembuluh dan berbagai jaringan, infeksi sistemik atau disebarluaskan dapat terjadi, tetapi kurang umum. Pengobatan infeksi candida, mirip dengan infeksi jamur lain, telah berubah secara dramatis dalam dekade terakhir. Amfoterisin B, sering dalam kombinasi dengan 5-fluorocytosine, adalah pengobatan terapi terbukti untuk infeksi jaringan Candida. Kelas baru antijamur telah dikembangkan. The fungisida obat termasuk poliena (amfoterisin B deoxycholate dan berbagai terkait lipid amfoterisin B persiapan) dan echinocandins (caspofungin, micafungin, dan anidulafungin). Obat fungistatic termasuk triazoles (flukonazol, itrakonazol, vorikonazol, dan posaconazole) .98 Ketersediaan beberapa terapi yang efektif memungkinkan untuk menjahit tertentu pengobatan, termasuk penggunaan rejimen kombinasi, berdasarkan kemampuan pasien untuk mentolerir toksisitas terkait, informasi mikrobiologis untuk spesies Candida tertentu, dan rute pemberian. Meskipun keberhasilan mereka menunjukkan adalah serupa, triazoles dan echinocandins tampaknya memiliki efek samping yang lebih sedikit dan lebih baik ditoleransi daripada kelas-kelas lain dari obat antijamur. Untuk pasien dengan Candida mediastinitis (yang memiliki tingkat kematian lebih dari 50%), intervensi bedah untuk debride semua jaringan yang terinfeksi diperlukan, selain berkepanjangan pemberian obat antijamur. Mucormycosis Spesies Mucor, anggota langka Zygomycetes kelas, bertanggung jawab untuk

penyakit fatal pada pasien immunocompromised. Lain penyebab penyakit spesies dari kelas Zygomycetes termasuk Absidia, Rhizopus, dan Mortierella.100 Jamur ini dicirikan oleh nonseptate, percabangan hifa dan sulit untuk budaya. Infeksi terjadi melalui inhalasi spora. Neutropenia, asidosis, diabetes, dan keganasan hematologi semua mempengaruhi pasien untuk klinis kerentanan. Di paru-paru, penyakit terdiri dari invasi pembuluh darah, trombosis, dan infark organ yang terinfeksi. Kerusakan jaringan yang signifikan, bersama dengan kavitasi dan pembentukan abses. Perawatan awal adalah untuk memperbaiki faktor risiko yang mendasari dan mengelola terapi antijamur, meskipun durasi optimal dan dosis total yang optimal tidak diketahui. Bedah reseksi setiap penyakit lokal harus dilakukan setelah upaya pengobatan awal gagal. Patogen jamur Primer Histoplasma capsulatum adalah jamur dimorfik yang ada dalam bentuk miselium di tanah yang terkontaminasi oleh unggas atau kotoran kelelawar, dan dalam bentuk ragi pada host manusia. Histoplasmosis terutama mempengaruhi sistem pernapasan setelah spora yang terhirup. Ini adalah yang paling umum dari semua infeksi paru jamur. Di Amerika Serikat, penyakit ini endemik di Midwest dan Mississippi River Valley, di mana sekitar 500.000 kasus baru muncul setiap tahun. Aktif, gejala Penyakit ini jarang terjadi. Bentuk akut dari penyakit yang hadir sebagai histoplasmosis paru primer atau disebarluaskan, bentuk kronis hadir sebagai paru granuloma (histoplasmomas), histoplasmosis kronis kavitas, granuloma mediastinum, fibrosing mediastinitis, atau broncholithiasis. Dalam immunocompromised pasien, infeksi menjadi sistemik dan lebih ganas, karena imunitas seluler adalah gangguan, proliferasi jamur tanpa hambatan terjadi dalam makrofag paru dan kemudian menyebar. Histoplasmosis definitif didiagnosis dengan BTA jamur, budaya, biopsi langsung jaringan yang terinfeksi, atau serologi pengujian. Gambaran klinis tergantung pada ukuran inokulum dan faktor tuan rumah. Pasien dengan histoplasmosis paru akut biasanya hadir dengan demam, menggigil, sakit kepala, nyeri dada, nyeri otot, dan batuk nonproduktif. Radiografi dada mungkin normal atau mungkin menunjukkan limfadenopati mediastinum dan tambal sulam infiltrat parenkim. Kebanyakan pasien membaik dalam beberapa minggu dan tidak memerlukan terapi antijamur. Amfoterisin B adalah pengobatan pilihan jika gejala sedang bertahan selama 2 sampai 4 minggu, jika penyakit ini luas, termasuk dyspnea dan hipoksia, dan jika pasien immunosuppressed.101 Sebagai infiltrat paru dari menyembuhkan histoplasmosis akut, konsolidasi ke dalam nodul soliter atau histoplasmoma mungkin terjadi. Kondisi ini asimtomatik dan biasanya terlihat kebetulan pada radiografi sebagai lesi berbentuk koin. Kalsifikasi sentral dapat terjadi, jika demikian, tidak ada perawatan lebih lanjut diperlukan. Noncalcified lesi membutuhkan diagnostik lebih lanjut kerja-up termasuk dada CT scan, biopsi jarum, atau eksisi bedah untuk menyingkirkan keganasan. Gambar 19-32 menunjukkan perbedaan temuan patologis antara infeksi di normal dan immunocompromised hosts.102 Gambar. 19-32. Temuan patologis infeksi pada host normal dan immunocompromised. Persiapan histopatologi ditampilkan kontras paru difus akut

Keterlibatan dalam segmen paru-paru dari host normal dengan infeksi primer kemungkinan (A sampai D) dengan granuloma paru dari immunocompromised pasien yang memiliki reinfeksi oportunistik dengan Histoplasma capsulatum (E, F). A. baur interstitial pneumonitis pada orang dewasa (host normal) dengan baru-baru ini paparan lingkungan berat dan perkembangan selanjutnya penyakit paru progresif. Ada sel inflamasi menyusup terutama melibatkan ruang interstitial interalveolar tapi hadir dalam banyak ruang alveolar juga. Eksudat sebagian besar terdiri dari fagosit mononuklear, limfosit, dan sel plasma sesekali. Banyak dinding alveolar yang nyata menebal [hematoxylin dan eosin noda (H & E), x50]. B. Bidang lain dari paru-paru sama seperti A menunjukkan vaskulitis fokus dengan infiltrat limfosit dan makrofag (H & E, x25). C. makrofag alveolar relatif besar dikemas dengan tunggal dan tunas ragi 2 sampai 4 m dengan diameter (paru-paru sama seperti pada A dan B). The basofilik sitoplasma ragi tersebut ditarik kembali dari dinding tipis sel luar mereka, meninggalkan halo-seperti daerah yang jelas yang bisa bingung dengan kapsul (H & E, x500). D. intraseluler dan ekstraseluler ragi, 2 sampai 4 m dengan diameter, beberapa di antaranya masih lajang, pemula, atau dalam rantai pendek (noda Gomori methenamine perak, x500). E. Nonnecrotizing (kadang-kadang disebut sel epithelioid atau noncaseating) Granuloma dari pasien yang baru saja menerima kemoterapi untuk sel tumor germ (pasien yang berbeda daripada di A sampai D). Lesi ini terdiri dari Koleksi fokus makrofag (kadang-kadang disebut sebagai histiosit atau sel epithelioid) ditambah limfosit dan sel plasma sesekali. Beberapa multinuklear makrofag yang hadir. Lapisan tipis fibroblas circumscribes lesi. Ragi H. capsulatum, mungkin hadir dalam makrofag dari lesi ini pada tahap awal, tidak diidentifikasi dalam granuloma ini atau dalam beberapa granuloma nonnecrotizing lain dalam spesimen. Lesi jenis ini sering mengalami nekrosis menjadi necrotizing granuloma (H & E, x50). F. necrotizing (kadang-kadang disebut sebagai kaseosa) granuloma dari paru-paru sama seperti di E. Lesi ini memiliki pusat nekrotik dikelilingi oleh makrofag, encapsulating fibroblas, jaringan ikat fibrosa di pinggiran, dan tersebar limfosit. Sebuah sel raksasa menonjol adalah hadir di kiri bawah granuloma (sekitar pukul 08:00). Mikro-organisme biasanya hadir hanya dalam angka yang relatif kecil dalam jenis lesi. Mereka paling sering terdeteksi dalam bahan nekrotik yang paling sentral di granuloma ini (H & E, x25). (Direproduksi dengan izin dari Hage et al.102) Ketika kelenjar getah bening dan granuloma paru kapur dari waktu ke waktu, tekanan atrofi pada dinding bronkus dapat menyebabkan erosi dan migrasi granulomatosa massa menjadi bronkus, menyebabkan broncholithiasis. Gejala khas termasuk batuk, hemoptisis, dan dyspnea. Komplikasi yang mengancam jiwa termasuk hemoptisis masif atau fistula bronchoesophageal. Selain radiografi, bronkoskopi harus dilakukan untuk membantu dalam diagnosis. Definitif pengobatan bedah; massa bronkial harus dihapus dan setiap komplikasi yang terkait diperbaiki. Debridement Endobronchial tidak disarankan, karena hal ini dapat mengakibatkan besar, perdarahan fatal. Histoplasmosis kavitas kronis terjadi pada sekitar 10% pasien yang menunjukkan gejala setelah infeksi. Kebanyakan pasien tersebut memiliki paru-paru yang sudah ada sebelumnya patologi seperti PPOK atau emfisema. Penyakit ini dimulai dengan kolonisasi ruang

paru-paru sakit, pengembangan berkelanjutan dan pneumonitis nekrosis, rongga pembesaran, pembentukan rongga baru, dan akhirnya menyebar ke area lain dari paru-paru. Gejala tidak spesifik, seperti batuk, produksi sputum, demam, berat badan kerugian, kelemahan, dan hemoptisis yang umum. Dada radiografi dapat mengungkapkan kavitasi intrapulmonary dan jaringan parut. Kadang-kadang, resolusi sebagian dari perubahan inflamasi dapat diamati. Terapi triazole (seperti itrakonazol atau ketoconazole) memberikan terapi yang efektif. Kadang-kadang, terapi kombinasi atau penggunaan poliena (seperti lipid terkait amfoterisin B) atau echinocandins diperlukan untuk pengelolaan infeksi yang lebih berat. Pada pasien dengan cadangan paru memadai dan lokal, rongga berdinding tebal yang telah responsif terhadap terapi antijamur, eksisi bedah harus dipertimbangkan. Histoplasmosis diseminata terjadi paling sering pada pasien yang immunocompromised berat, seperti pasien posttransplantation, terinfeksi HIV pasien, dan pasien yang menggunakan obat imunosupresif. Presentasi adalah spektrum penyakit, mulai dari tanda-tanda spesifik demam, penurunan berat badan, dan malaise shock, gangguan pernapasan, dan kegagalan multiorgan. Diagnosis dapat dibuat dengan kombinasi Histoplasma urin pengujian antigen, serologi uji, dan jamur budaya dan harus dicurigai pada pasien dengan gejala tersebut dalam setiap daerah endemik, terutama jika pasien imunosupresi. Salah satu terapi antijamur dapat digunakan dalam pengobatan disebarluaskan histoplasmosis.103 Penggunaan amfoterisin B mengalami penurunan Tingkat kematian sampai <25% dalam jenis infeksi serius. Coccidioides immitis adalah jamur endemik ditemukan di tanah dan debu dari barat daya Amerika Serikat. Faktor risiko utama untuk infeksi gejala yang terkait dengan pekerjaan, faktor tuan rumah, dan paparan jamur di daerah endemik. Mereka dalam pekerjaan yang melibatkan eksposur signifikan terhadap tanah, seperti pekerja pertanian dan personil militer, terutama di daerah endemik, berada pada risiko yang besar. Mereka dengan imunosupresi karena obat atau penyakit (Seperti AIDS) juga di risk.104 Hasil infeksi dari menghirup spora (arthroconidia), yang secara individual membengkak menjadi spherules yang kemudian membagi menjadi endospora. Hasil positif dari budaya dahak, cairan tubuh lainnya, atau jaringan yang diperlukan untuk diagnosis definitif. Dari pasien yang mengembangkan gejala penyakit, 95% memiliki keterlibatan paru, yang dapat dibagi menjadi tiga kategori utama, tergantung pada tanda-tanda dan gejala: primer, rumit, dan sisa coccidioidomycosis paru. Coccidioidomycosis paru primer terjadi pada sekitar 40% orang yang menghirup spora. Sedangkan 60% lainnya akan tetap asimtomatik dan mengembangkan kekebalan seumur hidup. Gejala coccidioidomycosis, yang dikenal sebagai demam lembah, terdiri dari demam, menggigil, sakit kepala, eritema multiforme, eritema nodosum, polyarthralgias, batuk produktif, dan nyeri dada. Dada temuan radiografi hilus dan adenopati paratrakeal dan konstelasi tersebut gejala atipikal sugestif coccidioidomycosis paru. Ketika gejala dan Temuan radiografi bertahan selama lebih dari 6 sampai 8 minggu, penyakit ini dianggap pneumonia coccidioidal persisten, yang terjadi pada sekitar 1% pasien. Pengembangan menjadi nodul caseous, gigi berlubang, dan kalsifikasi, fibrosis, atau kaku lesi menunjukkan tahap yang rumit atau sisa dari penyakit. Ada beberapa indikasi relatif untuk operasi di coccidioidomycosis paru. Sebuah

berkembang pesat (> 4 cm) rongga yang dekat dengan pleura visceral menimbulkan risiko tinggi untuk pecah ke dalam rongga pleura dan empiema berikutnya. Hemoptisis yang mengancam jiwa atau hemoptisis yang persisten meskipun medis terapi, gejala jamur bola, dan fistula bronkopleural juga indikasi untuk intervensi operatif. Rongga lama dengan dahak terus-menerus positif untuk jamur dan nodul paru yang merosot dari waktu ke waktu juga harus direseksi. Akhirnya, nodul apapun yang menyebabkan kekhawatiran untuk keganasan harus dibiopsi dan / atau direseksi untuk menentukan penyebab yang mendasari. Diagnosis coccidioidomycosis dikonfirmasi oleh histopatologi, mikologis, dan evaluasi serologis. Dalam sebuah minoritas kecil dari pasien yang terinfeksi (0,5%) Penyakit paru dapat mengembangkan, dengan keterlibatan meninges, tulang, sendi, kulit, atau jaringan lunak. Pasien immunocompromised terutama rentan terhadap disebarluaskan coccidioidomycosis, yang membawa tingkat kematian> 40%. Pilihan pengobatan untuk penyakit ini bervariasi tergantung pada tingkat keparahan penyakit serta panggung. Amfoterisin B deoxycholate atau triazoles terus menjadi obat antijamur primer. Pengobatan primer coccidioidomycosis paru masih kontroversial, karena pada kebanyakan pasien infeksi akan sembuh tanpa intervensi lebih lanjut. Itrakonazol dan flukonazol pengobatan yang efektif untuk pasien dengan ringan sampai sedang penyakit dengan bukti kavitasi paru atau paru kronik progresif lesi. Amfoterisin B dibenarkan untuk pasien dengan penyakit paru atau disebarluaskan parah dan untuk pasien immunocompromised. Blastomyces dermatitidis adalah bulat, ragi tunas tunggal dengan tebal, dinding sel refractile karakteristik. Ini berada di dalam tanah sebagai spora nonmotile disebut konidia. Paparan terjadi ketika tanah terkontaminasi terganggu dan konidia tersebut menyemprot. Spora yang dihirup dan berubah menjadi fase ragi pada tubuh temperature.105 Mayoritas orang yang terkena mengembangkan infeksi diri terbatas. Sebuah minoritas kecil pasien mengalami infeksi paru kronis atau penyakit disebarluaskan, termasuk kulit, osteoarticular, atau keterlibatan genitourinari. B. dermatitidis memiliki distribusi di seluruh dunia. Di Amerika Serikat itu adalah endemik di states.106 pusat Dalam infeksi kronis, organisme menginduksi Reaksi granulomatosa dan piogenik dengan mikroabses dan sel raksasa, kaseasi, kavitasi, dan fibrosis juga dapat terjadi. Gejala spesifik dan konsisten dengan pneumonia kronis pada 60 sampai 90% pasien. Mereka termasuk batuk, produksi sputum mukoid, nyeri dada, demam, malaise, penurunan berat badan, dan, jarang, hemoptisis. Pada penyakit akut, radiografi yang baik benar-benar negatif atau memiliki temuan nonspesifik, dalam penyakit kronis, lesi fibronodular (Dengan atau tanpa kavitasi) mirip dengan tuberkulosis dicatat. Kelainan parenkim paru di lobus atas (s) dapat dicatat. Lesi massa mirip dengan karsinoma yang umum, dan biopsi paru-paru sering dilakukan. Lebih dari 50% pasien dengan blastomycosis kronis juga memiliki paru manifestasi, tapi <10% dari pasien datang dengan manifestations.105 klinis yang parah Setelah pasien memanifestasikan gejala blastomycosis kronis, pengobatan antijamur diperlukan untuk mencapai resolusi. Jika penyakit ini tidak diobati, kematian mendekati 60% .105 Sementara kontroversial, banyak dukungan kursus singkat terapi

triazole (oral itrakonazol 200 mg sehari) selama 6 bulan sebagai pengobatan pilihan untuk kebanyakan pasien dengan ringan sampai sedang bentuk penyakit. Itrakonazol memiliki penetrasi SSP miskin. Situs yang paling umum kekambuhan setelah Terapi tampaknya berhasil dalam SSP. Dengan tidak adanya terapi, tutup tindak lanjut dibenarkan untuk bukti pengembangan menjadi kronis atau paru penyakit. Amfoterisin B diindikasikan untuk pasien dengan penyakit berat atau mengancam jiwa, keterlibatan SSP, penyakit disebarluaskan, atau paru-paru yang luas keterlibatan, dan untuk pasien immunocompromised. Setelah terapi obat yang memadai, reseksi bedah lesi kavitas dikenal harus dipertimbangkan, karena organisme yang layak diketahui untuk bertahan dalam lesi tersebut. Antijamur Keterbatasan masih ada dalam pengobatan pneumonia jamur. Kelas-kelas utama terapi antijamur sekarang termasuk poliena (amfoterisin dan lipidassociated amfoterisin), para triazoles (flukonazol, vorikonazol, itraconazole), dan echinocandins (caspofungin, micafungin, dan anidulafungin). Ini agen berbeda dalam hal profil efek samping mereka, efikasi terhadap berbagai jamur, dan karakteristik fungisida vs fungistatic. Yang penting penyakit tertentu karakteristik agen ini telah rinci sebelumnya. Amfoterisin B, dengan-produk dari actinomycete Streptomyces nodosus, menjabat sebagai andalan bagi dalam, infeksi jamur sistemik. Suatu senyawa organik kompleks lipofilik atau poliena, amfoterisin B mengikat ergosterol dalam membran sel jamur, menyebabkan gangguan dan kebocoran ion. Namun, nefrotoksisitas membatasi kegunaannya dan penerapan. Tiga berbasis formulasi lipid amfoterisin B sekarang telah menunjukkan penurunan nefrotoksisitas dan pengiriman obat-dosis yang lebih tinggi. Biaya yang lebih tinggi dan data yang terbatas mengenai keberhasilan yang lebih besar telah marah luas adopsi dari tiga obat sebagai terapi antijamur lini pertama. Jamur Rentan mengkonversi 5-fluorocytosine (flusitosin) sampai 5-fluorouracil, yang menghambat DNA dan RNA sintesis. Flusitosin umumnya digunakan dalam kombinasi dengan amfoterisin B pada pasien dengan infeksi kriptokokus atau candida untuk mengurangi jumlah amfoterisin B yang diperlukan. Senyawa azol termasuk miconazole, ketoconazole, fluconazole, itraconazole, dan voriconazole.107 Kelas obat ini menghambat enzim sitokrom P-450, sehingga mengganggu sintesis membran sel jamur, dengan adanya obat ini, lanosterol tidak dikonversi ke ergosterol, komponen jamur yang diperlukan. Echinocandins adalah kelas baru antijamur yang menghambat sintesis dinding sel dengan mengganggu sintesis glukan. Caspofungin adalah echinocandin pertama yang disetujui oleh US Food and Drug Administration untuk pengobatan invasif aspergillosis paru yang refrakter terhadap obat lini pertama. Yang paling Efek samping umum yang terkait adalah sakit kepala, elevasi transien kadar transaminase, dan vena terkait infus effects.108 Kelas ini memiliki antijamur menjadi bagian integral dari manajemen kandidiasis. Hemoptisis masif Hemoptisis masif umumnya didefinisikan sebagai dahak dari> 600 mL darah dalam waktu 24 jam. Ini adalah keadaan darurat medis yang terkait dengan kematian seorang tingkat 30 sampai 50%. Kebanyakan dokter akan setuju bahwa kehilangan lebih satu liter darah melalui jalan napas dalam waktu 1 hari yang signifikan, namun penggunaan kriteria volume absolut

menyajikan kesulitan. Pertama, sulit bagi pasien atau pengasuh untuk mengukur volume darah yang hilang. Kedua, dan paling relevan, tingkat pendarahan diperlukan untuk menghasilkan kompromi pernapasan sangat tergantung status pernafasan sebelum individu. Misalnya, hilangnya 100 mL darah lebih dari 24 jam dalam laki-laki 40 tahun dengan fungsi paru normal akan konsekuensi kecil langsung, karena batuk normal akan menjamin kemampuannya untuk membersihkan darah dan sekresi. Sebaliknya, jumlah yang sama perdarahan pada laki-laki 69 tahun dengan PPOK berat, bronkitis kronis, dan FEV1 dari 1,1 L mungkin mengancam nyawa. ANATOMI Paru-paru memiliki dua sumber suplai darah: sistem arteri paru dan bronkial. Sistem paru adalah tinggi kepatuhan, sistem tekanan rendah, dan dinding arteri paru sangat tipis dan halus. Arteri bronkial, bagian dari sirkulasi sistemik, memiliki tekanan sistemik dan tebal dinding, sebagian besar berasal dari cabang aorta dada proksimal. Sebagian besar kasus hemoptisis masif melibatkan pendarahan dari sirkulasi arteri bronkial atau dari sirkulasi paru patologis terkena tekanan tinggi dari sirkulasi bronkial. Dalam banyak kasus hemoptisis, terutama karena gangguan inflamasi, pohon arteri bronkial menjadi hiperplastik dan berbelit-belit. Tekanan sistemik dalam arteri ini, dikombinasikan dengan proses penyakit dalam saluran napas dan erosi, menyebabkan perdarahan. PENYEBAB Hemoptisis signifikan memiliki banyak penyebab, yang secara luas dapat dikategorikan ke dalam paru, paru, dan iatrogenik penyebab. Tabel 19-21 merangkum penyebab paling umum dari hemoptysis.109 Kebanyakan sekunder untuk proses inflamasi. Infeksi pneumonia akut necrotizing dapat menyebabkan kerusakan dan erosi struktur pembuluh darah dan perdarahan. Gangguan inflamasi kronis (misalnya, bronkiektasis, fibrosis kistik, tuberkulosis) menyebabkan lokal bronkial proliferasi arteri, dan dengan erosi, perdarahan dari daerah hypervascular terjadi. Tabel 19-21 Penyebab paru dan luar paru dari Hemoptisis masif Paru ekstrapulmonar iatrogenik Paru parenkim penyakit Gagal Jantung intrapulmonary kateter Bronkitis Koagulopati Bronkiektasis stenosis mitral Pengobatan Tuberkulosis Abses paru Pneumonia Infeksi jamur kavitas (mis., aspergilloma) Paru infeksi parasit (ascariasis, schistosomiasis, paragonimiasis) Neoplasma paru Infark paru atau emboli Trauma Arteriovenous malformation Vaskulitis paru Endometriosis paru Granulomatosis Wegener Cystic fibrosis Hemosiderosis paru Tuberkulosis juga dapat menyebabkan hemoptisis oleh erosi dari broncholith (kelenjar getah bening TB kalsifikasi) ke dalam kapal atau, bila rongga TB hadir,

oleh erosi dari pembuluh darah di dalam rongga. Dalam rongga tersebut, aneurisma dari arteri paru (disebut sebagai Rasmussen aneurisma) dapat mengembangkan yang disertai dengan erosi berikutnya dan pendarahan masif. Hemoptisis akibat kanker paru-paru biasanya ringan, sehingga sputum darah-coreng. Hemoptisis masif pada pasien dengan kanker paru-paru biasanya disebabkan oleh invasi ganas pembuluh arteri paru oleh tumor pusat yang besar. Meskipun jarang, sering acara terminal. MANAJEMEN Pengobatan pasien dengan hemoptisis yang mengancam jiwa paling baik dilakukan oleh tim multidisiplin dari dokter perawatan intensif, intervensi ahli radiologi, dan ahli bedah toraks. Tabel 19-22 memberikan algoritma untuk pengelolaan pasien dengan hemoptisis masif. Tabel 19-22 Prioritas Pengobatan dalam Pengelolaan Hemoptisis masif 1. Mencapai stabilisasi pernapasan dan mencegah sesak napas. 2. Melokalisasi situs perdarahan. 3. Kontrol pendarahan. 4. Menentukan penyebabnya. 5. Definitif mencegah terulangnya. Definisi klinis pragmatis hemoptisis masif adalah gelar perdarahan yang mengancam stabilitas pernapasan. Oleh karena itu penilaian klinis dari risiko kompromi pernapasan adalah langkah pertama dalam mengevaluasi sebuah patient.110, 111 Dua skenario yang mungkin: (a) perdarahan yang signifikan dan terus-menerus, tetapi tingkat yang memungkinkan pendekatan diagnostik dan terapi yang cepat tapi sekuensial, dan (b) perdarahan begitu cepat sehingga kontrol darurat saluran napas dan terapi yang diperlukan. Skenario 1: Signifikan, Persistent, Tapi Nonmassive Pendarahan Meskipun pendarahan cepat dalam skenario 1, pasien mungkin dapat mempertahankan clearance darah dan sekresi dengan nya atau refleks pernapasan sendiri. Langkah cepat yang masuk ke unit perawatan intensif, bedrest yang ketat, posisi Trendelenburg dengan sisi yang terkena bawah (jika diketahui), administrasi oksigen dilembabkan, pemantauan saturasi oksigen dan kadar gas darah arteri, dan penyisipan besar menanggung IV kateter. Bedrest ketat dengan sedasi mungkin menyebabkan perlambatan atau penghentian perdarahan, dan bijaksana penggunaan narkotika IV atau relaksan lainnya untuk sedikit tenang pasien dan mengurangi beberapa aktivitas saluran napas refleksif sering diperlukan. Juga dianjurkan adalah pemberian aerosol adrenalin, terapi antibiotik IV jika diperlukan, dan koreksi koagulasi darah yang abnormal. Akhirnya, kecuali kontraindikasi, IV vasopresin (20 unit selama 15 menit, diikuti dengan infus 0,2 unit / menit) dapat diberikan. Sebuah rontgen dada adalah tes pertama dan sering terbukti menjadi yang paling mengungkapkan. Lesi terlokalisasi dapat dilihat, tetapi efek darah mengotori daerah lain paru-paru mungkin mendominasi, menutupi area patologi. Dada CT scan menyediakan lebih detail dan hampir selalu dilakukan jika pasien stabil. Daerah patologis mungkin dikaburkan oleh mengotori darah. Fleksibel bronkoskopi adalah langkah berikutnya dalam mengevaluasi kondisi pasien. Beberapa dokter berpendapat bahwa bronkoskopi kaku harus selalu dilakukan. Namun, jika pasien secara klinis stabil dan perdarahan yang sedang berlangsung tidak mengancam waktu dekat, bronkoskopi fleksibel sesuai. Hal ini memungkinkan

diagnosis kelainan saluran napas dan biasanya akan memungkinkan lokalisasi dari situs perdarahan ke lobus atau bahkan segmen. Orang yang melakukan bronkoskopi harus siap dengan hisap yang sangat baik dan harus mampu melakukan lavage garam dengan larutan encer epinefrin. Sebagian besar kasus hemoptisis masif muncul dari pohon arteri bronkial, sehingga pilihan terapi berikutnya adalah sering arteriografi bronkial selektif dan embolisasi. Prearteriogram bronkoskopi sangat berguna untuk mengarahkan angiographer tersebut. Namun, jika gagal bronkoskopi untuk melokalisasi situs perdarahan, maka arteriografi bronkial bilateral dapat dilakukan. Biasanya, vaskularisasi abnormal divisualisasikan, daripada ekstravasasi pewarna kontras. Embolisasi akut akan menangkap pendarahan dalam 80 sampai 90% dari pasien. Namun, 30 sampai 60% pasien akan memiliki kambuh. Oleh karena itu, harus embolisasi dipandang sebagai langkah segera tapi mungkin raguan untuk mengontrol perdarahan akut. Selanjutnya, pengobatan definitif dari patologis yang mendasari Proses yang tepat. Jika perdarahan berlanjut setelah embolisasi, sumber arteri paru harus dicurigai dan angiografi paru dilakukan. Jika kompromi pernapasan yang akan datang, intubasi orotracheal harus dilakukan. Setelah intubasi, bronkoskopi fleksibel harus dilakukan untuk membersihkan darah dan sekresi dan mencoba lokalisasi dari situs perdarahan. Tergantung pada kemungkinan penyebab perdarahan, embolisasi arteri bronkial atau (jika operasi) yang tepat dapat dipertimbangkan. Skenario 2: Signifikan, Gigih, dan besar-besaran Perdarahan Perdarahan yang mengancam jiwa membutuhkan kontrol napas darurat dan persiapan untuk operasi potensial. Pasien tersebut sebaiknya dirawat di ruang operasi dilengkapi dengan peralatan bronkoskopi kaku. Intubasi orotracheal Segera mungkin diperlukan untuk mendapatkan kontrol ventilasi dan suction. Namun, cepat transportasi ke ruang operasi dan bronkoskopi kaku harus difasilitasi. Bronkoskopi kaku memungkinkan pengisapan memadai perdarahan dengan visualisasi situs perdarahan, sisi nonbleeding dapat cannulated dengan lingkup kaku dan pasien berventilasi. Setelah stabilisasi, lavage es garam pendarahan Situs kemudian dapat dilakukan (sampai 1 L dalam 50-mL aliquot), perdarahan berhenti pada sampai dengan 90% dari patients.112 Atau, blokade bronkus batang utama dari sisi yang terkena dapat dicapai dengan tabung endotrakeal lumen ganda, dengan blocker bronkial, atau dengan intubasi sisi nonaffected menggunakan pipa endotrakeal standar dipotong. Penempatan tabung endotrakeal lumen ganda yang menantang dalam keadaan, mengingat pendarahan dan sekresi. Penempatan yang tepat dan pengisapan mungkin sulit, dan upaya dapat membahayakan ventilasi pasien. Pilihan terbaik adalah untuk menempatkan blocker bronkial di bronkus yang terkena dengan inflasi. Blocker yang tersisa di tempat selama 24 jam dan wilayah ini kemudian diperiksa ulang bronchoscopically. Setelah periode ini 24 jam, embolisasi arteri bronkial dapat dilakukan. Intervensi bedah Pada kebanyakan pasien, perdarahan dapat dihentikan, pemulihan dapat terjadi, dan rencana dapat dibuat untuk definitif mengobati penyebab yang mendasari. Dalam skenario 1 (signifikan,

gigih, tapi pendarahan nonmassive), pasien dapat menjalani evaluasi lebih lanjut sebagai pasien rawat inap atau rawat jalan. Dada CT scan dan fungsi paru Penelitian harus dilakukan sebelum operasi. Dalam skenario 2 (perdarahan yang signifikan, gigih, dan masif), operasi, jika sesuai, biasanya akan dilakukan selama rawat inap yang sama di mana bronkoskopi kaku atau batang utama bronkus blokade dilakukan. Dalam <10% pasien, operasi darurat akan diperlukan, tertunda hanya dengan upaya untuk melokalisasi situs perdarahan oleh bronkoskopi kaku. Bedah pengobatan individual sesuai dengan sumber perdarahan dan kondisi medis pasien, prognosis, dan cadangan paru. Umum indikasi untuk operasi mendesak disajikan pada Tabel 19-23. Pada pasien dengan penyakit atau jamur bola kavitas signifikan, dinding rongga yang terkikis dan nekrotik, perdarahan ulang kemungkinan akan terjadi. Selain itu, pendarahan dari lesi kavitas mungkin karena erosi arteri paru, yang membutuhkan operasi untuk kontrol. Tabel 19-23 Umum Indikasi untuk Urgent Intervensi Operative untuk Hemoptisis masif 1. Kehadiran bola jamur 2. Hadirnya abses paru 3. Kehadiran penyakit kavitas signifikan 4. Kegagalan untuk mengontrol perdarahan Penyakit Paru Tahap Akhir PARU VOLUME PENGURANGAN BEDAH Volume paru operasi pengurangan (LVRS) pada awalnya digambarkan oleh Brantigan di akhir 1950-an, dan prosedur dibangkitkan dan disempurnakan oleh Cooper dan rekan di awal 1990-an ,113-115 Seperti dijelaskan oleh Cooper, pasien ideal untuk LVRS memiliki emfisema heterogen dengan dominasi apikal, yaitu, perubahan emphysematous terburuk berada di puncak kedua paru-paru (seperti yang terlihat di dada CT scan). The fisiologis kurangnya fungsi kawasan tersebut ditunjukkan oleh scan perfusi kuantitatif, yang menunjukkan sedikit atau tidak ada perfusi. Ketika daerah-daerah nonfungsional pembedahan dipotong, volume paru-paru adalah berkurang, yang secara teoritis mengembalikan mekanika pernapasan. Posisi diafragma dan fungsi ditingkatkan, dan mungkin ada perbaikan dalam dinamis runtuhnya saluran napas kecil di paru-paru yang tersisa. Setelah hasil yang menguntungkan dilaporkan untuk LVRS dalam studi di Rumah Sakit Barnes-Jewish dan di berbagai lainnya percobaan kecil, aplikasi LVRS cepat meningkat. Pada pertengahan 1990-an, analisis klaim Medicare untuk LVRS mengungkapkan kematian operasi sebesar 16,9% dan mortalitas 1 tahun sebesar 23%. Pada tahun 1997 Nasional Emfisema Pengobatan Percobaan melakukan penelitian secara acak yang melibatkan 1.218 pasien yang menggunakan desain noncrossover untuk membandingkan medis dan bedah manajemen setelah pretreatment program rehabilitasi paru 10-minggu. Analisis subkelompok menunjukkan bahwa pada pasien dengan perubahan anatomi digambarkan oleh Cooper dan rekan, LVRS kapasitas secara signifikan meningkatkan latihan, fungsi paru-paru, kualitas hidup, dan dyspnea dibandingkan dengan terapi medis.

Setelah 2 tahun, perbaikan fungsional mulai menurun menuju dasar. Pada pasien diobati secara medis, parameter yang sama terus menurun di bawah dasar. LVRS dikaitkan dengan morbiditas jangka pendek meningkat dan mortalitas dan tidak memberikan manfaat kelangsungan hidup lebih therapy.116 medis Paru Transplantasi Cooper dan rekan di University of Toronto melakukan pertama yang berhasil transplantasi tunggal-paru di 1983.117 Pasque dan rekan memperkenalkan teknik modern paru berurutan bilateral (BSL) transplantasi di 1.990,118 Saat ini, indikasi yang paling umum untuk rujukan untuk transplantasi paru-paru COPD dan fibrosis paru idiopatik (IPF). Kebanyakan pasien dengan IPF dan lebih tua pasien dengan PPOK akan disuguhi transplantasi tunggal paru-paru. Pasien PPOK muda dan pasien dengan defisiensi antitrypsin alpha1-dan hiperinflasi parah paru-paru asli yang ditawarkan BSL transplantasi. Kebanyakan pasien dengan hipertensi pulmonal primer dan hampir semua pasien dengan fibrosis kistik diperlakukan dengan BSL transplantasi. Transplantasi jantung-paru dicadangkan untuk pasien dengan gagal ventrikel ireversibel atau uncorrectable penyakit jantung bawaan. Pasien dengan PPOK dipertimbangkan untuk penempatan di daftar tunggu transplantasi ketika FEV1 mereka telah jatuh ke bawah 25% dari nilainya diprediksi. Pasien dengan hipertensi pulmonal yang signifikan harus terdaftar sebelumnya. Pasien IPF harus dirujuk ketika kapasitas vital paksa telah jatuh ke <60% atau karbon mereka Kapasitas difusi monoksida (DLCO) adalah <50% dari nilai prediksi. Di masa lalu, pasien dengan hipertensi pulmonal primer dan New York Heart Association kelas III atau IV gejala yang terdaftar untuk transplantasi paru-paru. Namun, pengobatan pasien tersebut dengan IV prostasiklin dan vasodilator paru lainnya kini nyata mengubah strategi itu. Hampir semua pasien dengan pulmonary hypertension primer sekarang diobati dengan IV epoprostenol. Beberapa pasien telah mengalami peningkatan yang nyata dalam gejala mereka terkait dengan penurunan tekanan arteri paru dan peningkatan kapasitas latihan. Pencatatan pasien ini ditangguhkan sampai mereka mengembangkan New York Heart Association kelas III atau IV atau sampai gejala tekanan arteri pulmonalis rata-rata mereka naik di atas 75 mmHg. Jangka menengah dan bronchiolitis tingkat kelangsungan hidup sindrom bebas obliterans pasien yang menjalani transplantasi paru-paru di University of Minnesota selama periode 5 tahun terakhir adalah ditunjukkan pada Gambar. 19-33 dan 19-34,119 The kematian pasien sambil menunggu transplantasi adalah sekitar 10%. Dalam upaya untuk memperluas jumlah paru-paru donor, banyak kelompok transplantasi telah diliberalisasi kriteria untuk pemilihan donor. Namun, tekanan parsial oksigen arteri harus> 300 mmHg pada fraksi oksigen inspirasi dari 100%. Dalam keadaan khusus, paru-paru dapat digunakan dari donor dengan riwayat merokok, dari donor> 50 tahun, dan dari donor dengan noda Gram positif atau infiltrat di dada radiograph.120-123 Penggunaan dua donor hidup, masing-masing menyumbangkan lobus bawah tunggal, adalah hal lain strategi untuk meningkatkan kolam donor. Hasil Penerima mirip dengan hasil dari mereka dengan mayat donor pada pasien yang dipilih dengan cermat. Gambar. 19-33.

Tingkat kelangsungan hidup secara keseluruhan setelah transplantasi paru-paru di University of Minnesota. Gambar. 19-34. Tingkat kelangsungan hidup setelah transplantasi paru-paru dalam ketiadaan sindrom bronchiolitis obliterans (BOS) di University of Minnesota. Sebagian besar kematian dini setelah transplantasi paru-paru berhubungan dengan kegagalan graft primer yang dihasilkan dari berat iskemia-reperfusi cedera pada paru (s) (Gambar 19-35). Cedera reperfusi ditandai radiografi oleh interstitial dan alveolar edema, dan secara klinis oleh hipoksia dan ventilasi-perfusi mismatch. Neutrofil donor dan penerima limfosit mungkin memainkan peran penting dalam patogenesis cedera reperfusi. Hambatan yang paling penting untuk kelangsungan hidup jangka panjang setelah transplantasi paru-paru merupakan pengembangan dari sindrom bronchiolitis obliterans, manifestasi dari penolakan kronis. Episode akut penolakan adalah faktor risiko utama untuk mengembangkan sindrom bronchiolitis obliterans. Cedera lainnya ke paru-paru (termasuk cedera reperfusi awal dan cedera dari penyakit gastroesophageal reflux kronis) juga dapat mempengaruhi hasil jangka panjang dari patients.119, 124 Gambar. 19-35. Tingkat kelangsungan hidup setelah transplantasi paru-paru di University of Minnesota untuk pasien dengan dan tanpa kegagalan graft primer (PGF). Pneumotoraks spontan Pneumotoraks spontan sekunder untuk kelainan intrinsik dari paru-paru, dan penyebab yang paling umum adalah pecahnya bleb subpleural apikal. Penyebabnya dari blebs ini tidak diketahui, tetapi mereka lebih sering terjadi pada perokok dan lakilaki, dan mereka cenderung terlihat didominasi pada laki-laki muda dengan postadolescent yang tinggi, habitus tubuh kurus. Perawatan umumnya penyisipan sebuah tabung dada dengan segel air. Jika kebocoran hadir dan berlangsung selama> 3 hari, torakoskopik manajemen (yaitu, bleb reseksi dengan pleurodesis oleh bedak atau abrasi pleura) dilakukan. Kambuh atau lengkap kolaps paru dengan episode pertama adalah umumnya indikasi untuk torakoskopik intervention.125 indikasi tambahan untuk intervensi pada episode pertama meliputi paparan bahaya kerja seperti perjalanan udara, menyelam di laut dalam, atau perjalanan ke lokasi terpencil. Temuan CT beberapa bula kecil atau lepuh besar yang dikaitkan dengan peningkatan risiko berulang pneumothorax.126 Banyak ahli bedah sekarang menggunakan CT skrining untuk merekomendasikan tong bleb reseksi dengan pleurodesis untuk episode pertama spontan pneumothorax. Penyebab lain pneumotoraks spontan adalah emfisema (pecahnya bleb atau bula), cystic fibrosis, AIDS, kanker metastatik (terutama sarkoma), asma, abses paru, dan kadang-kadang kanker paru-paru. Pneumotoraks katamenial, tipe yang jarang tapi menarik dari pneumotoraks spontan pada wanita di kedua mereka dan dekade ketiga, terjadi dalam waktu 72 jam dari timbulnya menstruasi dan kemungkinan berhubungan dengan endometriosis. Pengelolaan pneumotoraks dalam keadaan ini sering dikaitkan dengan pengobatan proses penyakit tertentu dan bisa melibatkan

reseksi tumor, pleurectomy torakoskopik, atau bedak pleurodesis. DADA WALL Dada Dinding Massa PENDEKATAN KLINIS Ahli bedah dihadapkan dengan pasien dengan massa dinding dada harus sadar bahwa pendekatan mereka untuk diagnosis dan pengobatan memiliki dampak yang signifikan pada peluang pasien untuk kelangsungan hidup jangka panjang. Semua tumor dinding dada harus dianggap ganas sampai terbukti sebaliknya. Hal ini sangat penting bahwa Dokter bedah (s) menjadi sadar prinsip ini dan fasih dalam prinsip-prinsip diagnostik dan pengobatan untuk keganasan dinding dada. Ini prinsip yang harus diterapkan dimulai dengan biopsi awal, karena penempatan sayatan signifikan dapat mempengaruhi keberhasilan dalam mencapai reseksi lengkap dan merekonstruksi dinding dada. Lengkap reseksi sangat penting jika ada harapan untuk sembuh dan / atau kelangsungan hidup jangka panjang. Pendekatan umum diuraikan dalam Gambar. 19-36 dan 19-37. Gambar. 19-36. Pendekatan sistematis untuk mengevaluasi massa dinding dada ketika skenario klinis pencitraan rumit dan awal menunjukkan diagnosis yang jelas. CT = computed tomography, MRI = magnetic resonance imaging. Gambar. 19-37. Pendekatan sistematis untuk mengevaluasi massa dinding dada yang diagnosis tidak tegas. Sebuah diagnosis jaringan sangat penting untuk manajemen yang efektif dari massa dinding dada. CT = computed tomography, MRI = Magnetic Resonance Imaging, PNET = primitif neuroectodermal tumor. Pasien dengan baik dinding dada tumor jinak atau ganas biasanya hadir dengan keluhan massa teraba perlahan memperbesar (50 sampai 70%), nyeri dada dinding (25 sampai 50%), atau keduanya. Interval dari waktu pasien pertama pemberitahuan massa sampai waktu pasien dilihat oleh penyedia medis sering dapat bulan. Menariknya, massa sering tidak diperhatikan oleh pasien sampai mereka mengalami trauma ke daerah. Nyeri dari massa dinding dada biasanya terlokalisasi ke daerah tumor. Nyeri lebih sering hadir (dan lebih intens) dengan tumor ganas, tetapi juga dapat hadir dengan sampai sepertiga dari tumor jinak. Dengan sarkoma Ewing, demam dan malaise juga dapat hadir. Usia dapat memberikan bimbingan tentang kemungkinan keganasan. Pasien dengan tumor jinak dinding dada yang rata-rata berusia 26 tahun, usia rata-rata untuk pasien dengan tumor ganas adalah 40 tahun. Secara keseluruhan, kemungkinan bahwa tumor dinding dada ganas adalah 50 sampai 80%. EVALUASI DAN MANAJEMEN Evaluasi laboratorium biasanya sedikit membantu dalam menilai massa dinding dada. Dalam plasmacytoma, mungkin ada monoclonality salah satu imunoglobulin dengan tingkat normal imunoglobulin lain. Pengecualian lainnya adalah osteosarkoma, di mana tingkat alkali fosfatase mungkin meningkat. Masih pengecualian lain adalah sarkoma Ewing, di mana tingkat sedimentasi eritrosit mungkin meningkat. Radiografi Evaluasi radiografi dimulai dengan rontgen dada, yang dapat mengungkapkan bukti kerusakan tulang rusuk dan kalsifikasi dalam lesi, dan jika film-film lama yang tersedia, memberikan petunjuk untuk menilai pertumbuhan. CT scan harus dilakukan

pada semua pasien untuk mengevaluasi sifat dari lesi primer, untuk menentukan hubungan dengan struktur bersebelahan (misalnya, mediastinum, paru-paru, jaringan lunak, tulang dan elemen lainnya), dan untuk mencari kemungkinan metastasis paru. Yang penting, Keterlibatan bersebelahan paru yang mendasari atau jaringan lunak lain atau adanya metastasis paru tidak menghalangi operasi yang sukses. CT juga berharga dalam menilai keberadaan pembentukan tulang extraosseous dan kerusakan tulang, baik biasanya terlihat dengan osteosarkoma. MRI memiliki sejumlah keunggulan dalam evaluasi radiografi massa dinding dada, terutama mereka yang mungkin ganas. Beberapa pesawat pencitraan (Koronal, sagital, dan miring) yang mungkin. MRI juga dapat lebih baik menentukan hubungan antara tumor dan otot. Untuk tumor berdekatan dengan atau dekat struktur neurovaskular atau tulang belakang, MRI dan magnetic resonance angiography dengan beberapa pesawat pencitraan memberikan informasi berharga tentang tumor. Jadi, mereka sangat memudahkan perencanaan pra operasi dan lebih lanjut dapat menggambarkan kelainan jaringan, berpotensi meningkatkan kemampuan untuk membedakan jinak dari sarkoma ganas. Biopsi Langkah pertama dalam pengelolaan semua tumor dinding dada adalah untuk mendapatkan diagnosis jaringan. Upaya yang tidak tepat atau salah arah pada diagnosis jaringan melalui kasual teknik biopsi terbuka memiliki potensi (jika lesi sarkoma) untuk benih jaringan sekitarnya dan rongga tubuh bersebelahan (misalnya ruang pleura) dengan sel tumor, berpotensi mengurangi kontrol tumor lokal dan kelangsungan hidup pasien. Mengetik akurat dari dinding dada sarkoma memiliki dampak yang mendalam pada mereka manajemen. Diagnosis jaringan dapat dilakukan dengan salah satu dari tiga metode: biopsi jarum (biasanya dipandu CT, FNA, atau biopsi inti), biopsi insisi, atau eksisi biopsi. Sampai saat ini, literatur bedah dada telah dogmatis dalam advokasi hanya eksisi biopsy.127 Alasan bersikeras teknik ini adalah bahwa (a) seluruh massa dihapus, yang memungkinkan 100% sampel akurat dan diagnosis, (b) berbeda dengan biopsi insisi, potensi masalah penyemaian jaringan lunak sekitarnya dengan sel tumor tidak ada, dan (c) kemoterapi ajuvan dapat diberikan. Manajemen sarkoma ekstremitas telah berubah secara dramatis dalam dekade terakhir, namun. Terapi neoadjuvant kini menjadi standar perawatan untuk tertentu sarkoma. Karena sarkoma thorax adalah sama seperti sarkoma pada ekstremitas, prinsip-prinsip manajemen untuk kedua harus sejajar, setiap kali teknis dan medis mungkin. Biopsi eksisi tetap harus dilakukan ketika diagnosis awal (berdasarkan evaluasi radiografi) menunjukkan bahwa lesi jinak atau ketika lesi memiliki penampilan klasik chondrosarcoma (dalam hal reseksi bedah definitif dapat dilakukan). Setiap lesi <2,0 cm dapat dipotong sebagai Selama luka yang dihasilkan cukup kecil untuk menutup terutama. Ketika diagnosis tidak dapat dibuat dengan evaluasi radiografi, biopsi jarum (FNA atau inti) harus dilakukan. Patolog berpengalaman dengan sarkoma

akurat dapat mendiagnosis sekitar 90% dari pasien yang menggunakan teknik FNA. Biopsi jarum (FNA atau inti) memiliki keuntungan untuk menghindari luka dan tubuh kontaminasi rongga (komplikasi yang potensial dengan biopsi insisional). Jika hasil biopsi jarum adalah nondiagnostic, biopsi insisi dapat dilakukan, dengan peringatan berikut. Ketika biopsi insisi dilakukan, sayatan kulit harus ditempatkan langsung di atas massa dan berorientasi untuk memungkinkan eksisi berikutnya bekas luka. Pengembangan flap kulit harus dihindari, dan dalam umum tidak ada saluran air yang digunakan. Saluran A dapat ditempatkan jika hematoma kemungkinan untuk mengembangkan, karena hal ini berpotensi dapat membatasi kontaminasi jaringan lunak oleh tumor sel. Selanjutnya, jika reseksi bedah definitif dilakukan, seluruh area biopsi (termasuk kulit dan jalur drain) harus dipotong en bloc dengan tumor. Dada Dinding Neoplasma Tumor JINAK Chondroma Chondromas adalah salah satu tumor jinak yang lebih umum dari dinding dada. Mereka terutama terlihat pada anak-anak dan dewasa muda. Chondromas biasanya terjadi pada persimpangan costochondral anterior. Mengingat lokasi khas mereka dan usia muda kebanyakan pasien, chondromas mungkin bingung dengan costochondritis. Secara klinis, massa (biasanya tanpa rasa sakit) hadir dalam kasus chondromas. Radiografi, lesi lobulated dan radiodense, hal itu mungkin karena difus atau kalsifikasi fokus dan dapat menggantikan korteks tulang tanpa penetrasi. Chondromas dapat tumbuh hingga ukuran besar jika tidak ditangani. Pengobatan reseksi bedah dengan margin 2 cm. Satu harus yakin, bagaimanapun, bahwa lesi tidak chondrosarcoma baik dibedakan. Dalam kasus ini, margin yang lebih luas 4-cm diperlukan untuk mencegah kekambuhan lokal. Oleh karena itu, chondromas besar harus diperlakukan pembedahan sebagai kelas rendah chondrosarcomas.128 Displasia fibrosa Tulang rusuk adalah situs yang sering asal fibrous dysplasia. Seperti chondromas, displasia fibrosa yang paling sering terjadi pada orang dewasa muda. Sakit adalah jarang keluhan, dan lesi biasanya terletak pada aspek posterolateral dari tulang rusuk. Fibrous dysplasia dapat berhubungan dengan trauma. Radiografi, sebuah massa meluas hadir, dengan penipisan korteks dan tidak ada kalsifikasi. Eksisi lokal dengan margin 2 cm adalah kuratif. Osteochondroma Osteochondromas adalah tumor tulang yang paling umum jinak. Banyak yang terdeteksi sebagai temuan radiografi insidental. Kebanyakan soliter. Jika pasien memiliki beberapa osteochondromas, ahli bedah harus memiliki indeks kecurigaan yang tinggi untuk keganasan, karena kejadian chondrosarcoma secara signifikan lebih tinggi dalam hal ini populasi. Osteochondromas terjadi dalam 2 dekade pertama kehidupan, dan mereka muncul pada atau dekat lempeng pertumbuhan tulang. Lesi jinak selama pemuda atau remaja. Osteochondromas yang memperbesar setelah selesainya pertumbuhan tulang memiliki

potensi untuk berkembang menjadi chondrosarcomas. Osteochondromas di dada timbul dari korteks tulang rusuk. Mereka adalah salah satu dari beberapa komponen dari sindrom autosomal dominan dikenal sebagai keturunan beberapa exostoses. Ketika bagian dari sindrom ini, osteochondromas memiliki tingkat tinggi degenerasi menjadi chondrosarcomas. Setiap pasien dengan herediter beberapa exostoses sindrom yang mengembangkan rasa sakit baru di situs sebuah osteochondroma atau yang mencatat pertumbuhan bertahap massa dari waktu ke waktu harus hati-hati dievaluasi untuk osteosarkoma. Eksisi lokal dari osteochondroma jinak adalah perawatan yang mencukupi. Jika keganasan ditentukan, eksisi luas dilakukan, dengan 4-cm marjin. Eosinophilic granuloma Eosinofilik granuloma adalah lesi osteolitik jinak. Mereka awalnya dianggap lesi destruktif dengan sejumlah besar sel eosinofilik. Namun eosinophilic granuloma dari tulang rusuk juga dapat terjadi sebagai lesi soliter atau sebagai bagian dari proses penyakit yang lebih umum dari sistem lymphoreticular disebut Sel Langerhans histiocytosis (LCH). Di LCH, yang terlibat jaringan yang disusupi dengan sejumlah besar histiosit (mirip dengan sel Langerhans terlihat pada kulit dan lainnya epitel), yang sering diatur sebagai granuloma. Penyebabnya tidak diketahui. Dari semua LCH lesi tulang, 79% adalah soliter eosinophilic granuloma, 7% melibatkan beberapa eosinophilic granuloma, dan 14% milik bentuk lain dari LCH lebih sistemik. Terisolasi tunggal eosinophilic granuloma dapat terjadi di tulang rusuk, tengkorak, panggul, rahang, humerus, dan situs lainnya. Mereka didiagnosis terutama pada anakanak antara usia 5 dan 15 tahun. Karena rasa sakit yang terkait dan kelembutan, mereka mungkin bingung dengan sarkoma Ewing atau dengan inflamasi proses seperti osteomyelitis. Penyembuhan dapat terjadi secara spontan, namun pengobatan khas terbatas reseksi bedah dengan margin 2 cm. Tumor Desmoid Tumor Desmoid adalah neoplasma jaringan lunak yang tidak biasa yang muncul dari struktur fasia atau musculoaponeurotic. Histologi, mereka terdiri dari proliferations jinak-sel muncul fibroblastik, kolagen berlimpah, dan beberapa mitosis. Dengan demikian, beberapa pihak berwenang menganggap tumor desmoid menjadi bentuk fibrosarcoma. Tumor Desmoid baru-baru ini telah terbukti memiliki perubahan dalam adenomatosa poliposis coli /-catenin jalur, dan cyclin D1 disregulasi diperkirakan untuk memainkan peran penting dalam pathogenesis.129 Asosiasi mereka dengan penyakit dan kondisi lain yang didokumentasikan dengan baik, terutama mereka dengan sejenis perubahan dalam adenomatosa poliposis coli jalur, seperti keluarga adenomatous poliposis (sindrom Gardner). Kondisi lain dengan peningkatan risiko pembentukan tumor desmoid mencakup negara tingkat estrogen meningkat (kehamilan) dan trauma. Sayatan bedah (perut dan dada) telah situs pembangunan desmoid, baik di atau dekat bekas luka. Secara klinis, pasien biasanya dalam ketiga untuk dekade keempat kehidupan dan memiliki rasa sakit, massa dinding dada, atau keduanya. Tumor biasanya tetap ke dinding dada tapi tidak kulit di atasnya. Tidak ada temuan radiografi yang khas, tetapi MRI dapat

menggambarkan otot atau infiltrasi jaringan lunak. Diagnosis histologis tidak mungkin dengan biopsi jarum karena cellularity rendah. Terbuka biopsi insisional sering diperlukan untuk lesi lebih dari 3 sampai 4 cm, dengan memperhatikan peringatan yang tercantum sebelumnya (Lihat "Biopsi"). Tumor Desmoid tidak bermetastasis, tetapi mereka memiliki kecenderungan kuat untuk kambuh secara lokal, dengan tingkat kekambuhan lokal setinggi 5 sampai 50%, kadang-kadang meskipun reseksi awal lengkap dengan histologi margins.130 perilaku lokal agresif negatif tersebut adalah sekunder untuk infiltrasi tumor mikroskopis otot dan jaringan lunak sekitarnya. Bedah terdiri dari eksisi lokal yang luas dengan margin 2 sampai 4 cm dan dengan penilaian intraoperatif margin reseksi dengan analisis beku-section. Biasanya, tulang rusuk dihapus atas dan di bawah tumor dengan 4 - untuk 5-cm margin tulang rusuk. Sebuah margin <1 cm menghasilkan kekambuhan lokal jauh lebih tinggi rates.131 Jika struktur neurovaskular besar akan harus dikorbankan, yang akan mengakibatkan morbiditas tinggi, maka margin <1 cm harus cukup. Bertahan hidup setelah eksisi lokal yang luas dengan margin negatif adalah 90% pada 10 tahun. Tumor ganas primer DADA WALL Sebuah tumor ganas dari dinding dada baik lesi metastasis dari tumor yang lain primer atau sarkoma. Meskipun banyak jenis sel yang berbeda terlihat di sarkoma, fitur utama yang mempengaruhi prognosis adalah kelas histologis dan responsif terhadap kemoterapi. Sarkoma dapat dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan potensi tanggap terhadap kemoterapi (Tabel 19-24). Pra operasi (neoadjuvant) kemoterapi menawarkan kemampuan untuk (a) menilai chemosensitivity tumor dengan tingkat pengurangan ukuran tumor dan nekrosis mikroskopis, (b) menentukan mana agen kemoterapi tumor sensitif, dan (c) mengurangi tingkat reseksi bedah dengan mengurangi ukuran tumor. Pasien yang tumor responsif terhadap kemoterapi pra operasi (sebagaimana dinilai oleh pengurangan ukuran tumor primer dan / atau dengan tingkat nekrosis dilihat secara histologis setelah reseksi) memiliki prognosis yang jauh lebih baik daripada mereka yang tumor menunjukkan respon yang buruk. Tabel 19-24 Klasifikasi Sarcomas oleh Terapi Response Tumor Jenis Sensitivitas Kemoterapi Osteosarcoma + Rhabdomyosarcoma + Primitif neuroectodermal tumor + Sarkoma Ewing + Ganas histiocytoma berserat Fibrosarcoma Liposarcoma Sarkoma sinovial Informasi tentang kecenderungan tumor untuk merespon kemoterapi, negara dan kapasitas fisiologis pasien untuk menerima perawatan, dan kehadiran atau adanya penyakit metastasis kemudian dapat digunakan untuk menentukan terapi yang optimal. Pedoman berikut, berdasarkan jenis tumor dan asumsi kebugaran untuk

terapi, dapat digunakan untuk terapi langsung. Berdasarkan dikenal respon potensial tumor terhadap kemoterapi atau adanya penyakit metastasis, awal pengobatan baik (a) kemoterapi pra operasi [untuk pasien dengan osteosarkoma, rhabdomyosarcoma, primitif neuroectodermal tumor (PNET), atau Ewing sarkoma] diikuti dengan operasi dan kemoterapi pasca operasi, (b) reseksi bedah primer dan rekonstruksi (untuk pasien dengan nonmetastatic ganas histiocytoma berserat, fibrosarcoma, liposarcoma, atau sarkoma sinovial), atau (c) kemoterapi neoadjuvant diikuti oleh reseksi bedah jika diindikasikan pada pasien dengan sarkoma jaringan lunak metastasis. Pengecualian terhadap pedoman ini mungkin berlaku di pusat-pusat tertentu di mana dampak kemoterapi neoadjuvant pada lembut sarkoma jaringan sedang diselidiki. Biasanya pengecualian tersebut berlaku untuk pasien anak-anak dan pasien dewasa yang memiliki mendalam, bermutu tinggi, nonmetastatic tumor> 10 cm. Ganas DADA WALL Tumor BONE Chondrosarcoma Chondrosarcomas adalah yang paling umum keganasan dinding dada primer. Seperti chondromas, mereka biasanya muncul anterior dari lengkungan costochondral. Ini perlahan-lahan memperbesar, massa sering menyakitkan dari dinding dada anterior dapat mencapai besar proportions.128 CT scan menunjukkan lesi radiolusen, seringkali dengan kalsifikasi stippled patognomonik untuk chondrosarcomas (Gambar 19-38). Struktur tulang yang terlibat juga dihancurkan. Penyakit metastasis ke paru-paru atau tulang harus disingkirkan oleh CT dan scan tulang. Gambar. 19-38. Dada dihitung tomografi memindai menunjukkan tumor paru-paru posterior kanan. Dalam pengaturan, kalsifikasi stippled sesuai klinis (garis-garis putih di paru kanan massa) sangat menunjukkan chondrosarcomas. Kebanyakan chondrosarcomas tumbuh lambat, tumor derajat rendah. Untuk alasan ini, setiap lesi di dinding dada anterior mungkin menjadi chondrosarcoma kelas rendah harus ditangani dengan lebar (4-cm) reseksi. Chondrosarcomas tidak sensitif terhadap kemoterapi atau terapi radiasi. Prognosis ditentukan oleh tumor kelas dan luasnya reseksi. Dengan tumor kelas rendah dan reseksi luas, kelangsungan hidup pasien pada 5 sampai 10 tahun bisa setinggi 60 sampai 80%. Osteosarcoma Osteosarcomas adalah keganasan tulang yang paling umum, tetapi mereka adalah keganasan yang jarang dari dinding dada, hanya mewakili 10% dari seluruh dada ganas dinding tumors.132 Mereka hadir sebagai cepat membesar, massa menyakitkan. Meskipun mereka terutama terjadi pada orang dewasa muda, osteosarcomas dapat terjadi pada pasien> 40 tahun, kadang-kadang dalam hubungannya dengan terapi radiasi sebelumnya, penyakit Paget, atau kemoterapi. Radiografi, penampilan khas terdiri dari spikula pembentukan tulang periosteal yang baru menghasilkan penampilan sunburst. Seperti chondrosarcomas, hati penilaian CT pada parenkim paru untuk metastasis diperlukan. Osteosarcomas memiliki kecenderungan untuk menyebar ke paru-paru. Sampai dengan sepertiga dari pasien datang dengan penyakit metastasis.

Osteosarcomas berpotensi sensitif terhadap kemoterapi. Saat ini, pemberian kemoterapi sebelum reseksi bedah umum. Setelah kemoterapi, reseksi lengkap dilakukan dengan lebar (4-cm) margin, diikuti dengan rekonstruksi. Pada pasien dengan metastasis paru-paru yang berpotensi setuju untuk reseksi bedah, kemoterapi induksi dapat diberikan, diikuti oleh reseksi bedah dari tumor primer dan dari paru metastasis. Setelah pengobatan bedah penyakit yang dikenal, kemoterapi perawatan tambahan biasanya dianjurkan. Tumor lain Primitif neuroectodermal Tumor PNETs berasal dari sel pial neural primordial yang bermigrasi dari lapisan mantel dari sumsum tulang belakang berkembang. Kelompok ini termasuk tumor neuroblastomas, ganglioneuroblastomas, dan ganglioneuromas. Ewing sarkoma dan tumor Askin adalah terkait erat dengan PNETs. Tumor Askin itu awalnya digambarkan oleh Askin pada tahun 1979 sebagai "ganas, tumor sel kecil dari wilayah thoracopulmonary," dan sekarang dikenal sebagai anggota dari Ewing sarkoma / PNET family.132, 133 histologi, sarkoma Ewing dan PNETs adalah tumor sel bulat kecil, keduanya memiliki translokasi antara lengan panjang kromosom 11 dan 22 dalam susunan genetik mereka. Mereka juga berbagi pola yang konsisten ekspresi proto-onkogen dan telah ditemukan untuk mengekspresikan produk dari gen MIC2. Sarkoma Ewing Sarkoma Ewing terjadi pada remaja dan dewasa muda, yang hadir dengan progresif dinding dada sakit tapi tanpa massa. Gejala sistemik malaise dan Demam sering hadir. Studi laboratorium mengungkapkan tingkat sedimentasi eritrosit tinggi dan elevasi ringan jumlah sel darah putih. Radiografi, bawang karakteristik kulit penampilan diproduksi oleh beberapa lapisan periosteum dalam pembentukan tulang. Bukti kerusakan tulang adalah juga umum. Diagnosis dapat dibuat dengan biopsi jarum perkutan atau biopsi insisi. Tumor ini memiliki kecenderungan kuat untuk menyebar ke paru-paru dan tulang. Karena perilaku mereka klinis agresif, tingkat kelangsungan hidup penderita hanya 50% pada 3 tahun. Peningkatan ukuran tumor dikaitkan dengan penurunan kelangsungan hidup. Pengobatan telah meningkat secara signifikan dan sekarang terdiri dari kemoterapi multiagen, terapi radiasi, dan pembedahan. Pasien biasanya diobati dengan kemoterapi sebelum operasi dan dievaluasi kembali dengan pencitraan radiografi. Ketika sisa penyakit diidentifikasi, reseksi bedah dan rekonstruksi dilakukan, diikuti dengan kemoterapi pemeliharaan. Plasmacytoma Plasmacytomas Solitary dari dinding dada sangat jarang, dan hanya 25 sampai 30 kasus terlihat setiap tahun di Amerika States.132 khas presentasi nyeri tanpa massa teraba. Radiografi menunjukkan lesi osteolitik. Seperti tumor dinding dada lainnya, biopsi jarum dilakukan di bawah bimbingan CT untuk diagnosis. Histologis, lesi identik dengan multiple myeloma, dengan lembaran sel plasma. Hal ini terjadi pada usia rata-rata 55 tahun. Evaluasi myeloma sistemik dilakukan dengan aspirasi sumsum tulang, pengujian kadar kalsium, dan pengukuran Bence Jones kadar protein urin. Jika hasil dari studi ini adalah negatif, maka plasmacytoma soliter didiagnosis. Pembedahan biasanya terbatas pada biopsi saja, yang mungkin eksisi. Pengobatan

terdiri dari penyinaran dengan dosis 4000-5000 cGy. Hingga 75% dari pasien terus mengembangkan multiple myeloma sistemik. Kelangsungan hidup pasien pada 10 tahun adalah sekitar 20%. Ganas DADA LEMBUT sarkoma jaringan Sarkoma jaringan lunak dari dinding dada jarang (Gambar 19-39). Mereka termasuk fibrosarcomas, liposarcomas, histiocytomas berserat ganas, rhabdomyosarcomas, angiosarcomas, dan lesi sangat langka lainnya. Leiomyosarcoma dan tumor stroma GI adalah yang paling umum, mewakili sekitar 65% dari total. Penyakit lokal hadir dalam 55 sampai 60% kasus, sedangkan sisanya sekitar 40% kasus menunjukkan bahkan perpecahan antara regional dan jauh spread.134 Meskipun prevalensi penyakit lokal, sarkoma jaringan lunak dinding dada berhubungan dengan signifikan lebih buruk kelangsungan hidup daripada tumor yang sama terletak pada ekstremitas atau di daerah kepala dan leher. Faktor yang mempengaruhi risiko kematian akibat sarkoma jaringan lunak disajikan pada Tabel 19-25. Gambar. 19-39. Dada dihitung tomografi pemindaian menunjukkan dinding kanan tumor dada (panah). Diagnosis jaringan mengungkapkan bahwa massa ini adalah leiomyosarcoma a. Tabel 19-25 Cox proporsional Bahaya Model untuk Risiko Kematian dari Sarkoma Jaringan Lunak n Hazard Ratio 95% CI P Nilai Jenis kelamin Pria 3937 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok Referensi Perempuan 4113 0.897 0,843-0,955 .001 Usia 50 y 1837 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok Referensi 51-70 y 3099 1,131 1.026-1.247 .013 > 70 y 3114 1,538 1,395-1,697 <.001 Ras Kaukasia 7152 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok Referensi Non-Kaukasia 898 1,212 1,093-1,344 <.001 Jenis histologis Fibrosarcoma 489 Referensi kelompok Referensi kelompok Referensi kelompok MFH 2529 1.281 1,097-1,495 .002 Liposarcoma 1534 0.894 0,182 0,759-1,054 LMS / GIST 3498 1.204 0,018 1,033-1,403 Tempat Kepala dan leher 576 Referensi kelompok Referensi kelompok Referensi kelompok Trunk 4054 1.255 1,096-1,438 .001 Ekstremitas 2474 1.003 0,960 0,875-1,151 Retroperitoneum 946 1,276 1.093-1.489 .002 Tahap Localized 5006 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok Referensi Regional 1724 1.575 1,458-1,702 <.001 Distant 1320 2.897 2,660-3,155 <.001 Pembedahan Ya 6754 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok Referensi

Ada 1296 1.562 1,443-1,691 <.001 Terapi radiasi Ya 2175 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok Referensi Ada 5875 1.151 1,070-1,239 <.001 Kemoterapi Ya 1062 Referensi Referensi kelompok kelompok kelompok Referensi Ada 6988 0.909 0,041 0,829-0,996 CI = interval kepercayaan, GIST = tumor stroma gastrointestinal, LMS = leiomyosarcoma, MFH = ganas fibrous histiocytoma. Sumber: Direproduksi dengan izin dari Gutierrez et al.134 Copyright Elsevier. Pasien yang menerima intervensi bedah memiliki hidup secara signifikan lebih baik secara keseluruhan. Median kelangsungan hidup dengan reseksi bedah adalah 25 bulan dibandingkan dengan 8 bulan tanpa reseksi. Variabel prognostik tambahan yang penting bagi kelangsungan hidup jangka panjang termasuk ukuran tumor, kelas, dan panggung, dan pencapaian reseksi negatif margin.134 Dengan pengecualian rhabdomyosarcomas, pengobatan utama dari lesi ini adalah reseksi bedah lebar dengan margin 4-cm dan reconstruction.135 rhabdomyosarcomas sensitif terhadap kemoterapi dan sering diperlakukan dengan kemoterapi pra operasi. Seperti dengan semua sarkoma, lembut sarkoma jaringan dari dinding dada memiliki kecenderungan untuk menyebar ke paruparu. Ganas Berserat Histiocytoma Histiocytomas berserat ganas pada awalnya dianggap berasal dari histiosit karena penampilan mikroskopis sel tumor berbudaya. Kemudian itu menunjukkan bahwa asal-usul mereka mungkin adalah fibroblast. Histiocytomas berserat ganas umumnya sarkoma jaringan lunak yang paling umum dari kehidupan dewasa akhir, meskipun mereka sangat jarang terjadi pada dinding dada. Usia khas pada presentasi adalah antara 50 dan 70 tahun. Tumor ini jarang terjadi pada mereka <20 tahun usia. Mereka hadir dengan nyeri, dengan atau tanpa massa teraba. Radiografi, massa biasanya jelas, dengan kerusakan jaringan di sekitarnya dan tulang. Pengobatan reseksi luas dengan margin 4 cm dan rekonstruksi. Lebih dari dua pertiga dari pasien mengembangkan metastasis jauh atau kekambuhan lokal. Liposarcoma Liposarcomas membentuk 15% dari dada sarkoma dinding. Kebanyakan liposarcomas adalah tumor derajat rendah yang memiliki kecenderungan untuk kambuh secara lokal, mengingat mereka infiltratif alam. Secara klinis, mereka hadir paling sering sebagai massa menyakitkan. Pengobatan reseksi luas dan rekonstruksi. Margin intraoperatif harus dievaluasi (seperti dengan semua sarkoma) dan reseksi melanjutkan, jika memungkinkan, sampai margin negatif. Kekambuhan lokal dapat diobati dengan re-eksisi, dan radioterapi kadang-kadang digunakan. Fibrosarcoma Fibrosarcomas sering hadir sebagai massa menyakitkan besar. Radiografi, massa terlihat dengan kerusakan jaringan di sekitarnya. Pengobatan eksisi lokal luas dengan analisis intraoperatif beku-bagian margin, diikuti dengan rekonstruksi. Lokal dan sistemik kambuh sering. Kelangsungan hidup pasien pada 5 tahun adalah sekitar 50 sampai 60%. Rhabdomyosarcoma

Rhabdomyosarcomas adalah tumor langka dinding dada. Mikroskopis, mereka adalah tumor sel spindle. Diagnosis sering tergantung pada imunohistokimia pewarnaan untuk penanda otot. Rhabdomyosarcomas sensitif terhadap kemoterapi. Pengobatan terdiri dari kemoterapi pra operasi dengan bedah berikutnya reseksi. DADA WALL REKONSTRUKSI Status dari margin setelah reseksi tumor dinding dada adalah penentu utama kebebasan jangka panjang dari kekambuhan dan kelangsungan hidup secara keseluruhan. Sebagai Akibatnya, margin yang memadai jaringan normal harus disertakan dalam blok reseksi en. En bloc reseksi harus mencakup melibatkan tulang rusuk, tulang dada, sulkus superior, atau tulang belakang jika perlu, dan invasi struktur ini tidak boleh dianggap kontraindikasi untuk operasi pada pasien dinyatakan fit. Prinsip-prinsip operasi untuk setiap tumor ganas dinding dada harus strategis merencanakan anatomi reseksi dan hati-hati menilai apa struktur perlu dikorbankan untuk mendapatkan margin 4 cm. Rekonstruksi pada operasi yang sama dapat dicapai dengan menggunakan bahan prostetik dan myocutaneous flaps.136 An diterima hasil kosmetik dimungkinkan dengan penggunaan kreatif flaps myocutaneous, bahkan ketika cacat yang besar. Karena tingginya tingkat keganasan dada neoplasma dinding, setiap massa yang mungkin merupakan tumor primer harus agresif dikelola. Ketika keganasan diduga, rencana awal harus dibuat untuk rekonstruksi dinding dada yang akan memungkinkan reseksi margin murah hati jaringan normal di sekitarnya neoplasma. Reseksi harus menyertakan setidaknya satu tulang rusuk yang berdekatan di atas normal dan di bawah tumor, dengan semua intervensi otot interkostal dan pleura. Di Selain itu, blok reseksi en dari atasnya otot dinding dada seperti pektoralis kecil atau besar, serratus anterior, atau latissimus dorsi otot sering diperlukan. Ketika pinggiran paru-paru yang terlibat dengan neoplasma, adalah tepat untuk reseksi bagian yang berdekatan dari lobus paru dalam kontinuitas (Gambar 19-40). Keterlibatan sternum oleh tumor ganas memerlukan reseksi total dari sternum dengan tulang rawan yang berdekatan. Teknik untuk pasca operasi bantuan pernapasan sekarang cukup baik bahwa reseksi tidak boleh dikompromikan karena kekhawatiran tentang kemampuan pasien untuk secara memadai berventilasi pada periode pasca operasi awal. Gambar. 19-40. Prinsip rekonstruksi setelah reseksi dinding dada tumor (sarkoma osteogenik) diilustrasikan. A. En blok reseksi dinding dada yang terlibat, termasuk rusuk di atas normal dan di bawah tumor serta parenkim paru, harus dilakukan. The resected spesimen ditampilkan. B. prostesis telah dijahit di tempat. Dalam sepertiga bagian bawah prosthesis, garis diafragma reattachment terlihat. Cacat kulit ditutup dengan flap myocutaneous dari ipsilateral otot rektus. Tingkat reseksi tergantung pada lokasi tumor dan pada setiap keterlibatan struktur berdekatan. Lesi lateral berdasarkan sering membutuhkan lebar sederhana eksisi, dengan reseksi dari setiap contiguously melibatkan paru-paru, pleura, otot, atau kulit. Anterior berdasarkan lesi berdekatan dengan sternum memerlukan parsial sternectomy. Tumor ganas primer tulang dada mungkin memerlukan sternectomy lengkap. Lesi posterior melibatkan tulang rusuk kepala atas artikulasi mereka

dengan badan vertebra mungkin, tergantung pada tingkat keterlibatan tulang rusuk, memerlukan parsial en bloc vertebrectomy. Rekonstruksi cacat besar dalam dinding dada memerlukan penggunaan beberapa jenis bahan untuk mencegah herniasi paru-paru dan untuk memberikan stabilitas untuk dinding dada (Lihat Gambar. 19-40). Derajat ringan gerak paradoks sering ditoleransi dengan baik jika area ketidakstabilan relatif kecil. Beberapa penulis, khususnya Pairolero dan Arnold dari Mayo Clinic, telah melaporkan pengalaman yang luas dengan rekonstruksi dinding dada setelah pengangkatan bagian signifikan dari tulang thorax.137 Secara historis, berbagai bahan telah digunakan untuk membangun kembali stabilitas dinding dada, termasuk autografts rusuk, struts baja, pelat akrilik, dan berbagai jerat sintetis. Preferensi saat ini baik politetrafluoroetilena (Gore-Tex) Patch 2 mm atau polypropylene double-layer (Marlex) jala terjepit dengan metil metakrilat. Beberapa properti membuat Gore-Tex bahan yang sangat baik untuk digunakan dalam rekonstruksi dinding dada. Hal ini tahan terhadap cairan, yang mencegah cairan pleura memasuki dinding dada. Kualitas ini meminimalkan pembentukan seromas, yang dapat membahayakan kelangsungan hidup tutup myocutaneous dan memberikan nidus untuk infeksi. Selain itu, ia menyediakan kekakuan yang sangat baik dan stabilitas ketika dijamin kencang ke tulang sekitarnya struktur dan, sebagai hasilnya, menyediakan platform yang kuat untuk rekonstruksi tutup myocutaneous. Kecuali untuk lesi yang lebih kecil, cakupan jaringan memerlukan penggunaan myocutaneous flaps (latissimus dorsi, serratus anterior, rektus abdominis, atau pectoralis major otot) 0,138-140 manajemen optimal tumor yang lebih besar termasuk hati perencanaan pra operasi dan pelaksanaan operasi oleh ahli bedah toraks dan ahli bedah plastik yang berpengalaman untuk memastikan fisiologis dan kosmetik hasil yang optimal. Mediastinum Konsep Umum ANATOMI DAN ENTITAS patologis Mediastinum, bagian tengah rongga dada, dapat dibagi menjadi kompartemen untuk klasifikasi komponen anatomi dan proses penyakit. Meskipun ada tumpang tindih substansial, kompartementalisasi ini memfasilitasi pemahaman tentang konsep-konsep umum kepentingan bedah. Beberapa klasifikasi skema ada, tetapi untuk tujuan bab ini, model tiga kompartemen yang digunakan (Gambar 19-41). Model ini mencakup kompartemen anterior (sering disebut sebagai anterosuperior), kompartemen visceral (tengah), dan sulci paravertebral bilateral (kompartemen posterior). Kompartemen anterior terletak di antara tulang dada dan permukaan anterior jantung dan pembuluh darah besar. Visceral atau menengah kompartemen terletak antara pembuluh darah besar dan trakea. Posterior kedua kompartemen terletak sulci paravertebral bilateral dan daerah periesophageal. Gambar. 19-41. Pembagian anatomi mediastinum. Isi normal kompartemen anterior meliputi kelenjar timus atau sisa-nya, arteri mamaria interna dan vena, kelenjar getah bening, dan lemak. Selama masa kanak-kanak, ukuran kelenjar timus yang mengesankan, dan menempati

mediastinum anterior seluruh (Gambar 19-42). Setelah remaja, timus kelenjar menurun di kedua ketebalan dan panjang dan mengambil konten yang lebih lemak, dengan hanya pulau-pulau sisa komponen seluler thymus (Gambar 19-43). Itu kompartemen mediastinum tengah berisi pericardium dan isinya, aorta ascending dan melintang, superior dan inferior venae cavae, yang arteri dan vena brakiosefalika, saraf frenikus, batang saraf vagus atas, trakea, bronkus utama dan kelenjar getah bening yang terkait, dan bagian sentral dari arteri dan vena paru. Posterior kompartemen berisi aorta turun, esofagus, saluran toraks, dan azygos hemiazygos pembuluh darah, dan kelenjar getah bening. Banyak varian patologis dapat hadir dalam berbagai kompartemen, dengan banyak tumpang tindih. Tabel 1926 termasuk entitas patologis yang paling umum, terdaftar oleh compartment.141, 142 Gambar. 19-42. Penampilan yang normal dari kelenjar timus di masa kecil. Ao = aorta, PA = arteri pulmonalis, VC = vena cava. Gambar. 19-43. Computed tomografi pemindaian menunjukkan penampilan normal kelenjar timus involuted pada orang dewasa. Perhatikan penampilan lemak nyaris total dari kelenjar dengan hanya pulau-pulau kecil yang tersebar jaringan lunak di dalamnya (panah kecil). Tabel 19-26 Biasa Letak Tumor Primer umum dan Kista mediastinum Kompartemen anterior Visceral Kompartemen paravertebral sulci Thymoma Enterogenous kista Neurilemoma-schwannoma Germ sel tumor Limfoma Neurofibroma Limfoma Pleuropericardial kista ganas schwannoma Lymphangioma mediastinum granuloma Ganglioneuroma Hemangioma limfoid hamartoma Ganglioneuroblastoma Lipoma Mesothelial kista Neuroblastoma Fibroma Neuroenteric kista Paraganglioma Fibrosarcoma Paraganglioma Pheochromocytoma Thymus kista Pheochromocytoma Fibrosarcoma Adenoma paratiroid Thoracic saluran kista Limfoma Sumber: Direproduksi dengan izin dari Shields TW: The mediastinum dan kompartemen, pada Shields TW (ed): Bedah mediastinum. Philadelphia: Lea & Febiger, 1991, hal 5. SEJARAH DAN PEMERIKSAAN FISIK Jenis mediastinum patologi ditemui bervariasi secara signifikan dengan usia pasien. Pada orang dewasa, tumor yang paling umum termasuk tumor neurogenik dari kompartemen posterior, kista jinak yang terjadi di kompartemen apapun, dan thymomas dari mediastinum anterior (Tabel 19-27). Pada anak-anak, tumor neurogenik dari mediastinum posterior juga umum. Limfoma adalah yang kedua tumor mediastinum yang paling umum, biasanya terletak di anterior atau tengah kompartemen, dan thymoma jarang (Tabel 19-28). Dalam kedua kelompok usia, sekitar 25% dari tumor mediastinum ganas. Tumor pediatrik dibahas dalam Bab. 39. Tabel 19-27 Tumor mediastinum dalam Dewasa Tumor Jenis Persentase Jumlah Lokasi Tumor neurogenik 21 Posterior

Kista 20 Semua Thymomas 19 Anterior Limfoma 13 Anterior / tengah Tumor sel germinal 11 Anterior Tumor mesenchymal 7 Semua Tumor endokrin 6 Anterior / tengah Sumber: Direproduksi dari Shields TW: lesi primer mediastinum dan penyelidikan mereka dan pengobatan, di Shields TW (ed): Bedah Toraks Umum, 4th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1994, p 1731. Tabel 19-28 Tumor mediastinum pada Anak Tumor Jenis Persentase Jumlah Lokasi Tumor neurogenik 40 Posterior Limfoma 18 Anterior / tengah Kista 18 Semua Tumor sel germinal 11 Anterior Tumor mesenchymal 9 Semua Thymomas Langka Anterior Sumber: Direproduksi dengan izin dari Silverman NA, et al: massa mediastinum. Surg Clin Utara Am 60:760, 1980. Copyright Elsevier. Dalam seri terbaru, hingga dua pertiga dari tumor mediastinum pada orang dewasa ditemukan sebagai kelainan asimtomatik pada studi radiologis diperintahkan untuk menyelidiki masalah lain. Ketika gejala, tumor ini secara signifikan lebih mungkin menjadi ganas. Karakteristik seperti ukuran, lokasi, tingkat pertumbuhan, dan peradangan yang terkait adalah faktor penting yang berhubungan dengan gejala. Besar, tumor besar, memperluas kista, dan teratoma dapat menyebabkan kompresi struktur mediastinum, khususnya trakea, dan menyebabkan batuk, dyspnea saat aktivitas, atau stridor. Nyeri dada atau dyspnea dapat dilaporkan sekunder untuk efusi pleura terkait, tamponade jantung, atau keterlibatan saraf frenikus. Kadang-kadang, massa mediastinum dekat aortopulmonary Jendela dapat diidentifikasi dalam sebuah karya-up untuk suara serak karena keterlibatan saraf laring rekuren kiri (Gambar 19-44). Pasien yang CT scan ditampilkan pada Gambar. 19-44 disajikan dengan suara serak dan ditemukan memiliki kanker paru primer dengan metastasis ke tingkat 5 dan 6 kelenjar getah bening di daerah tersebut window aortopulmonary. Suara serak nya karena nodal kompresi kiri saraf laring berulang. Dalam era CT pemeriksaan skrining, lebih tinggi persentase tumor ganas mediastinum sedang ditemukan sebagai asimtomatik, massa insidental. Gambar. 19-44. Computed tomografi scan pasien yang disajikan dengan suara serak karena kompresi kiri saraf laring berulang yang disebabkan oleh mediastinum metastasis kelenjar getah bening ke area window aortopulmonary (panah) dari kanker paru primer. Sejarah dan pemeriksaan fisik dalam hubungannya dengan temuan pencitraan mungkin menyarankan diagnosis tertentu (Tabel 19-29). Dalam satu seri terbaru, sistemik gejala hadir dalam 50% pasien dengan massa mediastinum dan gangguan limfoproliferatif, dibandingkan dengan hanya 29% pasien dengan lainnya

massa (seperti lesi thymus atau neurogenic). Tanda-tanda laboratorium peradangan juga mencatat: laju sedimentasi eritrosit dan protein C-reaktif tingkat yang tinggi dan leukositosis hadir di 86% dari pasien dengan gangguan limfoproliferatif, dibandingkan dengan hanya 58% pasien dengan lainnya jenis massa mediastinal. Tabel 19-29 Tanda dan Gejala sugestif Berbagai Diagnosa dalam Penetapan Misa Mediastinal Diagnosis Sejarah dan Temuan Fisik Kompartemen Lokasi Misa Limfoma keringat malam, penurunan berat badan, kelelahan, adenopati extrathoracic, peningkatan laju endap darah atau Tingkat protein C-reaktif, leukositosis Setiap kompartemen Thymoma dengan myasthenia gravis Kelemahan berfluktuasi, awal kelelahan, ptosis, diplopia Anterior Mediastinum granuloma Dispnea, mengi, hemoptisis Visceral (tengah) Germ sel tumor Pria jenis kelamin, usia muda, massa testis, peningkatan kadar human chorionic gonadotropin dan / atau alphafetoprotein Depan Evaluasi Diagnostik PENCITRAAN DAN PENANDA SERUM Sejumlah massa mediastinum asimtomatik yang disarankan oleh radiografi dada tetapi umumnya buruk didefinisikan oleh penelitian ini. CT telah menjadi yang paling modalitas pencitraan umum untuk evaluasi mediastinum masses.143 Kontras ditingkatkan CT scan untuk batas yang jelas anatomi lebih disukai. MRI mungkin ditunjukkan dalam karya-up dari massa mediastinum, terutama pada pasien merenungkan reseksi bedah. Secara khusus, MRI lebih akurat daripada CT dalam menentukan apakah ada invasi struktur vaskular atau keterlibatan tulang belakang. Beberapa modalitas pencitraan lain yang tersedia untuk mengevaluasi massa mediastinum yang diduga asal endokrin (Tabel 19-30). Foton tunggal emisi computed tomography (SPECT) teknologi dapat digunakan untuk meningkatkan kontras gambar dan memberikan informasi tentang lokalisasi tiga dimensi beberapa tumor endokrin asal. SPECT telah digantikan pencitraan nuklir dua dimensi konvensional. Jika asal tiroid dicurigai, scan tiroid menggunakan yodium 131 atau yodium 123 dapat mengidentifikasi gondok yang paling intratorasik dan menentukan sejauh mana jaringan tiroid berfungsi. Jika suatu thyroid scan diindikasikan, harus mendahului scan lainnya membutuhkan agen kontras yodium yang mengandung, karena akan mengganggu berikutnya yodium tracer penyerapan oleh jaringan tiroid dan scanning. Jika pheochromocytoma atau neuroblastoma dicurigai, scan octreotide atau miodobenzylguanidine (iobenguane I 123, atau MIBG) scan sangat membantu dalam diagnosis dan lokalisasi. Scan Sestamibi mungkin berguna untuk mendiagnosis dan melokalisir kelenjar paratiroid mediastinum. Tabel 19-30 Pencitraan Nuklir Relevan dengan mediastinum Radiofarmaka, Radionuklida, atau Radiokimia Penyakit Label Tujuan Iodine 131 I,

123 I Gondok retrosternal, kanker tiroid Antibodi monoklonal 111 In, 99mTc NSCLC, usus besar dan kanker payudara, kanker prostat metastasis Octreotide 111 Dalam Amine prekursor serapan tumor dekarboksilasi: karsinoid, gastrinoma, insulinoma, kanker paru-paru sel kecil, pheochromocytoma, glucagonoma, karsinoma tiroid meduler, paraganglioma Gallium 67 Ga Limfoma, NSCLC, melanoma Sestamibi 99mTc Karsinoma tiroid meduler, nonfunctional karsinoma tiroid papiler atau folikular, tiroid sel Hrthle karsinoma, adenoma atau karsinoma paratiroid Thallium 201 Tl Lihat Sestamibi MIBG 131 I, 123 I Pheochromocytoma, neuroblastoma, lihat juga octreotide Fluorodeoxyglucose 18 F General oncologic pencitraan, payudara dan kanker usus, melanoma MIGB = m-iodobenzylguanidine, NSCLC = kanker paru-paru bukan sel kecil. Sumber: Direproduksi dengan izin dari McGinnis KM, et al: Penanda mediastinum, di Pearson FG, et al (eds): Bedah Toraks, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 2002, hal 1675. Copyright Elsevier. PET scan telah meningkatkan pementasan noninvasif kanker paru-paru dan kanker kerongkongan. Pemanfaatan PET dalam pementasan mediastinum untuk NSCLC ditinjau dalam "Kelenjar Getah Bening Mediastinal" sebelumnya dalam bab ini. Nilai PET dalam pementasan tumor lain mediastinum tersebut tidak jelas. Hal ini berguna untuk membedakan ganas dari tumor jinak. Ini dapat membantu mendeteksi metastasis jauh pada beberapa pasien. Sebagai contoh, pada pasien dengan kanker kerongkongan, hingga 10% dari mereka dengan hasil negatif pada survei metastasis oleh pencitraan konvensional, termasuk CT scan, akan memiliki temuan positif pada PET scan metastases.144 jauh Peran pencitraan PET rutin dalam pementasan lesi pembedahan dioperasi mediastinum belum ditetapkan. Penggunaan penanda serum untuk mengevaluasi massa mediastinum dapat sangat berharga dalam beberapa pasien. Misalnya, seminomatous dan nonseminomatous sel germinal tumor sering dapat didiagnosis dan sering dibedakan dari satu sama lain dengan tingkat alfa-fetoprotein (AFP) dan human chorionic gonadotropin (HCG). Dalam lebih dari 90% dari tumor sel germinal nonseminomatous, baik AFP atau tingkat hCG akan meningkat. Hasil yang mendekati 100% tertentu jika tingkat baik AFP atau hCG> 500 ng / mL. Beberapa pusat memulai kemoterapi berdasarkan hasil ini saja, tanpa biopsi. Sebaliknya, tingkat AFP yang normal selalu pada pasien dengan seminoma mediastinum, hanya 10% akan memiliki tingkat hCG tinggi, yang biasanya adalah <100 ng / mL. Penanda serum lainnya, seperti utuh

Tingkat hormon paratiroid untuk adenoma paratiroid ektopik, mungkin berguna untuk diagnosis dan juga untuk intraoperatif konfirmasi reseksi lengkap. Setelah reseksi sukses dari adenoma paratiroid, tingkat hormon ini harus cepat menormalkan. DIAGNOSTIK pembedahan biopsi mediastinum Indikasi dan pengambilan keputusan langkah-langkah untuk melakukan biopsi diagnostik massa mediastinum tetap agak kontroversial. Pada beberapa pasien, mengingat hasil pencitraan noninvasif dan sejarah, operasi pengangkatan mungkin pilihan yang jelas, pra operasi biopsi mungkin tidak diperlukan dan bahkan berbahaya. Pada pasien lain yang pengobatan primer cenderung non-bedah, biopsi sangat penting. Bahkan ketika biopsi tampaknya menjadi tujuan yang masuk akal, jarum aspirasi massa mediastinum dapat dianggap berbahaya atau hasil diagnostik rendah. Biopsi perkutan mungkin secara teknis sulit karena atasnya tulang rongga dada dan dekat dengan jaringan paru-paru, jantung, dan pembuluh darah besar. FNA biopsi meminimalkan beberapa potensi bahaya dan mungkin efektif dalam mendiagnosis jaringan mediastinum tiroid, kanker, karsinoma, seminoma, proses peradangan, dan cysts.145 keganasan noncarcinomatous lain seperti gangguan limfoproliferatif, thymomas, dan tumor jinak dapat membutuhkan potongan yang lebih besar dari jaringan. Spesimen biopsi tersebut dapat diperoleh dengan teknik inti-jarum (yang mungkin tidak aman tergantung pada lokasi massa) atau dengan operasi. Mengingat masalah yang dikutip, tidak mengherankan bahwa pendekatan untuk biopsi massa mediastinum mungkin berbeda dari pusat ke pusat. Kontroversi yang signifikan dalam literatur mengenai topik ini. Namun, pengobatan hingga 60% pasien dengan massa mediastinum anterior akhirnya pembedahan, sehingga sangat penting untuk memahami semua pilihan untuk mendapatkan jaringan yang memadai untuk diagnosis definitif menggunakan pendekatan invasif minimal. Di satu studi baru-baru ini, penulis menggunakan riwayat medis, pemeriksaan fisik, temuan laboratorium (tingkat sedimentasi eritrosit, kadar protein C-reaktif, dan adanya leukositosis), dan CT scan untuk menetapkan pasien untuk diagnosis limfoproliferatif mungkin atau diagnosis nonlymphoproliferative mungkin. Itu penulis menyimpulkan bahwa jika fitur menunjukkan salah satu kelompok limfoproliferatif massa mediastinum, pasien harus menjalani biopsi bedah, karena potongan yang lebih besar dari jaringan yang diperlukan untuk membuat diagnosis dalam seri mereka. Namun, jika diagnosis nonlymphoproliferative disarankan, mereka merekomendasikan FNA sebelum reseksi bedah potensial, karena hasil diagnosa yang akurat oleh FNA lebih tinggi dalam group.146 Pada tahun 1989, American Thoracic Society menerbitkan pernyataan sikap menyatakan bahwa "jarum pemotongan tidak boleh digunakan untuk biopsi paru-paru infiltrasi difus penyakit atau luka di atau berdekatan dengan mediastinum atau daerah hilus. "147 Sejak saat itu, bagaimanapun, lembaga dengan keahlian intervensi signifikan memiliki menantang pernyataan itu. Dalam salah satu seri dari 142 pasien dengan massa mediastinum, CT-dipandu biopsi transthoracic inti-jarum dilakukan dengan menggunakan 14 22-gauge jarum. Sensitivitas prosedur adalah 98,9% dan spesifisitas 100%. Bahan

memadai diperoleh dari hanya 0,7% pasien, tanpa pneumotoraks atau komplikasi perdarahan reported.147 Hasil diagnostik lebih rendah pada seri termasuk jumlah yang lebih tinggi dari pasien dengan gangguan limfoproliferatif. Seri lainnya juga melaporkan tingkat komplikasi yang lebih tinggi 8-23% untuk pneumothorax dan sampai 10% untuk hemoptisis. Di menggambarkan seri lain dari massa mediastinum anterior, Herman dan rekan melaporkan bahwa biopsi jarum adalah> 90% spesifik dalam mendiagnosis sebagian tumor carcinomatous, tapi akurasi untuk mendiagnosis limfoma adalah <50% 0,148 Kontroversi sama ada mengenai hasil biopsi jarum untuk definitif mendiagnosis tumor sel germinal dan thymomas. Knapp menjelaskan 56 pasien dengan tumor ganas sel germinal mediastinum. Berbagai kombinasi dari unsur-unsur sel germinal hadir dalam 34% tumor, sehingga membuka biopsi dengan beberapa bagian jaringan dipandang sebagai dianjurkan. Untuk seri lain dari 79 pasien dengan massa mediastinum diduga ganas, Larsen melaporkan bahwa endoskopi USG-dipandu FNA memiliki sensitivitas 92% dan spesifisitas 100% .145,149 Dalam pengalaman penulis, CT-dipandu biopsi jarum telah terbukti paling berguna untuk menyelidiki tumor yang jelas dioperasi atau untuk menilai dugaan tumor carcinomatous. Untuk massa mediastinum sugestif limfoma, mendapatkan potongan yang lebih besar dari jaringan oleh mediastinoscopy untuk sampel paratrakeal adenopati disukai. Biopsi Thoracoscopic lebih disukai untuk lokasi lain. Jika massa mediastinum anterior muncul lokal dan konsisten dengan thymoma, reseksi bedah dilakukan. Untuk tumor lokal sebagian besar mediastinum posterior diduga neurogenik dalam asal, reseksi bedah tanpa biopsi juga adalah preferensi dari penulis. FNA dipandu oleh USG endoskopi dan USG endobronchial dan bahkan biopsi inti (dipandu oleh USG endoskopik) semakin banyak digunakan untuk sitologi dan diagnosis jaringan massa mediastinum dan limfadenopati. Demonstrasi keselamatan penggunaan Tru-Cut inti-jarum biopsi (TCB) adalah kemajuan yang signifikan dalam evaluasi minimal invasif limfadenopati mediastinum dan periesophageal tumor, karena hasil dan akurasi secara signifikan ditingkatkan dengan prosedur ini. Ketika FNA dan TCB digabungkan, akurasi adalah 98%, dibandingkan dengan 79% untuk setiap modalitas independen. Selain itu, hasil dari TCB berubah diagnosis dalam sembilan kasus yang telah terjawab oleh FNA karena memadainya spesimen. Akhirnya, TCB lebih baik dalam diagnosis penyakit jinak daripada yang FNA. Stasiun nodal diakses termasuk subcarinal (level 7), aortopulmonary (level 5), periesophageal (level 8), ligamen paru rendah (level 9), dan peritracheal (level 4) stations.150 Keahlian teknis dalam modalitas harus dikejar oleh dokter bedah toraks dan umum. Bedah biopsi dan reseksi MASSA mediastinum Untuk tumor mediastinum yang tidak setuju ke endoskopi atau CT-dipandu biopsi jarum atau yang tidak menghasilkan jaringan yang cukup untuk diagnosis, seorang biopsi bedah diindikasikan. Suatu pendekatan definitif untuk biopsi bedah mediastinum anterior adalah melalui sternotomy median. Pada saat sternotomy, jika lesi mudah dioperasi, itu harus benar-benar dihapus. Mengingat invasi prosedur dan ketidakmampuan pada beberapa pasien untuk mendapatkan diagnosis definitif dengan analisis beku-bagian, prosedur kurang invasif yang lebih baik jika lesi besar atau jika CT scan atau sejarah menunjukkan bahwa operasi bukanlah pengobatan definitif terbaik. Misa di wilayah paratrakeal mudah dibiopsi oleh mediastinoscopy. Untuk tumor anterior atau posterior

mediastinum, pendekatan tong kiri atau kanan sering memungkinkan aman dan memadai biopsi bedah. Pada beberapa pasien, seorang mediastinotomy anterior (yaitu, Chamberlain Prosedur) mungkin ideal untuk tumor anterior atau tumor dengan ekstensi parasternal signifikan. Sebelum biopsi bedah dikejar, diskusi harus diadakan dengan patologi mengenai penilaian rutin histologis, noda khusus dan spidol, dan persyaratan untuk limfoma bekerja-up. Standar emas untuk reseksi sebagian massa mediastinum adalah melalui sternotomy median atau torakotomi lateral. Dalam beberapa kasus, torakotomi lateral yang dengan ekstensi sternum (hemiclamshell) memberikan paparan yang sangat baik untuk tumor mediastinum luas yang memiliki komponen lateral. Standar ini telah berhasil menantang untuk beberapa lesi mediastinum anterior. Sebagai contoh, hasil yang baik telah dilaporkan menggunakan sayatan serviks dengan retractor sternum untuk menghilangkan timus. Lift ke atas memungkinkan ahli bedah akses masuk ke mediastinum anterior dan telah terbukti memadai di beberapa pusat untuk definitif reseksi kelenjar timus untuk myasthenia gravis.151 Demikian pula, beberapa seri besar sekarang telah menunjukkan bahwa pendekatan tong kanan atau kiri bisa sukses untuk menghilangkan kelenjar timus dan reseksi kecil (1 sampai 2 cm) dikemas thymomas.152, 153 Sebagian besar akan setuju bahwa jika mediastinum anterior yang lebih besar tumor terlihat atau keganasan dicurigai, sternotomy median dengan reseksi lebih radikal harus dilakukan. Neoplasma THYMUS Thymus Hiperplasia Hiperplasia thymus membaur pertama kali dijelaskan pada anak-anak setelah kemoterapi sukses untuk limfoma. Sekarang telah dijelaskan pada orang dewasa dan disebut sebagai Rebound thymus hyperplasia.154 Hal ini paling sering dilaporkan setelah kemoterapi untuk tumor sel limfoma atau kuman. Awalnya, atrofi kelenjar thymus terlihat, kemudian, pada tindak lanjut scan, pasien tercatat memiliki pembesaran kelenjar thymus, yang dapat dramatis. Biasa saja waktu thymus hiperplasia untuk mengembangkan adalah sekitar 9 bulan setelah penghentian kemoterapi, tetapi telah dilaporkan di mana saja dari 2 minggu sampai 12 bulan setelah kemoterapi. Hiperplasia jinak harus dibedakan secara jelas dari limfoma berulang atau tumor sel germinal. Melakukan jadi mungkin sulit, karena thymus hiperplasia dramatis pada beberapa pasien, yang membutuhkan tindak lanjut yang cermat dan, minimal, CT scan serial. PET scan dapat membantu, sebuah standar rendah nilai penyerapan pelacak pada PET Scan menunjukkan tumor jinak, namun sedikit yang telah diterbitkan tentang topik ini. Biopsi mungkin diperlukan jika indeks klinis kecurigaan yang tinggi. Tumor thymus Thymoma Thymoma adalah neoplasma yang paling sering ditemui dari mediastinum anterior pada orang dewasa (paling sering terlihat antara 40 dan 60 tahun). Mereka jarang terjadi pada anak-anak. Kebanyakan pasien dengan thymoma adalah tanpa gejala, tetapi tergantung pada pola rujukan kelembagaan, antara 10 dan 50% memiliki gejala sugestif myasthenia gravis atau telah beredar antibodi untuk reseptor

asetilkolin. Namun, <10% pasien dengan myasthenia gravis adalah ditemukan memiliki thymoma pada CT. Thymectomy mengarah ke perbaikan atau resolusi gejala myasthenia gravis hanya sekitar 25% dari pasien dengan thymomas. Sebaliknya, pada pasien dengan myasthenia gravis dan thymoma ada, hasil thymectomy lebih unggul: up to 50% pasien memiliki lengkap remisi dan 90% membaik. Pada 5% dari pasien dengan thymomas, sindrom paraneoplastic lainnya, termasuk aplasia sel darah merah, hypogammaglobulinemia, sistemik lupus eritematosus, sindrom Cushing, atau sindrom sekresi hormon antidiuretik tidak pantas mungkin hadir. Tumor thymus besar dapat hadir dengan gejala yang berhubungan dengan efek massa, yang mungkin termasuk batuk, nyeri dada, dyspnea, atau unggul vena kava sindrom. Diagnosis dapat diduga berdasarkan CT scan dan sejarah, tetapi pencitraan saja tidak diagnostik. Dalam sebagian besar pusat, diagnosis dibuat setelah bedah reseksi karena kesulitan relatif melakukan biopsi jarum dan kemungkinan bahwa penghapusan akhirnya akan direkomendasikan. Namun, CT-dipandu FNA biopsi telah dilaporkan memiliki sensitivitas diagnostik 87% dan spesifitas 95% di pusat-pusat khusus. Cytokeratin adalah penanda yang paling membedakan thymomas dari limfoma. Pada kebanyakan pasien, perbedaan antara limfoma dan thymoma dapat dibuat pada CT scan, karena sebagian limfoma terkait dengan limfadenopati ditandai dan thymomas paling sering muncul sebagai massa encapsulated soliter. PET mungkin memiliki peran dalam membedakan kanker thymus dari thymoma, karena kanker thymus cenderung sangat FDG avid.155 Yang paling umum diterima sistem pementasan untuk thymomas adalah bahwa Masaoka.156 Hal ini didasarkan pada ada atau tidaknya invasi kotor atau mikroskopis kapsul dan struktur sekitarnya, serta pada ada tidaknya metastasis (Tabel 19-31). Tabel 19-31 Masaoka Staging System untuk thymoma Stadium I Encapsulated tumor dengan tidak ada bukti kotor atau mikroskopis invasi kapsuler Tahap II Gross kapsuler invasi atau invasi ke dalam lemak mediastinum atau pleura atau invasi kapsuler mikroskopis Tahap III Gross invasi ke dalam perikardium, pembuluh darah besar, atau paru-paru Tahap IVA pleura atau perikardial diseminasi Tahap IVB Lymphogenous atau metastasis hematogen Histologi, thymomas umumnya ditandai dengan campuran sel epitel dan limfosit matang. Terlalu, banyak thymomas tetap wellencapsulated. Bahkan mereka dengan invasi kapsuler sering kekurangan fitur histologis keganasan, mereka muncul sitologi jinak dan identik dengan tahap awal tumor. Kurangnya fitur seluler klasik keganasan adalah alasan bahwa kebanyakan patolog menggunakan thymoma istilah atau thymoma invasif daripada thymoma ganas. Tumor thymus dengan fitur sitologi ganas diklasifikasikan secara terpisah dan disebut sebagai karsinoma thymus. Definitif pengobatan untuk thymomas selesai operasi pengangkatan semua tumor dioperasi. Tingkat kekambuhan lokal dan kelangsungan hidup bervariasi sesuai dengan tahap (Gambar 19-45). Resection umumnya dilakukan dengan sternotomy median dengan ekstensi untuk hemiclamshell dalam kasus-kasus yang lebih maju. Di pusat-pusat dengan signifikan pengalaman dengan prosedur tong, thymoma bukan merupakan kontraindikasi untuk

pendekatan tong, asalkan prinsip-prinsip reseksi dipatuhi, seperti menyelesaikan reseksi tanpa gangguan kapsul. Bahkan tumor maju dengan invasi lokal struktur dioperasi seperti perikardium, superior vena cava, atau pembuluh innominate harus dipertimbangkan untuk reseksi dengan rekonstruksi. Peran terapi adjuvant atau neoadjuvant untuk tumor stadium lanjut masih belum jelas. Secara tradisional, tahap II thymomas telah diobati dengan reseksi bedah lengkap diikuti oleh iradiasi mediastinum, namun karena jumlah kasus yang relatif kecil, percobaan acak belum pernah dilakukan. Sebuah tinjauan retrospektif terbaru dari seri tunggal-lembaga tahap II thymoma pasien tidak menunjukkan perbedaan dalam kelangsungan hidup atau kekambuhan lokal setelah operasi reseksi komplit saja, dibandingkan dengan reseksi bedah dengan radiotherapy.157 Thymomas canggih telah ditunjukkan untuk merespon kemoterapi berbasis platinum dan corticosteroids.158 Satu ringkasan uji kemoterapi menunjukkan tingkat respons secara keseluruhan sekitar 70% 0,159 Menggabungkan radioterapi dan kemoterapi untuk kemajuan daerah juga telah berhasil di beberapa kecil seri, kombinasi muncul untuk memperpanjang kelangsungan hidup, meskipun sebagian besar stadium lanjut, thymomas dioperasi akan recur.160 Oleh karena itu, sangat penting bahwa semua pasien dengan thymomas menjalani evaluasi menyeluruh potensi reseksi. Gambar. 19-45. Kelangsungan hidup tahap-spesifik untuk thymomas. Karsinoma thymus Karsinoma thymus tidak seperti thymomas encapsulated atau invasif dalam bahwa mereka tegas ganas pada tingkat mikroskopis. Suster dan Rosai karsinoma thymus rahasia ke dalam tumors.161 tumor Low-grade-grade rendah dan bermutu tinggi baik dibedakan dengan sel skuamosa, mukoepidermoid, atau fitur basaloid. Karsinoma thymus kelas tinggi termasuk mereka dengan lymphoepithelial, sel neuroendokrin kecil, sarcomatoid, sel jernih, dan dibedakan atau fitur anaplastik. Dibandingkan dengan thymomas, mereka adalah kelompok yang lebih heterogen keganasan dengan kecenderungan untuk invasi lokal awal dan metastasis luas. Lengkap reseksi kadang-kadang kuratif, tetapi karsinoma paling thymus akan kambuh dan tahan terhadap chemotherapy.158 The prognosis pasien dengan tumor tersebut tetap miskin. Thymolipoma Thymolipomas adalah tumor jinak langka yang dapat tumbuh ke ukuran yang sangat besar sebelum didiagnosis. Pada CT scan, penampilan mereka dapat dramatis, dengan karakteristik kepadatan lemak dihiasi oleh daerah-daerah terpencil kepadatan jaringan lunak yang mewakili pulau-pulau jaringan thymus (Gambar 19-46). Thymolipomas umumnya wellencapsulated, lembut, dan lentur massa yang tidak menyerang struktur sekitarnya. Reseksi direkomendasikan untuk massa besar. Gambar. 19-46. Thymolipoma besar, yang tanpa gejala, dalam seorang wanita 18 tahun. Tumor neurogenik Kebanyakan tumor neurogenik mediastinum timbul dari sel-sel selubung saraf, dari sel ganglion, atau dari sistem paraganglionic (Tabel 19-32). Insiden, jenis sel, dan risiko keganasan sangat berkorelasi dengan usia pasien. Tumor saraf asal selubung mendominasi pada orang dewasa. Sebagian hadir sebagai temuan insidentil tanpa gejala dan sebagian besar jinak. Pada anak-anak dan dewasa

muda, tumor ganglia otonom mendominasi, dengan sampai dua pertiga menjadi malignant.162 Tabel 19-32 Klasifikasi Tumor neurogenik mediastinum Tumor jinak Asal Ganas Saraf selubung Neurilemoma, neurofibroma, schwannoma melanotic, sel granular Neurofibrosarcoma tumor Ganglion sel Ganglioneuroblastoma Ganglioneuroma, neuroblastoma Chemodectoma sel Paraganglionic, chemodectoma ganas pheochromocytoma, pheochromocytoma ganas Sumber: Direproduksi dengan izin dari Elsevier Bousamra.162 Copyright. Tumor Saraf Sheath Tumor selubung saraf account untuk 20% dari semua tumor mediastinum. Lebih dari 95% tumor selubung saraf neurilemomas jinak atau Neurofibroma. Neurosarcomas ganas jauh kurang umum. Neurilemoma Neurilemomas, juga disebut schwannomas, berasal dari sel Schwann pada saraf interkostal. Mereka tegas, baik dikemas, dan umumnya jinak. Dua karakteristik komponen histologis jinak neurilemomas ada dan disebut sebagai Antoni tipe A dan tipe B Antoni daerah. Antoni tipe daerah A mengandung sel-sel spindle kompak dengan inti memutar dan palisading nuklir. Antoni daerah tipe B berisi jaringan ikat longgar dan myxoid dengan serampangan pengaturan seluler. Karakteristik ini memungkinkan mereka harus dibedakan dari ganas, tumor fibrosarcomatous, yang kurang enkapsulasi dan tidak memiliki Antoni fitur. Jika rutin CT scan menunjukkan perpanjangan neurilemoma ke foramen intervertebralis, MRI disarankan untuk mengevaluasi sejauh ini halter konfigurasi (Gambar 19-47). Konfigurasi seperti dapat menyebabkan kompresi tali dan kelumpuhan, dan membutuhkan pendekatan bedah yang lebih kompleks. Sekarang merekomendasikan bahwa tumor selubung saraf terbanyak direseksi. Secara tradisional, ini telah dilakukan oleh torakotomi terbuka, namun pendekatan tong telah ditetapkan sebagai aman dan efektif untuk operasi sederhana dan, di pusat-pusat berpengalaman, bahkan lebih kompleks operations.163 Hal ini masuk akal untuk mengikuti kecil, tumor paravertebral tanpa gejala pada pasien yang lebih tua atau pada pasien untuk siapa operasi menyajikan risiko tinggi. Pada anak-anak, atau ganglioneuroblastomas neuroblastomas lebih umum, sehingga semua tumor neurogenik harus benar-benar direseksi. Gambar. 19-47. Gambar resonansi magnetik dari tumor neurogenik dengan ekstensi ke kanal tulang belakang melalui foramen, yang memberikan penampilan khas dumbbell. Neurofibroma Neurofibroma memiliki komponen dari kedua selubung saraf dan sel-sel saraf dan jumlahnya mencapai 25% dari tumor selubung saraf. Hingga 40% dari pasien dengan fibromas mediastinal memiliki neurofibromatosis umum (penyakit von Recklinghausen). Sekitar 70% dari Neurofibroma jinak. Ganas degenerasi ke neurofibrosarcoma mungkin terjadi dalam 25 sampai 30% dari patients.164 Risiko degenerasi ganas meningkat pada orang-orang lanjut usia, orangorang dengan penyakit von Recklinghausen, dan mereka dengan paparan sebelumnya terhadap radiasi. Neurofibrosarcomas membawa prognosis yang buruk karena

pertumbuhan yang pesat dan agresif invasi lokal di sepanjang berkas saraf. Reseksi bedah lengkap adalah andalan pengobatan. Radioterapi atau kemoterapi adjuvant tidak memberikan manfaat yang signifikan tetapi dapat ditambahkan jika reseksi lengkap tidak possible.165 The 5-tahun tingkat kelangsungan hidup adalah 53%, tetapi turun menjadi 16% pada pasien yang memiliki neurofibromatosis atau besar tumor (> 5 cm). Ganglion Tumor your Tumor sel ganglion timbul dari rantai simpatis atau dari medula adrenal. Jenis sel histologis meliputi ganglioneuromas, ganglioneuroblastomas, dan neuroblastomas. Ganglioneuroma Ganglioneuromas yang baik dibedakan, tumor jinak yang ditandai secara histologi oleh sel ganglion baik dibedakan dengan latar belakang Sel Schwann. Mereka cenderung terjadi pada orang dewasa muda dan menjadi bergejala, walaupun diare yang berhubungan dengan sekresi peptida intestinal vasoaktif telah dijelaskan. Tumor ini memiliki kecenderungan untuk perpanjangan kanal intraspinal, meskipun mereka tetap baik dikemas. Lengkap reseksi kuratif, dan risiko kekambuhan lokal rendah. Ganglioneuroblastoma Ganglioneuroblastomas mengandung campuran sel ganglion jinak dan ganas neuroblas. Distribusi sel-sel dalam tumor adalah prediksi perjalanan klinis. Pola nodular dikaitkan dengan tingginya insiden penyakit metastasis, tumor dengan pola difus jarang bermetastasis. Pada gross pemeriksaan, tumor ini sering tetap dikemas, histologi, ada kalsifikasi fokal di sekitar daerah neuroblas. Ganglioneuroblastomas timbul paling sering pada bayi dan anak-anak <3 tahun. Mayoritas tumor yang dioperasi, dan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah 80%. Neuroblastoma Neuroblastomas sangat ganas. Mereka adalah yang paling umum keganasan padat ekstrakranial pada pasien anak dan yang paling umum intratorak keganasan masa kanak-kanak. Kelenjar adrenal adalah situs utama umum, tetapi 14% dari semua neuroblastomas muncul di dada, di mana tumor umumnya terkait dengan ekstensi ke kanal tulang belakang dan invasi osseus. Tumor toraks yang tidak mempan kemoterapi dan reseksi bedah sebagai adalah keganasan dada lainnya, mereka lebih mungkin dioperasi, dengan invasi kurang dari organ sekitarnya. Lebih dari separuh terjadi pada anak <2 tahun; 90% muncul dalam dekade pertama kehidupan. Oleh karena Tumor ini dibahas lebih rinci dalam Bab. 39 pada bedah anak. Tumor Paraganglionic Tumor Paraganglionic timbul di rongga dada termasuk chemodectomas dan pheochromocytomas. Hanya 10% dari semua pheochromocytomas yang terletak di Situs ekstra-adrenal. Pheochromocytomas intrathoracic adalah salah satu tumor yang paling langka. Sekitar 10% dari pheochromocytomas dada ganas, menilai mirip dengan tumor adrenal. Lokasi dada yang paling umum adalah dalam sulkus costovertebral, tetapi tumor paraganglionic juga muncul dalam kompartemen visceral mediastinum. Lesi katekolamin yang memproduksi dapat menyebabkan masalah yang mengancam jiwa hemodinamik, sehingga penghapusan lengkap

penting. Diagnosis umumnya dikonfirmasi oleh pengukuran kadar katekolamin urin dan metabolitnya. Lokalisasi adalah dengan CT scan, dibantu oleh MIBG skintigrafi. Perawatan pra operasi termasuk alpha-dan betaadrenergik blokade untuk mencegah intraoperatif hipertensi ganas dan aritmia. Tumor ini cenderung sangat vaskular dan harus didekati dengan hati-hati. Chemodectomas adalah tumor langka yang mungkin berada di sekitar arkus aorta, saraf vagus, atau aorticosympathetics. Mereka jarang mengeluarkan katekolamin dan ganas pada 30% pasien. Limfoma Secara keseluruhan, limfoma adalah kanker yang paling umum dari mediastinum. Pada sekitar 50% dari pasien yang memiliki kedua Hodgkin dan non-Hodgkin limfoma, mediastinum adalah situs utama. Kompartemen anterior paling sering terlibat, dengan keterlibatan sesekali tengah kompartemen dan kelenjar hilus. Posterior kompartemen jarang terlibat. Kemoterapi dan / atau radioterapi menghasilkan tingkat kesembuhan hingga 90% untuk earlystage Penyakit Hodgkin dan hingga 60% untuk tahap yang lebih maju. Mediastinum KUMAN Tumor CELL Tumor sel germinal adalah neoplasma jarang, dengan hanya sekitar 7.000 didiagnosis setiap tahun. Namun, mereka adalah kanker yang paling umum pada anak pria antara usia 15 dan 35 tahun. Sebagian besar tumor sel germinal yang gonad dalam asal. Mereka dengan mediastinum sebagai situs utama jarang terjadi, merupakan <5% dari semua tumor sel germinal, dan <1% dari semua tumor mediastinum (biasanya terjadi pada kompartemen anterior). Jika germ cell tumor mediastinum ganas ditemukan, penting untuk mengecualikan tumor primer gonad. Tumor sel germinal mediastinum primer (termasuk teratoma, seminoma, dan nonseminomatous tumor ganas sel germinal) adalah kelompok heterogen neoplasma jinak dan ganas diperkirakan berasal dari sel germinal primitif pluripoten "Salah" dalam mediastinum selama perkembangan embrio. Sebelumnya, tumor sel germinal yang paling mediastinum yang dianggap metastasis. Namun, dua baris bukti menunjukkan bahwa banyak tumor sel germinal mediastinum yang primer, berkembang dari sel germinal primordial pluripoten di mediastinum: (a) beberapa seri otopsi menunjukkan bahwa pasien dengan tumor sel germinal di situs extragonadal, diduga sebelumnya telah berasal dari gonad, tidak bukti adanya tumor primer klenik atau dari setiap bekas luka sisa gonad, bahkan setelah pencarian yang melelahkan, dan (b) pasien yang diobati dengan pembedahan atau radiasi untuk tumor sel germinal mediastinum mereka memiliki kelangsungan hidup jangka panjang tanpa akhir testis recurrences.166 Sekitar sepertiga dari semua tumor sel germinal mediastinum primer seminomatous. Dua pertiga adalah tumor nonseminomatous atau teratoma. Pengobatan dan prognosis bervariasi dalam dua kelompok. Teratoma dewasa adalah jinak dan umumnya dapat didiagnosis dengan karakteristik temuan CT dari tumor kistik multilocular, dikemas dengan kombinasi cairan, jaringan lunak, kalsium, dan / atau atenuasi lemak di kompartemen anterior. FNA biopsi saja mungkin diagnostik untuk seminoma, dan biasanya tingkat penanda serum, termasuk hCG dan AFP, adalah normal. Pada 10% dari seminoma, kadar hCG yang sedikit ditinggikan. Temuan FNA, bersama dengan kadar hCG dan AFP tinggi, dapat secara akurat mendiagnosis tumor nonseminomatous. Jika diagnosis masih belum jelas

setelah penilaian temuan FNA dan tingkat penanda serum, maka biopsi jarum inti-atau biopsi bedah mungkin diperlukan. Sebuah mediastinotomy anterior (Chamberlain Prosedur) atau thoracoscopy adalah pendekatan bedah yang paling sering diagnostik. Teratoma Teratoma adalah jenis yang paling umum dari tumor sel germinal mediastinum, akuntansi untuk 60 sampai 70% dari tumor tersebut. Mereka berisi dua atau tiga lapisan embrio yang mungkin termasuk gigi, kulit, rambut (ectodermal), tulang rawan dan tulang (mesodermal), atau bronkial, usus, atau jaringan pankreas (endodermal). Terapi untuk matang, teratoma jinak adalah reseksi bedah, yang memberikan prognosis yang sangat baik. Jarang, teratoma mungkin berisi fokus karsinoma. Ini teratoma ganas (atau teratocarcinomas) secara lokal agresif. Sering didiagnosis pada Tahap dioperasi, mereka merespon buruk terhadap kemoterapi dan secara terbatas untuk radioterapi, prognosis seragam miskin. Seminoma Kebanyakan pasien dengan seminoma memiliki penyakit lanjut pada saat diagnosis dan hadir dengan gejala kompresi lokal, termasuk superior vena kava syndrome, dyspnea, atau ketidaknyamanan dada. Dengan penyakit lanjut, perawatan disukai adalah kombinasi rejimen kemoterapi berbasis cisplatin dengan bleomycin dan etoposid atau vinblastin baik. Tanggapan lengkap telah dilaporkan di lebih dari 75% dari pasien yang diobati dengan rejimen ini. Bedah reseksi mungkin kuratif untuk seminoma asimtomatik kecil yang ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan CT scan. Bedah reseksi massa sisa setelah kemoterapi dapat diindikasikan. Nonseminomatous Germ Tumor your Tumor sel germinal Nonseminomatous termasuk karsinoma sel embrional, koriokarsinoma, tumor sinus endodermal, dan jenis campuran. Mereka sering besar, tumor tidak teratur mediastinum anterior dengan daerah atenuasi rendah pada CT scan karena nekrosis, perdarahan, atau pembentukan kista. Sering, struktur yang berdekatan telah menjadi terlibat, dengan metastase ke kelenjar getah bening daerah, pleura, dan paru-paru. Laktat dehidrogenase (LDH), AFP, dan kadar hCG sering ditinggikan. Kemoterapi adalah pengobatan pilihan dan termasuk terapi kombinasi dengan cisplatin, bleomycin, dan etoposida. Dengan rejimen, kelangsungan hidup adalah 67% pada 2 tahun dan 60% pada 5 tahun. Bedah reseksi massa sisa diindikasikan, karena dapat memandu terapi lebih lanjut. Hingga 20% massa residu mengandung tumor tambahan, di 40%, teratoma dewasa lain, dan sisanya 40%, jaringan fibrosis. Kista mediastinal KISTA mediastinum PRIMARY Kista jinak account hingga 25% dari massa mediastinum. Sebagian besar berada di kompartemen tengah, dan mereka adalah jenis yang paling sering massa terjadi di kompartemen ini. CT scan menunjukkan fitur karakteristik kepadatan dekatair di lokasi yang khas hampir 100% diagnostic.167 KISTA perikardial Kista perikardial, jenis yang paling umum dari kista mediastinum, biasanya tanpa gejala dan dideteksi secara kebetulan. Biasanya mereka berisi cairan bening dan

muncul di sudut kanan costophrenic. Lapisan dinding kista adalah lapisan tunggal dari sel mesothelial. Untuk yang paling sederhana, kista perikardial asimtomatik, observasi sendiri dianjurkan. Reseksi bedah atau aspirasi dapat diindikasikan untuk kista kompleks atau kista gejala besar. Bronkogenik KISTA Kista bronkogenik adalah anomali perkembangan yang terjadi selama embriogenesis dan bermanifestasi sebagai abnormal tunas foregut atau trakeobronkial pohon. Paling sering mereka muncul dalam mediastinum, tapi sekitar 15% terjadi dalam parenkim paru. Yang paling sering lokasi mediastinum hanya posterior carina atau bronkus batang utama. Berdinding tipis dan dilapisi dengan epitel pernapasan, mereka mengandung protein yang kaya bahan berlendir dan berbagai jumlah kelenjar seromucous, otot polos, dan tulang rawan. Mereka dapat berkomunikasi dengan pohon trakeobronkial. Pengelolaan kista bronkogenik masih kontroversial. Pada anak-anak, sebagian besar kista tersebut merupakan gejala. Resection umumnya dianjurkan, karena komplikasi serius dapat terjadi jika kista menjadi lebih besar atau terinfeksi. Komplikasi termasuk obstruksi jalan nafas, infeksi, pecah, dan, jarang, ganas transformation.168, 169 Pada orang dewasa, lebih dari setengah dari semua kista bronkogenik ditemukan kebetulan selama bekerja-up untuk masalah yang tidak atau selama pemeriksaan. Sejarah alami dari kebetulan didiagnosis, asimtomatik bronkogenik kista tidak diketahui, tetapi jelas bahwa banyak kista tersebut tidak menyebabkan masalah klinis. Dalam salah satu penelitian terhadap personil militer muda, 78% dari semua kista bronkogenik ditemukan pada radiografi dada rutin adalah asymptomatic.170 Namun, dalam laporan lain dengan lebih komprehensif tindak lanjut, sampai dengan 67% orang dewasa dengan kebetulan ditemukan kista bronkogenik akhirnya menjadi symptomatic.171 Gejalanya meliputi nyeri dada, batuk, dyspnea, dan demam. Komplikasi serius kurang umum dan termasuk kompromi hemodinamik, obstruksi jalan napas, obstruksi arteri paru-paru, hemoptisis, dan degenerasi ganas. Kista bronkogenik simtomatik harus dihapus. Secara tradisional, penghapusan telah melalui posterolateral thoracotomy.171 Reseksi kista terinfeksi mungkin cukup sulit karena adanya perlengketan padat, penghapusan elektif sering dianjurkan sebelum Infeksi memiliki kesempatan untuk terjadi. Eksplorasi Thoracoscopic dan reseksi yang mungkin untuk kista kecil dengan adhesi minimal. Tujuan dari minimal invasif atau operasi terbuka harus penghapusan lengkap dari dinding kista. KISTA enterik Kebanyakan dokter setuju bahwa dalam kontras dengan kista bronkogenik, kista esofagus harus dihapus, terlepas dari ada atau tidak adanya gejala. Kista Terserang memiliki kecenderungan untuk komplikasi serius sekunder untuk pembesaran, yang menyebabkan perdarahan, infeksi, atau perforasi. Jadi, bedah reseksi adalah pengobatan pilihan untuk orang dewasa dan anak-anak. KISTA thymus Kista thymus umumnya bergejala dan ditemukan secara kebetulan selama radiografi bekerja-up untuk masalah yang tidak. Kista sederhana tidak ada Konsekuensinya, namun neoplasma kistik sesekali harus dikesampingkan. Komponen kistik kadang terlihat pada pasien dengan thymoma dan Hodgkin

penyakit. Kelenjar endokrin ektopik Sampai dengan 5% dari semua massa mediastinum diperkirakan asal tiroid. Namun, sebagian dari massa ini adalah ekstensi sederhana massa tiroid. Mereka biasanya tidak beracun, dan lebih dari 95% dari massa tersebut dapat sepenuhnya resected melalui pendekatan serviks. Jaringan tiroid ektopik Sejati di mediastinum adalah langka. Sepuluh sampai 20% dari kelenjar paratiroid abnormal ditemukan di mediastinum, yang paling dapat dihapus selama eksplorasi dari sayatan serviks. Dalam kasus benar kelenjar paratiroid mediastinum, torakoskopik atau reseksi terbuka dapat diindikasikan. Lokasi umum dapat menunjuk dengan kombinasi CT dan Sestamibi pemindaian. Mediastinitis AKUT mediastinitis Mediastinitis akut adalah proses infeksi fulminan yang menyebar sepanjang pesawat fasia mediastinum. Infeksi paling sering berasal dari perforasi esofagus, infeksi sternum, dan infeksi orofaringeal atau leher, namun sejumlah faktor etiologi kurang umum dapat menyebabkan mematikan ini proses (Tabel 19-33). Sebagai infeksi dari salah satu sumber masuk mediastinum, spread mungkin cepat sepanjang pesawat fasia terus menerus menghubungkan serviks dan mediastinum kompartemen. Tanda dan gejala klinis berupa demam, nyeri dada, disfagia, gangguan pernapasan, dan serviks dan bagian atas dada subkutan krepitus. Dalam kasus yang parah, perjalanan klinis dapat dengan cepat memburuk ke sepsis kemerahan, ketidakstabilan hemodinamik, dan kematian. Dengan demikian, indeks tinggi Kecurigaan diperlukan dalam konteks infeksi dengan akses ke kompartemen mediastinal. Tabel 19-33 etiologi Faktor mediastinitis akut Perforasi Terserang Iatrogenik Dilatasi balon (untuk achalasia) Bougienage (untuk lambung striktur) Esophagoscopy Skleroterapi (untuk perdarahan varises) Spontan Postemetic (sindrom Boerhaave ini) Mengejan saat: Penyisihan Angkat berat Penyitaan Kehamilan Melahirkan Menelan benda asing Trauma Menumpulkan Tembus Pascaoperasi Infeksi Anastomotic kebocoran

Erosi oleh kanker Jauh sternotomy infeksi luka Orofaring dan leher infeksi Angina Ludwig Quinsy Abses retropharyngeal Selulitis dan limfadenitis supuratif leher Infeksi paru-paru dan pleura Abses Subphrenic Rib atau vertebral osteomyelitis Hematogen atau metastasis abses Sumber: Direproduksi dengan izin dari Razzuk MA, et al: Infeksi mediastinum, di Pearson FG, et al (eds): Bedah Toraks, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 2002, hal 1604. Copyright Elsevier. Sebuah dada CT scan dapat sangat membantu dalam menentukan tingkat penyebaran dan pendekatan yang terbaik untuk drainase bedah. Mediastinitis akut adalah benar darurat bedah, dan pengobatan harus dilembagakan segera dan harus ditujukan untuk memperbaiki masalah utama, seperti perforasi esofagus atau abses orofaringeal. Perhatian utama lainnya adalah debridement dan drainase dari proses infeksi menyebar di dalam mediastinum, leher, pleura, dan pesawat jaringan lainnya. Pemberian antibiotik, resusitasi cairan, dan langkah-langkah pendukung lainnya yang penting, tapi koreksi bedah dari masalah di perusahaan sumber dan debridement terbuka daerah yang terinfeksi merupakan tindakan penting. Debridement mungkin perlu diulang dan pesawat dan rongga lain dieksplorasi tergantung pada status klinis pasien. Jumlah sel darah dan CT scan seri juga mungkin diperlukan. Sepsis Persistent atau koleksi pada CT scan mungkin memerlukan debridement lebih radikal. KRONIS mediastinitis Sclerosing atau fibrosis mediastinitis adalah hasil dari peradangan kronis dari mediastinum, paling sering sebagai akibat dari infeksi granulomatosa seperti histoplasmosis atau TB. Proses ini dimulai pada kelenjar getah bening dan berlanjut sebagai peradangan kronis, tingkat rendah menyebabkan fibrosis dan jaringan parut. Di banyak pasien, manifestasi klinis diam. Namun, jika fibrosis yang progresif dan parah, dapat menyebabkan bungkus dari mediastinum struktur, menyebabkan jebakan dan kompresi vena tekanan rendah (termasuk vena kava superior dan innominate dan azygos vena). Ini fibrosis Proses dapat membahayakan struktur lain seperti esophagus dan arteri paru-paru. Tidak ada pengobatan definitif. Pembedahan diindikasikan hanya untuk diagnosis atau pada pasien tertentu untuk meringankan obstruksi jalan nafas atau esofagus atau untuk mencapai rekonstruksi vaskular. Laporan keberhasilan paliatif dengan kurang prosedur invasif (seperti pelebaran dan stenting dari saluran udara, kerongkongan, atau vena kava superior) yang menjanjikan. Dalam salah satu seri dari 22 pasien, ketokonazol efektif dalam mengendalikan progression.172 Dalam seri lain dari 71 pasien, 30% meninggal selama jangka panjang tindak lanjut. Mediastinitis kronis mirip dengan perubahan fibrotik yang terjadi pada situs lain, termasuk fibrosis retroperitoneal, sclerosing cholangitis, dan Riedel tiroiditis. Pleura DAN ruang pleura

Anatomi Parietal pleura adalah lapisan mesothelial setiap hemithorax yang invaginates pada hilus paru-paru masing-masing dan terus untuk menutupi setiap paru-paru sebagai visceral pleura. Antara dua permukaan adalah rongga pleura yang potensial, yang biasanya hanya dihuni oleh lapisan tipis pelumas cairan pleura. Dua fisiologis proses memegang pleura visceral di paru aposisi dekat dengan pleura parietal dari dinding dada: mekanisme-mekanisme yang terus-menerus menghapus pleura cairan dan orang-orang yang mencegah akumulasi gas bebas dalam rongga pleura. Sebuah jaringan somatik, simpatik, dan serat parasimpatis innervates parietal pleura. Iritasi permukaan parietalis oleh peradangan, invasi tumor, trauma, dan proses lainnya dapat menyebabkan sensasi nyeri dinding dada. Itu pleura visceral tidak memiliki somatik innervation.173, 174 Efusi pleura Efusi pleura mengacu pada setiap koleksi yang signifikan dari cairan dalam rongga pleura. Biasanya, ada keseimbangan yang berkelanjutan antara aliran cairan pelumas ke dalam rongga pleura dan penyerapan terus-menerus. Antara 5 dan 10 L cairan biasanya memasuki ruang pleura setiap hari oleh filtrasi melalui microvessels memasok parietal pleura (terletak terutama di daerah kurang tergantung rongga). Saldo bersih tekanan di kapiler ini menyebabkan aliran fluida dari permukaan pleura parietal ke ruang pleura, dan saldo bersih kekuatan dalam sirkulasi paru menyebabkan penyerapan melalui visceral pleura. Biasanya, 15 sampai 20 ml cairan pleura hadir pada waktu tertentu. Setiap gangguan pada kekuatan ini dapat menyebabkan ketidakseimbangan dan akumulasi pleura cairan. Kondisi patologis umum di Amerika Utara yang menyebabkan efusi pleura termasuk gagal jantung kongestif, pneumonia bakteri, keganasan, dan emboli paru (Tabel 19-34) 0,175 Tabel 19-34 Penyebab efusi pleura Terkemuka di Amerika Serikat, Berdasarkan Data dari Pasien Menjalani Thoracentesis Penyebab Tahunan Insiden transudate Eksudat Gagal jantung kongestif 500.000 Ya Tidak Pneumonia 300.000 Tidak Ya Kanker 200.000 Tidak Ya Paru embolus 150.000 Terkadang Terkadang Penyakit virus 100.000 Tidak Ya Arteri koroner operasi bypass 60.000 Tidak Ya Sirosis dengan asites 50.000 Ya Tidak Sumber: Direproduksi dengan izin dari RW Cahaya: efusi pleura. N Engl J Med 346:1971, 2002. Copyright Massachusetts Medical Society. Semua hak reserved. DIAGNOSTIK BEKERJA-UP Awal diagnostik kerja untuk efusi pleura dipandu sebagian besar oleh sejarah pasien dan temuan dari pemeriksaan fisik. Bilateral pleura efusi adalah karena gagal jantung kongestif pada lebih dari 80% pasien. Jika sejarah klinis menunjukkan diagnosis ini, uji coba diuresis (bukan thoracentesis) dapat diindikasikan. Hingga 75% dari efusi karena gagal jantung kongestif menyelesaikan dalam waktu 48 jam dengan diuresis saja. Seorang pasien yang mengalami batuk, demam, leukositosis, dan unilateral menyusup dan efusi cenderung memiliki proses yang menderita pneumonia. Jika efusi kecil

dan pasien merespon terapi antibiotik, sebuah thoracentesis diagnostik mungkin tidak diperlukan. Namun, pasien yang memiliki pneumonia yang jelas dan besar efusi pleura yang purulen dan berbau busuk memiliki empiema. Drainase agresif dengan tabung dada diperlukan, mungkin dengan intervensi bedah. Di luar pengaturan gagal jantung kongestif atau efusi kecil yang berhubungan dengan pneumonia membaik, sebagian besar pasien dengan efusi pleura yang tidak diketahui Penyebab harus menjalani thoracentesis. Sebuah klasifikasi umum koleksi cairan pleura transudat dan eksudat menjadi sangat membantu dalam memahami berbagai penyebab (Tabel 19-35). Transudat adalah ultrafiltrates protein-miskin plasma yang terbentuk karena perubahan dalam tekanan hidrostatik sistemik atau koloid tekanan osmotik (misalnya, dengan jantung kongestif kegagalan atau sirosis). Pada inspeksi visual kotor, efusi transudative umumnya jernih atau berwarna jerami. Eksudat yang kaya protein koleksi cairan pleura yang umumnya terjadi karena peradangan atau invasi pleura oleh tumor. Terlalu, mereka sering keruh, berdarah, atau bernanah. Efusi Terlalu berdarah dengan tidak adanya trauma sering ganas, tetapi juga dapat terjadi dalam pengaturan emboli paru atau pneumonia. Beberapa kriteria secara tradisional telah digunakan untuk membedakan transudat dari eksudat. Sebuah efusi dianggap eksudatif jika rasio protein cairan pleura terhadap protein serum> 0,5 dan Rasio LDH adalah> 0,6 atau tingkat LDH pleura mutlak lebih dari dua pertiga dari batas atas normal untuk serum. Jika kriteria ini menunjukkan transudate, maka Pasien harus dievaluasi secara cermat untuk gagal jantung kongestif, sirosis, dan kondisi lain yang terkait dengan efusi transudative. Tabel 19-35 Diferensial Diagnosis Efusi pleura I. efusi pleura Transudative A. gagal jantung kongestif B. Sirosis C. Sindrom nefrotik D. Unggul vena kava obstruksi E. Prosedur Fontan F. Urinothorax G. peritoneal dialisis H. Glomerulonefritis I. myxedema J. kebocoran cairan serebrospinal ke pleura K. Hipoalbuminemia L. paru emboli M. Sarkoidosis II. Efusi pleura eksudatif A. penyakit neoplastik 1. Penyakit metastasis 2. Mesothelioma 3. Tubuh limfoma rongga 4. Limfoma Pyothorax terkait B. Penyakit menular 1. Tuberkulosis 2. Infeksi bakteri lainnya 3. Infeksi jamur 4. Infeksi parasit 5. Infeksi virus

C. paru embolisasi Penyakit gastrointestinal D. 1. Penyakit pankreas 2. Abses Subphrenic 3. Intrahepatik abses 4. Abses Intrasplenic 5. Perforasi Terserang 6. Setelah operasi perut 7. Hernia diafragma 8. Varises sclerosis Endoskopi 9. Setelah transplantasi hati Penyakit jantung E. 1. Setelah operasi bypass arteri koroner korupsi 2. Pasca jantung cedera (Dressler ini) sindrom 3. Penyakit perikardial F. Kebidanan dan penyakit ginekologi 1. Sindrom hiperstimulasi ovarium 2. Efusi pleura Janin 3. Postpartum efusi pleura 4. Sindrom Megis ' 5. Endometriosis G. Kolagen penyakit pembuluh darah 1. Pleuritis Arthritis 2. Lupus eritematosus sistemik 3. Obat-induced lupus 4. Limfadenopati Immunoblastic 5. Sindrom Sjgren 6. Demam Mediterania familial 7. Sindrom Churg-Strauss 8. Wegeners granulomatosis Penyakit pleura H. Drug-induced 1. Nitrofurantoin 2. Dantrolene 3. Methysergide 4. Ergot alkaloid 5. Amiodarone 6. Interleukin-2 7. Prokarbazin 8. Methotrexate 9. Clozapine I. Berbagai penyakit dan kondisi 1. Paparan asbes 2. Setelah transplantasi paru-paru 3. Setelah transplantasi sumsum tulang 4. Sindrom kuku kuning 5. Sarkoidosis 6. Uremia 7. Paru Terjebak 8. Paparan radiasi Terapi 9. Tenggelam

10. Amiloidosis 11. Susu kalsium efusi pleura 12. Luka bakar listrik 13. Extramedullary hematopoiesis 14. Pecahnya kista mediastinum 15. Sindrom gangguan pernapasan akut 16. Penyakit Whipple 17. Efusi pleura iatrogenik J. hemothorax K. Chylothorax Sumber: Direproduksi dengan izin dari Light RW: Pendekatan kepada pasien, dalam Terang RW (ed): Penyakit pleura. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001, hal 88. Jika efusi eksudatif disarankan, studi diagnostik lebih lanjut mungkin membantu. Jika total dan diferensial jumlah sel mengungkapkan dominasi neutrofil (> 50% sel), efusi yang mungkin terkait dengan proses inflamasi akut (seperti efusi parapneumonic atau empiema, paru embolus, atau pankreatitis). Sebuah dominasi sel mononuklear menunjukkan proses inflamasi lebih kronis (seperti kanker atau TBC). Gram pewarnaan dan budaya harus dilakukan, jika mungkin dengan inokulasi spesimen cairan ke botol kultur di samping tempat tidur. Kadar glukosa cairan pleura adalah sering menurun (<60 mg / dL) dengan efusi parapneumonik kompleks atau efusi ganas. Pengujian sitologi harus dilakukan pada efusi eksudatif ke mengesampingkan keganasan terkait. Analisis sitologi akurat dalam mendiagnosis> 70% dari efusi ganas yang berhubungan dengan adenokarsinoma tetapi kurang sensitif bagi mereka yang terkait dengan mesotelioma (<10%), karsinoma sel skuamosa (20%), atau limfoma (25 sampai 50%). Jika diagnosis masih belum jelas setelah drainase dan analisis cairan, thoracoscopy dan biopsi langsung ditunjukkan. Efusi tuberkulosis sekarang dapat didiagnosis secara akurat dengan pengukuran peningkatan kadar adenosin deaminase (> 40 unit / L) dalam pleura fluid.176, 177 Emboli paru harus dicurigai pada pasien dengan efusi pleura terjadi dalam hubungan dengan nyeri dada pleuritik, hemoptisis, dyspnea atau tidak sesuai dengan ukuran efusi. Ini efusi mungkin transudative, namun jika infark terkait terjadi dekat permukaan pleura, eksudat dapat dilihat. Jika emboli paru diduga pada pasien pasca operasi, paling dokter akan mendapatkan spiral CT scan. Atau, duplex ultrasonografi dari ekstremitas bawah dapat menghasilkan diagnosis trombosis vena dalam, yang panggilan untuk terapi antikoagulan dan menghalangi kebutuhan untuk diagnosis tertentu emboli paru. Pada beberapa pasien, tes darah untuk tingkat D-dimer mungkin membantu, jika hasil tes D-dimer sensitif darah negatif, emboli paru dapat dikesampingkan. Efusi pleura ganas Efusi pleura ganas dapat terjadi dalam hubungan dengan sejumlah keganasan yang berbeda, paling sering kanker paru-paru, kanker payudara, dan limfoma, tergantung pada usia pasien dan jenis kelamin (Tabel 19-36 dan 19-37) 0,178 efusi ganas adalah eksudatif dan sering diwarnai dengan darah. Sebuah efusi dalam pengaturan keganasan berarti tahap yang lebih lanjut dari penyakit dan umumnya menunjukkan tumor dioperasi. Berarti kelangsungan hidup dalam kasus tersebut adalah 3 sampai 11 bulan. Kadang-kadang, efusi pleura jinak dapat dikaitkan dengan bronkogenik

NSCLC, dan reseksi bedah mungkin masih diindikasikan jika hasil pengujian sitologi efusi adalah negatif untuk keganasan. Suatu hal yang penting adalah ukuran efusi dan tingkat dyspnea yang dihasilkan. Gejala, moderat untuk efusi besar harus dikuras oleh tabung dada, kuncir kateter, atau tong, diikuti dengan berangsur-angsur dari agen sclerosing. Sebelum rongga pleura sclerosed, apakah dengan tabung dada atau tong, paru-paru harus hampir sepenuhnya diperluas. Perluasan miskin paru-paru (karena jebakan oleh tumor atau adhesi) umumnya memprediksi hasil yang buruk dengan pleurodesis dan merupakan indikasi utama untuk penempatan kateter pleura. Pipa ini memiliki secara dramatis mengubah manajemen pengobatan kanker stadium akhir karena mereka secara substansial memperpendek jumlah pasien menghabiskan waktu di rumah sakit selama minggu-minggu terakhir mereka life.179 Pilihan untuk sclerosing agen termasuk bedak, bleomycin, dan doksisiklin. Tingkat keberhasilan untuk mengendalikan berbagai efusi 60-90%, tergantung pada ruang lingkup yang tepat dari studi klinis, tingkat ekspansi paru setelah cairan pleural yang dikeringkan, dan perawatan dengan yang hasil yang dilaporkan. Gambar 19-48 menyajikan algoritma keputusan untuk pengelolaan efusi pleura ganas. Tabel 19-36 Site Organ Primer atau Neoplasma Ketik Pasien Pria dengan Efusi pleura ganas Situs utama atau Tumor Jenis Jumlah Pasien Pria Persentase Pasien Pria Paru 140 49.1 Limfoma / leukemia 60 21.1 Saluran pencernaan 20 7.0 Kemih saluran 17 6.0 Melanoma 4 1.4 Miscellaneous tumor kurang umum 10 3.5 Situs utama diketahui 31 10.9 Jumlah 285 100 Sumber: Direproduksi dengan izin dari Johnston WW: The ganas efusi pleura: Sebuah tinjauan diagnosa cytopathologic dari 584 spesimen dari 472 pasien berturut-turut. Kanker 56:905, 1985. Tabel 19-37 Site Organ Primer atau Neoplasma Ketik Pasien Wanita dengan Efusi pleura ganas Situs utama atau Tumor Jenis Jumlah Pasien Perempuan Persentase Pasien Perempuan Payudara 70 37.4 Saluran kelamin Perempuan 38 20.3 Paru 28 15.0 Limfoma 14 8.0 Saluran pencernaan 8 4.3 Melanoma 6 3.2 Saluran kemih 2 1.1 Miscellaneous tumor kurang umum 3 1.6 Situs utama diketahui 17 9.1 Jumlah 187 100,0 Sumber: Direproduksi dengan izin dari Johnston WW: The ganas efusi pleura: Sebuah tinjauan diagnosa cytopathologic dari 584 spesimen dari 472 pasien berturut-turut. Kanker 56:905, 1985.

Gambar. 19-48. Algoritma keputusan pengobatan untuk pengelolaan efusi pleura ganas (MPE). CT = computed tomography, tong = bedah dada video dibantu. Empiema Empiema Thoracic didefinisikan oleh efusi pleura purulen. Penyebab paling umum adalah pneumonia, tetapi pascaoperasi atau pasca trauma empiema juga umum (Tabel 19-38). Temuan terlalu purulen, cairan pleura berbau busuk membuat diagnosis empiema jelas pada pemeriksaan visual pada samping tempat tidur. Pada tahap awal, kecil sampai sedang efusi pleura keruh dalam pengaturan proses pneumonia mungkin memerlukan analisis cairan pleura lebih lanjut. Menutup follow-up klinis juga sangat penting untuk menentukan apakah pengembangan menjadi empiema terjadi. Sebuah memburuk klinis atau pH pleura <7.20 dan glukosa tingkat <40 mg / dL mengindikasikan kebutuhan untuk mengalirkan cairan. Tabel 19-38 Patogenesis Empiema Kontaminasi dari sumber berdekatan dengan ruang pleura (50-60%) Paru Mediastinum Daerah serviks dalam Dinding dada dan tulang belakang Daerah Subphrenic Inokulasi langsung dari ruang pleura (30-40%) Toraks intervensi minor Infeksi pascaoperasi Cedera dada Penetrating Infeksi hematogen dari ruang pleura dari lokasi jauh (<1%) Sumber: Direproduksi dengan izin dari Paris F, et al: Empiema dan fistula bronkopleural, di Pearson FG, et al (eds): Bedah Toraks, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 2002, hal 1177. Copyright Elsevier. Pasien dari segala usia dapat mengembangkan empiema, tetapi frekuensi meningkat pada pasien yang lebih tua atau lemah. Kondisi yang berhubungan umum termasuk pneumonia yang Proses pada pasien dengan gangguan paru dan neoplasma, masalah jantung, diabetes melitus, obat dan penyalahgunaan alkohol, neurologis gangguan, masalah postthoracotomy, dan gangguan imunologi. Tingkat kematian empiema sering tergantung pada tingkat keparahan komorbiditas, melainkan bisa berkisar dari serendah 1% sampai> 40% pada pasien immunocompromised. PATOFISIOLOGI Spektrum organisme yang terlibat dalam proses pneumonia yang berkembang menjadi empiema berubah. Pneumococci dan staphylococci terus menjadi yang paling umum, namun gram negatif anaerob bakteri aerobik dan menjadi lebih umum. Kasus yang melibatkan mikobakteri atau jamur yang langka. Beberapa organisme dapat diisolasi pada hingga 50% pasien, tetapi budaya mungkin steril jika terapi antibiotik dimulai sebelum spesimen diperoleh untuk kultur atau jika proses kultur tidak efisien. Oleh karena itu, sangat penting bahwa pilihan antibiotik dipandu oleh skenario klinis dan bukan hanya organisme yang ditemukan pada budaya. Cakupan spektrum luas mungkin masih diperlukan bahkan ketika budaya telah gagal untuk tumbuh organisme atau ketika organisme tunggal tumbuh tetapi gambaran klinis lebih konsisten dengan proses multiorganism. Umumnya

diidentifikasi organisme gram negatif termasuk E. coli, Klebsiella, dan Pseudomonas spesies, dan Enterobacteriaceae. Organisme anaerobik mungkin rewel dan sulit untuk mendokumentasikan oleh budaya dan berhubungan dengan infeksi pada pasien dengan penyakit periodontal, sindrom aspirasi, alkoholisme atau penyalahgunaan obat, atau gastroesophageal reflux serta pasien yang menjalani anestesi umum. Jalan masuknya organisme ke dalam rongga pleura mungkin oleh penyebaran berdekatan dari pneumonia, abses paru, abses hati, atau proses infeksi lain dengan kontak dengan ruang pleura. Organisme juga dapat masuk ke rongga pleura oleh kontaminasi langsung dari thoracentesis, prosedur bedah toraks, cedera esofagus, atau trauma. Sebagai organisme memasuki ruang pleura, masuknya sel polimorfonuklear terjadi, dengan rilis berikutnya mediator inflamasi dan oksigen beracun radikal. Dalam usaha untuk mengendalikan organisme menyerang, mekanisme ini menyebabkan variabel derajat cedera endotel kapiler dan ketidakstabilan. Masuknya cairan ke dalam rongga pleura kemudian terjadi, diikuti dengan proses yang menguasai jalan keluar normal dari jaringan limfatik pleura. Ini efusi dini adalah berair dan bebas mengalir dalam rongga pleura. Thoracentesis pada tahap ini menghasilkan cairan dengan pH biasanya> 7,3, tingkat glukosa> 60 mg / dL, dan LDH rendah tingkat (<500 unit / L). Pada tahap ini, keputusan untuk menggunakan antibiotik saja atau untuk melakukan thoracentesis ulangi, drainase selang dada, thoracoscopy, atau terbuka torakotomi tergantung pada jumlah cairan pleura, konsistensi, status klinis pasien, tingkat perluasan paru-paru setelah drainase, dan adanya cairan loculated dalam ruang pleura (cairan purulen vs mengalir bebas). Jika relatif tipis, cairan pleura purulen ditemukan awal dalam pengaturan dari Proses pneumonia, cairan seringkali dapat benar-benar terkuras dengan sederhana thoracentesis besar menanggung. Jika ekspansi paru lengkap diperoleh dan pneumonia Proses merespons terhadap antibiotik, ada drainase lebih lanjut mungkin diperlukan. Temuan cairan pleura dengan pH <7,2 dan dengan kadar glukosa yang rendah berarti bahwa pendekatan yang lebih agresif untuk drainase harus dikejar. The pleura cairan dapat menjadi tebal dan loculated selama jam untuk hari dan mungkin terkait dengan adhesi fibrinous (tahap fibrinopurulent). Pada tahap ini, penyisipan tabung dada dengan-sistem tertutup drainase atau drainase dengan thoracoscopy mungkin diperlukan untuk menghapus cairan dan adhesi dan memungkinkan menyelesaikan paru expansion.180 perkembangan lebih lanjut dari proses inflamasi mengarah pada pembentukan kulit pleura, yang mungkin tipis dan mudah hapus sejak dini. Karena proses berlangsung, bagaimanapun, kulit tebal pleura dapat mengembangkan, meninggalkan paru-paru terjebak. Lengkap decortication paru-paru dengan torakotomi atau, pada beberapa pasien, thoracoscopy kemudian akan diperlukan. MANAJEMEN Jika ada ruang sisa, infeksi pleura persisten mungkin terjadi. Sebuah ruang pleura persisten mungkin menjadi sekunder untuk kontrak, tapi tetap utuh, yang mendasari paru-paru, atau mungkin sekunder untuk bedah reseksi paru. Jika ruang kecil dan berdrainase baik oleh tabung dada, pendekatan konservatif dapat dibuat. Ini memerlukan meninggalkan tabung dada di tempat dan melekat pada-sistem tertutup

drainase sampai simfisis dari permukaan visceral dan parietal berlangsung. Pada titik, tabung dada dapat dihapus dari hisap. Jika ruang pleura sisa tetap stabil, tabung dapat dipotong dan maju dari dada atas Tentu saja beberapa minggu. Jika kondisi pasien stabil, penghapusan tabung sering dapat dilakukan dalam pengaturan rawat jalan, dipandu oleh tingkat drainase dan ukuran ruang sisa divisualisasikan pada CT scan serial. Kehadiran ruang yang lebih besar mungkin memerlukan torakotomi terbuka dan decortication dalam upaya untuk kembali memperluas paru-paru untuk mengisi ruang sisa ini. Jika kembali ekspansi gagal atau muncul untuk membawa terlalu tinggi risiko, maka drainase terbuka, tulang rusuk reseksi, dan berkepanjangan pengepakan mungkin diperlukan, dengan penutupan tertunda dengan flaps otot atau thoracoplasty.181 masalah ruang pleura Paling kronis dapat dihindari dengan awal khusus konsultasi bedah toraks dan drainase lengkap empyemas, yang memungkinkan pemusnahan ruang oleh paru reinflated. Chylothorax Chylothorax berkembang paling sering setelah trauma bedah untuk duktus toraks atau cabang utama, tetapi juga dapat dikaitkan dengan sejumlah lainnya kondisi (Tabel 19-39) 0,182 Hal ini biasanya unilateral, misalnya, bisa terjadi di sebelah kanan setelah esophagectomy, di mana saluran yang paling sering terluka selama diseksi dari esofagus distal. Kerongkongan datang ke dekat saluran toraks karena memasuki dada dari asalnya di perut di cisterna chyli (Gambar 19-49). Jika pleura mediastinal terganggu di kedua sisi, chylothoraces bilateral dapat terjadi. Chylothorax sisi kiri dapat mengembangkan setelah diseksi leher sisi kiri, terutama di wilayah pertemuan Sungai subklavia internal dan vena jugularis. Chylothorax juga dapat mengikuti trauma pembedahan, termasuk luka tembus atau tumpul di dada atau daerah leher, penempatan garis pusat, dan kesialan bedah lainnya. Hal ini juga terlihat pada neonatus, mungkin sekunder terhadap trauma kelahiran. Ini dapat dilihat dalam hubungan dengan berbagai penyakit jinak dan ganas yang umumnya melibatkan sistem limfatik dari mediastinum atau leher. Mengingat variabilitas signifikan jalannya saluran toraks dalam dada, beberapa luka yang tak terelakkan. Hubungan langsung chylothorax dengan prosedur bedah, peristiwa traumatis, atau proses neoplastik mungkin tidak selalu terlihat jelas. Memahami anatomi dan tentu saja dari saluran toraks dan beberapa varian yang lebih umum adalah membantu. Tabel 19-39 Etiologi Chylothorax Bawaan Atresia dari duktus toraks Thoracic fistula ruang saluran-pleura Trauma kelahiran Trauma dan / atau iatrogenik Cedera Blunt Cedera penetrasi Operasi Serviks Eksisi kelenjar getah bening Diseksi leher radikal Yg berkenaan dgn dada Koreksi patent ductus arteriosus

Koreksi coarctation dari aorta Prosedur vaskular yang melibatkan asal arteri subklavia kiri Esophagectomy Simpatektomi Reseksi aneurisma toraks Reseksi tumor mediastinum Pneumonectomy Kiri Perut Simpatektomi Radikal diseksi kelenjar getah bening Prosedur diagnostik Arteriografi translumbar Kateterisasi vena subklavia Kateterisasi jantung sisi kiri Neoplasma Infeksi Limfadenitis TB Spesifik mediastinitis Ascending limfangitis Filariasis Bermacam-macam Trombosis vena Kiri vena subklavia-jugularis Vena kava superior Paru lymphangiomatosis Sumber: Direproduksi dengan izin dari Cohen RG, et al: The pleura, di Sabiston DC, dkk (eds): Bedah Dada, 6th ed. Philadelphia: Elsevier, 1995. Copyright Elsevier. Gambar. 19-49. Normal toraks anatomi saluran. Kerongkongan datang ke dekat saluran toraks (wafat) karena memasuki dada dari asalnya di perut pada yang cisterna chyli. PATOFISIOLOGI Paling umum, saluran toraks berasal perut dari cisterna chyli, yang terletak di garis tengah, dekat tingkat kedua lumbar vertebra. Dari asal muasalnya, saluran toraks naik ke dada melalui hiatus aorta pada tingkat T10 sampai T12 dan kursus hanya di sebelah kanan dari aorta (lihat Gambar. 19-49). Sebagai program saluran toraks cephalad atas diafragma, itu paling sering tetap di dada kanan, berbaring tepat di belakang esofagus, antara aorta dan vena azigos. Duct terus superior, berbaring tepat di sebelah kanan dari kolom tulang belakang. Kemudian, pada sekitar tingkat kelima atau keenam vertebra toraks, melintasi belakang aorta dan arkus aorta ke mediastinum posterior kiri. Dari lokasi ini, lagi program superior, tinggal dekat kerongkongan dan pleura mediastinal saat keluar dari cerukan dada. Saat keluar dari cerukan dada, melewati hanya ke kiri, tepat di belakang selubung karotis dan anterior tiroid inferior dan badan vertebra. Hanya medial ke otot sisi tak sama panjang anterior, itu program inferior dan mengalir ke serikat dari vena jugularis dan subklavia internal. Mengingat variabilitas ekstrim dalam posisi saluran utama dan cabang-cabangnya, akumulasi chyle di dada atau mengalir dari luka penetrasi dapat dilihat dalam hubungan dengan berbagai

peristiwa traumatis dan conditions.183 medis Fungsi utama dari saluran ini adalah untuk mengangkut lemak diserap dari sistem pencernaan. Komposisi chyle normal lemak, dengan jumlah variabel protein dan material limfatik (Tabel 19-40). Mengingat volume tinggi chyle yang mengalir melalui saluran, luka yang signifikan toraks dapat menyebabkan kebocoran lebih dari 2 L / d. Jika kebocoran ini tidak diobati, protein, volume, dan deplesi limfosit dapat menyebabkan efek metabolik yang serius dan kematian. Diagnosis umumnya membutuhkan thoracentesis, hasil yang mungkin terlalu sugestif, seringkali cairan pleura adalah susu dan bernanah. Namun, jika pasien berada di bawah nihil per os (tidak melalui mulut, atau NPO) perintah, cairan pleura mungkin tidak terlalu normal. Analisis laboratorium dari cairan pleura menunjukkan jumlah limfosit tinggi dan trigliserida tinggi. Jika tingkat trigliserida adalah> 110 mg/100 ml, chylothorax yang hampir pasti hadir (tingkat akurasi 99%). Jika tingkat trigliserida adalah <50 mg/100 ml, hanya ada kesempatan 5% dari chylothorax. Dalam situasi klinis banyak, akumulasi chyle mungkin lambat karena minim lemak pencernaan mengalir melalui saluran pencernaan setelah trauma besar atau operasi, sehingga diagnosis mungkin lebih sulit untuk membangun. Tabel 19-40 Komposisi chyle Komponen Jumlah (per 100 mL) Jumlah lemak 0,4-5 g Kolesterol total 65-220 mg Jumlah protein 2,21-5,9 g Albumin 1,1-4,1 g Globulin 1,1-3,1 g Fibrinogen 16-24 g Gula 48-200 g Elektrolit Mirip dengan kadar dalam plasma Elemen seluler Limfosit 400-6800/mm3 Eritrosit 50-600/mm3 Antitrombin globulin> 25% dari konsentrasi plasma Protrombin> 25% dari konsentrasi plasma Fibrinogen> 25% dari konsentrasi plasma Sumber: Direproduksi dengan izin dari Elsevier Miller.182 Copyright. MANAJEMEN Rencana pengobatan untuk chylothorax apapun tergantung pada penyebabnya, jumlah drainase, dan status klinis pasien (Gambar 19-50). Secara umum, pengobatan untuk sebagian besar pasien adalah waktu singkat drainase selang dada, perintah NPO, TPN, dan observasi. Rongga dada drainase harus cukup untuk memungkinkan menyelesaikan paru re-ekspansi. Penggunaan somatostatin telah dianjurkan oleh beberapa penulis, dengan variabel results.184 Jika drainase chyle signifikan (> 500 mL / d pada orang dewasa,> 100 mL / d pada bayi) berlanjut meskipun TPN dan ekspansi paru yang baik, ligasi bedah awal duktus dianjurkan. Ligasi dapat didekati terbaik dengan torakotomi kanan dan, di beberapa pusat berpengalaman, dengan tong yang tepat. Chylothoraces karena kondisi ganas sering merespon radioterapi dan / atau kemoterapi dan kurang umum membutuhkan ligasi bedah. Chylothoraces tidak diobati berhubungan dengan gizi yang signifikan dan

imunologi deplesi yang mengarah ke kematian yang signifikan. Sebelum pengenalan ligasi bedah saluran toraks, angka kematian dari chylothorax melebihi 50%. Dengan ketersediaan TPN untuk suplementasi gizi dan ligasi bedah untuk kebocoran gigih, angka kematian chylothorax adalah <10%. Gambar. 19-50. Algoritma untuk pengelolaan chylothorax. * Jika output tinggi tetap (> 50 mL / d), ligasi bedah awal saluran toraks dapat dipertimbangkan. NPO = apa-apa melalui mulut. Akses dan Drainase Koleksi Cairan pleura PENDEKATAN DAN TEKNIK Setelah keputusan dibuat untuk invasif mengakses efusi pleura, langkah berikutnya adalah untuk menentukan apakah sampel cairan diperlukan atau jika drainase lengkap ruang pleura yang diinginkan. Langkah ini dipengaruhi oleh sejarah klinis, jenis dan jumlah yang hadir cairan, sifat koleksi (seperti bebas mengalir atau loculated), penyebab, dan kemungkinan kekambuhan. Untuk kecil, efusi mengalir bebas, rawat jalan thoracentesis dengan jarum yang relatif kecilmenanggung atau kateter (14 - untuk 16-gauge) dapat dilakukan (Gambar 19-51). Pendekatan ini dapat digunakan untuk sampel cairan atau benar-benar menguras efusi pleura mengalir bebas. Cairan harus terlalu diperiksa seperti yang dikeringkan. Bersihkan cairan kekuningkuningan sering transudative, cairan keruh atau berdarah sering eksudatif. Gambar. 19-51. Teknik untuk aspirasi dan drainase dari efusi pleura. A. Needle aspirasi. Dengan penilaian yang cermat terhadap temuan radiografi, yang terbaik adalah parak dipilih, dan cairan disedot dengan jarum suntik. Volume besar cairan bisa dihilangkan dengan sedikit kesabaran dan jarum besar-menanggung. B. Dada penyisipan tabung. Setelah hati persiapan kulit, mengalungkan, dan administrasi anestesi lokal, sayatan kulit pendek dibuat selama sela benar. Itu sayatan diperdalam ke dalam otot interkostal, dan pleura ditembus (biasanya dengan penjepit). Ketika ada keraguan tentang status pleura ruang di lokasi tusuk, luka diperbesar terus terang mengakui jari, yang dapat menyapu seluruh ruang pleura berbatasan langsung untuk menilai situasi dan memecah adhesi apapun. Tabung dimasukkan, dengan ujung diarahkan pada posisi optimal disarankan oleh radiografi dada. Di umum, tabung anterior tinggi yang terbaik untuk udara (pneumotoraks) dan tabung posterior rendah yang terbaik untuk cairan. A 28 sampai 32F tabung cukup untuk kebanyakan situasi. 36F A tabung lebih disukai untuk hemothorax atau untuk empiema kental. Banyak ahli bedah lebih memilih tabung yang sangat kecil (16F untuk 20F) untuk drainase pneumotoraks sederhana. C. Tabung ini terhubung ke sistem drainase air-segel. Suction ditambahkan, jika perlu, untuk memperluas paru-paru. Suction biasanya akan diperlukan pada pasien dengan kebocoran udara besar (fistula bronkopleural). Tempat masuk untuk drainase dari efusi pleura atau pneumotoraks mungkin didasarkan pada foto toraks sendiri jika efusi ditunjukkan untuk bebas mengalir. Untuk besar, efusi mengalir bebas, pendekatan posterolateral rendah di ruang intercostal kedelapan atau kesembilan memberikan akses yang baik. Jika efusi yang lebih kompleks dengan loculations, pendekatan dipandu oleh CT scan atau USG dapat

diindikasikan. Jika drainase lengkap tujuan dan cairan yang tidak berdarah dan nonviscous, kecil-menanggung (14 - untuk 16-gauge) kuncir kateter dimasukkan dan terhubung ke sistem drainase tertutup dengan hisap diterapkan (biasanya -20 cm H2O) atau air segel. Jika cairan berdarah atau keruh, drainase tabung yang berdiameter lebih besar (seperti tabung dada 28F) mungkin diperlukan. Secara umum, terkecilmelahirkan kateter drainase yang efektif akan menguras ruang pleura harus dipilih. Penggunaan kateter berdiameter kecil secara signifikan mengurangi rasa sakit terkait dengan penempatan dada tubes.185, 186 Untuk situasi klinis memerlukan biopsi atau intervensi potensial seperti adhesiolysis atau pleurodesis, operasi minimal invasif dengan menggunakan pendekatan tong dapat diindikasikan. KOMPLIKASI DRAINASE pleura Komplikasi yang paling umum dari prosedur invasif untuk mengakses ruang pleura adalah akses sengaja ke rongga atau organ lain. Contoh termasuk tusukan paru-paru yang mendasari, dengan kebocoran udara dan pneumotoraks, entri subdiaphragmatic, dengan kerusakan pada hati, limpa, atau jeroan intra-abdomen lainnya; perdarahan sekunder untuk cedera interkostal kapal atau, paling sering, cedera kapal yang lebih besar, dan bahkan menusuk jantung. Kadang-kadang perdarahan mungkin merupakan hasil dari sebuah koagulopati mendasari atau terapi antikoagulan. Komplikasi teknis lainnya termasuk hilangnya kateter, kawat pemandu, atau fragmen dalam ruang pleura, dan infeksi. Kadang-kadang, drainase cepat dari efusi besar dapat diikuti dengan sesak napas, ketidakstabilan klinis, dan fenomena yang disebut sebagai postexpansion edema paru. Untuk alasan ini, dianjurkan untuk mengalirkan hanya sampai 1 L awalnya. Kebanyakan komplikasi dapat dihindari dengan konsultasi dengan dokter berpengalaman dalam teknik drainase pleura. Tumor Pleura Ganas mesothelioma Mesothelioma ganas adalah jenis yang paling umum dari tumor pleura. Kejadian tahunan di Amerika Serikat adalah sekitar 3000 kasus. Lain tumor pleura jauh kurang umum dan termasuk tumor jinak dan ganas berserat dari pleura, lipoma, dan kista. Dalam 20% dari ganas mesotelioma, tumor muncul dari peritoneum. Paparan asbes adalah faktor risiko utama yang dikenal dan dapat didirikan di lebih dari 50% pasien. Wilayah geografis dari peningkatan kejadian sering adalah situs industri menggunakan asbes dalam proses manufaktur, seperti pembuatan kapal. Risiko melampaui pekerja langsung terkena asbes, anggota keluarga terkena debu dari pakaian atau lingkungan kerja juga beresiko. Faktor risiko lain telah diidentifikasi, termasuk paparan serat dengan sifat fisik mirip dengan amphibole dan paparan radiasi. Rokok merokok tampaknya tidak meningkatkan risiko mesothelioma ganas, meskipun paparan asbes dan merokok sinergis meningkatkan risiko kanker paru-paru. Mesotelioma ganas memiliki dominasi laki-laki 2:1 dan yang paling umum setelah usia 40. Patofisiologi Yang tepat etiologi peran serat asbes belum dijelaskan, namun karakteristik fisik dari serat tertentu (disebut sebagai ular atau

amphibole) telah terbukti menjadi penting. Serat kelok besar dan keriting dan umumnya tidak dapat melakukan perjalanan di luar saluran udara yang lebih besar. Namun, sempit, serat amphibole lurus, khususnya serat crocidolite, dapat menavigasi distal ke dalam parenkim paru dan paling jelas berhubungan dengan mesotelioma. Periode laten antara paparan asbes dan perkembangan mesothelioma setidaknya 20 tahun. Tumor umumnya multisenter, dengan beberapa nodul berbasis pleura penggabungan untuk membentuk lembar tumor. Proses ini awalnya melibatkan pleura parietal, umumnya dengan awal menyebar ke permukaan visceral dan dengan tingkat variabel invasi struktur sekitarnya. Studi otopsi telah menunjukkan bahwa kebanyakan pasien memiliki jauh metastasis, tetapi sejarah alam dari penyakit pada pasien yang tidak diobati berpuncak pada kematian karena ekstensi lokal. Presentasi Klinis Kebanyakan pasien datang dengan sesak napas dan nyeri dada. Lebih dari 90% memiliki efusi pleura. Hasil thoracentesis adalah diagnostik dalam <10% pasien. Sering, thoracoscopy atau terbuka pleura biopsi dengan pewarnaan khusus sampel tumor diperlukan untuk membedakan mesotelioma dari adenokarsinoma (Tabel 19-41). Setelah diagnosis dikonfirmasi, jenis sel dapat dibedakan (misalnya, epitel, sarcomatous, dan campuran). Jenis epitel berhubungan dengan lebih prognosis yang menguntungkan, dan pada beberapa pasien kelangsungan hidup jangka panjang dapat dilihat dengan tanpa pengobatan. Tumor Sarcomatous dan campuran berbagi lebih agresif Tentu saja. Tabel 19-41 Diferensiasi Mesothelioma dari Adenokarsinoma Mesothelioma Adenokarsinoma Hasil imunohistokimia Antigen carcinoembryonic Negatif Positif Vimentin Positif Negatif Berat molekul rendah cytokeratins Positif Negatif Fitur mikroskopis elektron panjang, berliku-liku vili pendek, vili lurus dengan glycocalyx kabur Pengelolaan Pengobatan tumor ganas mesotelioma masih kontroversial. Ini telah menjadi subyek dari sejumlah uji klinis baru-baru ini, sebagian besar menunjukkan terbatas success.187 Sebuah sistem pementasan baru telah dirancang yang telah jelas menunjukkan nilai prognostik (Tabel 19-42) 0,188 Namun, meskipun prognosis tidak tergantung pada tahap penyakit, masalahnya adalah bahwa banyak pasien datang dengan penyakit lokal atau jauh maju melampaui potensi kuratif. Pengobatan Pilihan meliputi perawatan suportif saja, reseksi bedah, dan pendekatan (menggunakan kombinasi pembedahan, kemoterapi, dan terapi radiasi) multimodality. Tabel 19-42 Internasional Mesothelioma Interest Group Staging System untuk membaur Mesothelioma pleura ganas T Tumor T1 T1a Tumor terbatas pada parietal ipsilateral mediastinal diafragma pleura Tidak ada keterlibatan pleura visceral T1b Tumor melibatkan parietal ipsilateral mediastinal diafragma pleura Tumor juga melibatkan pleura visceral Tumor T2 yang melibatkan masing-masing permukaan pleura ipsilateral (parietal,

mediastinum, diafragma, dan pleura visceral) dengan setidaknya salah satu fitur berikut: Keterlibatan otot diafragma Perpanjangan tumor dari pleura visceral ke parenkim paru yang mendasari T3 Menjelaskan tumor secara lokal maju tetapi berpotensi dioperasi Tumor yang melibatkan seluruh permukaan pleura ipsilateral (parietal, mediastinum, diafragma, dan pleura visceral) dengan setidaknya salah satu fitur berikut: Keterlibatan fasia endothoracic Perpanjangan ke dalam lemak mediastinal Solitary, fokus sepenuhnya dioperasi tumor meluas ke jaringan lunak dinding dada Keterlibatan Nontransmural perikardium T4 Menjelaskan maju lokal tumor teknis dioperasi Tumor yang melibatkan seluruh permukaan pleura ipsilateral (parietal, mediastinum, diafragma, dan pleura visceral) dengan setidaknya salah satu fitur berikut: Ekstensi difus atau multifokal massa tumor di dinding dada, dengan atau tanpa kerusakan tulang rusuk terkait Perpanjangan transdiaphragmatic langsung tumor ke peritoneum Perpanjangan langsung dari tumor ke pleura kontralateral Perpanjangan langsung dari tumor ke organ mediastinum Perpanjangan langsung dari tumor ke tulang belakang Tumor memperluas melalui permukaan internal dari perikardium dengan atau tanpa efusi perikardial, atau tumor yang melibatkan miokardium N Getah Nodes NX kelenjar getah bening regional tidak dapat dinilai N0 ada kelenjar getah bening regional metastasis N1 metastasis di kelenjar getah bening ipsilateral bronkopulmonalis atau hilus N2 Metastasis di subcarinal atau kelenjar getah bening mediastinum ipsilateral termasuk kelenjar mammae ipsilateral internal yang Metastasis N3 di mediastinum, kelenjar kontralateral internal yang kontralateral susu, atau ipsilateral atau kontralateral supraklavikula getah bening M Metastasis MX Kehadiran metastasis jauh tidak dapat dinilai M0 Tidak ada metastasis jauh Metastasis jauh M1 hadir Pementasan Tahap I IA T1a N0 M0 IB T1b N0 M0 Tahap II T2 N0 M0 Tahap III Apa saja T3 N1 M0 Setiap N2 Tahap IV Apa T4 Apa N3 Apa M1 Sumber: Direproduksi dengan izin dari International Mesothelioma Interest Group: Sebuah sistem baru yang diusulkan pementasan internasional TNM untuk ganas pleura mesothelioma. Dada 108:1122, 1995. Pilihan bedah meliputi pendekatan paliatif seperti pleurectomy atau bedak

pleurodesis. Pendekatan paliatif dapat menyebabkan kontrol lokal dan sederhana peningkatan kelangsungan hidup jangka pendek. Pendekatan bedah yang lebih radikal (seperti pneumonectomy extrapleural diikuti dengan kemoterapi ajuvan dan radioterapi) memiliki peningkatan angka kesakitan, apalagi, angka kematian melebihi 10% dalam semua tetapi pusat paling berpengalaman. Dalam satu review Jepang, pneumonectomy extrapleural tidak menghasilkan perbaikan dalam kelangsungan hidup dibandingkan dengan debulking operasi dan menunjukkan tidak ada manfaat lebih dari terapi adjuvant: keseluruhan Ketahanan hidup 5 tahun pada semua kelompok adalah <10% 0,189 Namun, beberapa laporan uji coba operasi radikal dikombinasikan dengan terapi adjuvant multimodality telah menunjukkan perbaikan yang wajar dalam kelangsungan hidup untuk pasien dengan tumor stadium awal (dibandingkan dengan kontrol sejarah). Dalam salah satu seri dari 183 pasien yang menjalani pneumonectomy extrapleural dan kemoterapi adjuvan dan radioterapi, subset dari 31 pasien memiliki prognosis yang menguntungkan (yaitu, tumor jenis sel epitel, margin reseksi negatif, dan negatif Status simpul extrapleural). Ini subset pasien dengan indikator yang menguntungkan memiliki tingkat ketahanan hidup 5 tahun dari 46%, dibandingkan dengan 15% untuk seluruh group.190 Dalam seri lain, 88 pasien dengan mesotelioma secara prospektif dipelajari. Terapi radiasi adjuvant diberikan kepada 54 pasien setelah extrapleural pneumonectomy, kelangsungan hidup rata-rata adalah 17 bulan. Namun, untuk pasien dengan stadium penyakit I dan II, kelangsungan hidup rata-rata secara signifikan lebih lama pada 33,0 bulan.191 Pendekatan saat penulis 'untuk mesotelioma ganas didasarkan pada stadium tumor dan status kinerja paru. Untuk pasien dengan stadium awal mesotelioma dan fungsi paru yang baik, pneumonectomy extrapleural dianjurkan, terutama bagi mereka dengan mesotelioma epitel. Pasien dirujuk untuk uji klinis terapi multimodality, jika tersedia. Jika penyakit yang lebih maju, atau jika pasien memiliki kurang dari fungsi paru yang optimal atau status kinerja, talk pleurodesis atau terapi suportif dianjurkan. Terapi Intrapleural telah dieksplorasi untuk meningkatkan kontrol locoregional mesotelioma ganas. Dalam uji coba tahap II, 37 pasien menjalani pleurectomy dengan decortication, diikuti dengan terapi intrapleural dan sistemik dengan cisplatin dan mitomycin C. kelangsungan hidup rata-rata mereka adalah 17 bulan, dengan tingkat kekambuhan locoregional 80% .192 Menurut studi lain, penambahan perfusi intrapleural hyperthermic tampaknya pharmacokinetically menguntungkan, dari tujuh pasien, tiga menjalani pleurectomy dengan decortication dan menerima cisplatin hyperthermic. Konsentrasi obat sistemik yang lebih besar setelah pleurectomy dengan decortication daripada setelah pleuropneumonectomy. Rasio konsentrasi platinum jaringan lokal untuk perfusi platinum Konsentrasi cenderung lebih tinggi setelah perfusi hyperthermic daripada setelah normotermik perfusion.193 Alternatif lain yang menjanjikan untuk meningkatkan efektivitas kemoterapi lokal terhadap mesotelioma ganas adalah L-NDDP (cis-bis-neodecanoato-trans-R, R1, 2 diaminocyclohexane platinum), sebuah cisplatin analog lipofilik baru yang diproduksi

oleh University of Texas MD Anderson Cancer Center di Houston, Texas. A tahap II sidang L-NDDP terdaftar 38 pasien untuk menerima biopsi torakoskopik dan pemeriksaan sitologi sebelum dan setelah pengobatan. Dari 33 pasien yang menerima pengobatan, 14 (42%) memiliki respon patologis lengkap, dari pasien dengan hasil sitologi positif, 18 (78%) memiliki sitologi lengkap response.194 Tumor FIBROUS dari pleura Tumor fibrosa pleura yang berhubungan dengan paparan asbes atau mesotelioma ganas. Mereka umumnya terjadi sebagai massa pedunkulata tunggal yang timbul dari pleura visceral. Sering, mereka ditemukan secara kebetulan pada radiografi dada rutin tanpa efusi pleura terkait. Tumor fibrosa pleura mungkin jinak atau ganas. Gejala seperti batuk, nyeri dada, dan dyspnea terjadi pada 30 sampai 40% pasien. Kurang umum adalah demam, hipertrofi osteoarthropathy paru, hemoptisis, dan hipoglikemia. Hipoglikemia terjadi hanya sekitar 4% dari pasien dan sembuh kembali reseksi bedah, seperti halnya gejala lainnya. Mengingat lokal, alam pedunkulata tumor berserat baik jinak maupun ganas dari pleura, kebanyakan disembuhkan dengan lengkap reseksi bedah. Tumor ganas tidak lengkap resected bisa kambuh secara lokal atau metastasis, sering, mereka fatal dalam 2 sampai 5 years.195ACKNOWLEDGMENT The authors wish to thank Shannon Wyszomierski and Holly Rorabaugh for their invaluable help in compiling this chapter for the ninth edition. The authors also express appreciation to their spouses, Chris and Lee. REFERENCES Entries Highlighted in Bright Blue Are Key References. 1. Cusimano RJ, Pearson FG: Anatomy, physiology, and embryology of the upper airway, in Pearson FG, et al (ed): Thoracic Surgery, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 2002, p 215. 2. Grillo HC: Surgical treatment of postintubation tracheal injuries. J Thorac Cardiovasc Surg 8:860, 1979. 3. Couraud L, Ballester MJ, Delaisement C: Acquired tracheoesophageal fistula and its management. Semin Thorac Cardiovasc Surg 8:392, 1996. [PubMed: 8899926] 4. Mathisen DJ, Grillo HC, Wain JC, et al: Management of acquired nonmalignant tracheoesophageal fistula. Ann Thorac Surg 52:759, 1991. [PubMed: 1929626] 5. Bhattacharyya N: Contemporary staging and prognosis for primary tracheal malignancies: A population-based analysis. Otolaryngol Head Neck Surg 131:639, 2004. [PubMed: 15523440] 6. Gaissert HA, Grillo HC, Shadmehr MB, et al: Uncommon primary tracheal tumors. Ann Thorac Surg 82:268, 2006. [PubMed: 16798228] 7. Regnard JF, Fourquier P, Levasseur P: Results and prognostic factors in resections of primary tracheal tumors: A multicenter retrospective study. The French Society of Cardiovascular Surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 111:808; discussion 813, 1996. 8. Chow DC, Komaki R, Libshitz HI, et al: Treatment of primary neoplasms of the trachea. The role of radiation therapy. Cancer 71:2946, 1993. [PubMed: 8490822] 9. Rice TW: Anatomy of the lung, in Pearson FG, et al (ed): Thoracic Surgery, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 2002, p 427. 10. Remy-Jardin M, Remy J, Giraud F, et al: Pulmonary nodules: Detection with

thick-section spiral CT versus conventional CT. Radiology 187:513, 1993. [PubMed: 8475300] 11. Naidich DP: Helical computed tomography of the thorax: Clinical applications. Radiol Clin North Am 32:759, 1994. [PubMed: 8022979] 12. Kent MS, Schuchert M, Fernando H, et al: Minimally invasive esophagectomy: State of the art. Dis Esophagus 19:137, 2006. [PubMed: 16722989] 13. Swanson SJ, Herndon JE 2nd, D'Amico TA, et al: Video-assisted thoracic surgery lobectomy: Report of CALGB 39802a prospective, multiinstitution feasibility study. J Clin Oncol 25:4993, 2007. [PubMed: 17971599] 14. Demmy TL, James TA, Swanson SJ, et al: Troubleshooting video-assisted thoracic surgery lobectomy. Ann Thorac Surg 79:1744; discussion 1753, 2005. 15. Cerfolio RJ, Bryant AS: Results of a prospective algorithm to remove chest tubes after pulmonary resection with high output. J Thorac Cardiovasc Surg 135:269, 2008. [PubMed: 18242249] 16. Cerfolio RJ, Bass C, Katholi CR: Prospective randomized trial compares suction versus water seal for air leaks. Ann Thorac Surg 71:1613, 2001. [PubMed: 11383809] 17. Bauer C, Hentz JG, Ducrocq X, et al: Lung function after lobectomy: A randomized, double-blinded trial comparing thoracic epidural ropivacaine/sufentanil and intravenous morphine for patient-controlled analgesia. Anesth Analg 105:238, 2007. [PubMed: 17578981] 18. Casati A, Alessandrini P, Nuzzi M, et al: A prospective, randomized, blinded comparison between continuous thoracic paravertebral and epidural infusion of 0.2% ropivacaine after lung resection surgery. Eur J Anaesthesiol 23:999, 2006. [PubMed: 16824243] 19. Gould MK, Fletcher J, Iannettoni MD, et al: Evaluation of patients with pulmonary nodules: When is it lung cancer? ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132(3 Suppl):108S, 2007. 20. Comstock GW, Vaughan RH, Montgomery G: Outcome of solitary pulmonary nodules discovered in an x-ray screening program. N Engl J Med 254:1018, 1956. [PubMed: 13322204] 21. Good CA, Wilson TW: The solitary circumscribed pulmonary nodule; study of seven hundred five cases encountered roentgenologically in a period of three and one-half years. J Am Med Assoc 166:210, 1958. [PubMed: 13491327] 22. Henschke CI, McCauley DI, Yankelevitz DF, et al: Early Lung Cancer Action Project: Overall design and findings from baseline screening. Lancet 354:99, 1999. [PubMed: 10408484] 23. Marten K, Grabbe E: The challenge of the solitary pulmonary nodule: Diagnostic assessment with multislice spiral CT. Clin Imaging 27:156, 2003. [PubMed: 12727051] 24. Detterbeck FC, Gibson CJ: Turning gray: The natural history of lung cancer over time. J Thorac Oncol 3:781, 2008. [PubMed: 18594326] 25. Yankelevitz DF, Henschke CI: Does 2-year stability imply that pulmonary nodules are benign? AJR Am J Roentgenol 168:325, 1997. [PubMed: 9016198] 26. Stroobants S, Verschakelen J, Vansteenkiste J: Value of FDG-PET in the management of non-small cell lung cancer. Eur J Radiol 45:49, 2003. [PubMed: 12499064] 27. Gould MK, Maclean CC, Kuschner WG, et al: Accuracy of positron emission

tomography for diagnosis of pulmonary nodules and mass lesions: A meta-analysis. JAMA 285:914, 2001. [PubMed: 11180735] 28. Ost D, Fein AM, Feinsilver SH: Clinical practice. The solitary pulmonary nodule. N Engl J Med 348:2535, 2003. [PubMed: 12815140] 29. Cardillo G, Regal M, Sera F, et al: Videothoracoscopic management of the solitary pulmonary nodule: a single-institution study on 429 cases. Ann Thorac Surg 75:1607, 2003. [PubMed: 12735587] 30. Espey DK, Wu XC, Swan J, et al: Annual report to the nation on the status of cancer, 19752004, featuring cancer in American Indians and Alaska Natives. Cancer 110:2119, 2007. [PubMed: 17939129] 31. Mulligan CR, Meram AD, Proctor CD, et al: Unlimited access to care: Effect on racial disparity and prognostic factors in lung cancer. Cancer EpidemiolBiomarkers Prev 15:25, 2006. [PubMed: 16434582] 32. Samet JM: Health benefits of smoking cessation. Clin Chest Med 12:669, 1991. [PubMed: 1747986] 33. Sun S, Schiller JH, Gazdar AF: Lung cancer in never smokersa different disease. Nat Rev Cancer 7:778, 2007. [PubMed: 17882278] 34. Hackshaw AK, Law MR, Wald NJ: The accumulated evidence on lung cancer and environmental tobacco smoke. BMJ 315:980, 1997. [PubMed: 9365295] 35. Jeremy George P, Banerjee AK, et al: Surveillance for the detection of early lung cancer in patients with bronchial dysplasia. Thorax 62:43, 2007. 36. Wang GF, Lai MD, Yang RR, et al: Histological types and significance of bronchial epithelial dysplasia. Mod Pathol 19:429, 2006. [PubMed: 16415791] 37. Gould VE, Warren WH: Epithelial tumors of the lung. Chest Surg Clin N Am 10:709, 2000. [PubMed: 11091921] 38. Barrera R, Shi W, Amar D, et al: Smoking and timing of cessation: Impact on pulmonary complications after thoracotomy. Chest 127:1977, 2005. [PubMed: 15947310] 39. Cerilli LA, Ritter JH, Mills SE, et al: Neuroendocrine neoplasms of the lung. Am J Clin Pathol 116 Suppl:S65, 2001. 40. Rivera MP, Mehta AC: Initial diagnosis of lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132(3 Suppl):131S, 2007. 41. Dwamena BA, Sonnad SS, Angobaldo JO, et al: Metastases from non-small cell lung cancer: Mediastinal staging in the 1990smeta-analytic comparison of PET and CT. Radiology 213:530, 1999. [PubMed: 10551237] 42. Toloza EM, Harpole L, McCrory DC: Noninvasive staging of non-small cell lung cancer: A review of the current evidence. Chest 123(1Suppl):137S, 2003. 43. Goldberg M, Unger M: Lung cancer. Diagnostic tools. Chest Surg Clin N Am 10:763, 2000. [PubMed: 11091925] 44. Saunders CA, Dussek JE, O'Doherty MJ, et al: Evaluation of fluorine-18fluorodeoxyglucose whole body positron emission tomography imaging in the staging of lung cancer. Ann Thorac Surg 67:790, 1999. [PubMed: 10215230] 45. Weder W, Schmid RA, Bruchhaus H, et al: Detection of extrathoracic metastases by positron emission tomography in lung cancer. Ann Thorac Surg 66:886, 1998. [PubMed: 9768946] 46. Rao J, Abella-Columna E, Pounds TR, et al: Prevalence of metastatic disease and

impact of PET on management in staging lung cancer: a clinical series of 400 patients. J Nucl Med 41 Suppl:75P, 2000. 47. Nakagawa M, Tanaka H, Tsukuma H, et al: Relationship between the duration of the preoperative smoke-free period and the incidence of postoperative pulmonary complications after pulmonary surgery. Chest 120:705, 2001. [PubMed: 11555496] 48. Colice GL, Shafazand S, Griffin JP, et al: Physiologic evaluation of the patient with lung cancer being considered for resectional surgery: ACCP evidenced-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132(3 Suppl):161S, 2007. 49. Ou SH, Zell JA, Ziogas A, et al: Prognostic factors for survival of stage I nonsmall cell lung cancer patients: A population-based analysis of 19,702 stage I patients in the California Cancer Registry from 1989 to 2003. Cancer 110:1532, 2007. [PubMed: 17702091] 50. Ou SH, Zell JA, Ziogas A, et al: Prognostic significance of the non-size-based AJCC T2 descriptors: Visceral pleura invasion, hilar atelectasis, or obstructive pneumonitis in stage IB non-small cell lung cancer is dependent on tumor size. Chest 133:662, 2008. [PubMed: 17925418] 51. Goldstraw P, Crowley J, Chansky K, et al: The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for the revision of the TNM stage groupings in the forthcoming (seventh) edition of the TNM classification of malignant tumours. J Thorac Oncol 2:706, 2007. [PubMed: 17762336] 52. Groome PA, Bolejack V, Crowley JJ, et al: The IASLC Lung Cancer Staging Project: Validation of the proposals for revision of the T, N, and M descriptors and consequent stage groupings in the forthcoming (seventh) edition of the TNM classification of malignant tumours. J Thorac Oncol 2:694, 2007. [PubMed: 17762335] 53. Shepherd FA, Crowley J, Van Houtte P, et al: The International Association for the Study of Lung Cancer lung cancer staging project: Proposals regarding the clinical staging of small cell lung cancer in the forthcoming (seventh) edition of the tumor, node, metastasis classification for lung cancer. J Thorac Oncol 2:1067, 2007. [PubMed: 18090577] 54. Zell JA, Ignatius Ou SH, Ziogas A, et al: Validation of the proposed International Association for the Study of Lung Cancer nonsmall cell lung cancer staging system revisions for advanced bronchioloalveolar carcinoma using data from the California Cancer Registry. J Thorac Oncol 2:1078, 2007. [PubMed: 18090578] 55. Naruke T, Suemasu K, Ishikawa S: Lymph node mapping and curability at various levels of metastasis in resected lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 76:832, 1978. [PubMed: 713589] 56. Mountain CF, Dresler CM: Regional lymph node classification for lung cancer staging. Chest 111:1718, 1997. [PubMed: 9187199] 57. American Thoracic Society. Medical section of the American Lung Association. Clinical staging of primary lung cancer. Am Rev Respir Dis 127:659, 1983. 58. Mountain CF: A new international staging system for lung cancer. Chest 89(4 Suppl):225S, 1986. 59. Mountain CF: Revisions in the International System for Staging Lung Cancer. Chest 111:1710, 1997. [PubMed: 9187198] 60. Raz DJ, Zell JA, Ou SH, et al: Natural history of stage I nonsmall cell lung

cancer: Implications for early detection. Chest 132:193, 2007. [PubMed: 17505036] 61. Pancoast HK: Superior pulmonary sulcus tumor: Tumor characterized by pain, Horner's syndrome, destruction of bone and atrophy of hand muscles. JAMA 99:1391, 1932. 62. Rusch VW: Management of Pancoast tumours. Lancet Oncol 7:997, 2006. [PubMed: 17138221] 63. Rusch VW, Giroux DJ, Kraut MJ, et al: Induction chemoradiation and surgical resection for superior sulcus nonsmall-cell lung carcinomas: Longterm results of Southwest Oncology Group Trial 9416 (Intergroup Trial 0160). J Clin Oncol 25:313, 2007. [PubMed: 17235046] 64. Ginsberg RJ, Rubinstein LV: Randomized trial of lobectomy versus limited resection for T1 N0 nonsmall cell lung cancer. Lung Cancer Study Group. Ann Thorac Surg 60:615, 1995. [PubMed: 7677489] 65. Nakamura H, Kazuyuki S, Kawasaki N, et al: History of limited resection for nonsmall cell lung cancer. Ann Thorac Cardiovasc Surg 11:356, 2005. [PubMed: 16401982] 66. Warren WH, Faber LP: Segmentectomy versus lobectomy in patients with stage I pulmonary carcinoma. Five-year survival and patterns of intrathoracic recurrence. J Thorac Cardiovasc Surg 107:1087; discussion 1093, 1994. 67. Pisters KM, Ginsberg RJ, Giroux DJ, et al: Induction chemotherapy before surgery for early-stage lung cancer: A novel approach. Bimodality Lung Oncology Team. J Thorac Cardiovasc Surg 119:429, 2000. [PubMed: 10694600] 68. Rosell R, Gomez-Codina J, Camps C, et al: A randomized trial comparing preoperative chemotherapy plus surgery with surgery alone in patients with nonsmall-cell lung cancer. N Engl J Med 330:153, 1994. [PubMed: 8043059] 69. Brouchet L, Bauvin E, Marcheix B, et al: Impact of induction treatment on postoperative complications in the treatment of nonsmall cell lung cancer. J Thorac Oncol 2:626, 2007. [PubMed: 17607118] 70. Roth JA, Atkinson EN, Fossella F, et al: Long-term follow-up of patients enrolled in a randomized trial comparing perioperative chemotherapy and surgery with surgery alone in resectable stage IIIA nonsmall-cell lung cancer. Lung Cancer 21:1, 1998. [PubMed: 9792048] 71. Dillman RO, Herndon J, Seagren SL, et al: Improved survival in stage III non small-cell lung cancer: Seven-year follow-up of cancer and leukemia group B (CALGB) 8433 trial. J Natl Cancer Inst 88:1210, 1996. [PubMed: 8780630] 72. Cahan WG, Shah JP, Castro EB: Benign solitary lung lesions in patients with cancer. Ann Surg 187:241, 1978. [PubMed: 637578] 73. Pastorino U, Pezzella F: Lung metastases and second lung cancer: role of surgery. In: Brambilla C, Brambilla E (eds): Lung Tumors: Fundamental Biology and Clinical Management. New York: M. Dekker, 1999, p 679. 74. Davidson RS, Nwogu CE, Brentjens MJ, et al: The surgical management of pulmonary metastasis: Current concepts. Surg Oncol 10:35, 2001. [PubMed: 11719027] 75. McCormack PM, Bains MS, Begg CB, et al: Role of video-assisted thoracic surgery in the treatment of pulmonary metastases: Results of a prospective trial. Ann Thorac Surg 62:213; discussion 216, 1996. 76. Pastorino U, Buyse M, Friedel G, et al: Long-term results of lung metastasectomy: Prognostic analyses based on 5206 cases. J Thorac Cardiovasc Surg 113:37, 1997.

77. Mansharamani N, Balachandran D, Delaney D, et al: Lung abscess in adults: Clinical comparison of immunocompromised to nonimmunocompromised patients. Respir Med 96:178, 2002. [PubMed: 11905552] 78. Laheij RJ, Sturkenboom MC, Hassing RJ, et al: Risk of community-acquired pneumonia and use of gastric acid-suppressive drugs. JAMA 292:1955, 2004. [PubMed: 15507580] 79. Thomson RM, Armstrong JG, Looke DF: Gastroesophageal reflux disease, acid suppression, and Mycobacterium avium complex pulmonary disease. Chest 131:1166, 2007. [PubMed: 17426224] 80. Koh WJ, Lee JH, Kwon YS, et al: Prevalence of gastroesophageal reflux disease in patients with nontuberculous mycobacterial lung disease. Chest 131:1825, 2007. [PubMed: 17400680] 81. Angrill J, Agusti C, de Celis R, et al: Bacterial colonisation in patients with bronchiectasis: Microbiological pattern and risk factors. Thorax 57:15, 2002. [PubMed: 11809984] 82. Barker AF: Bronchiectasis. N Engl J Med 346:1383, 2002. [PubMed: 11986413] 83. Bilton D, Henig N, Morrissey B, et al: Addition of inhaled tobramycin to ciprofloxacin for acute exacerbations of Pseudomonas aeruginosa infection in adult bronchiectasis. Chest 130:1503, 2006. [PubMed: 17099030] 84. Steinfort DP, Steinfort C: Effect of long-term nebulized colistin on lung function and quality of life in patients with chronic bronchial sepsis. Intern Med J 37:495, 2007. [PubMed: 17547727] 85. Ilowite J, Spiegler P, Chawla S: Bronchiectasis: New findings in the pathogenesis and treatment of this disease. Curr Opin Infect Dis 21:163, 2008. [PubMed: 18317040] 86. http://www.cdc.gov/tb/WorldTBDay/resources_global.htm: Fact Sheets: A Global Perspective on Tuberculosis, 2008, Centers for Disease Control and Prevention [accessed April 1, 2008]. 87. Taylor Z, Nolan CM, Blumberg HM: Controlling tuberculosis in the United States. Recommendations from the American Thoracic Society, CDC, and the Infectious Diseases Society of America. MMWR Recomm Rep 54(RR-12):1, 2005. 88. Frieden TR, Sterling TR, Munsiff SS, et al: Tuberculosis. Lancet 362:887, 2003. [PubMed: 13678977] 89. http://www.cdc.gov/tb/pubs/tbfactsheets/mdrtb.htm: Fact Sheet: MultidrugResistant Tuberculosis (MDR TB), 2008, Centers for Disease Control and Prevention [accessed April 1, 2008]. 90. Iseman MD: Treatment of multidrug-resistant tuberculosis. N Engl J Med 329:784, 1993. [PubMed: 8350889] 91. Conant EF, Wechsler RJ: Actinomycosis and nocardiosis of the lung. J Thorac Imaging 7:75, 1992. [PubMed: 1404547] 92. Mabeza GF, Macfarlane J: Pulmonary actinomycosis. Eur Respir J 21:545, 2003. [PubMed: 12662015] 93. Wheat LJ, Goldman M, Sarosi G: State-of-the-art review of pulmonary fungal infections. Semin Respir Infect 17:158, 2002. [PubMed: 12070835] 94. Kubak BM: Fungal infection in lung transplantation. Transpl Infect Dis 4(Suppl 3):24, 2002. 95. Marr KA, Patterson T, Denning D: Aspergillosis. Pathogenesis, clinical manifestations, and therapy. Infect Dis Clin North Am 16:875, 2002. [PubMed: 12512185] 96. Corr P: Management of severe hemoptysis from pulmonary aspergilloma using

endovascular embolization. Cardiovasc Intervent Radiol 9:807, 2006. 97. Herbrecht R, Denning DW, Patterson TF, et al: Voriconazole versus amphotericin B for primary therapy of invasive aspergillosis. N Engl J Med 347:408, 2002. [PubMed: 12167683] 98. Playford EG, Sorrell TC: Optimizing therapy for Candida infections. Semin Respir Crit Care Med 28:678, 2007. [PubMed: 18095232] 99. Ostrosky-Zeichner L, Rex JH, Bennett J, et al: Deeply invasive candidiasis. Infect Dis Clin North Am 16:821, 2002. [PubMed: 12512183] 100. Gonzalez CE, Rinaldi MG, Sugar AM: Zygomycosis. Infect Dis Clin North Am 16:895, 2002. [PubMed: 12512186] 101. Wheat LJ, Kauffman CA: Histoplasmosis. Infect Dis Clin North Am 17:1, 2003. [PubMed: 12751258] 102. Hage CA, Wheat LJ, Loyd J, et al: Pulmonary histoplasmosis. Semin Respir Crit Care Med 29:151, 2008. [PubMed: 18365997] 103. Assi MA, Sandid MS, Baddour LM, et al: Systemic histoplasmosis: A 15-year retrospective institutional review of 111 patients. Medicine (Baltimore) 86:162, 2007. [PubMed: 17505255] 104. Spinello IM, Munoz A, Johnson RH: Pulmonary coccidioidomycosis. Semin Respir Crit Care Med 29:166, 2008. [PubMed: 18365998] 105. Pappas PG: Blastomycosis. Semin Respir Crit Care Med 25:113, 2004. [PubMed: 16088455] 106. Bradsher RW, Chapman SW, Pappas PG: Blastomycosis. Infect Dis Clin North Am 17:21, 2003. [PubMed: 12751259] 107. Pound MW, Drew RH, Perfect JR: Recent advances in the epidemiology, prevention, diagnosis, and treatment of fungal pneumonia. Curr Opin Infect Dis 15:183, 2002. [PubMed: 11964921] 108. Playford EG, Sorrell TC: Optimizing therapy for Candida infections. Semin Respir Crit Care Med 28:678, 2007. [PubMed: 18095232] 109. Corder R: Hemoptysis. Emerg Med Clin North Am 21:421, 2003. [PubMed: 12793622] 110. Conlan AA: Massive hemoptysisdiagnostic and therapeutic implications. Surg Annu 17:337, 1985. [PubMed: 3883546] 111. Cahill BC, Ingbar DH: Massive hemoptysis. Assessment and management. Clin Chest Med 15:147, 1994. [PubMed: 8200191] 112. Conlan AA, Hurwitz SS: Management of massive haemoptysis with the rigid bronchoscope and cold saline lavage. Thorax 35:901, 1980. [PubMed: 7268664] 113. Brantigan OC, Mueller E, Kress MB: A surgical approach to pulmonary emphysema. Am Rev Respir Dis 80:194, 1959. [PubMed: 13670425] 114. Cooper JD, Patterson GA: Lung-volume reduction surgery for severe emphysema. Chest Surg Clin N Am 5:815, 1995. [PubMed: 8574565] 115. Cooper JD, Trulock EP, Triantafillou AN, et al: Bilateral pneumectomy (volume reduction) for chronic obstructive pulmonary disease. J Thorac Cardiovasc Surg 109:106, 1995 [PubMed: 7815786] 116. Russi EW, Bloch KE, Weder W: Lung volume reduction surgery: What can we learn from the National Emphysema Treatment Trial? Eur Respir J 22:571, 2003. [PubMed: 14582903] 117. Cooper JD, Pearson FG, Patterson GA, et al: Technique of successful lung transplantation in humans. J Thorac Cardiovasc Surg 93:173, 1987. [PubMed: 3543506]

118. Pasque MK, Cooper JD, Kaiser LR, et al: Improved technique for bilateral lung transplantation: Rationale and initial clinical experience. Ann Thorac Surg 49:785, 1990. [PubMed: 2339934] 119. Dahlberg PS, Prekker ME, Hertz M, et al: Recent trends in lung transplantation: the University of Minnesota experience. Clin Transpl, p 243, 2002. 120. Bhorade SM, Vigneswaran W, McCabe MA, et al: Liberalization of donor criteria may expand the donor pool without adverse consequence in lung transplantation. J Heart Lung Transplant 19:1199, 2000. [PubMed: 11124490] 121. Kron IL, Tribble CG, Kern JA, et al: Successful transplantation of marginally acceptable thoracic organs. Ann Surg 217:518; discussion 522, 1993. 122. Pierre AF, Sekine Y, Hutcheon MA, et al: Marginal donor lungs: A reassessment. J Thorac Cardiovasc Surg 123:421; discussion 427, 2002. 123. Sundaresan S, Semenkovich J, Ochoa L, et al: Successful outcome of lung transplantation is not compromised by the use of marginal donor lungs. J Thorac Cardiovasc Surg 109:1075; discussion 1079, 1995. 124. Palmer SM, Miralles AP, Howell DN, et al: Gastroesophageal reflux as a reversible cause of allograft dysfunction after lung transplantation. Chest 118:1214, 2000. [PubMed: 11035701] 125. Inderbitzi RG, Leiser A, Furrer M, et al: Three years' experience in videoassisted thoracic surgery (VATS) for spontaneous pneumothorax. J Thorac Cardiovasc Surg 107:1410, 1994. [PubMed: 8196381] 126. Warner BW, Bailey WW, Shipley RT: Value of computed tomography of the lung in the management of primary spontaneous pneumothorax. Am J Surg 162:39, 1991. [PubMed: 2063968] 127. Cavanaugh DG, Cabellon S Jr., Peake JB: A logical approach to chest wall neoplasms. Ann Thorac Surg 41:436, 1986. [PubMed: 3963921] 128. Somers J, Faber LP: Chondroma and chondrosarcoma. Semin Thorac Cardiovasc Surg 11:270, 1999. [PubMed: 10451259] 129. Andino L, Cagle PT, Murer B, et al: Pleuropulmonary desmoid tumors: Immunohistochemical comparison with solitary fibrous tumors and assessment of beta-catenin and cyclin D1 expression. Arch Pathol Lab Med 130:1503, 2006. [PubMed: 17090192] 130. Baliski CR, Temple WJ, Arthur K, et al: Desmoid tumors: A novel approach for local control. J Surg Oncol 80:96, 2002. [PubMed: 12173387] 131. Abbas AE, Deschamps C, Cassivi SD, et al: Chest-wall desmoid tumors: Results of surgical intervention. Ann Thorac Surg 78:1219; discussion 1219, 2004. 132. Liptay MJ, Fry WA: Malignant bone tumors of the chest wall. Semin Thorac Cardiovasc Surg 11:278, 1999. [PubMed: 10451260] 133. Askin FB, Rosai J, Sibley RK, Dehner LP, et al: Malignant small cell tumor of the thoracopulmonary region in childhood: A distinctive clinicopathologic entity of uncertain histogenesis. Cancer 43:2438, 1979. [PubMed: 222426] 134. Gutierrez JC, Perez EA, Franceschi D, et al: Outcomes for soft-tissue sarcoma in 8249 cases from a large state cancer registry. J Surg Res 141:105, 2007. [PubMed: 17512548] 135. Walsh GL, Davis BM, Swisher SG, et al: A single-institutional, multidisciplinary approach to primary sarcomas involving the chest wall requiring full-thickness resections. J Thorac Cardiovasc Surg 121:48, 2001. [PubMed: 11135159]

136. Incarbone M, Pastorino U: Surgical treatment of chest wall tumors. World J Surg 25:218, 2001. [PubMed: 11338025] 137. Arnold PG, Pairolero PC: Chest-wall reconstruction: an account of 500 consecutive patients. Plast Reconstr Surg 98:804, 1996. [PubMed: 8823018] 138. Mansour KA, Thourani VH, Losken A, et al: Chest wall resections and reconstruction: A 25-year experience. Ann Thorac Surg 73:1720; discussion 1725, 2002. 139. Deschamps C, Tirnaksiz BM, Darbandi R, et al: Early and long-term results of prosthetic chest wall reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg 117:588; discussion 591, 1999. 140. Graeber GM: Chest wall resection and reconstruction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 11:251, 1999. [PubMed: 10451257] 141. Kirschner PA: Anatomy and surgical access of the mediastinum, in Pearson FG, et al (ed): Thoracic Surgery, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 2002, p 1563. 142. Strollo DC, Rosado-de-Christenson ML, Jett JR: Primary mediastinal tumors. Part II: Tumors of the middle and posterior mediastinum. Chest 112:1344, 1997. [PubMed: 9367479] 143. Baron RL, Levitt RG, Sagel SS, et al: Computed tomography in the evaluation of mediastinal widening. Radiology 138:107, 1981. [PubMed: 7455069] 144. Luketich JD, Friedman DM, Weigel TL, et al: Evaluation of distant metastases in esophageal cancer: 100 consecutive positron emission tomography scans. Ann Thorac Surg 68:1133; discussion 1136, 1999. 145. Larsen SS, Krasnik M, Vilmann P, et al: Endoscopic ultrasound guided biopsy of mediastinal lesions has a major impact on patient management. Thorax 57:98, 2002. [PubMed: 11828036] 146. Hoerbelt R, Keunecke L, Grimm H, et al: The value of a noninvasive diagnostic approach to mediastinal masses. Ann Thorac Surg 75:1086, 2003. [PubMed: 12683542] 147. Sokolowski JW, Jr., Burgher LW, Jones FL, Jr., Patterson JR, et al: Guidelines for percutaneous transthoracic needle biopsy. This position paper of the American Thoracic Society was adopted by the ATS Board of Directors, June 1988. Am Rev Respir Dis 140:255, 1989. [PubMed: 2751170] 148. Herman SJ, Holub RV, Weisbrod GL, et al: Anterior mediastinal masses: Utility of transthoracic needle biopsy. Radiology 180:167, 1991. [PubMed: 1647039] 149. Knapp RH, Hurt RD, Payne WS, et al: Malignant germ cell tumors of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg 89:82, 1985. 150. Storch I, Shah M, Thurer R, et al: Endoscopic ultrasound-guided fine-needle aspiration and Tru-Cut biopsy in thoracic lesions: When tissue is the issue. Surg Endosc J 22:86, 2008. [PubMed: 17479313] 151. Meyers BF, Cooper JD: Transcervical thymectomy for myasthenia gravis. Chest Surg Clin N Am 11:363, 2001. [PubMed: 11413761] 152. Yim AP, Kay RL, Izzat MB, et al: Video-assisted thoracoscopic thymectomy for myasthenia gravis. Semin Thorac Cardiovasc Surg 11:65, 1999. [PubMed: 9930715] 153. Yim AP: Video-assisted thoracoscopic resection of anterior mediastinal masses. Int Surg 81:350, 1996. [PubMed: 9127793] 154. Small EJ, Venook AP, Damon LE: Gallium-avid thymic hyperplasia in an adult

after chemotherapy for Hodgkin disease. Cancer 72:905, 1993. [PubMed: 8334644] 155. Quint LE: PET: Other thoracic malignancies. Cancer Imaging 6:S82, 2006. 156. Masaoka A, Monden Y, Nakahara K, et al: Follow-up study of thymomas with special reference to their clinical stages. Cancer 48:2485, 1981. [PubMed: 7296496] 157. Mangi AA, Wright CD, Allan JS, et al: Adjuvant radiation therapy for stage II thymoma. Ann Thorac Surg 74:1033, 2002. [PubMed: 12400741] 158. Chahinian AP: Chemotherapy of thymomas and thymic carcinomas. Chest Surg Clin N Am 11:447, 2001. [PubMed: 11413767] 159. Loehrer PJ, Sr., Perez CA, Roth LM, et al: Chemotherapy for advanced thymoma. Preliminary results of an intergroup study. Ann Intern Med 113(7):520, 1990. [PubMed: 2203292] 160. Blumberg D, Port JL, Weksler B, et al: Thymoma: A multivariate analysis of factors predicting survival. Ann Thorac Surg 60:908; discussion 914, 1995. 161. Suster S, Rosai J: Thymic carcinoma. A clinicopathologic study of 60 cases. Cancer 67:1025, 1991. [PubMed: 1991250] 162. Bousamra M: Neurogenic tumors of the mediastinum, in Pearson FG, et al (ed): Thoracic Surgery, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 2002, p 1732. 163. Venissac N, Leo F, Hofman P, et al: Mediastinal neurogenic tumors and videoassisted thoracoscopy: Always the right choice? Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 14:20, 2004. [PubMed: 15259580] 164. Coleman BG, Arger PH, Dalinka MK, et al: CT of sarcomatous degeneration in neurofibromatosis. AJR Am J Roentgenol 140:383, 1983. [PubMed: 6401370] 165. Ducatman BS, Scheithauer BW, Piepgras DG, et al: Malignant peripheral nerve sheath tumors. A clinicopathologic study of 120 cases. Cancer 57:2006, 1986. [PubMed: 3082508] 166. Nichols CR, Saxman S, Williams SD, et al: Primary mediastinal nonseminomatous germ cell tumors. A modern single institution experience. Cancer 65:1641, 1990. [PubMed: 1690077] 167. Rice TW: Benign neoplasms and cysts of the mediastinum. Semin Thorac Cardiovasc Surg 4:25, 1992. [PubMed: 1550887] 168. Di Lorenzo M, Collin PP, Vaillancourt R, et al: Bronchogenic cysts. J Pediatr Surg 24:988, 1989. 169. Ribet ME, Copin MC, Gosselin B: Bronchogenic cysts of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg 109:1003, 1995. [PubMed: 7739231] 170. Fontenelle LJ, Armstrong RG, Stanford W, et al: The asymptomatic mediastinal mass. Arch Surg 102:98, 1971. [PubMed: 5101337] 171. St-Georges R, Deslauriers J, Duranceau A, et al: Clinical spectrum of bronchogenic cysts of the mediastinum and lung in the adult. Ann Thorac Surg 52:6, 1991. [PubMed: 2069465] 172. Urschel HC, Jr., Razzuk MA, Netto GJ, et al: Sclerosing mediastinitis: improved management with histoplasmosis titer and ketoconazole. Ann Thorac Surg 50:215, 1990. [PubMed: 2383106] 173. Agostoni E: Mechanics of the pleural space, in Fisherman AP, Macklem PT, Mead J et al (eds): Mechanics of breathing, in Handbook of Physiology, vol 3. Bethesda, Md: American Physiological Society, 1986.

174. Lawrence GH: Considerations of the anatomy and physiology of the pleural space, in Lawrence GH (ed): Problems of the Pleural Space. Philadelphia: WB Saunders, 1983. 175. Rusch VW: Pleural effusion: Benign and malignant, in Pearson FG, et al (ed): Thoracic Surgery, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 2002, p 1157. 176. Ocana I, Martinez-Vazquez JM, Segura RM, et al: Adenosine deaminase in pleural fluids. Test for diagnosis of tuberculous pleural effusion. Chest 84:51, 1983. [PubMed: 6602695] 177. Lee YC, Rogers JT, Rodriguez RM, et al: Adenosine deaminase levels in nontuberculous lymphocytic pleural effusions. Chest 120:356, 2001. [PubMed: 11502629] 178. Johnston WW: The malignant pleural effusion. A review of cytopathologic diagnoses of 584 specimens from 472 consecutive patients. Cancer 56:905, 1985. [PubMed: 4016683] 179. Tremblay A, Michaud G: Single-center experience with 250 tunnelled pleural catheter insertions for malignant pleural effusion. Chest 129:362, 2006. [PubMed: 16478853] 180. Light RW: Parapneumonic effusions and empyema. Clin Chest Med 6:55, 1985. [PubMed: 3847302] 181. Miller JI Jr.: The history of surgery of empyema, thoracoplasty, Eloesser flap, and muscle flap transposition. Chest Surg Clin N Am 10:45, 2000. [PubMed: 10689526] 182. Miller JI Jr.: Diagnosis and management of chylothorax. Chest Surg Clin N Am 6:139, 1996. [PubMed: 8646499] 183. Malthaner RA, Inculet RI: The thoracic duct and chylothorax, in Pearson FG, et al (ed): Thoracic Surgery, 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 2002, p 1228. 184. Roehr CC, Jung A, Proquitte H, et al: Somatostatin or octreotide as treatment options for chylothorax in young children: a systematic review. Intensive Care Med 32:650, 2006. [PubMed: 16532329] 185. Gammie JS, Banks MC, Fuhrman CR, et al: The pigtail catheter for pleural drainage: A less invasive alternative to tube thoracostomy. JSLS 3:57, 1999. [PubMed: 10323171] 186. Luketich JD, Kiss M, Hershey J, et al: Chest tube insertion: A prospective evaluation of pain management. Clin J Pain 14:152, 1998. [PubMed: 9647458] 187. Khalil MY, Mapa M, Shin HJ, et al: Advances in the management of malignant mesothelioma. Curr Oncol Rep 5:334, 2003. [PubMed: 12781077] 188. Rusch VW: A proposed new international TNM staging system for malignant pleural mesothelioma. From the International Mesothelioma Interest Group. Chest 108:1122, 1995. [PubMed: 7555126] 189. Takagi K, Tsuchiya R, Watanabe Y: Surgical approach to pleural diffuse mesothelioma in Japan. Lung Cancer 31:57, 2001. [PubMed: 11162867] 190. Sugarbaker DJ, Flores RM, Jaklitsch MT, et al: Resection margins, extrapleural nodal status, and cell type determine postoperative long-term survival in trimodality therapy of malignant pleural mesothelioma: Results in 183 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 117:54; discussion 63, 1999. 191. Rusch VW, Rosenzweig K, Venkatraman E, et al: A phase II trial of surgical resection and adjuvant high-dose hemithoracic radiation for malignant

pleural mesothelioma. J Thorac Cardiovasc Surg 122:788, 2001. [PubMed: 11581615] 192. Rusch V, Saltz L, Venkatraman E, et al: A phase II trial of pleurectomy/decortication followed by intrapleural and systemic chemotherapy for malignant pleural mesothelioma. J Clin Oncol 12:1156, 1994. [PubMed: 8201377] 193. Ratto GB, Civalleri D, Esposito M, et al: Pleural space perfusion with cisplatin in the multimodality treatment of malignant mesothelioma: A feasibility and pharmacokinetic study. J Thorac Cardiovasc Surg 117:759, 1999. [PubMed: 10096972] 194. Lu C, Perez-Soler R, Piperdi B, et al: Phase II study of a liposome-entrapped cisplatin analog (L-NDDP) administered intrapleurally and pathologic response rates in patients with malignant pleural mesothelioma. J Clin Oncol 23:3495, 2005. [PubMed: 15908659] 195. England DM, Hochholzer L, McCarthy MJ: Localized benign and malignant fibrous tumors of the pleura. A clinicopathologic review of 223 cases. Am J Surg Pathol 13:640, 1989. [PubMed: 2665534] 196. Smith TP, Kinasewitz GT, Tucker WY, et al: Exercise capacity as a predictor of post-thoracotomy morbidity. Am Rev Respir Dis 129:730, 1984. [PubMed: 6721272] 197. Bechard D, Wetstein L: Assessment of exercise oxygen consumption as preoperative criterion for lung resection. Ann Thorac Surg 44:344, 1987. [PubMed: 3662680] 198. Olsen GN, Weiman DS, Bolton JW, et al: Submaximal invasive exercise testing and quantitative lung scanning in the evaluation for tolerance of lung resection. Chest 95:267, 1989. [PubMed: 2914473] 199. Walsh GL, Morice RC, Putnam JB, Jr., et al: Resection of lung cancer is justified in high-risk patients selected by exercise oxygen consumption. Ann Thorac Surg 58:704, 1994. [PubMed: 7944692] 200. Bolliger CT, Jordan P, Soler M, et al: Exercise capacity as a predictor of postoperative complications in lung resection candidates. Am J Respir Crit Care Med 151:1472, 1995. [PubMed: 7735602] 201. Markos J, Mullan BP, Hillman DR, et al: Preoperative assessment as a predictor of mortality and morbidity after lung resection. Am Rev Respir Dis 139:902, 1989. [PubMed: 2930068] 202. Wang J, Olak J, Ultmann RE, et al: Assessment of pulmonary complications after lung resection. Ann Thorac Surg 67:1444, 1999. [PubMed: 10355428] 203. Win T, Jackson A, Sharples L, et al: Cardiopulmonary exercise tests and lung cancer surgical outcome. Chest 127:1159, 2005. [PubMed: 15821190] 204. Holden DA, Rice TW, Stelmach K, et al: Exercise testing, 6-min walk, and stair climb in the evaluation of patients at high risk for pulmonary resection. Chest 102:1774, 1992. [PubMed: 1446488] 205. Hoffmann TH, Ransdell HT: Comparison of lobectomy and wedge resection for carcinoma of the lung. J Thorac Cardiovasc Surg 79:211, 1980. [PubMed: 6243381] 206. Read RC, Yoder G, Schaeffer RC: Survival after conservative resection for T1 N0 M0 non-small cell lung cancer. Ann Thorac Surg 49:391, 1990. [PubMed: 2155592] 207. Date H, Andou A, Shimizu N: The value of limited resection for "clinical" stage

I peripheral non-small cell lung cancer in poor-risk patients: comparison of limited resection and lobectomy by a computer-assisted matched study. Tumori 80:422, 1994. [PubMed: 7900230] 208. Harpole DH, Jr., Herndon JE, 2nd, Young WG, Jr., et al: Stage I nonsmall cell lung cancer. A multivariate analysis of treatment methods and patterns of recurrence. Cancer 76:787, 1995. [PubMed: 8625181] 209. Lederle FA: Lobectomy versus limited resection in T1 N0 lung cancer. Ann Thorac Surg 62:1249, 1996. [PubMed: 8823141] 210. Kodama K, Doi O, Higashiyama M, et al: Intentional limited resection for selected patients with T1 N0 M0 non-small-cell lung cancer: A singleinstitution study. J Thorac Cardiovasc Surg 114:347, 1997. [PubMed: 9305186] 211. Landreneau RJ, Sugarbaker DJ, Mack MJ, et al: Wedge resection versus lobectomy for stage I (T1 N0 M0) non-small-cell lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 113:691, 1997. [PubMed: 9104978] 212. Pastorino U, Andreola S, Tagliabue E, et al: Immunocytochemical markers in stage I lung cancer: relevance to prognosis. J Clin Oncol 15:2858, 1997. [PubMed: 9256129] 213. Kwiatkowski DJ, Harpole DH, Jr., Godleski J, et al: Molecular pathologic substaging in 244 stage I non-small-cell lung cancer patients: Clinical implications. J Clin Oncol 16:2468,1998. [PubMed: 9667266] 214. Okada M, Yoshikawa K, Hatta T, et al: Is segmentectomy with lymph node assessment an alternative to lobectomy for non-small cell lung cancer of 2 cm or smaller? Ann Thorac Surg 71:956, 2001. [PubMed: 11269480] 215. Koike T, Yamato Y, Yoshiya K, et al: Intentional limited pulmonary resection for peripheral T1 N0 M0 small-sized lung cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 125:924, 2003. [PubMed: 12698157] 216. Campione A, Ligabue T, Luzzi L, et al: Comparison between segmentectomy and larger resection of stage IA non-small cell lung carcinoma. J Cardiovasc Surg (Torino) 45:67, 2004. [PubMed: 15041941] 217. Keenan RJ, Landreneau RJ, Maley RH, Jr., et al: Segmental resection spares pulmonary function in patients with stage I lung cancer. Ann Thorac Surg 78:228. 2004. 218. Pass HI, Pogrebniak HW, Steinberg SM, et al: Randomized trial of neoadjuvant therapy for lung cancer: interim analysis. Ann Thorac Surg 53:992, 1992. [PubMed: 1317697] 219. Nagai K, Tsuchiya R, Mori T, et al: A randomized trial comparing induction chemotherapy followed by surgery with surgery alone for patients with stage IIIA N2 non-small cell lung cancer (JCOG 9209). J Thorac Cardiovasc Surg 125:254, 2003. [PubMed: 12579093] 220. Gilligan D, Nicolson M, Smith I, et al: Preoperative chemotherapy in patients with resectable non-small cell lung cancer: results of the MRC LU22/NVALT 2/EORTC 08012 multicentre randomised trial and update of systematic review. Lancet 369:1929, 2007. [PubMed: 17544497] 221. Depierre A, Milleron B, Moro-Sibilot D, et al: Preoperative chemotherapy followed by surgery compared with primary surgery in resectable stage I (except T1N0), II, and IIIa non-small-cell lung cancer. J Clin Oncol 20:247, 2002. [PubMed: 11773176] 222. Pisters K, Vallieres E, Bunn PA, Jr., et al: S9900: Surgery alone or surgery plus induction (ind) paclitaxel/carboplatin (PC) chemotherapy in early stage non-small cell lung cancer (NSCLC): Follow-up on a phase III trial. J Clin

Oncol 25:7520, 2007. 223. Sorensen JB, Riska H, Ravn J, et al: Scandinavian phase III trial of neoadjuvant chemotherapy in NSCLC stages IB-IIIA/T3. ASCO Meeting Abstracts 23:7146, 2005. 224. Mattson KV, Abratt RP, ten Velde G, et al: Docetaxel as neoadjuvant therapy for radically treatable stage III non-small-cell lung cancer: A multinational randomised phase III study. Ann Oncol 14:116, 2003. [PubMed: 12488303] 225. Population Risk of Lung Cancer from Passive Smoking, in: Respiratory health effects of passive smoking: lung cancer and other disorders. Washington, D.C.: Office of Health and Environmental Assessment, Office of Research and Development, U.S. Environmental Protection Agency, 1992. 226. Public Health Service. Office of the Surgeon General, United States. Office on Smoking and Health. The health consequences of involuntary exposure to tobacco smoke: a report of the Surgeon General . Rockville, MD; Washington, DC: U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service for sale by the Supt. of Documents, U.S. G.P.O.; 2006. 227. Stayner L, Bena J, Sasco AJ, et al: Lung cancer risk and workplace exposure to environmental tobacco smoke. Am J Public Health 97:545, 2007. [PubMed: 17267733] 228. Darby S, Hill D, Auvinen A, et al: Radon in homes and risk of lung cancer: collaborative analysis of individual data from 13 European case-control studies. BMJ 330:223, 2005. [PubMed: 15613366] 229. Krewski D, Lubin JH, Zielinski JM, et al: A combined analysis of North American case-control studies of residential radon and lung cancer. J Toxicol Environ Health A 69:533, 2006. [PubMed: 16608828] 230. Zhao Y, Wang S, Aunan K, et al: Air pollution and lung cancer risks in Chinaa meta-analysis. Sci Total Environ 366:500, 2006. [PubMed: 16406110] 231. Lissowska J, Bardin-Mikolajczak A, Fletcher T, et al: Lung cancer and indoor pollution from heating and cooking with solid fuels: the IARC international multicentre case-control study in Eastern/Central Europe and the United Kingdom. Am J Epidemiol 162:326, 2005. [PubMed: 16014775] 232. Ramanakumar AV, Parent ME, Siemiatycki J: Risk of lung cancer from residential heating and cooking fuels in Montreal, Canada. Am J Epidemiol 165:634, 2007. [PubMed: 17189590] 233. Matakidou A, Eisen T, Houlston RS: Systematic review of the relationship between family history and lung cancer risk. Br J Cancer 93:825, 2005. [PubMed: 16160696] 234. Hung RJ, Boffetta P, Brockmoller J, et al: CYP1A1 and GSTM1 genetic polymorphisms and lung cancer risk in Caucasian non-smokers: a pooled analysis. Carcinogenesis 24:875, 2003. [PubMed: 12771031] 235. Raimondi S, Boffetta P, Anttila S, et al: Metabolic gene polymorphisms and lung cancer risk in non-smokers. An update of the GSEC study. Mutat Res 592:45, 2005. [PubMed: 16009381] 236. Hung RJ, Hall J, Brennan P, et al: Genetic polymorphisms in the base excision repair pathway and cancer risk: a HuGE review. Am J Epidemiol 162:925, 2005. [PubMed: 16221808] 237. Hung RJ, Brennan P, Canzian F, et al: Large-scale investigation of base excision repair genetic polymorphisms and lung cancer risk in a multicenter

study. J Natl Cancer Inst 97:567, 2005. [PubMed: 15840879] 238. Zhou W, Liu G, Miller DP, et al. Polymorphisms in the DNA repair genes XRCC1 and ERCC2, smoking, and lung cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 12:359, 2003. [PubMed: 12692111] 239. Cheng YW, Chiou HL, Sheu GT, et al. The association of human papillomavirus 16/18 infection with lung cancer among nonsmoking Taiwanese women. Cancer Res 61:2799, 2001. [PubMed: 11306446] Copyright The McGraw-Hill Companies. All rights reserved. Privacy Notice. Any use is subject to the Terms of Use and Notice. Additional Credits and Copyright Information. Print | Close Window Note: Large images and tables on this page may necessitate printing in landscape mode.