Anda di halaman 1dari 39

MAKALAH TUGAS KEPERAWATAN SISTEM INTEGUMEN II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKT INFEKSI KULIT (VIRUS, JAMUR dan BAKTERI)

OLEH KELOMPOK I :
1. Siti Khulaifah 2. Ketut Lastri Aryati 3. Meynar Rizki Mulyani 4. Fransiskus Y. Woge Ratu 5. Kornelis Nama Beni 6. Israfil 7. Yuli Indah Suprihatin 8. Fawas Murtadho Santoso 9. Eli Saripah 131211123001 131211123002 131211123003 131211123004 131211123005 131211123006 131211123007 131211123008 131111125

Dosen Fasilitator : Retnayu Prandanie.,S.Kep.,NS.,M.Kep

P R O G R A M STUDI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Kulit merupakan organ sistem inetgumen yang terluar dan terluas yang melapisi tubuh manusia. Kulit mempunyai fungsi yang cukup penting, salah satunya adalah berfungsi sebagi proteksi atau pelindung tubuh dari bahan kimia yang merusak, panas, dan segala macam mikroorganisme penyebab penyakit. Infeksi kulit merupakan salah satu jenis penyakit pada kulit yang disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme diantaranya adalah oleh virus, jamur dan bakteri. Dalam menjalankan tugasnya sebagai proteci, kulit mencegah mikroorganisme tersebut dan agen perusak lain masuk untuk ke dalam jaringan kulit yang lebih dalam. Pada dasarnya kelainan yang muncul pada kulit tersebut terjadi dapat terjadi secara langsung disebabkan mikroorganisme pada kulit, penyebaran toksin spesifik yang dihasilkan mikroorganisme, atau penyakit sistemik berdasarkan proses imunologik. Setiap jenis mikroorganisme menyerang kulit akan menghasilkan berbagai macam manifestasi klinis dengan tempat dan gejala yang berbeda beda. Untuk itu, pengetahuan perawat tentang jenis mikororganimse penyebab penyakit infeksi kulit, proses penyakit dan klasifikasi dan manifestasi klinis penyakit infeksi kulit sangat penting di perhatikan agar perawat dapat memberikan pelayanan keperawatn yang tepat dan dapat menjalankan kolaborasi dengan segera, sehingga pengobatan dan perawatan pasien dapat diperoleh dengan baik. B. Tujuan 1. Tujuan Umum Menjelaskan tentang konsep asuhan keperawatan pada pasien yang mengalami penyakit infeksi pada kulit oleh virus, jamur dan bakteri. 2. Tujuan khusus 1) Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan konsep dasar penyakit infeksi kulit oleh virus, jamur dan bakteri yang meliputi : a. Pengertian b. Jenis jenis virus, jamur dan bakteri yang menjadi penyebab infeksi kulit c. Klasifikasi dan manifestasi klinis d. Patofisiologi e. Pemeriksaan penunjang, dan

f. Penatalaksanaan penyakit infeksi kulit oleh virus, jamur dan bakteri. 2) Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan konsep proses asuhan keperawatan pasien dengan penyakit infeksi kulit oleh virus, jamur dn bakteri, yang meliputi : a. Pengkajian b. Diagnosis keperawatan c. Intervensi d. Implementasi, dan e. Evaluasi. C. Manfaat Makalah ini dibuat dengan harapan dapat menjelaskan kepada para pembaca tentang konsep dasar penyakit infeksi kulit oleh virus, jamur dan bakteri pada manusia, serta konsep proses asuhan keperawatannya. Agar pasien yang mengalami penyakit infeksi pada kulit oleh virus, jamur, dan bakteri ini dapat memperoleh pelayanan pengobatan dan perawatan yang tepat dan profesional.

BAB 11 KONSEP TEORI

A. Infeksi Kulit oleh Virus 1. Pengertian Infeksi kulit oleh virus adalah infeksi kulit yang disebabkan oleh berbagai jenis virus yang masuk kedalam tubuh baik melalui kulit secara langsung, maupun melawati sistem pernapasan, virus bereplikasi atau multiplikasi dan akhirnya menyebabkan proses peradangan (Mansjoer,2000). 2. Etiologi Sebagian besar jenis Virus yang masuk melalui kulit dan menjadi penyebab infeksi kulit adalah Papillomavirus / HPV pada tipe veruka dan kandiloma, Herpesvirus pada tipe herpes simpleks, Poxvirus pada tipe molluscum contagiosum (Price,2005). 3. Klasifikasi dan manifestasi klinis. 1) Infeksi Kulit oleh HPV Kutil atau veruka vulgaris merupakan jenis infeksi kulit yang disebabkan oleh HPV. Veruka terlihat sebagai suatu nodul kutil yang kasar pada badan, tungkai, tangan, lengan, genitalia dan bahkan pada membran mukosa mulut.Pada genitalia dan membran mukosa vagina, rektum dan uretra, kutil ini disebut dengan Kandiloma Akuminata. Penyakit ini tampak sebagai nodul basah seperti kutil yang ditemukan dalam jumlah yang banyak. Pada pria dapat ditemukan di daerah perineum, sulkus koronarius, anus sedangkan pada wanita dapat ditemukan di vulva. Kelainna kulit ini berupa vegetasi bertangkai bewarna kemerahan. apabila membesar dapat mirip dengan kembang kol (karsinoma sel skuamosa) dan lesi ini sering kali mudah berdarah (Price,2005).

Contoh gambar :

2) Infeksi Kulit oleh Herpesvirus Varisela dan Herpes soster adalah penyakit infeksi kulit yang disebabkan oleh virus herpes. Varisela atau cacar air adalah infeksi primer yang disebabkan oleh virus DNA Herpesvirus varicellae, penyebab yang sama yang bila mengalami reaktivasi pada pejamu yang tepat akan menyebabkan herpes zoster. Penyakit varisela cukup menular dan ditularakan melalui udara (Goldstein,1998 ). Varisela di tandai oleh maliase dan demam, yang di ikuti oleh erupsi multipel makula eritametosa kecil, papula dan vesikel. Vesikel vesikel akan menjadi purulen, berkusta dan sembuh spontan biasanya dalam waktu satu minggu. Lesi terdapat dalam berbagai stadium, dan ini merupakan ciri khas varisela. Lesi mula mula timbul di tubuh dan wajah dan kemudian menyebar ke perifer menuju ekstremitas (Price, 2005). Herpes zoster (shingles, cacar monyet) merupakan kelainan inflamatorik viral dimana virus penyebanya menimbulka erupsi vesikuler yang nyeri disepanjang distribusi saraf sensorik dari satu atau lebih ganglion posterior. Herpes zoster diasumsikan sebagai keadaan yang mengambarkan reaktivasi virus varisela yang laten dan mencerminkan penurunan imunitas. Sesudah

seseorang menderita varisela, virus varisela-zoster yang diyakini sebagai penyebab penyakit ini hidup secara inaktif (dormant) di dalam sel saraf di dekat otak dan medula spinalis. Dikemudian hari ketika virus yang laten ini mengalami reaktivasi, virus tersebut berjalan lewat saraf periver ke kulit. Disini virus mengadakan multiplikasi dengan warna merah dan berisi cairan. Gejala erupsi biasanya disertai atau di dahului dengan rasa nyeri yang menjalar keseluruh daerah yang dipersarafi oleh saraf yang terinfeksi. Rasa nyeri bersifat terbakar/ panas, tajam (seperti tersayat), menusuk atau berupa perasaan pegal. Sebagian pasien tidak merasakan nyeri tetapi merasa gatal dan nyeri tekan dapat terjadi pada daerah lesi. Kadang kadang terdapat keluhan tidak enak badan (meriang) dan gangguan gastrointestinal yang mendahului erupsi (Brunner & Suddarth, 2002). Vesikel herpes berisi cairan yang jernih dan kemyudian menjadi keruh (berwarba abu abu), dapat menjadi pustul dan krusta. Kadang kadang vesikel mengadung darah, disebut herpes soster hemoragic. Dapat timbul infeksi skunder sehingga

menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks (Mansjoer, 2000) Contoh gambar :

3) Infeksi kulit oleh Poxvirus Moluskum kontangiosum adalah penyakit infeksi kulit yang disebabkan oleh Pox Virus. Gejalanya berupa papul kecil berukuran diameter 3 6 mm yang menyebar di muka, leher, lengan, badan, dan genitalia. Lesi nya dapat menggerombol atau tersebar, berwarna putih seperti lilin atau merah muda. Papul tersebut berisi benda putih seperti nasi, yang tidak lain adalah badan moluskum (Harahap,2000)

Contoh gambar :

4. Patofisilogis Virus biasanya masuk ke dalam tubuh manusia melalui bibir, mulut, kulit, kantong konjungtiva atau genetalia. Sekali masuk, virus akan menetap seumur hidup di susunan saraf tepi kulit. Multiplikasi awal virus terjadi pada tempat masuk virus. Setelah masuk ke dalam tubuh, virus akan mengalami multiplikasi dalam sistem retikuloendotelial kemudian masuk ke dalam darah (viremia) dan melepaskan diri melalui kapiler dermis menuju sel epidermis (epidermotropik) dan mengadakan reproduksi di dalam kulit atau membentuk badan inklusi intra sitoplasma yang terletak di inti sel (badan Guarneri). Terjadi reaksi inflamasi dan memunjulkan manifesatasi klinis. Pada kulit manifestasinya berupa lesi kulit primer berupa lepuh lepuh kecil berisi cairan jernih dan berkelompok. Kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah persarafan ganglion neurologis yang diserang. Kadang kadang virus ini juga menyerang ganglion interior, bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala gejala gangguan motorik. (Mansjoer,2000). Menurut Harahap (2000) patogenesis virus mengacu pada interaksi antara faktor virus dan inang yang mengakibatkan timbulnya penyakit atau kelainan kulit. Virus bersifat patogenik untuk inang tertentu jika virus tersebut dapat menginfeksi dan menimbulkan gejala-gejala penyakit pada inang tersebut.

Langkah-langkah khusus yang terjadi pada patogenesis virus adalah sebagai berikut ; Penularan dan replikasi Primer : Virus mula-mula harus melekat dan memasuki sel dari suatu permukaan tubuh, misalnya kulit, saluran pernapasan, saluran pencernaan, saluran kemih, atau konjungtiva. Sebagian besar virus masuk melalui mukosa saluran pernapasan atau saluran pencernaan. Penyebaran virus dan tropisme Sel ; Setelah replikasi primer di tempat masuknya, virus ini kemudian menyebar ke dalam tubuh inang. Mekanisme penyebarannya beragam, namun jalur yang paling umum adalah melalui aliran darah atau getah bening. Adanya virus di dalam darah disebut viremia. Pada banyak infeksi virus, fase viremia ini berlangsung pendek. Kadang-kadang terjadi penyebaran melalui sel saraf (neuron). Tropisme sel dan jaringan dari virus tertentu biasanya menunjukan adanya reseptor khusus di permukaan sel untuk virus tersebut. Reseptor merupakan komponen permukaan sel yang berinteraksi secara khusus dengan suatu daerah di permukaan virus (kapsid atau selubung) untuk memulai infeksi. Cedera sel dan penyakit Klinik ; Perusakan sel yang terinfeksi oleh virus pada jaringan sasaran dan perubahan fisiologis yang ditimbulkan pada inang oleh cedera jaringan sebagian merupakan sebab terjadinya penyakit, pada fase ini terjadi reaksi inflamasi dan muncul manifestasi klinis kulit yang khas. Penyembuhan dari infeksi ; Inang bisa menjadi mati atau sembuh dari infeksi virus. Mekanisme penyembuhan melibatkan imunitas humoral atau perantara sel, interferon dan mungkin faktor pertahanan lain dari inang. Pada infeksi akut, penyembuhan dihubungkan dengan hilangnya virus. Namun, ada saat-saat dimana inang tetap terinfeksi virus secara persisten. Pelepasan virus ; Stadium akhir dari patogenesis adalah pelepasan virus dan infeksius ke lingkungan. Hal ini merupakan langkah yang diperlukan untuk tetap menjaga infeksi virus dalam populasi inang. Pelepasan biasanya terjadi dari permukaan tubuh tempat virus masuk. Pelepasan terjadi pada stadium yang berbeda dari penyakit, tergantung pada bahan-bahan tertentu yang terlibat (Harahap, 2000).

5. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan dengan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak ; untuk herpes dan varisela. Jika gambaran klinis tidak jelas dapat dilakukan pemeriksaan histopatologik melalui biopsi kulit. Gambaran histopatologis dapat membedakan bermacam macam papiloma ; untuk veruka dan kandiloma. Pada pemeriksaan histopatologi di daerah epidermis dapat ditemukan badan moluskum yang mengandung partikel virus ; untuk moluskum kontangiosum (Mansjoer,2000) 6. Pentalaksanaan a. Herpes Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya diberikan analgetik, jika disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik. Indikasi obat antiviral ialah herpes zoster oftalmikus dan pasien dengan defisiensi imunitas mengingat komplikasinya. Obat yang biasa digunakan ialah acyclovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir, sebaiknya diberikan dalam 3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis acyclovir yang dianjurkan ialah 5 X 800 mg sehari dan biasanya diberikan 7 hari, sedangkan valasiklovir cukup 3 X 1000 mg sehari karena konsentrasi dalam plasma lebih tinggi. Jika lesi baru masih tetap timbul obat tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru tidak timbul lagi. Indikasi pemberian kortikosteroid ialah untuk sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus sedini - dininya untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison dengan dosis 3 X 20 mg sehari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya, jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder, bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salep antibiotika.

b. Varisela Pengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik, untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedativa. Lokal diberikan bedak yang tambah dengan zat anti gatal (mentol, kamfora) untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Dapat di beri vaksin varisela berasal dari galur yang telah dilemahkan. Angka serokonversi mencapai 97 % - 99 %, diberikan pada yang berumur 12 bulan atau lebih. Lama proteksi belum diketahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah 4 6 tahun. Pemberiannya secara subkutan, 0,5 ml pada yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun. Pada usia diatas 12 tahun juga diberikan 0,5 ml setelah 4 8 minggu diulangi dengan dosis yang sama. c. Veruka Pengobatan dengan bahan kaustik, yaitu larutan Ag NO3 25 %, asam triklorosetat 50 % dan fenol likuifaktum, bedah beku, bedah skalpel, bedah listrik, bedah laser. d. Moluskum Kotangiosum Prinsip pengobatan adalah mengeluarkan massa yang mengandung badan moluskum. Dapat dipakai alat seperti ekstraktor komedo, jarum suntik atau kuret. Cara lain dapat digunakan elektrokauterisasi atau bedah beku. Pada orang dewasa harus juga dilakukan terapi terhadap pasangan seksualnya.

WOC :
Virus (Papillomavirus / HPV, Herpesvirus , Poxvirus)

S. Respirasi Masuk dan melakukan Replikasi/Multipikasi Primer

Kulit

Menyebar dalam tubuh Viremia Masuk aliran darah dermis Reseptor sel berinteraksi dengan kapsid virus Melepaskan diri dari kapiler dermis Terjadi proses inflamasi Nodul, Vesikel, Papula Menyerang sel saraf Proses reproduksi / replikasi Nyeri Akut

Sel epidermis / epidermotopik

Hipertermia

Kerusakan integritas kulit

Resiko harga diri rendah situasional

Resiko penularan infeksi

Resiko ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik

B. Infeksi Kulit oleh Jamur 1. Pengertian Penyakit jamur kulit atau dermatomikosis adalah penyakit pada kulit, kuku, rambut, dan mukosa yang disebabkan infeksi jamur ( Harahap,2000). Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk, misalnya stratum korenum pada epidermis, rambut dan kuku. Yang disebabkan oleh golongan jamur dermatofita. Disebut juga sebagai tinea, ringworm, kurap, teigna, herpes sirsinata (Mansjoer,2000) 2. Etiologi Kebanyakan infeksi jamur pada manusia disebabkan oleh tiga jenis jamur yang disebut dermatofita. Tiga jenis jamur tersebut adalah Epidermophyton, Trichopyton, dan Mocrosporum dan merupakan penyebab utama terjadinya

infeksi Tinea yang menghasilkan bentuk klinis yang berbeda, bergantung pada lokasi antominya (Price,2005) 3. Klasifikasi dan manifestasi klinis Secara klinis dermatifitosis dibagi berdasarkan bagian tubuh yang terkena, yaitu tinea kapitis (rambut, alis, dan bulu mata), tinea korporis (badan dan anggota badan, selain tangan, kaki da daerah tinea kruris), tinea kruris (genitokrural sampai bokong, pubis, paha atas medial), tinea pedis (kaki dan telapak kaki) dan tinea ungium (kuku). Gambarn klinis bervariasi tergantung pada lokasi kelainan, respon imun seluler pasien terhadap penyebab, serta jenis spesies dan galur penyebab. Morfologi khas yaitu kelainan yang terbatas tegas, terdiri atas bermacam macam efloresensi (polimorfi), bagian tepinya lebih aktif dan terasa gatal (Mnasjoer,2000). a. Tinea kapitis (jamur kulit kepala) Merupakan infeksi jamur yang menyerang stratum corneum kulit kepala dan rambut kepala, yang disebabkan oleh jamur Mycrosporum dan

Trichophyton. Gejalnya adalah rambut yang terkena tampak kusam, mudah patah dan tinggal rambut yang pendek-pendek pada daerah yang botak. Pada infeksi yang berat dapat menyebabkan edematous dan bernanah. Secara klinis akan dijumpai sebuah atau beberapa bercak yang bundar, berwarna merah, dan bersisik. Setelah rambut didaerah yang sakit diserang oleh jamur, rambut tersbut menjadi rapuh dan patah pada atau dekat permukaan

kulit kepala sehingga meninggalkan bercak bercak kebotakan (Brunner & Suddarth, 2002). Contoh gambar :

b. Tinea korporis (jamur badan) Merupakan mikosis superfisial berbentuk bulat-bulat (cincin) dimana terjadinya jaringan granulamatous, pengelupasan lesi kulit disertai rasa gatal. Gejalanya bermula berupa papula kemerahan yang melebar. Gejala yang ditimbulkan penyakit ini berupa rasa gatal terutama saat berkeringat. Timbulnya ruam kulit yang semakin meluas terutama di daerah kulit yang lembap. Contoh gambar :

c. Tinea kruris (jamur lipatan paha) Merupakan infeksi mikosis superfisial yang mengenai paha bagian atas sebelah dalam. Pada kasus yang berat dapat pula mengenai kulit sekitarnya. Penyebabnya adalah Epidermophyton floccosum atau Trichophyton sp. Contoh gambar :

d. Tinea meanus et pedis (jamur kaki) Merupakan infeksi jamur superfisial yang kronis mengenai kulit terutama kulit di sela-sela jari kaki. Dalam kondisi berat dapat bernanah. Penyebabnya adalah Trichophyton sp. Contoh gambar :

e. Tinea Ungium (jamur kuku) Tinea ungium merupakan infeksi jamur kronis pada kuku yang biasanya diebabkan oleh oleh spesies Trichophyton (T.rubrum, T.mentagrophytes) dan candida ablicans. Gejalanya adalah kuku menjadi tebal, rapuh dan tidak mengkilap. Kemudian akan tertimbun debris pada ujung ujung bebas kuku dan akhirnya lempeng kuku akan terlepas. Karena sifat kronis penyakit ini, keseluruhan kuku dapat hancur.

f. Tinea Versikolor (panu) Pitiriasisis versikolor juga dikenal dengan istilah Tinea Versikolor, merupakan infeksi jamur superfisial pada lapisan tanduk kulit yang disebabkan oleh Pityrosporum orbiculare atau Malassezia furfur. Pitiarisis versikolor atau Tinea versikolor, yaitu : lesi kulit berupa bercak putih sampai cokelat, merah dan hitam serta di atas lesi terdapat sisik halus. Paling sering ditemukan dibadan. Bentuk lesi tidak teratur dapat berbatas tegas atau difus. Pada umumnya pitiarisis versikolor tidak memberikan keluhan pada penderita. Kadang kadang tedapat gatal ringan. Contoh gambar :

4. Patofisilogis Jamur dapat menular secara angsung maupun tidak langsung. Penularan langsung dapat secara fomitis, epitel, rambut yang mengandung jamur baik dari manusia, binatang, atau tanah. Penularan tidak langsung dapat melalui tanaman, kayu yang dihinggapi jamur, pakaian debu. Agen penyebab juga dapat ditularkan melalui kontaminasi dengan pakaian, handuk atau sprei penderita atau autoinokulasi dari tinea pedis, tinea korporis, tinea kruris atau tinea versikolor. Jamur ini menghasilkan keratinase yang mencerna keratin, sehingga dapat memudahkan invasi ke stratum korneum. Infeksi dimulai dengan kolonisasi hifa atau cabang-cabangnya didalam jaringan keratin yang mati. Hifa ini menghasilkan enzim keratolitik yang berdifusi ke jaringan epidermis dan menimbulkan reaksi peradangan. Pertumbuhannya dengan pola radial di stratum korneum menyebabkan timbulnya lesi kulit dengan batas yang jelas dan meninggi (ringworm). Reaksi kulit semula berbentuk papula yang berkembang menjadi suatu reaksi peradangan (Mansjoer,2000).

5. Pemeriksaan penunjang Pada dasarnya diagnosis penyakit infeksi kulit oleh jamur dapat sangat mudah ditegagkan berdasarkan gambaran klinis atau dengan hasil pemeriksaan fisik saja. Pemeriksaan penunjang untuk dapat menegakkan diagnosis penyebab/ jenis infeksi kulit oleh jamur dapat dilakukan dengan pemeriksaan kerokan kulit. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan pemeriksaan mikrokopis dan pemeriksaan lampu Wood. Pada pemeriksaan mikroskopis langsung, dengan larutan KOH 10-20%, tampak hifa pendek bersepta, kadang kadang bercabang, atau hifa terpotong potong, dengan spora yang berkelompok. Pemeriksaan dengan lampu wood memberikan florensi berwarna kuning emas ; untuk Pitiriasis Versikolor. Pada pemeriksaan mikroskopis, akan terlihat spora diluar rambut (ectotrics) atau di dalam rambut (endotricts) untuk tinea kapitis. Dan pada pemeriksaan kerokan kulit dengan mikroskopis langsung dengan menggunanakan larutan KOH 10-20% akan ditemukan elemen jamur untuk jenis pentakit infeksi kulit jamur lainnya ; tinea kruris, tinea pedis, tinea korporis (Harahap,2000) 6. Pentalaksanaan Tabel penatalaksanaan infeksi kulit oleh Tinea (jamur) Terapi Grisefulvin Keramas 2-3 kali seminggu menggunakan sampo Tinea Korporis Ketokonazol (jamur badan) Griselfuvin Tinea kruris Keadaan yang ringan : (jamur lipat paha jock itch) Obat obat topikal seperti ketokonazol, mikonazol, haloprogin Keadaan yang berat : Griseofulvin oral Tinea pedis Infeksi yang akut : (jamur kaki ethiets foot) Rendam dengan larutan salin Burowi atau larutan kalium permaganat. Antifungus topikal sperti mikonazol, klotrimazol Infeksi yang resisten : Terbinafin, griseofulvin jangka panjang. Tinea ungium (6 bulan sampai 1 tahun) : (jamur kuku) Griseofulvin (untuk kuku jari tangan) Losion amfoterisin B, mikonazol ; klotrimazol, nistatin (jika disebabkan oleh Candida albicans). Sumber : Tabel infeksi Tinea (jamur), Brunner & Suddarth, 2002. Tipe dan Lokasi Tinea Kapitis (jamur kulit kepala)

Tinea versikolor di obatai dengan selenium sulfida 2,5% atau ketokonazol (sampo Nizoral), dipakai dua kali seminggu pada daerha yang terserang paling tidak selama 60 menit (Price, 2005).

WOC : Jamur Epidermophyton, Trichopyton, dan Mocrosporum


Menghasilkan Keratinase Bersifat mencerna Keratin

Invasi ke Stratum Korenuum Kolonisasi Hifa pada jaringan yang telah mati

Hifa ; Enzim Keratolitik Berdifusi ke jaringan epidermis Proses Peradangan Muncul Lesi - lesi : skuama sampai berupa alopesia Pelepasan Histamin Pruritus

Resiko ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik

Kerusakan/ Resiko kerusakan integritas kulit

Resiko harga diri rendah situasional

Resiko penularan infeksi

C. Infeksi Kulit oleh Bakteri a. Infeksi Kulit Primer oleh Bakteri 1. Pengertian Infeksi kulit oleh bakteri disebut Pioderma. Pioderma adalah infeksi kulit oleh Staphylococus aureus, streptokokus atau kedua duanya (Mansjoer,2000). Infeksi bakteri pada kulit bisa primer atau sekunder, Infeksi kulit primer berawal dari kulit yang sebelumnya tampak normal dan biasanya infeksi ini disebabkan oleh satu macam mikroorganisme. Infeksi kulit sekunder terjadi akibat kelainan kulit yang sudah ada sebelumnya atau akibat disrupsi keutuhan kulit karena cedera atau pembedahan (Brunner & Suddarth, 2002) 2. Etiologi Jenis bakteri utama yang banyak menjadi penyebab infeski pada kulit adalah Staphylococus aureus atau streptokokus group A (Brunner & Suddarth, 2002) 3. Klasifikasi dan manifestasi klinis Infeksi bakteri kulit primer yang paling sering ditemukan adalah impetigo dan selulitis, folikulitis dapat berlanjut menjadi furunkel atau karbunkel. (Brunner & Suddarth, 2002) a. Impetigo Impetigo merupakan infeksi superfisial kulit yang disebabkan oleh stafilokokus, streptokokus atau lebih dari satu jenis bakteri. Daerah daerah tubuh, wajah, tangan, leher dan ekstremitas yang terbuka merupakan bagian yang paling sering terkena. Impetigo merupakan penyakit menular dan dapat menyebar ke bagian kulit pasien yang lain atau ke anggota keluarga yang menyentuh pasien atau memakai handuk atau sisir yang tercemar oleh eksudat lesi. Meskipun impetigo dijumpai pada segala usia, namun penyakit ini terutama ditemukan di antara anak anak yang hidup dalam kondisi higiene yang buruk. Sering kali impetigo terjadi sekunder akibat pediculosis capitis (tuma kepala), skabies (penyakit kudis), herpes simpleks, gigitan serangga, getah tanaman yang beracun (poison ivy) atau ekzema. Kesehatan yang buruk, higiene yang jelek dan malnutrisi dapat menjadi predisposisi untuk terjadinya impetigo pada orang dewasa. Impetigo bulosa, yang merupakan infeksi superfisial kulit akibat Staphylococus aureus, ditandai oleh pembentukan bula dari vesikel asalnya. Bula tersebut mengalami ruptur dan meninggalkan lesi yang merah serta basah.

Manifestasi klinis Lesi dimulai dari makula yang kecil dan berwarna merah, yang dengan cepat menjadi vesikel yang diskrit, berdinding tipis dan segera mengalami ruptur serta tertutup oleh krusta yang melekat secara longgar dan berwarna kuning keemasan seperti warna madu. Krusta ini mudah terlepas dan

memperlihatkan permukaan yang licin, merah serta basah, dan pada permukaan ini segera tumbuh krusta yang baru. Jika terkena kulit kepala, rambut menjadi kusut dan gejala ini membedakannya dengan tinea kapitis. Contoh gambar :

b. Selulitis Selulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan subkutan yang pada orang orang dengan imunitas normal biasanya disebabkan oleh Streptococcus pyrogenes. Erisipelas adalah istilah untuk selulitis streptokokus yang superfisial dimana tepinya berbatas tegas. Kadang kadang, bakteri lain ikut terlibat Haemophilus influenzae merupakan penyebab yang penting dari selulitis fasial pada anak anak, yang sering berhubungan dengan otitis media ipsilateral. Manifestasi klinis . Selulitis sering terjadi pada tungkai walaupun bisa terdapat pada bagian lain tubuh. Daerah yang terkena menjadi eritema, terasa panas dan bengkak serta terdapat lepuhan lepuhan dan daerah nekrosis. Pasien menjadi demam dan merasa tidak enak badan bisa terjadi kekakuan dan pada orang tua dapat terjadi penurunan kesadaran.

Contoh gambar :

c. Folikulitis, Furunkel dan Karbunkel a) Folikulitis merupakan infeksi stafilokokus yang timbul dalam folikel rambut. Lesi bisa bersifat superfisial atau dalam. Papula atau pustula yang tunggal atau multipel muncul di dekat folikel rambut. Folikulitis sering terlihat di daerah dagu pada laki laki yang mencukur janggutnya dan pada tungkai wanita. Daerah lainnya adalah aksila, batang tubuh dan bokong. Contoh gambar :

b) Furunkel (bisul) merupakan inflamasi akut yang timbul dalam pada satu atau lebih folikel rambut dan menyebar ke lapisan dermis di sekitarnya. Kelainan ini lebih dalam dari pada folikulitis. (Furunkulosis mengacu kepada lesi yang multipel atau rekuren). Furunkel dapat terjadi pada setiap bagian tubuh kendati lebih prevalen pada daerah daerah yang mengalami iritasi, tekanan, gesekan dan perspirasi yang berlebihan, seperti bagian posterior leher, aksila atau pantat (gluteus).

Furunkel dapat berawal dari jerawat yang kecil, merah, menonjol dan sakit. Kerapkali infeksi ini berlanjut dan melibatkan jaringan kulit serta lemak subkutan dengan mnembulkan nyeri tekan dan rasa sakit. Daerah kemerahan dan indurasi menggabarkan upaya tubuh untuk menjaga agar infeksi tetap terlokalisasi. Bakteri (biasanya stafilococus) menimbulkan nekrosis pada jaringan tubuh yang diserangnya. Trebentuknya bagian tengah bisul yang khas terjadi beberapa hari kemudian. Kalau hal ini terjadi, bagian tengah tersebut menjadi warna kuning atau hitam, dan bisul semacam ini dikatakan oleh orang awam bisul yang sudah matang. Contoh gambar :

c) Karbunkel merupakan abses pada kulit dan jaringan subkutan yang menggambarkan perluasan sebuah furunkel yang telah menginvasi beberapa buah folikel rambut, karbunkel berukuran besar dan memiliki letak yang dalam. Biasanya keadaan ini disebabkan oleh infeksi stafilokokus. Karbunkel paling sering ditemukan di daerah yang kulitnya tebal dan tidak elastis. Bagian posterior leher dan bokong merupakan lokasi yang sering. Pada karbunkel, inflamasi yang luas sering tidak diikuti dengan pengisolasian total infeksi tersebut sehingga terjadi absorpsi yang mengakibatkan panas tinggi, rasa nyeri, leukositosis dan bahkan penyebaran infeksi ke dalam darah (Brunner & Suddarth, 2002).

Contoh gambar :

4. Patofisilogis Kelainan kulit pada keadaan ini dapat langsung akibat mikroorganisme patogen itu pada epidermis, dermis, atau endotel kapiler dermis, atau dapat disebabkan respons imun antara organisme dan antibodi atau faktor selular pada kulit. Tahap pertama pertahanan adalah mekanisme antibakteri yang tidak tergantung dari pengenalan antigen. Kulit dan permukaan epitel mempunyai sistem nonspesifik atau innate protective system yang membatasi masuknya organisme invasif. Asam lemak yang dihasilkan kulit juga bersifat toksik terhadap banyak organisme. Kulit merupakan barier fisik yang dapat mempertahankan tubuh dari agen patogen. Apabila terdapat kerusakan kulit, maka kulit akan

mempertahankan tubuh dengan proses imunologik yang cepat terhadap agen patogen tersebut dan mengeluarkan mikroorganisme tersebut dari epidermis dan dermis. Sistem imun berkembang dengan fungsi yang khusus dan bekerja pada kulit. Sel Langerhans, dendrosit kulit, sel endotel, keratinosit dan sel lainnya semuanya ikut berpartisipasi dalam skin associated lymphoid tissue (SALT) yang mempunyai sistem imun pada kulit. Ketika mikroorganisme menembus barier kulit akan merangsang respons imun. Kulit seperti halnya organ lain akan merusak mikroorganisme tersebut dan mengeliminasi antigen. Antigen terikat pada sel yang dapat mempresentasikan antigen seperti sel Langerhans, makrofag dan dendrosit dermis. Sel tersebut akan memproses antigen dan

mempresentasikan fragmen antigen kepada limfosit spesifik. Dalam keadaan normal sejumlah kecil limfosit akan melalui dermis di luar pembuluh darah. Limfosit kemudian akan membentuk sel inflamasi perivaskular. Banyak ahli

imunologis berpendapat bahwa populasi limfosit di kulit dilengkapi oleh suatu program untuk beraksi dengan antigen yang sebelumnya telah pernah kontak dengan kulit. Sirkulasi limfosit dari kulit ke kelenjar limfe kembali ke kulit disebut homing. Limfosit homing masuk ke dalam kulit yang tidak mengalami inflamasi untuk mencari adanya antigen. Bila ada antigen, limfosit akan mengaktivasi sel endotel gepeng untuk mengumpulkan limfosit lain sebagai bagian dari reaksi inflamasi yang ditimbulkannya. Bila limfosit spesifik yang telah tersentisisasi bereaksi dengan antigen, respons imun dapat timbul. Kurang lebih 5% dari limfosit di dermis pada reaksi imun yang diperantarai oleh sel adalah limfosit yang secara spesifik bereaksi terhadap antigen. Limfosit tambahan dapat dikumpulkan ke area tersebut oleh limfokin yang dikeluarkan oleh limfosit spesifik sebagai respons terhadap adanya antigen. Bila telah terdapat dalam epidermis, limfosit dapat diaktivasi oleh sel Langerhans. Keadaan ini dapat memperkuat respons imun dan membantu eliminasi antigen atau menghancurkan sel yang terinfeksi. Sistem imun berkembang dengan fungsi yang khusus dan bekerja di kulit. Sel Langerhans, keratinosit, sel endotel, dendrosit dan sel lainnya semua ikut berperan dalam skin associated lymphoid tissue (SALT). Mediator yang berperan antara lain IL-1, IL-2, IL-3, produk sel mast, limfokin dan sitokin lain yang sebagian besar dihasilkan oleh keratinosit. (Herry Garna, Patofisiologi Infeksi Bakteri pada Kulit. Sari Pediatri, Vol. 2, No. 4, Maret 2001: 205 - 209 ) 5. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium : Pada pemeriksaan darah tepi terdapat leukositosis, terutama pada infeksi yang disebabkan oleh streptokokus. Pada pewarnaan gram dari asupan cairan vesikel yang baru, terdapat kokus-kokus gram positif. Biakan dari darah yang mengeluarkan sekret atau daerah dibawah krusta menghasilkan streptokokus dan stafilokokus (Harahap, 2000) 6. Pentalaksanaan Terapi antibiotik sistemik merupakan terapi yang lazim dilakukan. Pada impetigo bulosa, benzatin penisilin atau penisilin oral dapat diresepkan, Impetigo bulosa diobati dengan preparat penisilin yang resisten terhadap penisilinase (kloksasilin, dikloksasilin). Terapi antibakteri topikal (misalnya, mupirocin) dapat diresepkan kalau penyakit tersebut terbatas hanya pada suatu daerah yang

kecil. Namun demikian, antibiotik topikal umumnya tidak seefektif terapi sistemik dalam menghilangkan atau mencegah penyebaran streptokokus dari traktus respiratorius. Larutan antiseptik, seperti povidon iodin (Betadine) atau klorheksidin (Hibiclens), dapat digunakan untuk membersihkan kulit,

mengurangi kandungan bakteri pada daerah yang terinfeksi dan mencegah penyebaran infeksi. Bila diduga selulitis disebabkan oleh streptokokus yang hanya diobati dengan penisilin, maka mulailah dengan memberi benzilpenisilin intravena. Bila tungkai terserang, istirahat ditempat tidur merupakan hal yang penting dalam pengobatan. Bila berkembang menjadi nekrosis jaringan yang luas, maka perlu dilakukan tindakan bedah untuk mengangkat jaringan nekrotik tadi

(debridement).Beberapa pasien mengalami selulitis yang sering kambuh dimana setiap episode merusak saluran limfe yang kemudian akan menyebabkan edema. Kasus ini bisa diatasi dengan memberikan penisilin V oral untuk pencegahan atau eritromisin untuk mencegah terjadinya serangan lebih lanjut. (Robin Graham & Tony Burns, 2005) Kompres basah dan hangat akan meningkatkan vaskularisasi serta

mempercepat kesembuhan furunkel atau karbunkel. Kulit ini disekelilingi lesi dapat dibersihkan secara hati hati dengan sabun antibakteri dan kemudian diolesi dengan salep antibiotik. Ekstraksi, kalau pus sudah terlokalisasi dan bersifat fluktuan (bergerak dengan gelombang yang dapat diraba), tindakan insisi kecil dengan skalpel akan mempercepat kesembuhan karena tegangan akan berkurang dan evakuasi pus serta jaringan nekrotik yang lepas terjadi secara langsung. Pencegahan timbulnya kembali infeksi dapat dilakukan melalui pemberian antibiotik yang diresepkan seperti pemberian klindamisin oral setiap hari yang dilakukan terus menerus selama sekitar 3 bulan. Pasien harus meminumnya dengan dosis penuh selama waktu yang ditetapkan oleh dokter. Eksudat yang purulen (pus) merupakan sumber infeksi ulang atau penularan infeksi kepada orang yang merawat pasien. (Brunner & Suddarth, 2002). Pemberian obat topikal bentuk salep atau krim yan terbaik ialah kombinasi basitrasin dan neomsin, garam fusidat 2%, solusio mupirison 5%, dan pada lesi yang eksudatif atau penuh krusta perlu di kompres terbuka, contohnya larutan rivanol 1% dan yodium pavidon 7,5% . Penggunaan rivanol harus hati hati sebab dapat menyebakan iritasi kulit pada beberapa pasien (Mansjoer,2000

WOC :
Bakteri patogen Staphylococus aureus atau Streptokokus Menyerang kulit dan jaringan subkutan Merangsang pelepasan sel radang Proses peradangan akut Eritema Local Lesi : pustula Hipertermia Color Rubor, Calor, Tumor / edema

Nyeria akut

Kerusakan/ Resiko kerusakan integritas kulit

Resiko ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik

b. Infeksi Kulit Sekunder oleh Bakteri (MRSA) Infeksi bakteri pada kulit bisa primer atau sekunder, Infeksi kulit primer berawal dari kulit yang sebelumnya tampak normal dan biasanya infeksi ini disebabkan oleh satu macam mikroorganisme. Infeksi kulit sekunder terjadi akibat kelainan kulit yang sudah ada sebelumnya atau akibat disrupsi keutuhan kulit karena cedera atau pembedahan (Brunner & Suddarth, 2002). Infeksi kulit primer dapat berupa impetigo, selulitis, Folikulitis, Furunkel dan Karbunkel (Brunner & Suddarth, 2002). Sedangkan infeksi kulit skunder yang banyak terjadi adalah Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus atau yang akrab disebut MRSA, yang ditemukan epidemi pertama kali di Amerika Serikat pada 1968 dan hingga kini masih menjadi masalah utama infeksi. Di Asia, prevalensi infeksi MRSA kini mencapai 70%. Sementara di Indonesia pada tahun 2006 prevalensinya sudah mencapai angka 23,5%. Bakteri ini banyak terdapat pada tempat-tempat kumuh, peternakan, dan rumah sakit, yang kebetulan merawat pasien dengan infeksi MRSA. Sejak 2005, survey medis di Amerika mencatat ratusan ribu orang telah terinfeksi MRSA dan 10% diantaranya meninggal dunia, sehingga disebutkan bahwa MRSA menyebabkan lebih banyak kematian dibandingkan dengan AIDS. http://majalahkesehatan.com/platensimycin-sang-penaklukmrsa/

1. Pengertian MRSA adalah setiap strain Staphylococcus aureus yang telah berkembang, melalui proses alami, serta menjadi resistensi terhadap antibiotik, yang meliputi penisilin (methicillin, dicloxacillin, nafcillin, oksasilin, dll) dan sefalosporin.
http://en.wikipedia.org/wiki/Methicillin-resistant_Staphylococcus_aureus#cite_notejenson-27

MRSA adalah methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Istilah ini digunakan untuk menggambarkan beberapa strain dari bakteri, Staphylococcus aureus, yang tahan terhadap beberapa antibiotik, termasuk methicillin.
http://www.medicalnewstoday.com/articles/10634.php

Pada kulit, MRSA merupakan penyakit infeksi kulit skunder yang di sebabkan oleh adanya bakteri Staphylococcus aureus yang telah resistens terhadap antibiotik akibat penggunaan obat yang tak teratur.

2. Etiologi MRSA disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus yang menginfeksi kulit dan telah mengalami resistensi terhadap pengobatan antibiotik. MRSA muncul karena tiga alasan yaitu : meluasnya penggunaan antibiotik atau sering mengkonsumsi antibiotik pada situasi penyakit yang sebenarnya tak membutuhkan antibiotik, seleksi genetik pada bakteri S.aureus itu sendiri dan penggunaan antibiotik yang tak teratur selama proses perawatan dengan infeksi akibat Staphylococcus aureus .
http://www.medicalnewstoday.com/articles/10634.php

3. Manifestasi Klinis Sebagian besar MRSA dikarenakan adanya infeksi ringan pada kulit, tapi bisa juga oleh infeksi kulit serius atau infeksi luka setelah operasi. Gejala biasanya ditandai dengan bengkaknya kulit yang terinfeksi, berupa benjolan merah dan kadang mengeluarkan nanah. Gejala awal pada bakteri ini adalah kulit yang terinfeksi memerah, bengkak, menjadi lembek, demam tinggi, merasakan sakit hebat pada titik tertentu. Bila diperhatikan sekilas penyakit ini mirip dengan bisul, yaitu berupa benjolan pada kulit disertai nanah. http://majalahkesehatan.com/platensimycin-sangpenakluk-mrsa/

MRSA dapat berkembang secara substansial dalam waktu 24-48 jam setelah gejala awal topikal. Setelah 72 jam, MRSA dapat berkembang terus dalam jaringan subkutan kulit manusia dan akhirnya menjadi resisten terhadap pengobatan. Presentasi awal MRSA adalah benjolan merah kecil yang menyerupai jerawat,gigitan laba-laba, atau bisul, mereka dapat disertai dengan demam. Dalam beberapa hari, gundukan menjadi lebih besar dan lebih menyakitkan. Akhirnya semakin meluas ke dalam dan berisi nanah seperti bisul. Gejala MRSA menampilkan virulensi yang sangat tinggi, menyebar lebih cepat dan menyebabkan penyakit yang lebih parah dan dapat mempengaruhi organ-organ vital dan menyebabkan infeksi yang luas seperti sepsis / shock septic, toxic shock syndrome, dan necrotizing serta pneumonia. Manifestasi paling umum dari MRSA adalah infeksi kulit, seperti necrotizing fasciitis dan pyomyositis (paling sering ditemukan di daerah tropis), pneumonia necrotizing, endokarditis infektif (yang mempengaruhi katup jantung), dan tulang atau infeksi sendi. MRSA sering menyebabkan pembentukan abses yang memerlukan insisi dan drainase.
http://en.wikipedia.org/wiki/Methicillin-resistant_Staphylococcus_aureus#cite_notejenson-27

Contoh gambar :

(luka awal)

(luka MRSA)

4. Patofisiologi Bakteri terus berkembang karena gen mereka yang terus berubah. Akibatnya beberapa bakteri akan lebih tahan antibiotik tertentu daripada yang lain. Jadi, ketika bakteri lemah menghadapi antibiotik, maka mereka akan mati. Tapi yang lebih tahan akan memakan waktu lebih lama untuk mati. Jika bakteri yang lebih tahan akan bertahan hidup dan berkembang biak (seleksi genetik) maka keturunan mereka akan memiliki resistensi terhadap perubahan antibiotik dan lebih lanjut gen tersebut akan menjadi lebih tahan terhadap antibiotik. Jika perubahan genetik bakteri ini di kombinasi dengan penggunaan antibiotik yang tidak teratur maka akan menghasilkan strain Staphylococcus aureus yang resisten terhadap berbagai antibiotik. Biasanya strain ini akan resisten terhadap satu atau dua antibiotik, akan tetapi, dalam dalam kasus MRSA, mereka bisa tahan lebih. Inilah sebabnya mengapa para dokter mendorong kita untuk menyelesaikan kursus seluruh antibiotik ketika kita diresepkan. Antibiotik dengan cepat akan membunuh bakteri lemah dan kita akan mulai merasa lebih baik. Banyak dokter percaya bahwa jika kita berhenti minum antibiotik pada titik yang tak tertentu, maka bakteri kuat akan bertahan dan bisa menghasilkan lebih resistan terhadap obat. Oleh sebab itu semua dapat ini dapat dihindari jika kita bisa mengambil keseluruhan kursus antibiotik. Dengan mengkonsumsi semua tablet antibiotik secara teratur sampai tuntas, maka semua bakteri (termasuk yang lebih tahan) akan terbunuh dan keturunan nya pun tak dapat diproduksi lagi.
http://www.medicalnewstoday.com/articles/10634.php

5. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik laboratorium mikrobiologi adalah kunci untuk mengidentifikasi wabah MRSA. Teknik cepat yang terbaru untuk mengidentifikasi dan karakterisasi MRSA telah dikembangkan. Meskipun demikian, bakteri umumnya harus dikultur melalui darah, sputum urin, atau cairan tubuh lainnya, dan dibutuhkan dalam jumlah yang cukup untuk melakukan tes konfirmasi terlebih dahulu. Pengobatan awal sering menjadi dasar untuk kecurigaan terjadinya MRSA. Uji laboratorium lain yang umum dilakukan adalah lateks yang cepat aglutinasi tes yang mendeteksi protein PBP2a. PBP2a adalah varian penisilin-mengikat protein yang mengajarkan kemampuan S. aureus resisten terhadap oksasilin/antibiotik.
http://en.wikipedia.org/wiki/Methicillin-resistant_Staphylococcus_aureus#cite_notejenson-27

6. Penatalaksanaan Karena MRSA adalah tahan terhadap beberapa antibiotik yang berbeda, lebih sulit untuk mengobati daripada non-bakteri resisten. Namun, MRSA tidak tahan terhadap setiap antibiotik dan sebagian besar strain MRSA masih bisa diobati dengan vankomisin, teicoplanin dan mupirocin. Untuk orang dengan sistem kekebalan yang lemah yang telah terinfeksi MRSA, perawatan terbaik adalah dengan vankomisin antibiotik atau teicoplanin. Kedua antibiotik diberikan sebagai suntikan atau melalui infus sehingga hanya diberikan kepada orang-orang di rumah sakit. Pada kelompok orang berisiko tinggi infeksi MRSA misalnya pasien yang memililki luka pada kulit maka dapat dilakukan skrining MRSA. Jika orang tersebut ditemukan membawa MRSA , mereka bisa diobati dengan krim antibiotik - mupirocin. Hal ini dilakukan untuk mengurangi kemungkinan bakteri memasuki tubuh melalui luka terbuka dan kesempatan menjadi MRSA dapat dibatasi.
http://www.medicalnewstoday.com/articles/10634.php

7. Proses Perawatan / pencegahan 1) Jika pasien dicurigai terinfeksi MRSA, ambil sampel dari luka yang terinfeksi atau sampel darah atau urin. Setiap bakteri dalam sampel yang tumbuh di laboratorium kemudian akan diidentifikasi adanya MRSA. 2) Jika pasien yang memilki daya tahan tubuh yang baik ditemukan membawa MRSA, mereka bisa diobati dengan krim antibiotik mupirocin pada area luka.

3) Jika seseorang dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah terinfeksi MRSA, mereka diperlakukan dengan baik dengan pemberian vankomisin atau teicoplanin. Kedua antibiotik diberikan sebagai suntikan atau melalui infus sehingga hanya diberikan kepada orang-orang di rumah sakit. 4) Di rumah sakit, untuk mencegah pasien lain terinfeksi, orang dengan MRSA diperlakukan menggunakan teknik perawatan yang adekuat. Bentuk keperawatan berarti bahwa orang tersebut dapat ditempatkan di ruang perawatan yang terpisah dan mereka akan dirawat oleh dokter dan perawat yang akan mengenakan sarung tangan sekali pakai / steril dan celemek. Untuk mencegah orang lain dari terinfeksi MRSA, sarung tangan dan celemek akan dibuang dan tangan akan dicuci sebelum petugas merawat pasien lain. 5) Dalam melukukan perawatan luka, lakukan perawatan luka dengan prinsip perawatan steril dan gunakan langkah-langkah pengendalian infeksi di rumah sakit, seperti mencuci tangan steril sebelum dan setelah merawat luka pasien MRSA auntuk meminimalkan kemungkinan bakteri bisa menular pada pasien lain dalam melakukan perawatan. 6) Menjaga agar tidak terjadi resistensi antibiotik dengan cara mendorong pasien untuk menyelesaikan keseluruhan kursus antibiotik yang diresepkan, terlepas dari apakah mereka merasa lebih baik sebelumnya atau tidak. 7) Pendidikan kesehatan kepada pasien dan keluarga tentang proses penyakit, pengobatan dan perawatan dan cara pencegahan penulran infeksi harus dilakukan.
http://www.medicalnewstoday.com/articles/10634.php

BAB III KONSEP PROSES ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian Pengkajian keperawatan merupakan dasar dalam menentukan proses keperawatan selanjutnya. Kemampuan perawat dalam melakukan pengakajian pasien dengan masalah kelainan dermatologi dapat sangat membantu pasien dalam upaya mendapatkan diagnosis medis segera dan pengobatan yang tepat dari tenaga medis/dokter berdasarkan hasil kolaborasi perawat. Pengakajian keperawatan pada kelainan deramatologi meliputi : 1. Anamnesis Anamnesis terdiri dari: a. Data demografi : Identitas pasien ; nama, JK, usia,agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, dll. b. Keluhan utama : seperti pasien datang dengan keluhan muncul kelainan pada kulit, seperti benjolan, bintik bintik merah, gatal, panas dan nyeri, dll. Untuk keluhan utama ini, perawat harus menggali informasi lebih mendalam lagi seperti : a) Kapan ruam / kelainan mulai muncul ? b) Tampak seperti apa ketika ruam pertama kali muncul dan bagaimana ia berubah ?. c) Dimana mulainya, apakah menjalar? dimana ? d) Apakah ruamnya hilang timbul ? e) Adakah rasa gatal, panas atau sakit? c. Riwayat keluhan utama. a) Adakah makanan yang di makan sebelum munculnya ruam? b) Adakah aktivitas pekerjaan yang di curigai menjadi penyebab munculnya ruam? c) Apakah pernah berjumpa dengan penderita penyakit yang sama sebelumnya? d. Riwayat penyakit dan pengobatan a) Apakah pernah mengalami ruam ini sebelumnya? Bila Ya, pengobatan apa yang menyembuhkan. b) Apakah pasien pernah atau sedang mengalami penyakit kronis?

c) Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama? d) Pengobatan apa yang telah dilakukan untuk mengobati ruam ini? 2. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik pada kelainan dermatologi pada dasarnya bagaimana kemampuan perawat mengidentifikasi jenis berbagai lesi yang muncul pada kulit tersebut, seperti : a. Lesi khas pada penyakit infeksi oleh virus : Papula : kelainan kulit yang lebih tinggi dari permukaan kulit, padat, berbatas jelas, dan ukurannya tidak lebih dari 1 cm. Nodul : sama dengan papula, ukurannya lebih dari 1 cm. Vesikel : Kelainan kulit yang lebih tinggi dari permukaan kulit, berisi cairan dan ukurannya tidak lebih dari 1 cm. b. Lesi khas pada penyakit infeksi oleh jamur : Skuama : jaringan mati dari lapisan tanduk yang terlepas, sebagian kulit menyerupai sisik. Makula : kelainan kulit yang sama tinggi dengan permukaan kulit, warnanya berubah dan berbatas jelas. Erosio : kuit yang peidermis bagian atasnya terkelupas. Fisura : Epidermis yang retak hingga dermis terlihat, biasnya nyeri. Pada kulit kepala juga disertai kerusakan pada rambut seperti rambut kusam, dan mudah patah. c. Lesi khas pada penyakit infeksi oleh bakteri : Sebagian besar infeksi kulit oleh bakteri akan memunculkan manifestasi klinis udem pada area infeksi, dan terbentuknya pustula, yaitu lesi kulit yang sama dengan vesikula tetapi berisi pus/nanah. 3. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang sering di gunakan pada kelaianan dermatologi adalah pemeriksaan laboratorium dengan pemeriksan menggunakan pemeriksaan mikroskopis dan pemeriksaan Sinar Wood. Jadi kemampuan perawat dalam membaca hasil pemeriksaan laboratorium sangat di harapkan sehingga mempermudah proses kolaborasi.

B. Diagonsis Keperawatan 1. Hipertermia b.d proses inflamasi 2. Kerusakan/ resiko kerusakan integritas kulit b,d lesi dan reaksi inflamasi 3. Nyeri akut b.d penekanan serabut saraf akibat proses inflamasi 4. Resiko penularan infeksi b.d sifat menular dari organisme 5. Resiko ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik b.d ketidakcukupan pengetahuan tentang kondisi penyakit dan perawatan. 6. Resiko harga diri rendah situasional b.d penampilan dan respon orang lain C. Intervensi 1. Hipertermia b.d proses inflamasi NOC : Klien akan mempertahakan suhu tubuh dalam rentang normal selama proses perawatan. Dengan kriteria hasil : Klien tidak mengeluh demam, suhu tubuh dalam batas normal 36,5-37,5C. NIC : 1) Jelaskan pada klien tentang penyebab demam. 2) Anjurkan klien untuk intake cairan 1500 3000 cc/ hari. 3) Beri kompres hangat. 4) Beri antipiretik sesuai pesanan dokter. 5) Observasi perubahan suhu tubuh. 2. Kerusakan/resiko kerusakan integritas kulit b,d lesi dan reaksi inflamasi NOC : Klien akan mempertahankan keutuhan integritas kulitnya selama dalam proses perawatan. Dengan kriteria hasil : Lesi tidak meluas, lesi utuh sampai pada proses penyembuhannya yang optimal, lesi tidak berubah menjadi lesi yang baru / jenis baru. NIC : 1) Jelaskan pada klien tentang jenis dan sifat lesi 2) Anjurkan klien untuk tidak menggaruk, memencet atau menggosok lesi. 3) Pertahankan kebersihan kulit yang terinfeksi. 4) Anjurkan klien untuk tidak menyentuh atau memegang lesi setelah memegang sesuatu. 5) Lakukan perawatan kulit dengan teratur.

6) Pantau / observasi kemungkinan terjadi perluasan area lesi dan perubahan bentuknya. 7) Layani pengobatan sesuai anjuran dokter ; oral atau topikal. 8) Layani pemberian obat topikal sesuai SOP keperawatan. 3. Nyeri akut b.d penekanan serabut saraf akibat proses inflamasi NOC : Klien akan mempertahankan rasa nyaman ; bebas dari nyeri selama proses perawatan, dengan kriteria hasil : Klien melaporkan nyeri yang dirasakan berkurang, klien dapat

mendemonstrasikan tekhnik mengontrol nyeri yang adaptif, klien nampak rileks. NIC : 1) Kaji keluhan nyeri (P,Q,R,S,T) 2) Jelaskan pada klien penyebab nyeri 3) Ajarkan klien tekhnik kontrol nyeri yang adaptif ; tekhnik napas dalam atau distraksi 4) Beri kompres hangat pada area infkesi (untuk infeksi oleh bakteri), beri bedak khusus antigatal (untuk infeksi virus) dan beri salp antigfungi sesuai resep dokter (untuk infeksi jamur). 5) Obsevasi kemampuan klien mengontrol nyeri yang adaptif. 4. Resiko penularan infeksi ; pada diri sendiri maupun orang lain b.d sifat menular dari organisme NOC : Klien akan menurunkan resiko penularan infeksi selama proses perawatan. Dengan kriteria hasil : lesi tidak meluas dan menyebar, tidak ada anggota keluarga atau klien lain yang menderita penyakit yang sama. NIC : 1) Jelaskan jenis dan sifat lesi pada klien. 2) Anjurkan klien untuk tidak menggaruk atau memegang megang lesi. 3) Jelaskan jenis dan sifat lesi pada keluarga. 4) Batasi kunjungan keluarga. 5) Hindari penggunaan pakaian / laken yang sama dengan klien yang lain. 6) Isolasi klien pada ruang perawatan khusus. 7) Gunakan alat pelindung diri yang tepat ; bagi perawat selama beri perawatan. 8) Gunakan alat perawatan sekali pakai jika perlu.

9) Isolasi bahan sampah medis sisa perawatan klien. 10) Beri pendidikan kesehatan kepada klien dan keluarga tentang proses penyakit dan penymbuhannya. 5. Resiko ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik b.d ketidakcukupan pengetahuan tentang kondisi penyakit dan perawatan. NOC : Klien akan melaksanakan program terapeutik yang optimal selama proses perawatan. Dengan kriteria hasil : klien berpartisipasi aktif dalam program perawatan, klien dapat menjelaskan indikasi, kontra indikasi,efek samping dan dosis obat yang di gunakannya, klien dapat mencapai kesembuhan yang optimal. NIC : 1) Jelaskan jenis penyakit, penyebab, pengobatan, dan cara perawatan penyakit pada klien dan keluarga. 2) Jelaskan tentang obat yang digunakan klien; indikasi, kontra indikasi,efek samping dan dosis obat. 3) Motivasi klien untuk mengikuti program pengobatan dengan sunguh sungguh. 4) Yakinkan klien bahwa penyakit klien dapat disembuhkan dengan pengobatan yang tepat dan teratur. 6. Resiko harga diri rendah situasional b.d penampilan dan respon orang lain NOC : Klien akan mempertahankan pandangan positif pada diri selama proses perawatan. Dengan kriteria hasil : klien mengungkapkan penerimaanya terhadap keadaan penyakit, klien mengungkapkan keyakinan terhadap kesembuhan peyakit. NIC : 1) Jelaskan proses penyembuhan penyakit pada klien. 2) Motivasi klien ikuti program perawatan yang diberikan. 3) Yakinkan klien bahwa penyakit klien dapat disembuhkan dengan pengobatan dan perawatan yang tepat. D. Implementasi Lakukan tindakan sesuai intervensi perawatan, sesuaikan dengan kondisi pasien saat ini.

E. Evaluasi 1) Klien tidak mengeluh demam, suhu tubuh dalam batas normal 36,5-37,5C. 2) Lesi tidak meluas, lesi utuh sampai pada proses penyembuhannya yang optimal, lesi tidak berubah menjadi lesi yang baru / jenis baru. 3) Lesi tidak meluas dan menyebar, tidak ada anggota keluarga atau klien lain yang menderita penyakit yang sama selama proses perawatan. 4) Klien berpartisipasi aktif dalam program perawatan, klien dapat menjelaskan indikasi, kontra indikasi,efek samping dan dosis obat yang di gunakannya, klien dapat mencapai kesembuhan yang optimal. 5) Klien mengungkapkan penerimaanya terhadap keadaan penyakit, klien

mengungkapkan keyakinan terhadap kesembuhan penyakit.

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Penyakit infeksi pada kulit disebabkan oleh tiga penyebab utama yaitu infeksi oleh virus, jamur dan bakteri. Infeksi kulit oleh virus paling banyak adalah disebabkan oleh Papillomavirus / HPV yaitu virus penyebab penyakit kutil/ veruka dan kandiloma, Herpesvirus penyebab penyakit herpes zoster,herpes simpleks dan varisela, dan Poxvirus yang menyebabkan penyakit molluscum contagiosum. Kebanyakan infeksi jamur disebabkan oleh tiga jenis jamur yang disebut dermatofita. Tiga jenis jamur tersebut adalah Epidermophyton, Trichopyton, dan Mocrosporum dan merupakan penyebab utama terjadinya infeksi Tinea yang

menghasilkan bentuk klinis yang berbeda, bergantung pada lokasi antominya. Sedangkan infeksi kulit oleh bakteri disebut Pioderma adalah infeksi kulit oleh Staphylococus aureus, streptokokus atau kedua duanya. Berbagai jenis virus, jamur dan bakteri tersbut masuk kedalam tubuh melalui kulit maupun melewati sistem respirasi. Dengan berbagai enzim dan zat yang dimilkinya, virus, jamur dan bakteri tersebut menimbulkan reaksi peradangan pada lapisan kulit dan memunculkan berbagai jenis lesi sebagai manifestasi klinisnya. Akibat proses peradangan dan proses pneyakit tersebut, muncul beberapa masalah keperawatan yang perlu segera diatasi, diantaranya Hipertermia b.d proses inflamasi, Kerusakan/ resiko kerusakan integritas kulit b,d lesi dan reaksi inflamasi, Resiko penularan infeksi b.d sifat menular dari organisme, Resiko ketidakefektifan

penatalaksanaan program terapeutik b.d ketidakcukupan pengetahuan tentang kondisi penyakit dan perawatan dan Resiko harga diri rendah situasional b.d penampilan dan respon orang lain. Intervensi keperawatan yang tepat dan rasional pada setiap diangnosa keparawatan tersebut merupakan pemandu utama perawat dalam melakukan dan memberikan tindakan perawatan pada pasien. Sehingga hasil akhirnya adalah pasien dapat memperoleh kesembuhan yang optimal sesuai yang diharapan. B. Saran Dari makalah ini kelompok ingin menyarankan kepada teman-teman dan para pembaca semuanya untuk sama-sama membaca lagi dan mancari lietaratur lain sebagai penambah wawasan tentang penyakit infeksi pada kulit, khusunya informasi tentang manifestasi

klinis berbagai jenis penyakit kulit sesuai dengan faktor penyebabnya, proses patologis, pengobatannya dan proses asuhan keperawatannya yang mungkin sudah ada yang terbaru. Akhirnya, harapan kelompok, kita bisa memberikan pelayanan keperawatan yang optimal dan lebih profesional lagi kepada klien sesuai harapan pasien dan keluraga.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah edisi 8 vol. 3. Jakarta : EGC Carpenito,L.Jual,(2006). Buku Saku Diagnosis Keparawatan Edisi 10. Jakarta : EGC GoldsteinG.Beth,( 1998). Dermatologi Praktis. Jakarta : Hipokrates Brown Graham & Burns Tony, (2005). Dermatologi edisi 8. Jakarta : Erlangga Harahap Mawarli, (2000). Ilmu penyakit kulit. Jakarta : Hipokrates Handoko Ronny P, (2007). Ilmu penyakit kulit dan kelamin edisi kelima. Jakarta : FKUI Mansjoer, Arif,dkk, (2000). Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius FKUI Price,A.Sylvia, (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit vol.2. Jakarta : EGC Wilkinson,M.J, Ahern,N.R, (2011).Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 9 ; Diagnosis NANDA, Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC. Jakarta : EGC
http://en.wikipedia.org/wiki/Methicillin-resistant_Staphylococcus_aureus#cite_note-jenson-27 http://www.medicalnewstoday.com/articles/10634.php http://majalahkesehatan.com/platensimycin-sang-penakluk-mrsa/