Anda di halaman 1dari 172

agusujianto@gmail.com Bidang Abdomen : 9 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Hypocondrium dextra epigastrium Hypocondrium sinistra lumbal dextra umbilical lumbal sinistra iliaca dextra hypogastrica iliaca sinistra
Transpylorica : tengah proc xypoid umbilicus /mll. arcus costa terbawah Transtuberculum : Mid ingiunal

macam incisi , metode dan keuntungan

INCISI MEDIAN

METODE 1. kutis 2. sub cutis ( fascia scarpa & camper) 3. linea alba 4. fascia tranversalis abdominis 5. prepritoneal fat line 6. peritoneum PARAMEDIAN 1. kutis 2. sub cutis 3. lamina ant . VMR 4. m rectus abd 5. lamina post VMR 6. fascia tranversa 7. pre pritoneal 8. peritoneum Kocher INCISI 1. kutis 2. sub cutis 3. fascia OAE 4. M.oae 5. Fascia OAI 6. M.OAI 7. Lamina anterior VMR 8. M. rectus abd

KEUNTUNGAN 1. quick in and out 2. acces cepat 3. safety 4. extensibilitas

KERUGIAN 5. kosmetik 6. memotong nervus kutaneus

agusujianto@gmail.com 9. Lamona posterior 10. prepritoneal fat 11. peritoneum

LAMBUNG Secara FAALI : 2 bagian : 1. Fundus dan Corpus : - proximal , - sebagai penampung makanan, - SEL PARIETAL PEPSIN dan ASAM LAMBUNG 2. Antrum : - distal - pencampur makanan dan mendorong ke duodenum - tempat G sel yang memproduksi gastrin

Vaskularisasi : 4 jalur - a. Gastrica dextra et sinistra di curvatura minor - a. Gastro epliploica dextra dan sinistra : di curvatura mayor - a. Gastro duodenale : belakang & tepi medial duodenum perdarahan

agusujianto@gmail.com hebat pd tukak duodeni - drainase menuju vena porta

Lymphe : lambung dan duodenum : curvatora mayor, minor, hilus lien, lig. Hepatoduodenale, pancreas menuju kelj.pre/para aorta Persyarafan : 1. simpatik : melalui saraf yang ikut arteri sehingga nyeri melalui serabut eferen Simpatik ( thoraco lumbal ) 2. Parasimpatik ( n. vagus ) serabut motorik untuk otot lambung serta mensarafi sel parietal (asam lambung ) dan sel G (gastrin ) craniosacral Nervus vagus : 1. Anterior N. laterjet anterior terminal nervus grassi 2. Posterior nervus laterjet posterior

agusujianto@gmail.com Lambung : penerima, pemecah (antrum), pencernaan awal ( HCL dan Pepsin ) dan pengosongan ke duodenum motilitas, penyimpanan, penyampuran, pengosongan kemampuan menyimpan makanan : 1500 cc pengosongan makanan : - berlemak 6-12 jam , - tak berlemak : 3 jam. Cairan lambung : - 500 1500 cc/hr - td. : lendir, pepsinogen, f. Intrinsik, elektrolit (HCl) Fase rangsangan asam lambung : 3 fase ( Cephalic, gastric, intestinal) 1. FASE CEPHALIC : - rangsangan melihat, membau rangsang otak: NX HCl 2. FASE GASTRIK : dirangsang oleh akanan /bahan kimia N X HCl 3. FASE INTESTINAL : hormon enterotoksitin menimbulkan produksi asam lambung

SEL PARIETAL : terdapat 3 reseptor : berperan pada produksi asam lambung : 1. Reseptor rangsang ACETYL CHOLIN ( N X ) 2. Reseptor terhadap HISTAMIN ( H2 receptor ) 3. Reseptor GASTRIN Asam yang dibuat dipompa ke lumen POMPA PROTON

agusujianto@gmail.com

Difusi Balik secara normal : asam dalam lumen akan berdifusi balik melewati mukosa lambung secara pelan. mukosa rusak :difusi balik meningkat kerusakan mukosa meningkat. Gejala kelainan Lambung / Duodenum : GEJALA : 1. anorexia dan muntah 2. nyeri epigastric dan dyspepsia Dyspepsia : sekelompok keluhan yang terdiri dari rasa tidak enak pada perut bagian atas dengan atau tanpa hubungan dgn makan, anorexia, mual/kembung Dyspepsia terdiri 3 bentuk : - rasa terbakar retrosternal ( reflux) - rasa penuh diperut ( hambatan pengosongan ) - Nyeri epigastrik tegas ( tukak peptic ) TANDA : a. Perdarahan hematemesis, melena, perdarahan terselubung dd. Varises oesophagus, gastritis hemorhagis, ca, Mallory weiss, ulcus lambung dan duodenum b. Perforasi : Perforasi lambung dan duodenum bagian depan tanpa panas peritonitis kimia rasa sakit hebat reaksi peritoneum mengencerkan bahan kimia nyeri berkurang -> peritonitis bakterial PANAS. c. Sumbatan / obstruksi Tukak kronik dekat pylorus fibrosis stricture oedema sumbatan : GEJALA mual dan muntah setelah makan d. Penetrasi : perlekatan ke organ : hepar, pancreas

agusujianto@gmail.com DIAGNOSA : Anamnesa, pemeriksaan fisik penunjang ( FPA, Kontras barium dan udara, Gastroduodenoskopi, histologi, sitologi, test sekresi lambung dan fungsi N vagus ) OPERASI PADA GASTER : Maingot 731 1. BILROTH I RESEKSI DISTAL GASTER /gastroduodenostomi End to End/ Side Indikasi : 1) Gastri ulcer 2) Duodenal ulcer : antrctomi + vagotomi 3) Ca Gaster distal tidak dianjurkan (tak kuat) Bilroth II 4) Bleeding erosive gastritis 5) Trauma distal gaster berat 6) Ringan : simple closure 7) Tumor benigna gaster 2. BIlROTH II Reseksi Gaster (sebagian ) gastrojejunostomi Indikasi : 1) INDIKASI UTAMA : Ca Gaster 2) Kombinasi Ulcus Gaster dan Duodeni 3) Ulcus pepticum Recuren post vagotomi 4) Ulcus duodeni 5) Trauma distal gaster s.d duodenum proximal Catt : perdarahan karena gastritis erosifa pada usia > 65 th prinsipnya dilakukan secara konservatif PROBLEM POST OPERASI : a. Dumping b. Muntah bilier c. Diare d. Problem metabolisme ( 5 tahun ) e.Anemia Besi ( 50%) f. Penyakit metabolisme tulang HELICOBACTER PYLORI (Norton 493)

agusujianto@gmail.com H. Pylori microaerophilic gram-negative rod Hidup pada suasana asam Berenang bebas pada mukosa gastrik Sekresi urease yang mangkatalisa sintesis amonia o Amonia melindungi bakteri tsb thp keasaman lambung, sekaligus menyebabkan kerusakan epitel gastrik gastritis o Kerusakan resistensi mukosa persisten infeksi H. pylori beruhubungan dgn patogenesi Lymphoma dan Carcinoma (Gaster) Ulkus duodenal dan ulkus gaster berhubungan dgn H.pylori o 95% ulkus duodenal o 50-80% ulkus gaster Diagnosis o Spesimen PA/biopsi mukosa o Breath test for amonia o ELISA Terapi : o Omeperazole (20mg b.i.d) + Amoksisilin (1 gr b.i.d) 2 mgg o Bismuth subsalicylate/subcitrate + Metronidazole/Tetracycline/Amoks 2 mgg Hanya 10-20% penderita gastritis dgn H.pylori menjadi ulkus o Terbanyak ulkus duodenal o Strongest epidemiological evidence infeksi H.pylori berhubungan dgn ulkus duodenal, bukan ulkus gaster o Ulkus gaster terbanyak akibat NSAID

NSAID-Induced Ulceration Epitel gaster mengandung COX-1 (cyclooxygenase-1) o Enzim tsb esensial utk sintesis prostaglandin

agusujianto@gmail.com o Prostaglandin: mengamankan aliran darah mukosa gaster meningkatkan produksi mukus utk proteksi mukosa gaster thp asam Sekresi bikarbonat NSAID bekerja dgn menghambat COX Aspirin molekul asid, dgn mudah menembus mukosa gaster topical injury Pemberian NSAID shoul recieve concurrent H2-blockers or PPI Obat2 yg menghambat COX-2 pada anti-inflamasi lebih aman utk mukosa gaster Peritonitis kimia peritonitis bakterial Jumlah kuman < 105, kondisi tubuh baik/mengkompensasi kemungkinan tidak terjadi peritonitis bakterial Jumlah kuman di lambung relatif sedikit Gastroskopi Water soluble double-contrast Walling of px boleh makan Healing 7-10 hari

agusujianto@gmail.com

PERFORASI LAMBUNG TANPA TANDA PERITONITIS Lambung : proximal (Fundus & Korpus) produksi asam lambung dan pepsin (sel parietal) distal (antrum) gastrin (sel G) Persarafan : o Parasimpatik N. Vagus serabut motorik utk otot lambung Cardia Fundus Acid-secreting glands Pepsinogen-secreting mucosa Insisura Pilorus Corpus

agusujianto@gmail.com Antrum Gastrin-secreting G-cells Alkaline secreting surface

Pendarahan 5 arteri utama : 1. A. gastrika sin cab celiac axis 2. A. gastrika dex cab A. hepatikus komunis

agusujianto@gmail.com 3. A. gastroepiploika dex cab A.gastroduodenal 4. A. gastroepiploika sin cab A. lienalis 5. A series of short gastric artery

SURGICAL MANAGEMENT OF ULCER DISEASE Surgical Clinics of North America (907) Problem konsekuensi dari ulkus : 1. Nyeri 2. Perforasi 3. Perdarahan 4. Obstruksi Klasifikasi ulkus : Tipe I ulkus pd kurvatura minor Tipe II Ulkus gaster + ulkus duodenal Tipe III ulkus pd pre-pilorik Tipe IV pada esophagogastric junction Perforasi Faktor utama yang berhubungan dengan perforasi dr ulkus peptik o Rokok o NSAID H. pylori less clear 70% pasien dengan perforasi duodenum biopsi (+) utk H. pylori Perdarahan Ulkus duodenum tersering mengalami perdarahan Terutama pada dinding posterior dari bulbus duodeni arteri gastroduodenal Operasi Truncal vagotomy o pemotongan kedua N.Vagus diatas dari cabang pertama yang menuju fundus Selective vagotomy o pemotongan cabang2 N.vagus ke gaster, termasuk cabang ke pilorus (N.laterjet). Cabang2 ke liver dan gallbladder dipertahankan, termasuk yang ke usus o Diikuti prosedur drainase gaster gastroenterostomi / piloroplasti Highly selective vagotomy (HSV) o Pemotongan cabang2 N.vagus yang ke bagian gaster yang memproduksi asam o PGV proximal gastric vagotomy o PCV Parietal cell vagotomy Gastric antrectomy reseksi dari bagian distal gaster, gastrin-secreting. o Rekonstruksi Billroth I E to E gastroduodenostomy

agusujianto@gmail.com o Rekonstruksi Billroth II duodenal stump ditutup, gaster di-anastomosekan ke jejenum scr end to side gastrojejenustomy. Gastroenterostomi Hofmeister bila sebagian lebar gaster yang digunakan sebg anastomosis Gastroenterostomi Polya seluruh lebar gaster o Roux-en-Y gastroenterostomi (Swiss surgeon : Cesar Roux) Pyloroplasty o Pilorus muskulus sirkuler o Fungsinya mekanisme spy pencampuran makanan & gasctic content lebih efektif o Dipersarafi cabang distal gaster dari N.vagus Laterjet nerves o Heinecke-Mikulicz Pyloroplasty insisi longutudinal dari pilorus, tutup scr tranversal o Jaboulay side-to-side gastoduodenostomy scr fungsional mem-bypass dari stenosis atau obstruksi pilorus Gastrektomi Parsial (and restoration of foregut continuity) o Reseksi dari antrum menghilangkan gastrin-secreting cells Kadang reseksi antrum diperlukan prepilorik ulcer Dipakai pada ulkus prepilorik dengan duodenum normal Billroth I keuntungan pertahankan linear foregut anatomi Problem Billroth I : Disproporsi antara gaster dan duodenum Kadang jarak yang tll jauh tension-free rekonstruksi sulit dicapai (Untuk itu digunakan Billroth II) o Billroth II Tension-free anastomosis Aferent loop syndrome obstruksi kinking, invaginasi, herniasi Bile reflux ke gaster Leakage stump duodenum .

KOMPLIKASI SETELAH OPERASI PADA GASTER

agusujianto@gmail.com Maingot XXXII-1029 Komplikasi Op Gaster : 1. Acute/Early complications 2. Late complications

UJIAN NASIONAL Ulkus Peptikum (DIGESTIVE) By CDR, Agt - 2006

PERITONITIS GENERALISATA EC PERFORASI GASTER DD DUODENUM Apa yang dilakukan : infus ( rehidrasi dg Rl ) NGT Dc AB ( double drugs ) Lab ( Hb, leuco, trombo, Ur, Cr dan elektrolit, sedia darah ) EKG

agusujianto@gmail.com CP O2 BGA APACHE SCORE II Informed concent Apa AB yang dipakai : cefotaxim / ceftriaxon ( spektrum luas gram (-) metronidazole Cefotaxim merusak dd.sel sehingga endotoksin akan keluar. Apa tidak takut endotoksemia : tidak o/k : AB digunakan untuk kuman yang di sistemik ( jmlnya sedikit ) jadi walaupun merusak dd.sel tidak akan terjadi endotoksemia. Pada peritonitis kuman banyak terdapat dalam cav. Peritoneum. Apakah AB ini efektif untuk kuman yang ada pada cav. Peritoneum : tidak efektif o/k adanya fibrin fibrin merupakan sarang kuman dan akan menghalangi efek AB terhadap kuman Bagaimana cara menghilangkan fibrin : - dengan cara pencucian ( dilusi ) sehingga densitas dan jumlah kuman akan turun dan endotoksemia tidak akan terjadi. Apa itu peritonitis tersier : peritonitis sekunder yang telah di terapi namun masih terdapat infeksi Prinsip rehidrasi pada orang tua : disesuaikan denan CVP

Apa prinsip penanganan peritonitis generalisata : ada 3 pokok : 1. Tx suportif untuk masing-masing oragan ginjal : balance cairan dan elektrolit paru : oksigenasi 2. Pemberian AB untuk kuman diluar jangkauan bedah 3. Pembedahan menghilangkan sumber infeksi dan pencucian Tujuan terapi AB : untuk therapeutik bukan profilaktik o/k pada peritonitis sudah terjadi perubahan permeabilitas dd. Usus sehingga dapat terjadi translokasi kuman, bukan hanya chemis contaminated

agusujianto@gmail.com PERITONITIS GENERALISATA EC PERFORASI BULBUS DUODENI ANTERIOR Pilihan terapi ulkus peptikum? - medikamentosa (PPI 2x1 + Amoxycilin 2x1gr + Metronidazole 2x500mg - vagotomi: truncal, selective, Highly selective vagotomi - Seromyotomi - Taylor procedure (anterior seromyotomi + posterior truncal vagotomi) Indikasi operasi: - medikamentosa yang adequate ( waktu,pilihan, dosis ) tidak berhasil (intractable) - perdarahan massif - akut abdomen - jika ada stenosis kronis - ulkus multiple akibat gastrinoma reseksi - degenerasi maligna Peritonitis generalisata ec perforasi pada bulbus duodeni anterior Tindakannya apa : wedge excisi + simple closure ( potong memanjang dan jahit melintang ) cuci cav. Abdomen tujuan : mengurangi densitas kuman menggunakan normal saline dengan suhu sesuai dengan suhu tubuh ( bila terlalu panas akan merangsang terjadinya adhesi ) Bila therapi medikamentosa sebelumnya belum adequat : setelah simple closure dan pencucian operasi selesai lanjutkan dengan medikamentosa ( jadi hanya control damage / emergency case ) Apakah perlu PA : tidak perlu o/k belum pernah ada malignancy di duodenum Setelah 10 hari penderita baik, bagaimana follow up nya edukasi untuk menghindari faktor resiko 1. minum kopi, mengandung cafein ( epinefrin ) 2. susu sapi, mengandung asam amino 3. susu anlene, mengandung calcium semuanya meningkatkan sekresi gastrin B. Bila therapi medikamentosa sebelumnya sudah adequat ( kemudian tjd perforasi ) : setelah simple closure dan pencucian lanjutkan dengan highly selective vagotomy ( untuk kurangi produksi gastrin ) A.

Apa itu gastrin : gastrin adalah suatu hormon, bukan enzym

agusujianto@gmail.com Enzym itu apa : - zat yang dihasilkan oleh suatu organ yang masuk kedalam sirkulasi tanpa melalui suatu saluran. N. vagus merupakan n. parasimpatis ( craniosacral out flow) Nervus vagus itu mensyarafi apa saja : Parasimpatis trunkal : - Oesofagus - gaster - pankreas - duodenum - sampai ke 2/3 proximal colon transversum - lien - hepar - ginjal Parasimpatis sakral : 1/3 disatal colon transversum canalis ani Pengaruh nervus vagus : - Memacu sekresi HCl - Kontraksi otot gaster dan usus 2/3 colon transversum - Relaksasi sfingter pylorus - Vasodilatasi pembuluh darah ( dapat berakibat sinkope )

Perdarahan traktus digestivus oleh : truncus coeliakus mesenterika superior dan cabang-cabangnya mesenterika inferior dan cabang cabangnya Mengapa tidak dilakukan trunkal vagotomy : oleh karena dapat menyebabkan : 1. retensi di lambung o/k karena fungsi pylorus hilang sehingga harus dilakukan pyloroplasti atau gastrojejunostomy Roux en- Y + brown anastomosis 2. 3. 4. batu empedu o/k stasis di VF peristaltik usus terganggu diare o/k gangguan sekresi enzym pancreas dan fungsi pencernaan terganggu

Enzym pankreas apa saja : amilase ( KH ) tripsin ( protein ) lipase ( lemak ) Jika dilakukan vagotomi truncal dan Pyloromyoplasti, skulenya apa : - Dumping syndrome

agusujianto@gmail.com Apa itu : - keadaan dimana makanan masuk tetapi tidak tertahan di dalam lambung shg cepat masuk ke duodenum. Tandanya apa : - Early: makanan hiperosmoler menarik cairan dari lambung dan duodenum hipovolemi syok ( relative syok ) - Late: hiperglikemi pacuan tiba2 dari pankreas memacu insulin hipoglikemi Untuk menghindari squele diatas dilakukan apa : highly selective vagotomy Highly selective vagotomy : yang dipotong hanya cabang-cabang kecil yang ada di gaster ( fundus dan corpus sel parietal : HCL , antrum gastrin )dengan tujuan mengurangi sekresi asam lambung Bila hanya selective vagotomy bagaimana : selective vagotomy yang dipotong adalah cabang cabang yang menuju gaster sehingga tetap harus dilakukan gastrojejunostomy atau piloroplasty oleh karena cabang yang ke pilorus tidak ada. Tehnik operasinya bagaimana : Nervus vagus berjalan pada sisi anterior dan posterior gaster yang dilakukan Highly selective vagotomy hanya yang anterior saja dengan cara seromiotomi ( anterior seromiotomi )sedang yang posterior dilakuan trunkal vagotomi /potong pada trunkusnya oleh karena terlalu sulit dan butuh waktu lama ( traktus digestivus lain cukup dengan satu cabang saja ) Bagaimana cara seromiotomi : cabang nervus vagus yang ada pada kurvatura minor dipotong 2 cm di dalam curvatura minor. Apa tujuan digunakan cara ini : untuk menghindari ikut terpotongnya p.d pada kurvatura minor yang akan berakibat terjadinya nekrosis pada kurvatura minor oleh karena nervus selalu berjalan bersama vaskularisasinya Bila perforasi terjadi pada dd.posterior bulbus duodeni, gejala yang dominan apa : hematemesis melena o/k : a. Gastroduodenale terletak di posterior. Bagaimana tindakannya : approach dari anterior langsung lakukan ligasi figure of 8 dengan benang non absorbable no 2.0 whole layer perforasi dibiarkan oleh karena dd.posterior menempel pada pancreas post op puasa 3 hari untuk penyembuhan mukosa

agusujianto@gmail.com

Achalasia Dx: dari hasil manometri didapatkan aperistaltik Tx: esofagocardiomyotomi sepanjang mungkin (>7cm) sampai + 2cm dari esofageal junction utk mencegah reflux

agusujianto@gmail.com Approach bisa dari toracal atau abdominal Cara Heller asli: dipotong 2 sisi, tetapi skrg ditinggalkan. Hanya 1 sisi saja Pitfall nya jika mukosa bocor

OBSTRUKSI USUS HALUS Mosche Schein XXI-179

Penyebab Obstruksi Usus halus (Small Bowel Obstruction-SBO) 1. Adhesi plg sering 2. Hernia 3. Bolus obstruksi, malignant, inflamatory (Crohns disease) atau Intususepsi

SBO pada Virgin Abdomen : 1. Intususepsi 2. Penderita kanker 3. Radiasi enteritis 4. Gallstone Ileus

agusujianto@gmail.com Problem : 1. Laparotomi cito atau inisial terapi konservatif cegah strangulasi 2. Berapa lama terapi konservatif Pembagian : 1. Simple Obstruction obstruksi, tapi tanpa gangguan vaskularisasi 2. Strangulation-Obstruction gg vaskularisasi 3. Cloose-loop Obstruction segmen usus obstruksi pada distal dan proksimal 4. Partial Obstruction masih ada udara pada kolon (in addition to the small bowel distention with fluid level) 5. Complete Obstruction no gas seen in the colon

agusujianto@gmail.com

Gejala klinik : 1. Nyeri abdomen kolik 2. Vomiting 3 gejala paling penting 3. Abdominal distention 4. Konstipasi 5. Flatus (-) Feculent vomiting muntah fekal gejala SBO sudah lama, segmen distal, komplet massive bacterial overgrowth proximal to the obstruction X-Ray : 1. Distensi udara pada proksimal dari obstruksi 2. Presence fluid level 3. Absence of gas distal to the obstruction (Complete SBO) Is there a Strangulation ? Continuous pain Nyeri menetap Tanda iritasi peritoneal (guarding, rebound tenderness) Demam, lekositosis, asidosis usus sudah non-vital

agusujianto@gmail.com Manajeman : 1. Tentukan jenis SBO Foto polos Abdomen 2. Koreksi Cairan dan Elektrolit resusitasi 3. NGT paling besar yang bisa masuk (18F) terapitik dan diagnostik Dekompresi dan kontrol muntah/aspirasi Proksimal dari obstruksidan distal dari gastroesofageal junction menyerupai clooseloop NGT merubahnya mjd simple obstruksi Tidak ada gunanya NGT yang dihubungkan dengan suction Drainase scr gravitasi > fisiologis 4. Indikasi Operasi Immediate Operation insiden strangulasi o Bila konservatif tidak ada perbaikan o Nyeri yang menetap o Distensi abdomen yang sangat o X-Ray obstruksi komplet An initial non-operative approach o Trial dalam 24 jam bila kondisi tidak didapat indikasi untuk operasi o In the absence of an immediate indication for operation Oral water-soluble contrast medium (eg. Gastrografin) as soon as the diagnosis of SBO is made o Gastrografin hiperosmolar diagnosis-prognostic and therapeutic 5. The Gastrografin Challenge 100 ml Gastrografin Masukkan lewat NGT klem 2 jam Setelah 4-6 jam BNO o Adanya kontras dalam kolon obstruksi parsial o Gastrografin gagal mencapai kolon dalam 6 jam obstruksi komplet indikasi operasi o Gastrografin gagal meningggalkan lambung indikasi operasi 6. Additional investigation USG site of obstruction & establish wheter strangulation is present CT-Scan Oral and IV contrast 7. Antibiotik Diberikan 1 x pre-op profilaksis, kecuali bila sdh terjadi nekrosis usus The Conduct of the Operation Find a loop of collapsed small bowel follow it proximally There is no need to free the whole intestine by dividing all the remaining innocent adhesions Lysis of all small bowel adhesions is not required because I believe that the bowel is locked in the oper position by these chronic adhesion Dekompresi atau tidak ???? o Dekompresi sebabkan paralitik ileus post-op atau kontaminasi peritoneal o Tidak dekompresi distensi usus gg. Penutupan dan intra-abdominal hipertensi

agusujianto@gmail.com Melakukan adhesiolisis hebat/seluruhnya sebabkan : o Perdarahan oozing o Darah intra abdomen sebabkan ileus paralitik o Infeksi o Ahesi yang berulang Ileustomi (AM) Kemampuan adaptasi ileum >> baik dibanding jejenum produksi / output makin lama akan menurun (Fungsi ileum utk absorpsi cairan akan meningkat) Px dengan ileustomi kapan dilakukan penutupan reanastomosis ? o Closure colostomy Goligher o Minimal 8 mg 12 mg bila sebelum waktu tsb usus msh edema, inflamasi masih + o Dari evidence penutupan < 3 bulan angka leakage lebih tinggi o Untung dan rugi penutupan kolostomi dan ileustomi : Bila tll cepat leakage Bila tll lama Atrofi usus (bag distal), tidak nyaman Ileustomi atrofi usus bag disatal panjang Colostomi atrofi relatif pendek TUMOR LAMBUNG/ CA LAMBUNG: - Usia > 40 tahun, Laki-laki > wanita - Etiologi : belum diketahui - Faktor resiko : Tidak tahu Diet rendah serat Suka makan asin pedas dan asam Alkoholic Golongan darah A Tukak lambung

agusujianto@gmail.com

- Patologi : * Adeno ca ulceratif * Adeno ca polipoid * Adeno ca superfisial * Adeno ca anaplastik - Gejala klinis : 1. gejala awal tidak jelas ok. Lambung berfungsi normal 2. setelah tumor besar : - gangguan motorik lambung - gangguan pasase - infiltrasi tmr organ sktr lmbung/ metastase 3. samar dan rasa berat serta kembung 4. Anorexia 5. cepat kenyang 6. Penurunan berat badan 7. Anemia/ kehilangan darah kronik 8. Perdarahan masif jarang 9. Disfagia : pada tumor Cardia dan Fundus 10. Tumor dekat pylorus : tanda obstruksi, lebih cepat terjadinya tanda-tanda obstruksi ( Muntah ) Note : nn virchow ( pembesara nn ll supraclavicula ) Diagnosa : - Double kontras lambung ( 90%) dapat terdiagnosa - Bila ditemukan : deformitas, tukak, tonjolan di lumen ( filling defek) - Gastroskopi biopsi multiple dan sitologi - diagnosa dini dengan diagnosa berhak terhadap penderita yang beresiko Terapi : - bedah ( kuratif / paliatif ) Kuatif : - gastrektomi sub total / total (+) nnll regional (+) organ lain Paliatif : - gastrectomi radikal/ paliatif, kemotherapy paliatif ( angkat tumor yang perforasi (+) perdarahan atau by pass Tumor Jinak lambung : POLIP dan LEIOMIOMA LEIOMIOMA : tumor jinak otot polos tidak bersimpai, sulit dibedakan dengan ganas ( leiomiosarkoma)

agusujianto@gmail.com KOMPLIKASI AWAL BEDAH LAMBUNG : 1. DILATASI AKUT LAMBUNG : bisa tjd pd semua perut serta trauma pada dada dan tulang belakang Lambung distensi sehingga sekresi cairan lambung berlebih / meningkat shg lambung semakin mengembang dan sekresi semakin berlebih udara dan cairan : 4 5 liter dehidrasi dan syok ok gangguan aliran vena cava inferior karena tekanan gangguan kerja paru ok. Desakan diafragma ke kranial Muntah coklat kehitaman 2. OBSTRUKSI STOMA DAN DISFUNGSI LAMBUNG konservatif dengan NGT, bila gagal relaparatomi 3. GANGGUAN PENGOSONGAN LAMBUNG hubungan antara usus dan lambung tertutup oedema / terlipat/invaginasi/ lainya 4. kebocoran puntung duodenum : kebocoran ujung duodenum sisa operasi sebagai penyebab kematian pada anastomose Billrooth II tanda peritonitis (+) KOMPLIKASI LANJUT: A. DUMPING 1. DUMPING SYNDROME kumpulan gejala yang terjadi setelah gastrectomi distal terutama Billroth II terjadi karena pengosongann lambung setelah operasi terlalu cepat / gagal adaptasi 2. DUMPING DINI / AWAL timbul beberapa menit setelah makan terutama yang tinggi karbohidrat makanan hypersonor akan menarik cairan yeyenum sehingga yeyenum meregang kejat (+) BORBORIGMI tanda : Palpitasi, berkeringat, wajah memerah, sinkope ok : reflek otonom karena distensi usus dan pelepasan hormon vasoaktif usus yang berlebihan 3. DUMPING LANJUT : setelah 2 jam makan seperti hypoglikemia B.DIARE -Ringan efek bakterisid lambung menurun, pengosongan terlalu cepat -Therapy : Hindari susu , makanan basah dan manis Codein atau lomotil C. GASTRITIS ok refluks karena refluks, sehingga cairan duodeni yang berisi Empedu dan caian Pancreas ke lambung D. GANGGUAN ABSORBSI : steatorhoe pasca vagotomi oleh karena tidak sinkronnya encampuran empedu, pancreas dan makanan. gangguan absorbsi vitamin D dan K gangguan absorbsi vitamin B 12 terjadi anemia perniciosa gangguan absorbsi besi terjadi anemia defisiensi besi E. SYNDROME LENGKUNG AFEREN

agusujianto@gmail.com sumbatan ok. Kinking dari gastrojejunostomi, oedema ok. nflamasi atau tukak marginal cairan empedu dan pancreas tidak masuk ke lambung Gejala : kembung, sakit epigastric, penuh, mual /muntah setelah makan , Therapy : revisi bedah F. Tukak recurence G. TUKAK PEPTIC MARGINAL terjadi anastomose gastroenterostomi H. Stump Cancer ULKUS PEPTIKUM Tukak pada mukosa karena kerja enzim proteolitik (pepsin) pada mukosa yang tidak terlindungi. untuk kerja enzym proteolitik dibutuhkan asam lambung pelindung mukosa : Aliran darah, Prostaglandin, pembaharuan epitel mukosa, Sekresi HCO3, lendir. INDIKASI OPERASI ULCUS PEPTICUM : Maingot 990 : 1. Bleeding 1500-2000 cc 2. Ht menurun s.d 25 % 3. Perdarahan akut sd syok 4. VS stabil tapi tetap ada bleeding yang memerlukan tranfusi > 1000 cc/ 24 jam u stabilkan tensi dan Ht. Pendapat lain INDIKASI BEDAH PADA PERDARAHAN ULCUS PEPTIC: 1/ Hemodinamik tak stabil sth tranfusi > 4 uml/24 jam 2/ Gagal kontrol dengan endoskopy 3/ Persistens bleeding > 48 jam 4/Recurency selama 1 episode rumah sakit. ULCUS VENTRICULI - 75 % LAKI-LAKI - 40 60 TAHUN - > GOL DARAH Penyebab : - kurang jelas ( normo chlorhidri, hypo chlorhidri, hyper chlorhidri ) resistensi mukosa asam pepsin berkurang ( prod kurang/rendah) Faktor predisposisi : - Menurunkan reistensi Hcl : alkohol, nikotin, steroid, aspirin, NSAID, Cabai, Mrica, HELICOBACTER - Campylobacter pyloris : berperan 70 0 80 % ditemukan pada ulcus ventriculi. Difusi balik asam-pepsin lewat mukosa yang terluka ( tukak) Jenis Ulcus ventriculi : I , II,III,IV Klinis: dyspepsia, nyeri epigastric(somatik) dan mual-muntah. Diagnosa : Ro kontras ganda 90 % kasus (+), endoskopi k/p. Biopsi Pengobatan : 1. MEDIS - hindari faktor predisposisi tukak

agusujianto@gmail.com - Antasida dan H 2 antagonis - evaluasi 6 8 minggu 2. BEDAH - s.d ulcus duodenum - type III ulcus ventriculi ( dekat pylorus /bersamaan dengan ulcus duodeni hubungan dengan HCL antrectomi dan vagotomi (s.d ulcus duodeni ) - Type I dan IV tidak ada hubungan dengan HCl lambung gastrectomi partial dan Billroth I anastomose ULCUS DUODENI Epidemiologi : Banyak pada lelaki , Golongan darah O , 95 % terjadi pada bulbus duodeni, usia 30 50 th Etiologi : - kerusakan mukosa duodenum : oleh asam lambung, pepsin dan helicobacter pyloricum dan tiak efektifenya sistem pertahanan mukosa - Hypersekresi asam lambung disebabkan : Peningkatan jumlah sel parietal, peningkatan rangsangan sel parietal - Asam bicarbonat ( dihasilkan oleh duodenum dan pancreas ) merupakan penetral utama - LOKASI bulbus duodeni >>>

),

ada

Diagnosa : Riwayat penyakit : - Tanpa keluhan , nyeri epigastrium, pem berian susu, antasida dan makanan , akan memperbaiki kondisi Pemeriksaan fisik : nyeri tekan Laboratorium : test samar darah dan tinja, BAO,MAO meningkat, Serum gastrin meningkat Foto : dengan kontras ganda Endoskopi. Bagan : Serangan asam-pepsin / penerobosan proteksi mukosa Inflamasi akut Kerusakan mukosa Tukak mukosa Perforasi --- perluasan --- muscularis --- jaringan granulasi Peritonitis erosi vaskuler penyembuhan

agusujianto@gmail.com Perdarahn hebat Tukak kronis dan kambuh

hematemesis/melena Komplikasi : 1. Perforasi peritonitis kimia peritonitis bakterial gambaran klinis : sakit perut hebat, hypotensi dan takikardia , BU (-), pneumoperitoneum (+) 2. Perdarahan : Ulcus duodeni ke posterior atau medial oleh karena erosi arteri Gastroduodenale. Gejala : riwayat nyeri epigastik kronis hematemesis dan melena pucat syok Diagnosa : Endoskopi , arteriografi arteri celiaca 3. Obstruksi / Stenosis Pylorus ok. Tukak kronis yang fibrosis + edema Diagnosa : riwayat nyeri epigastric lama dan berulang Muntah kehijauan Berat badan menurun X Foto : dilatasi lambung dan Gambaran permukaan cairan Lab : alkalosis, Hypokalemia Pengobatan : 1. konservatif : hindari faktor pencetus, pengobatan infeksi helicobacter pylori dan pemberian antasida serta antagonis reseptor H2 2. Pembedahan : indikasi : 1. tukak kronis dan bandel 2. perforasi 3. obstruksi 4. perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan konservatif Macam terapi bedah pada ULCUS duodeni : 1. VAGOTOMI dengan DRAINASE ( penyaluran ) a) TRUNCUS VAGOTOMI pemotongan truncus n. vagus anterior dan posterior untuk menurunkan HCl lambung pada FUNDUS dan cCORPUS menurun. cab. Coeliacus dan cab. Hati nervus vagus terpotong. b) GASTER VAGOTOMI TOTAL hanya pada n. vagus yang menuju lambung , cabang hati dan coeliacus intake Drainase : Pyloroplasty Heineke mikulitz, gastrojejunostomy 2. VAGOTOMI tanpa penyaluran : a) High selectif vagotomi ( HVS)

agusujianto@gmail.com yang dipotong hanya yang kefundus dan corpus, cabang antrum dan pylorus tidak dipotong TUKAK MEMBANDEL : tukak yang tidak ada respon terhadap terapi atau sering kambuh tukak terfiksir ke organ sekitar ( hati,pancreas memberi gejala tukak membandel ) PERFORASI nyeri tiba-tiba dan terjadi peritonitis generalisata OBSTRUKSI PYLORUS : - muntah hebat, dehidrasi, syok, gangguan keseimbangan elektrolit PERDARAHAN yang tidak membaik dengan konservatif bisa dilakukan : Terapi : a. non operatif : Infus vasopressin Embolisasi arteri selektif Koagulasi laser Sklerotherapy b. operatif : Perdarahan hebat Perdarahan lama Perdarahan dengan syok SHORT BOWEL SYNDROME Sekelompok gejala akibat panjangnya usus halus yang tidak adekuat untuk mensuport nutrisi Gejala klinis : - diare - defisiensi cairan dan elektrolit - kurang gizi/ malnutrisi Etiologi : - mesenteric oclusive - volvulus midgut - vasa mesenteria yang trauma - reseksi masive problem : - Luasnya dan area spesifik reseksi - Penurunan absorbsi dari nutrisien yi : elektrolit,air, KH, protein, lemak, trace elemen dan vitamin Fungsi utama usus halus :2 - Absorbsi - Digesti Digesti dan Absorbsi usus halus tergantung dari : - Brush border enzym - Enterocyt (jumlahnya ) untuk absorbsi - Intestinal motility Usus Halus : ( proximal & distal)

agusujianto@gmail.com - Proximal : absorbsi besi, folate dan kalsium - Distal : bile salt / garam empedu, Vitamin B 12 Kemampuan usus halus dalam meningkatkan kapasitas intrinsik untuk adaptasi reseksi : 1. meningkatkan permukaan absorbsi dg cara hyperplasia dari sisa erytrocyt 2. villi memanjang, lebih banyak sel diproduksi banyak sel baru, migrasi kepuncak villous untuk meningkatkan luas permukaan absorbsi, tetapi kemampuan digestive tidak besar. Bentuk respon adaptive : - usus diameter bertambah besar - hypertrophy usus - peningkatan villum ( tinggi villous) - peningkatan jumlah erytrocyt Pada SBS : hypergastrinemia dan gastric hypersekresi. Problem SBS : menurunkan absorbsi surface dan menurunkan transit time. Reseksi pada ileum diare, malabsorbsi dan steatorhoe Ileum terminal : - Garam empedu diabsorbsi pada ileum terminal dalam transport aktive - Reseksi gangguan enterohepatic garam empedu diare choleric dan steatorhoe ok garam empedu berperan pada absorbsi lemak. Choleric diare : - reseksi < 100 cm : garam empedu berlebihan masuk kolon chemical enteritis Cholerhic diarhea - toxic efek dari garam empedu pada kolon 2 x lipat ( hambat absorbsi air dan elektrolit dikolon, dan Injury pada kolon ) garam empedu conjugated (II) berperan pada absorbsi lemak. Reseksi ileum > 100 cm menyebabkan kehilangan garam empedu terlalu banyak sehingga tidak terkompensasi. Ileocaecal valve berfungsi : - Prolong intestinal transit time - Mencegah pasase retrograde bakteri kolon ke usus halus tjd bakterial enteritis . Komplikasi akibat reseksi ileum : - gangguan absrbsi garam empedu gallstone meningkat 3 sd 4 kali - gangguan absorbsi vitamin B12 anemia B 12 Therapy : 1. Early : atasi fase akut : a) Replacement air dan elketrolit b) Balance cairan/ monitor in and out

agusujianto@gmail.com c) Penggunaan obat penghambat motiitas usus ( codein, lomotil, lopsamid) bermanfaat : setelah fase akut teratasi, volume feces berkurang dan feces terbentuk. d) Diet rendah lemak,tinggi protein, tinggi KH sebagai suplemen vitamin yang larut dalam lemak : Ca, Mg, Zn e) H2 antagonis dan penghambat pompa protein mengurangi diare f) Enteral feeding elemented ( vilvonex) dan Polimeric ( isocal, ensure ) 2. Operative : atasi problem SBS, hanya paliatif, dan tidak ada operasi yang efektive. COLON Vaskularisasi kolon : 1. Arteri mesenterica superior a. Arteri ileocolica b. Arteri colica dextra c. Arteri colica media 2. Arteri mesenterica inferior : a. Arteri Colica sinistra b. Arteri haemorhoidalis superior / arteri rectalis c. Arteri colica media cabang sisnistra d. Arteri sigmoidea Catatan : - arteri haemorhoidalis inferior merupakan cabang arteri pudena interna - arteri haemorhoidalis media berasal dari arteri iliaca interna VENA colon : sesuai dengan sistem arteri namun tak masuk ke VCI namun ke VENA PORTA LYMPHE colon: - dilayani sesai arteri regional - nnll preaorta sistema chilli ( duct thoracicus) sistem vena vena subclavia dan jugularis interna. - nnll rectum pemb drh haemorhoidalis superior - nnll canalis analis nnll iliaca interna - nnll anus dan kulit nnll inguinalis superficialis aliran lymphe ke kolon : epiploic ( subserosa) paracolic ( mesocolon ) intermediate ( pembuluh darah) principalis/ pre aortic ( pembuluh darah besar ) Drainase lymphe kolon : plexus lymphaticus pada colon berdasar pada : submucosa, muskularis dan subserosa - Metastas CA RECTI --> dari anus ke paru ok. Aliran Vena canalis analis menuju VCI. - metastase ca colon ke hepar - alyran lymphe berasal muskularis mukosa jika belum mencapai muscularis mukosa mungkin belum metastase Fungsi usus besar : 877 D-Jong / B.ajar I.Bedah 1. menyerap air

agusujianto@gmail.com 2. menyerap vitamin 3. elektrolit 4. eksressi mukus 5. menyimpan feces Fisiologi usus besar : penyerapan H2O ( 700 1000 ml menjadi 180 120 ml ) penyimpanan feces ekskresi mukus aktivitas bakteri Anamnesa gangguan pada usus besar : A. sifat nyeri perut ( kolik/menetap) adakah hub dg makan/defekasi B. rasa tak puas sesudah defekasi ca. sigmoid dan recti C. darah ada tinja (merah atau gelap) D. nafsu makan menurun E. bercampur lendir atau darah F. penurunan berat badan G. rasa lelah Gejala dan tanda yang sering ditemukan pada kelainan colon : - dyspepsia - hematoschezia - anemia - benjolan - obstruksi PEMERIKASAAN penunjang : Foto kontras ganda : barium dimasukan kedalam rectum masukan udara setelah defekasi bubur barium akan tampak lapisan tipis bubur barium pada mukosa kolon , sehingga kelainan mudah dilihat Kontras : - kontras negatif UDARA - Kontras positif barium Endoskopy Aliran Lymphe RECTUM: sigmoid sacral inguinal mengikuti aliran arteri sigmoid superior CLINICAL STAGING DUKES : A. Tumor elum menembus dinding usus tanpa metastase ke kelj Getah bening B. Tumor telah menembus dinding usus dan menginfiltrasi jaringan / organ sekitarnya tanpa metastase ke kelj. Getah bening C. Semua kasus metastase KGB : C1 : dekat lesi primer, C2 : proximal titik ligasi arteri/ vena D. Metastase jauh ; peritoneal seeding, omentum, hati, infiltrasi sekitar batas reseksi. HASIL PEMBEDAHAN / MACAM : 1. Kuratif ( duke A C1 ) seluruh tumor terangkat dan no metastase

agusujianto@gmail.com 2. Reseksi Paliatif : tumor sudah meluas, batas reseksi tidak bebas tumor, dilakukan operasi hanya atas dasar tekhnik operasi yang memingkinkan 3. Unresektable : reseksi tidak mungkin dilakukan dengan aman Dukes D sudah terjadi perlekatan dengan organ sekitar v.cava inferior, aorta, vena porta dan ginjal hanya dilakukan biopsi dan paliatif seperti colostomi dan enterotomi. TEKHNIK PEMBEDAHAN : 1. No Touch Isolation technic of resection 2. Dinilai resektabilitasnya 3. Dimulai dengan pengikatan usus di proximal dan distal tumor untuk mencegah penyebaran 4. ligasi a/ v/l 5. mobilisasi tumor 6. reseksi 7. rekontruksi NAMA/ Jenis RESEKSI Nama Organ yang direseksi Caecum, colon ascenden Flexura hepatica Colon tranversum Colon descenden Flexura lienalis Sigmoid Rectum KONTROVERSI Nama tindakan Hemicolectomi dextra Extended Hemicolectomi Dextra Kolectomi tranversal Hemicolecomi sinistra Reseksi flexura lienalis Sigmoidectomi Miles Reseksi anterior rendah Anterior reseksi Miles/ LAR/ LAR+ Sandwich LAR

Bawah sd 5 cm Tengah ( 5-10cm) Atas(10-15 cm) 5 7 cm > 7 cm

Reseksi anterior rendah ( LAR ) bila didaerah panggul diyakini bersih dari sisa tumor dan derajat histologi baik TINDAKAN PRA BEDAH UNTUK MENGURANGI MASA TUMIOR : Tujuan : - mengurangi masa tumor/ besar tumor - agar lebih mobile, shingga resectable ( curable) sphincter tube saving (+) - mengurangi angka kakambuhan - dikerjakan pada DUKE D MACAM: 1. Radiasi Pra bedah Tujuan : meningkatkan survival mengurangi massa tyumor mengurangi kekambuhan lokal menurunkan jumlah nnll yang terlibat mengurangi sel tumor yang terlepas

agusujianto@gmail.com pada diameter yang tidak viable DOSIS : bervariasi ( 4000 5000 rad) dari depan ke belakang pelvis. Sandwich system pra dan pasca bedah Ca recti stad lanjut dan metastase tapi operable o Pra bedah : 4000 rad 200 rad/ x : 20 x terus menerus o Pasca bedah : 2000 rad, radiasi 200 rad/x : 5x/minggu o Radiasi Kapan operasi setelah radiasi : 1000 rad 5 hari pra bedah, operasi 1 hari kemudian 3000 rad sd 3 minggu untuk LAR puntung proximal harus bebas radiasi 2. Sitostatika pra bedah: 5 FU : 200 mg sup 1 2 kali per hari , 5 30 hari untuk pengurangan massa tumor obat belum ada di Indonesia Ca colon tidak usah diradiasi karena kebanyakan radioresistens dan efek samping pada usus berat Long Sandwich untuk menurunkan penyebaran lokal Short Sandwich down staging menurunkan grading KURABILITAS OPERASI : kurabel jika: 1. tidak ada tumor tersisa secara makroskopis 2. batas reseksi bebas tumor secara mikroskopis 3. CEA 4 6 minggu pra bedah kurang dari 5 ng/ ml Tetap diberikan terapi adjuvant CEA menurun tidak menjamin, curabel masih ada resiko kekambuhan . Adjuvant therapy : - dimulai hari ke 14 post operasi 500 mg 5 FU dalam 200 cc D5% pada hari ke 14 post operasi , loading dose selama 5 hari dan maintenance 500 mg 5 FU 1 minggu sekali. ETIOLOGI / PREDISPOSISI CA COLON/RECTUM : - Polip usus ada hubungan polip colon terutama adenomatosa dan carcinoma colon - poliposis sering bersamaan didiapatkan pada ca colon , juga tdpt pada sigmoid dan rectum COLORECTAL POLYP Maingot : 90 Type Histologi : 5 1. Metaplasia polip/ hyperplasia polip a. Kecil, mungkin ok viral, b. Ditemukan secara kebetulan saat sigmoidostomy c. Tidak potensi maligna d. Tidak perlu therapy.

agusujianto@gmail.com 2. Neoplastik polyp : adenomatous polip ( tubuler, tubulovilous, Vilous : papiler ) 3. Hamartoma td: juvenile polip bleeding dan ulcerasi 4. Inflamatory polyp benign polyp lymphoid 5. Miscellaneus polyps td.: ( leyomyoma, Neurofibroma, Lipoma, hemangioma ) Gambaran klinis : 1. bleeding, terutama hamartoma 2. prolaps 3. ivaginasi 4. colick pain 5. change bowel habits 6. berak lendir darah 7. kadang tanpa symptom Dianostik study : - Sigmoidoskopy PA - Barium enema Therapy : - colonoskopy polypectomi - bila besar ( dasarnya) dan curiga ca, dilakukan laparatomy Sesille Villous Adenoma : - Kecil Excisi - Besar waspada ganas digital palpation - pada rectum dan sigmoid distal Malignant poliposis - polyp yang mengandung sel ganas Terapi tergantung : letak polyp dan KU Intestinal Polyposis : - Familial adenomatous polyosis > > - Herediter dan biasanya juvenill poliposis - Peutz jeghers syndrome Diagnosa : - diare, bleeding ( tidak profuse) -sigmoidoskopy ( tu. Usia 14-15 th) Therapy : Colectomi dengan ileorectal anastomose Ca colon : Etiologi : Ras, diet rendah serat, choleliithiasis, selenium Resiko pada penderita dengan : 1. Colorectal adenoma 2. Satu atau 2 ca colorectal yang telah direseksi dlm bag colon / rectum yang tersisa ( synchronous) Synchronous tumor 1 7 % 3. Familial adenomatous poliposis

agusujianto@gmail.com 4. Keluarga pernah kena ca colorectal 5. Chronic total colitis ulcerative Patologi : Adeno ca colon derajat deferensiasi rendah, Intermediate, Tinggi Metastase : liver venous emboli Peru hematogen Microscopic Ca Colon: 1. Proliferative ( fungating/ papiliferous) 2. Annular ( konstriksi kolon / napkins ring ) 3. ulceratif 4. mucoid 5. primary limits pestica 6. primary multiple ca colon Type proliferatif banyak pada colon Ascenden dan Rectum Type annular : flexura lienalis, rectum dan pelvic colon - Barium enema APPLE CORE Penyebaran : 1. Direc langsung ke jaringan sekitar/celuler 2. limfe 3. hematogen 4. transperitoneum 5. transluminer Sistem Limpoid : 3 1. Intramural aliran dari sub mucosa intramuscular subserosa 2. Intermediate dari dinding usus ke nnll 3. Etramural ikuti aliran pembuluh darah Jenis Keganasan lainpada kolon : 1. Carcinoid 2. Limphoma maligna 3. Leiomiosarkoma Gambaran klinis : 1. nyeri abdomen 2. change bowel habbits 3. rectal bleeding 4. BB menurun 5. massa+ 6. muntah 7. perforasi/ peritonitis 8. Ane mia 9. obstruksi partial/total 10. melena

agusujianto@gmail.com 11. lendir 12. tenesmus 13. inkontinensia feces Study diagnostik : 1. sigmoidoskopy Fiber optic endoskopy 2. Barium enema : double contras lebih baik 3. Colonoscopy 4. Cystoscopy adakah spread ke buli 5. CEA : berguna untuk follow up / tidak punya nilai scoring Prognosa : tergantung derajat malignancy dan staging Benjolan regio umbilicalis , dd: 1. tumor colon tranversum 2. tumor duodenum 3. tumor yeyenum 4. tumor gaster 5. tumor pancreas Case : Lelaki, 59 th BAB darah+ lendir, 5tahun riwayat cholesistectomi. Lab lengkap, Ca 19,9 = 30 bgm CT /BT Dari data tsb : - keluhan lendir darah - 5 th post cholessitectomi - PF. Anemia, RT collaps, tanpa lendir darah - lab . hypoalbumine Diagnosa : - tumor di colon - kolitis Organ sistem apa yang terkena : - Lower GI tract Lower GI tract : Bab lendir darah+ kembung yang sering dd/: - adeno ca colon - kolitis ulcerative - poliposis - disentri amuba - diverticulitis - chrohn desease Dari dd mengarah kemana ? - ada riwayat cholesistectomi Ca Colon Kembung sejak 2 minggu partial obstruksi dd/ adeno ca colon, chrohn desease, colitis ulcerative

agusujianto@gmail.com Polyp besar curiga keganasan Kolitis inflamasi sembuh stenosis stricture obstruksi Anemia keganasan ?, peningkatan ca 19,9 keganasan ? ( chrohn desease bisa meningkat tapi tidak tinggi ) Beda ca colon kanan/ kiri : Dari darah : - darah melapisi feces :kolon kirifeces sudah terbentuk , bab lendir + darah - darah bercampur feces kolon kanan feces masih cair. Kolon kanan : lumen lebih besar, tipis, menonjol ke dalam / furgaring Kolon kiri : lumen lebih kecil, tebal, lumen anulare PX penunjang : - rectoskopi k/p biopsi Perlu rectoscopy atau tidak ? perlu : untuk mencari sichronous tumor/ polyp ; 20 % dan adakah sinchronous cancer : 5 %, juga untuk biopsi. colon in loop lihat pelvis pd wkt pemasangan Colon in loop : bisa untuk screeining tumor extra / intra luminer - kontras mengisi colon sigmoid , dibawah rectum, tampak filling deffect,tidak terisi kontras karena ada penyempitan kesimpulan : kontras tidak mengisi , udara keatas ada obstruksi parsial karena udara bisa melewati stenosis BENTUK tumor colon pada colon in loop : - mukoid, infiltratif diffus, anular, ulceratif , polipoid atau koloid. Diagnosa : tumor colon sigmoid dengan parsial obstruksi Therapy selanjutnya : - staging ( Thorax , USG Abdomen ) metastase tidak ada persiapan operasi dan toleransi baik operasi. Untuk mengetahui sinchronous tumor diatas masa bagaimana caranya ? : - colonoscopy jika probe bisa masuk melalui stricture/ stenosis colonnya. - CT Scan Batas Low GIT dan Upper GIT : treitz ligamen Hubungannya dengan post cholesistectomi : - pasien post cholesistektomi tidakmada penampungan empedu lemak di vesca velea cairan empedu langsung ke usus penyerapan terganggua masuk ke kolon . Sering di kolon kiri karena pasase lambat sehingga terjadi penumpukan zat karsinogenik ditempat tersebut. Therapy : - definitive : hemikolectomi sinistra + sigmoidectomi safety margin minimal : inferior 5 cm dari tumor , upper tumor 10 cm.

agusujianto@gmail.com - perhatikan perbandingan besar tumor dan lumen Catt : statistik usia mendukung bulbus duodeni upper gIT tidak pernah malignancy Ca colon >>>> rectosigmoid Ca colon >>> sigmoid Ca colon >> rectum Ca colon > colon tranversum METASTASE : - THORAX : Paru lymphogen ductus thoracicus V subclavia atrium kanan. - USG : hematogen capsul hepar retropreitoneal feeding 5 Metastase penjalaran tumor : 1. Limfogen 2. Hematogen 3. percontinuitatum 4.intra luminaer 5.transperitoneal seeding Klasifikasi Neoplasma ganas COLON dan RECTUM : WHO I. EPITELIAL TUMOR a. JINAK : i. Adenoma ( Tubular, Vilosa, Tubovilosa) ii. Adenomatous ( poliposis adenomatosa coli ) b. GANAS : i. Adeno carcinoma ii. Adenokarsi noma musinosa iii. Karsinoma sel signet ring iv. Karcinoma sel squamosa v. Karsinoma adenosquamosa vi. Karsinoma tidak berdiferensiasi vii. Karsinoma tak terkalsifikasi II. TUMOR KARSINOID a. Argentafin b. Non argentafin c. Campuran III. TUMOR NON EPITELIAL a. JINAK : i. Leiomeioma ii. Leiomio blastoma iii. Neurilemoma (Scwhannoma) iv. Lipomatosis/ lipoma v. Tumor vaskuler 1. hemangioma 2. limfangioma vi. lain-lain. b. GANAS :

agusujianto@gmail.com ` i. Leiomiosarkoma ii. lain-lain IV. Neoplasma hemotopoetik dan limfoid V. Tumor Tak terklasifikasi VI. Tumor sekunder VII lesi seperti tumor hamartoma Tanda Tumor Ganas : - tumbuh cepat - BB menurun - Change bowel habbit - Umur tua - Massa berbenjol - Batas tak tegas - Mobile - Ikut bergerak saat bernafas Pemeriksaan tambahan : CEA ( carcinogenic Embryonik Antigen ) pra dan pasca bedah untuk menilai respon pengobatan sisa tumor dan kekambuhan : Normal 2,5 un . Jenis keganasan colorectal paling banyak : adenocarcinoma Yang lain : - sarkoma : leyomiosarcoma, angiosarcoma, fibrosarcoma - carcinoid - lymphoma malignum Extendeed Hemicolectomi dextra : karena lebih anatomis dari flexura colli sinistra dibanding colli dextra. anastomose ileum + colon tranversum distal ileum lebih mobile sehingga lebih mudah. Extended Hemicolectomi Sinistra : anastomose colon tyranversum proximal dengan sigmoid Flexura colli sin : - lebih tinggi dan lebih lateral sehingga pada approach operasi lebih sulit - berdekatan dengan lien pole bawah lien sin - ada ligamentum phrenico colica cederai dan pendekatannya sulit. Ada beberapa ligamen LIEN: 1. Ligamentum lienorenalis/ ligamentum phrenico lienalis berisi : - a. Lienalis - v. Renalis - cauda pancreas 2. Ligamentum gastrolienalis berisi: - a. Gastrica brevis - a. Gastro epiploica 3. Ligamentum Lieno colica Hemicolectomi Sequele :

agusujianto@gmail.com - garam empedu as deoxy urea karsinogenik - penyerapan B 12 di ileum terminal jika ileum terminal dipotong tjd gangguan absorbsi garam empedu gangguan penyerapan batu kolesterol / batu kandung embedu. Post cholesistectomi Ca Colon ? siklus enterohepatic menjadi lebih cepat daya serap ileum terlampaui sehingga terjadi kelebihan garam empedu Ca colon ( Stataitik belum jelas ) Jika ileus karena ca colon : - Hartman Procedure sisi proximal colostomi, sisi bawah promontorium KOLOREKTAL PANDUAN PENGELOLAAN ADENOCA KOLOREKTAL Kanker kolorektal deteksi dini 1. Tes darah samar (pd feses) / Fecal occult blood test = FOBT 2. Sigmoidoskopi fleksibel dan kolonoskopi Colok dubur : 1. Keadaan tumor 2. Mobilitas tumor 3. Ekstensi penjalaran Penunjang : 1. Barium enema double contrast (+) Sensitivitas : 65-95% Aman, tidak perlu sedasi, tersedia hampir di seluruh RS, tingkat keberhasilan prosedur tinggi. (-) Lesi T1 sering tidak terdeteksi Akurasi mendiagnosis lesi di rekto-sigmoid dengan divertikulosis rektum rendah Akurasi utk lesi tipe datar rendah Polip < 1 cm sensitivitas 70-95% Paparan radiasi 2. Endoskopi sigmoidoskopi rigid, sigmoidoskopi fleksibel, kolonoskopi Kolonoskopi (+) Sensitivitas 95% Sebagai diagnostik sekaligus terapitik (polipektomi) Dapat identifikasi sekaligus reseksi synchronous polyp Tidak ada paparan radiasi (-) 5-30% tidak dapat mencapai sekum Sedasi IV diperlukan Lokasi tumor dapat tidak akurat Tingkat mortalitas 1:5000 kolonoskopi Rekomendasi : 1. Semua kasus KKR kolonoskopi 2. Bila tidak bisa kolonoskopi Barium enema double contrast + Sigmoidoskopi

agusujianto@gmail.com Penetapan Stadium Pre-Operatif 1. Ekstensi tumor primer dan infiltrasinya 2. KGB regional dan para-aorta 3. Metastasis hepar dan paru 4. Metastasis cairan intraperitoneal CT Scan Abdomino-pelvic atau MRI dan Foto Thorax Bila CT Scan atau MRI tidak tersedia USG Trans-abdominal Radiasi pada Ca Rekti : Mengurangi resiko rekurensi lokal Meningkatkan kemungkinan dilakukan preservasi sfingter Meningkatkan tingkat resektabilitas (pd tumor locally advanced / tidak resektabel) Mengurangi jumlah sel tumor yang viable me kontaminasi dan penyebaran melalui aliran darah

Table 2313. Standard Resections of the Colon Tumor Location Cecum Resection Right hemicolectomy Right hemicolectomy Extended right hemicolectomy Extended right hemicolectomy (Transverse colon resection) Splenic flexure Descending colon Sigmoid colon Extended left hemicolectomy Description of Extent Terminal ileum to mid transverse colon, right flexure included Terminal ileum to mid transverse colon, right flexure included Terminal ileum to descending colon (distal to left flexure) Terminal ileum to descending colon (distal to left flexure) Transverse colon (including both flexures) Major Blood Vessel Ileocolic artery, Right colic artery, Right branch of mid colic artery Ileocolic artery, Right colic artery, Right branch of mid colic artery Ileocolic artery, Right colic artery, Mid colic artery Ileocolic artery, Right colic artery, Mid colic artery Mid colic artery 5 cm Safety Margin 5 cm

Ascending colon Hepatic flexure Transverse colon

5 cm

5 cm

5 cm

Right flexure to rectosigmoid Mid colic artery, Left colic colon (sigmoid, beginning of artery, Inferior mesenteric rectum) artery

Left hemicolectomy Left flexure to sigmoid colon Inferior mesenteric artery, (beginning of rectum) Left branch of mid colic artery Rectosigmoid resection Descending colon to rectum Superior hemorrhoidal artery, Inferior mesenteric artery

5 cm

5 cm

agusujianto@gmail.com STADIUM HISTOPATOLOGIS Sistem Dukes A : tumor terbatas pada dinding rektum, tidak ada ekstensi ke jar ekstra rektal, KGB (-) B : Tumor tumbuh melewati dinding rektum, jar ektra rektal, KGB (-) C : Metastasis ke KGB Sistem Dukes Modifikasi Astler-Coller A : Tumor terbatas lapisan mukosa B1 : Invasi sampai muskularis propia B2 : Invasi menebus muskularis propia C1 : B1 + KGB C2 : B2 + KGB D : Metastasis jauh Sistem TNM

TNM classification
T= primary tumor N= regional lymph nodes

Tx: primary tumour cannot be assessed T0: No evidence of primary tumour Tis: Carinoma insitu T1: Tumour invades submucosa T2: Tumour invades muscularis propria T3: Tumour invades muscularis propria into subserosa or perirectal/ pericolic tissue non peritoneal T4. Tumor directly invades other organ or perforated

Nx: Regional l.n. cannot be assessed N0: No regional l.n. metastasis N1: Metastasis in 1 to 3 reg. l.n. N2: Metastasis in 4 or more reg. l.n. M= Distant metastasis

Mx: Distant metastases cannot be assessed M0: No distant metastasis M1: Distant metastasis

PRACTICE PARAMETERS FOR COLON CANCER Synchronous Colon Cancer Insidens 2-9% SCC dapat dilakukan 2 reseksi terpisah atau subtotal kolektomi tergantung dari lokasi dari tumor dan variasi faktor pasien. Tidak ada beda outcome atau komplikasi antara 2 teknik tersebut Ekstensi pada Organ yang berdekatan Terjadi pada 15% kasus Ca Colon

agusujianto@gmail.com Ca Colon yang menginfiltrasi organ didekatnya sebaiknya direseksi secara en bloc kadang sulit membedakan apakah perlekatan tsb akibat inflamasi atau memang malignancy Reseksi synchronous dari Metastasis Hepar 10-20% akan ditemui metastasis hepar saat reseksi kolon Eksisi / Ablasi dari tumor bila dapat dipertanggungjawabkan longterm survival Reseksi anatomis terbaik dilakukan setelah reseksi kolon Bisa dilakukan saat reseksi kolon, bila : o Limited metastatic disease o Reseksi subsegmental atau metastasectomy o Evaluasi hepar tidak ada gross residuial metastasis Reseksi metastasis dapat dilakukan bila : o Reseksi kolon minimal blood loss atau kontaminasi o Kondisi pasien memungkinkan untuk dilakukan 2 prosedur tsb o Reseksi dapat dicapai dengan margin minimal 1 cm o Insisi harus dapat mencapai untuk dilakukan reseksi hepar o Ahli bedah harus terbiasa utk reseksi hepar Role of Oophorectomy 2-8% terjadi metastasis pada ovarium Dilakukan reseksi en bloc Operative Issues EMERGENT 1. Obstruksi akibat Ca Colon Obstruksi ca colon kanan / tranversum hemikolektomi dex atau extended hemikolektomi dex Anastomosis primer ileokolika (without a colonic lavage) aman dan efektif Namun masih tergantung kondisi durante operasi, kondisi umum pasien, dan ada tidaknya faktor2 yang memerlukan stoma Obstruksi kolon kiri variasi pilihan : o Reseksi dengan end kolostomi Hartmanns pouch (procedures) o Reseksi dengan on-table colonic lavage dan anastomosis primer o Subtotal koleltomi dengan ileoanal anastomosis Operasi 3 tahap Diversi Reseksi Tutup kolostomi o Less advantageous high mortality and morbidity rates o Jarang hanya dilakukan proksimal diversi saja hanya dipakai pada keadaan pasien dengan tumor yang tidak resektabel atau resiko operasi yang tinggi Most recent development pasang colonic wall stent Colonic stenting aman dan efektif untuk obstruksi akut memungkinkan dilakukan single-stage surgery berikutnya 2. Perforasi kolon Perforasi kolon kanan dilakukan reseksi Peritonitis (+) anastomosis primer mungkin tidak bijak end ileostomi, pungtum distal bisa sebagai mucous fistel atau sbg Hartmanns pouch Alterrnatif lain bila kontaminasi minimal reanastomosis usus primer dengan atau tanpa diversi feses Perforasi kolon kiri Hartmann prosedur

agusujianto@gmail.com Bila kontaminasi minimal dapat dilakukan ileorektal / ileosigmoid anastomosis dengan / tanpa diverting loop ileostomy Perforasi kolon kanan akibat tumor kolon kiri subtotal kolektomi Diversi feses tergantung kondisi durante operasi MANAJEMEN KARSINOMA REKTAL ACS Surgery Ca Kolon lokal rekurensi jarang terjadi Ca Rekti angka rekurensi bila pembedahan saja cukup tinggi o LAR 16,2% o APR 19,3% Semakin tinggi stadium semakin tinggi angka rekurensi o Dukes A 8,5% o Dukes B 16,3% o Dukes C 26% Tujuan terapi Ca Rekti Sphincter preservation Operatif : o Reseksi Radikal LAR Resiko leakage anastomosis 10-30% me morbiditas & mortalitas & re-operasi Perlu dilakukan diverting ileostomi sementara Kemoradiasi preoperatif tidak me kemungkinan leakage Kemungkinan disfungsi berkemih dan sexual APR Dilakukan kurang lebih pada 60% kasus Ca Rekti Preoperatif kemoradiasi tumor downstaging APR o Lokal Eksisi Transanal Trans-spincteric, Transcoccygeal sdh tdk dipakai Transanal endoskopic microsurgery (TEM) Prosedur lokal eksisi awalnya untuk pasien yang tidak layak/fit untuk pembedahan mayor Syarat : Early stage Lesi T1-2, N0 Seleksi dengan EUS (Endorektal ultrasound) Lesi < 4 cm dalam diameter Lesi tidak melebihi sepertiga dari sirkumferensial Letaknya < 8 cm dari anal verge Diferensiasi jelak dan invasi lymphovascular rekurensi Batas reseksi

agusujianto@gmail.com o Batas reseksi distal 2-5 cm dianggap batas minimal untuk reseksi kuratif o Beberapa studi batas distal reseksi < 2 cm tidak berhubugan dgn tingginya rekurensi lokal atau menurunkan survival o Namun bahkan batas < 1 cm yang secara histologis (-) sudah cukup pada pasien yang dilakukan terapi kemoradiasi o Batas radial harus dilakukan, dinilai dengan serial slicing and evaluation of multiple coronal section of the tumor and the mesorectum o Batas radial < 2 mm me lokal rekurensi Adjuvant Therapy

MAINGOT 1290 Diagnostic Studies Colonoscopy Examine seluruh kolon, polipektomi memungkinkan, biopsi Pitfall kadang seluruh kolon tdk dpt dicapai 5-10% Komplikasi akibat kolonoskopi yang memerlukan tindakan bedah 0,1-0,3% Colon in loop (Barium enema) double contrast Lesi Apple-core Striktur dengan ireguler pd mukosa Filling defek Lesi polipoid Diagnosis tentukan operabilitas dan resektabilitas Operatif (AM) Eksisi Tangensial o Batas reseksi harus sampai pangkal arteri o Menurunkan rekurensi lokal Batas distal tujuan utama : Sfingter saving Grading histopatologis beda grading akan membedakan penanganan : o Dengan tumor ukuran sama kecepatan tumbuh dan kecepatan metastasis akan lebih tinggi pd poorly differentiated o Penyrbaran kanker kolorektal : Perkontinuatum Intraluminer Seeding peritoneal Limfogen Hematogen o Peyebaran perkontinuatum pd poorly diff melalui mesorektal >> , highly infiltrated Beda reseksi pada tumor kolon dan divertikulosis : o Pada tumor kolon/rektum harus memperhatikan ligasi pada arteri tertentu, tgt letak tumor dan reseksi secara tangensial

agusujianto@gmail.com o Pada divertikulosis tidak perlu memperhatikan pendarahannya ( reseksi pada tepi kolon sudah cukup)

ANATOMI KOLON (Keighley I 10)

agusujianto@gmail.com

agusujianto@gmail.com

agusujianto@gmail.com

INFLAMATORY BOWEL DISEASE OTHER TYPES OF COLITIS Schein XXIV 205 Kolitis ulseratif Hanya mengenai mukosa Dapat sembuh dengan proktokolektomi Crohns disease Mengenai seluruh lapisan usus Dapat terjadi dimana saja sepanjang traktus gastro-intestinal Tidak sembuh dengan pembedahan rekuren

agusujianto@gmail.com Yang mengalami kenaikan CEA 19% Normal perokok 3% non 73,2% perokok Ca entodermal

Keterangan

15% kadar < 5 ng/ml 2,7% kadar < 5 ng/ml 25% dengan CEA 2,6-5 ng/ml 27,4% dengan CEA 5,1-20 48,5% ng/ml 39,9% 20,8% dengan CEA > 20 Ca. ektodermal 33,7% ng/ml Penyakit ganas 39,1% dengan CEA < 10 non Ca ng/ml Penyakit non Ca 30,3% dengan CEA < 5 ng/ml 23,8 dengan CEA < 5 ng/ml Nilai normal CEA (0-2,5) ng/ml.Dikutip dari Hoffman. F, Roche. L : CEA Roche Test. F. Hoffman-La Roche Co.Ltd. Switzerland : 1975. 9-31. Hubungan kadar CEA dengan orang normal dan berbagai penyakit CEA A. CEA (Antigen Karsino-Embrionik) 1. Biokimia CEA merupakan senyawa kompleks protein-polisakharid/glikoprotein dengan bobot molekul sekitar 200.000 dan dalam molekulnya diketahui terkandung sejumlah galaktosa, mannosa, fruktosa, glukosamin, asam sialat dan sedikitnya 14 jenis asam amino. Senyawa ini pertama kali ditemukan pada tahun 1965 oleh P. Gold dan S.O.Freedman pada adeno-carcinoma kolon, dalam upaya memastikan adanya antibodi yang spesifik tumor. CEA merupakan suatu antigen oncofetal, artinya antigen ini dibentuk oleh jaringan fetus normal dan beberapa keganasan. Pada embrio dan fetus manusia, CEA ditemukan pada usia dua sampai enam bulan kehamilan dalam jaringan saluran pencernaan. Dalam pertumbuhan selanjutnya produksi CEA dalam fetus akan menurun sampai mencapai sekitar 2,5 ng/ml darah dan dalam kehidupan manusia sehat selanjutnya tidak pernah meningkat secara berarti lagi kecuali pada perokok, meskipun penjelasan hubungan peningkatan CEA pada perokok belum diketahui. Saat ini terdapat dua metode untuk pemeriksaan CEA dalam darah yaitu secara RadioImmuno-Assay (RIA) dan Enzym-Immuno-Assay (EIA). Keduanya berdasarkan pada pembentukan komplek Antigen-Antibodi antara CEA dalam darah dengan antibodi CEA yang ditambahkan. 2. Fungsi Molekul CEA merupakan bagian dari Immunoglobulin Supergene Family yang bertanggung jawab terhadap kesamaan fungsi antara anggota famili. Beberapa fungsi tersebut antara lain adalah meningkatkan kemampuan metastasis sel ganas. CEA dapat mengatur adhesi antar sel dan dapat bertindak sebagai molekul adhesi tambahan, dalam interaksi antara epitel sel dan kolagen. Adanya CEA yang berlebihan, pada permukaan sel-sel karsinoma kolon membantu perusakan ikatan antar sel dan antar sel dengan kologen. Jadi pada CEA yang berlebihan dapat mencetuskan kekacauan arsitektur histologi sel, sehingga menyebabkan terjadinya migrasi. Di dalam sirkulasi, CEA mampu meningkatkan perlekataan sel-sel tumor di dalam kapiler. Hal ini telah dibuktikan, tumor yang memproduksi CEA mempunyai kemampuan implantasi di hepar

agusujianto@gmail.com lebih besar dibandingkan dengan tumor yang tidak memproduksi CEA. Dalam percobaan binatang telah dilakukan penelitian dengan memberikan CEA bersama-sama sel kanker yang disuntikkan, ternyata mampu meningkatkan kemampuan sel kanker untuk tumbuh di dalam hepar. CEA juga mempunyai fungsi mengatur immunologi dengan menghambat kerja sama T-B sel, meningkatkan kegiatan Supressor T sel dan menghambat Killer Cell. Kemampuan CEA dalam menghambat Killer Cell dengan cara menghambat sitolisis, menghambat infiltrasi dan daya adhesi killer cell pada sel kanker. Sehingga keganasan dengan kadar serum CEA yang tinggi mempunyai prognosis yang buruk karena sel tumor mempunyai daya tahan yang baik terhadap fungsi immunologis dan mempunyai potensi terjadinya metastasis. 3. Penyebaran Sel Tumor Sel kanker dapat menyebar melalui tiga cara, yaitu secara langsung, melalui sistem pembuluh getah bening dan melalui sistem pembuluh darah. Proses penyebaran secara langsung dimulai dengan proses invasi dan infiltrasi sel kanker disekitarnya pada jaringan normal, dapat juga berasal dari sel kanker yang lepas di dalam lumen usus, kemudian ikut aliran makanan dan tumbuh di lumen yang lebih distal. Apabila sel kanker telah menembus serosa, dapat juga menyebar langsung ke organ sekitar atau lepas kemudian inplantasi di tempat lain. Penyebaran melalui sistem pembuluh getah bening dan pembuluh darah merupakan proses metastasis. Pengertian metastasis merupakan suatu perkembangan inplant sekunder tanpa berhubungan dengan kanker primernya. Sedangkan batasan metastasis menurut Dorlands Ilustrated Medical Dictionary adalah Transfer of diseases from one organ or part to another not directly connected with it. Proses metastasis terjadi melalui beberapa kejadian, antara lain dimulai dengan proses invasi jaringan sekitar, kemudian mengadakan infiltrasi ke pembuluh getah bening atau pembuluh darah. Sel kanker lepas ke sirkulasi dan melakukan perjuangan untuk mempertahankan hidup, akhirnya ditemukan kecocokan antara sel kanker dengan lingkungan mikro suatu organ. Proses dapat berlanjut dengan penetrasi lagi ke pembuluh getah bening dan pembuluh darah, akhirnya terjadi metastasis jauh. Invasi semula diduga merupakan proses pasif, yaitu terjadi karena adanya tekanan yang diakibatkan oleh pertumbuhan tumor yang progresif. Namun banyak bukti yang kurang menyokong yaitu pada tumor jinak yang jelas memberikan penekanan pada jaringan sekitarnya namun tidak dijumpai adanya invasi. Hal ini dibuktikan oleh penelitian Meyvisch, dkk pada tahun 1983 dan Thorgeirson, dkk tahun 1984. Invasi merupakan serangkaian proses yang diawali dengan pengrusakan membran basalis yang sebagian besar disusun oleh kolagen tipe IV. Setelah membran basalis rusak, sel kanker akan masuk ke stroma dan jaringan ikut. Kelangsungan hidup tumor hingga mencapai diameter 150 mikro masih dapat didukung oleh kondisi mikronya, namun selebihnya untuk kelangsungan hidupnya perlu angio genesis. Willis tahun 1973 menyatakan bahwa metastasis pada umumnya melalui hematogen, hal ini disebabkan karena pada neoplasma ganas akan menjadi peningkatan vaskularisasi sehingga memungkinkan terjadinya invasi ke aliran darah. Namun menurut Del Regato dan Van De Valde tahun 1977, justru sering terjadi metastasis lewat limfogen karena dinding pembuluh getah bening lebih tipis yang sangat mudah dilalui oleh sel kanker. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron, dinding pembuluh getah bening tampak banyak mempunyai jendela, tidak semua pembuluh getah bening mempunyai lamina basalis dan ikatan antara endotel tidak kuat. Tahun 1986, Nicholoson melakukan penelitian mengenai metastasis ini. Dari hasil penelitian tersebut disimpulkan bahwa metastasis secara limfogen diduga dapat terjadi sebelum metastasis hematogen dan metastasis hematogen diperkirakan berasal dari kelenjar getah bening regional. 4. Derajat Deferensiasi Sel Derajat deferensiasi sel mempengaruhi prognosis penderita, semakin jelek deferensiasi sel semakin cepat pertumbuhan dan semakin tinggi derajat keganasan sel kanker tersebut. Derajat

agusujianto@gmail.com deferensiasi sel dibedakan menjadi ; G1 atau deferensiasi baik, G2 atau deferensiasi sedang, G3 atau deferensiasi jelek dan G4 atau tanpa deferensiasi/anaplastik. Keganasan dengan deferensiasi baik, pada umumnya CEA ditemukan pada permukaan membran sel, terutama pada daerah aplikal dan sedikit daerah lateral. Juga terdapat di dalam sitoplasma. Sedangkan keganasan dengan deferensiasi jelek, CEA ditemukan pada seluruh permukaan membran sel dan di dalam sitoplasma. CEA yang ditemukan pada seluruh permukaan sel tumor, mempunyai prognosis yang lebih buruk dan peningkatan kadar CEA plasma lebih tinggi. B. KARSINOMA KOLO-REKTAL Pada stadium dini Karsinoma Kolo-rektal hanya membentuk daerah penebalan yang terlokalisir pada mukosa normal atau terdapat benjolan keras (nodule) pada adenoma yang telah ada. Pada perkembangan selanjutnya, masa akan menjadi beberapa bentuk : a Polipoid (Cauliflower carcinoma) b Uleseratif c Anuler (Stenosing carcinoma) d Infiltratif e Koloid Bentuk tumor tidak berpengaruh secara langsung terhadap peningkatan kadar CEA darah, tetapi tergantung kemampuan kedalaman invasinya. Karena sumber aliran limfe terdapat pada lapisan muskularis mukosa, maka keganasan kolon bila belum mencapai lapisan muskularis, kemungkinan besar belum ada metastasis. Hubungan besar tumor dan peningkatan kadar CEA darah menurut penelitian J.P.Arnaud tahun 1979, didapatkan bahwa peningkatan besar tumor sampai dengan diameter 7 cm pada setiap stadium tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna. Tetapi hubungan antara kenaikan kadar CEA dan peningkatan stadium berdasarkan Duke, sangat signifikan. Hal ini disebabkan karena pengaruh derajat penyebaran tumor. Sedangkan untuk tumor dengan diameter lebih 7 cm, penambahan besar tumor akan diikuti dengan peningkatan kadar CEA yang signifikan pada masing-masing stadium. Derajat penyebaran tumor disini tidak berpengaruh langsung terhadap peningkatan kadar CEA. Keadaan yang dapat menyebabkan proses destruksi tumor dapat meningkatkan kadar CEA darah. Beberapa hari setelah Radioterapi, khemoterapi atau manipulasi pada tumor seperti keadaan obstruksi usus dapat meningkatkan kadar CEA. TNM Tumor Primer (T) Tx : Tumor primer tidak dapat ditentukan. T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer. Tis : Karisnoma in situ : intra epitelial. T1 : Tumor invasi ke lapisan sub mukosa. T2 : Tumor invasi ke lapisan muskularis. T3 : Tumor invasi ke lapisan sub serosa. atau jaringan para rektal atau para kolik non perotoneal. T4 : Tumor invasi langsung ke jaringan/organ sekitar dengan/tanpa perforasi Peritoneum viserale. Limponodi Regional (N) Nx : Limponodi tidak dapat ditentukan. N0 : Tidak ada metastasis pada limponodi. N1 : Metastasis pada 1-3 limponodi para kolik/para rektal. N2 : Metastasis pada 4 atau lebih limponodi para kolik/para rektal. N3 : Metastasis pada limponodi sepanjang trunkus vaskularisasinya.

C.

agusujianto@gmail.com Metastasis M Karsinoma Kolo-rektal dapat metastasis pada semua organ, yang tersering pada hepar dan paru. Mx : Metastasis belum dapat ditentukan. M0 : Tidak ada metastasis. M1 : Ada metastasis. Stadium Stadium O Tis N0 M0 Stadium I T1 N0 M0 T2 N0 M0 Stadium II T3 N0 M0 T4 N0 M0 Stadium III Any T N1 M0 Any T N2 M0 Any T N3 M0 Stadium IV Any T Any N M1 UJIAN NASIONAL COLORECTAL UMUM ( DIGESTIVE ) By CDR, Agt - 2006

agusujianto@gmail.com

A. Identitas :

ANAMNESA - Jenis kelamin : Laki-laki - Usia : 50 th

Tujuan : untuk memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu, dimana kita akan tahu pada populasi tersebut penyakit penyakit apa yang sering terjadi dan yang jarang terjadi. Tanyakan pula : Tujuan : Lulusan apa Pekerjaan Sosial ekonomi

untuk menilai reabilitas jawaban penderita. ( keluhan yang membawa penderita datang

Keluhan Utama : Sakit seluruh perut depan berobat )

agusujianto@gmail.com Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four Sacred seven : 1. Lokasi 2. Oncet 3. Kwalitas 4. Kwantitas 5. Modifyng factor - Yg memperberat Yg memperingan 6. Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama ) 7. Disusun secara kronologis. Tujuan : Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbedabeda. Founndamental Four : ( RPD, RPS, RPK, SOS-EK ) Tujuan : mencari faktor resiko Guna factor resiko : memperkuat diagnosa mencegah rekurensi edukasi penatalaksanaan selanjutnya

SACRED SEVEN 1. Lokasi - Dimana : seluruh perut depan - Awalnya dimana dan saat ini dirasakan dimana : sejak awal dirasakan di seluruh perut depan. - Nyeri pada daerah punggung (-) 2. Oncet bertambah Sejak kapan : sejak 3 bl Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat : tidak makin

Tujuan : Akut : o/k peradangan ( itis ) - Kronis : o/k tumor - Kronis eksaserbasi akut 3. Kualitas Jenis : koliek ( hilang timbul ) / spasme ( terus menerus ) Sifat : tajam / tumpul menetap / dijalarkan

hilang timbul dan tidak dijalarkan


Nyeri hilang timbul ( koliek ) : berasal dari organ berongga intra peritoneal. dd : Trak. Digestivus Trak. Biliaris dari hipokondriaka kanan dijalarkan ke lateral kanan hingga

agusujianto@gmail.com ujung bawah scapula kanan Trak. Urinarius : Ureter 1/3 prox : pinggang sudut kosto vertebra epigastrium testis Ureter 1/3 tgh : pinggang umbilikus Ureter 1/3 distal : pinggang supra pubik scrotum

Bukan dari organ retro peritoneal o/k : nyeri tidak dirasakan sampai punggung 4. Kwantitas Contoh : VU penuh ( 150 cc ) tiap 3 jam Peristaltik usus tiap 15 20 detik sekali

5.

Modifying Factor Faktor faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama ( rasa sakit ) apakah rasa sakit dipengaruhi oleh makan atau tidak : tidak, makan dan minum seperti biasa Mod. Faktor untuk Colorectal tidak ada Gejala Penyerta 1. Mual 2. Muntah 3. Rasa penuh di perut Nafsu makan 5. BB 6. BAK 7. BAB : (-) : (-) : (-) : (+) : tidak tau : t.a.k : teratur ( 2-3 kali sehari ) kadang cair lembek,

6.

4.

kadang sulit darah dan lendir (-) Anamnesa : darah dan lendir (-), bukan berarti tidak terjadi atau tidak ada perdarahan o/k : dapat terjadi occult bleeding ( perdarahan yang tersamar). Anemis pada Ca Colorectal dapat terjadi o/k : 1. Perdarahan ( occult bleeding ) 2. Malabsorbsi - anemia perniciosa, deff. vit. B 12 ( penyakit ada pada ilium terminal ) yang akan disertai malabsorbsi garam empedu. 7. Disusun secara kronologis ( done ) FOUNDAMENTAL FOUR RPD: riwayat operasi (-) pernah periksa ke dokter/ diberi obat/ dirawat (-) RPK : - riwayat keluarga menderita tumor sal cerna, radang usus, Ca.payudara (-) Kira- kira penyakitnya dimana : Organ intra peritoneal yang berongga ( trak. Digestivus )

agusujianto@gmail.com o/k : nyeri daerah dorsal (-) bukan nyeri dari trak. Biliaris bukan dari ureter Bila dari trak. Digestivus, di bagian mana : Di distal ileocaecal junction o/k : 3 bulan tidak disertai mual, muntah dan ada keluhan diare

B. TV Conj.palp ABD

PEMERIKSAAN FISIK : : baik agak anemis : daerah cranial umbilikus tampak menonjol massa solid, uk : 8 x 6 cm, permukaan tidak rata, batas tidak tegas, ikut bergerak saat bernafas H/L tak teraba NT (-) : dbn

RT

Perlu pemeriksaan fisik apa lagi : Carnet test : (+) Batas batas regio umbilikalis : Batas kranial : pertengahan garis antara incisura jugularis dengan siphisis pubis. Batas kaudal : Bidang khayal transtuberkularis = bidang horisontal yang melalui tuberkulum crista iliaca kanan dan kiri. Batas lateral : Bidang khayal mid inguinal kanan dan kiri Bidang khayal transpilorika =

Bidang horisontal yang melalui

Organ pada regio umbilikalis : 1. Gaster ( sebagian ) 2. Duodenum 3. Jejunum ( sebagian ) 4. Colon transversum

agusujianto@gmail.com 5. Omentum mayus 6. Pankreas 7. Aorta abdominis 8. Vena cava Mengapa dari organ intra abdominal : o/k : Carnet test (+) Ikut bergerak saat bernafas Apakah mungkin dari duodenum : tidak o/k : tumor berukuran besar, bila terdapat pada duodenum maka akan terdapat tanda tanda obstruksi karena penekanan ( mual/muntah/gbr dan grk usus (+) Apakah mungkin dari pancreas / dari pancreas yg menginfiltrasi colon transversum - tidak - o/k : pancreas terletak retroperitoneal rasa sakit akan terasa didorsal nyeri akan menetap nyeri tidak koliek tidak ikut bergerak saat bernafas Apakah mungkin dari lambung : tidak o/k : tidak ada keluha mual, muntah dan rasa penuh di perut Kemungkinan dari penderita ini : tumor colon transversum Benigna atau maligna : maligna o/k :

usia tua angka malignancynya tinggi

Jenis yang paling banyak : Adenocarsinoma Jenis yang lain ( jarang ): Limfoma maligna Leiomiosarkoma Pemeriksaan apa yang akan dilakukan : Darah rutin Albumin SGOT/SGPT GDS CEA CT Scan abd X foto thorax Colonoscopi

agusujianto@gmail.com Ct- scan abd untuk apa : untuk staging dan melihat metastase

Mengapa tidak dengan USG abd : relevansi jelas akurasi untuk staging dan melihat metastase ( di hepar, peri kolika, para aorta )lebih tinggi ct scan - Ct scan rekomendasi tingkat A sedangkan USG abd rekomendasi tingkat C ( bila tidak ada ct-scan ) Mengapa dilakukan colonoscopi, kok tidak colon in loop : o/k : colonoscopy rekomendasi tingkat B memiliki akurasi 95 % Jika colonoscopy tidak ada atau tidak dapat dilakukan : dilakukan sigmoidoscopi dengan colon in loop ( barium enema kontras ganda ) Mengapa dilakukan sigmoidoscopi : kadang kadang colon sigmoid overposisi dengan rektum sehingga bila dengan colon in loop tidak akan terlihat Gambaran limfoma maligna pada colon in loop : filling defect Apakah bisa membedakan limfoma maligna dengan tumor colon dengan menggunakan colon in loop : tidak bisa o/k :pada limfoma yg membesar adalah lifonodi pada mesokolon dan pleques peyeri di kolon yang akan tampak sebagai fiiling defect pada colon in loop, sedangkan pada tumor kolon yang mukosanya masih baik juga akan tampak sebagai filling defect pada colon in loop. - Namun pd tumor kolon dg mukosa yg sudah rusak akan tampak sebagai filling defect dg permukaan yg tidak rata ( apple core appearance) Apa keuntungan colonoscopy : dapat menemukan polip yang kecil dapat langsung melakukan biopsy Apa kerugian colonoscopy : perforasi sulit melihat synchronous tumor o/k : lumen akan mengecil karena tumor shg probe tidak dapat masuk. (dapat dilakukan dengan colon in loop double kontras ) Hb : 9,4 gr%

agusujianto@gmail.com CEA : 5 ng/ml Lain-lain : Baik Ct scan, x foto thorax : tdk metas ke hepar Colonoscopi + PA : adenocarsinoma di pertengahan colon transversum Apa yang akan dilakukan : Operasi ( pikirkan resektebel atau tidak, jika resektabel lanjutkan dg follow up 5 years survival rate ) Persiapan operasi : AB profilaktik transfusi PRC profilaktik tromboemboli vena Mengapa AB profilaktik, apa yang dipakai : o/k termasuk operasi potensial contaminated Cefotaxim 1 gr iv + metronidazole 15 mg/kgbb 1 jam pre op Mengapa pakai AB itu : o/k sesuai pola kuman di usus Mengapa 1 jam pre op : o/k diperkirakan dalam 1 jam telah melakukan reseksi sehingga MIC masih cukup untuk menutupi masa kontaminasi. jika diberikan jauh sebelumnya , kontaminasi akan dapat terjadi krn MIC AB nya rendah Apakah perlu preparasi colon / mechanical bowel preparation : tidak o/k : dari berbagai cara preparasi dg berbagai agen, tidak ada satupun yang memberikan hasil baik. dg preparasi colon, feses akan menjadi cair sehingga dapat bocor pada tempat anastomosis. tidak nyaman bagi pasien Jika memang diperlukan, dapat dilakukan on table bowel cleansing, namun butuh waktu lama ( 3 jam ) Apakah transfusi dapat membuat penyebaran tumor menjadi cepat : belum ada penelitiannya Apa pilihan operasinya : Extended hemicolectomi dex Extended hemicolectomi sin Colectomi transversal Cara Extended hemicolectomi dex : identifikasi a. Colica dex, a. Colica media, a. Iliocolica lakukan ligasi dulu agar tidak ada tumor metas keluar

agusujianto@gmail.com Extended hemicolectomy sin : kerugiannya apa : pitfallnya taunya ureter : Kesulitan dalam anastomosis, karena flexura lienalis letaknya tinggi. : ureter sin

terlihat putih, gilig, tidak ada pulsasi, tetapi ada peristaltic

landmark utk mengidentifikasi ureter saat hemicolectomy sin : a. iliaca external sin

Extended Hemikolektomi dx : keuntungan : : lebih mudah dalam tehniknya mengganggu fungsi ileum terminal ileum + 10 cm dari ileocaecal junction. Ctt: Radikalitas colon reseksi harus > 5cm dari batas tumor. Fungsi ilium terminal : Sebagai siklus entero hepatic Gr. Empedu absorbsi ilium terminal - v.porta hepar pitfall : : duodenum ( saat melepaskan flexura hepatika )

kerugian karena harus memotong

Colectomi transversal - keuntungan terganggu. lienalis. kerugian

fungsi ileum terminal sebagai absorbsi vit B12 dan system enterohepatik bilier tidak : harus membebaskan flexura hepatica dan Anastomosisnya bisa tegang

kegagalan anastomosis

Incisi yang dipakai : - Paramedian kanan - Cara :

incisi kutis dan sub cutis pada pertengahan rectus abdominis

agusujianto@gmail.com tajam sisihkan musculus rectus abdominis ke lateral buka vagina musculi recti lamina posterior dan buka peritoneum buka vagina musculi recti lamina anterior secara

Mengapa tidak Pararectal kanan : tidak dilakukan incisi ini karena memotong vasa/n. Intercostalis. semakin panjang incisinya, makin banyak vasa/n yang terpotong akibatnya: hernia incisional karena kelemahan dinding rectus Lapisannya apa saja : - incisi kutis dan sub cutis - vagina musculi recti lamina anterior - rektus abdominis disisihkan ke medial Tumor ( T ) intercostalis - primer Vasa/ nervus Tx - vagina : primer musculi Tumor recti lamina posttdk dapat ditemukan T0 - dan buka : peritoneum Tidak ditemukan tumor primer Tis : Carcinoma insitu : invasi intraephitelial ke lamina propria T1 Tumor pada mukosa sampai submukosa Normal CEA= :2,5-5 ng/ml T2 : Tumor asmpai muscularis propria T3 : Sampai ke subserosa / perikolika / perirektal T4 : Sampai seluruh ketebalan colon/rektum dan organ sekitar Kelenjar limfe regional ( N ) Nx : KGB regional tdk dapat ditemukan N0 : Tidak terdapat pembesaran KGB regional N1 : 1-3 KGB regional N2 : >4 KGB regional TNM Metastase jauh ( M ) Mx : Tdk dapat ditemukan adanya metastase jauh M0 : Tidak ada metastase jauh M1 : Metastase jauh (+)

STADIUM DUKES Stage 0: Tis N0 M0 Stage I : A Stage II: B Stage III: T1 T2 T3 T4 AnyT N0 N0 N1 N0 M0 A / B1 N0 M0 B2 / B3 M0 M0 C1 / C2 / C3 C M0 ASHLER COLLER -

agusujianto@gmail.com

ASHLER COLLER ( berdasarkan kedalaman infsasi tumor, keterlibatan llnn dan adanya metastasis jauh ) Stadium A Stadium B1 : : hanya terbatas pada mukosa

sudah masuk muskularis propria B2 : sudah masuk sub serosa B3 : sudah sampai struktur - struktur yang berdekatan : : sudah ada keterlibatan llnn ( C1 C3 ) sudah ada metastasis scr limfogen atau hematogen

Stadium C Stadium D

DUKES ( berdasarkan penyebaran langsung dan metastasis ke sistim limfatik ) Stadium sistim limfatik Stadium Stadium B : C : pertumbuhan mengarah ke jaringan diluar rektum tidak mengenai sistim limfatik sudah mengenai sistim limfatik A : pertumbuhan ke arah dd.rektum tidak mengarah pada jaringan diluar rektum dan

KEMOTERAPI Rekomendasi tingkat A

agusujianto@gmail.com 1. Stadium I / Dukes A 2. Stadium III / Dukes C 3. Stadium IV / Metas oxaliplatin 6 bl Rekomendasi tingkat B Stadium II A / Dukes B1

: :

tidak diberi kemoterapi kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl : kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl +

dipertimbangkan untuk kemoterapi

Rekomendasi tingkat D Stadium II B / Dukes B2: kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl

Contoh soal Ca Recti. A. ANAMNESA Identitas : - Jenis kelamin : laki-laki - Usia : 45 th Tujuan : untuk memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu, dimana kita akan tahu pada populasi tersebut penyakit penyakit apa yang sering terjadi dan yang jarang terjadi. Tanyakan pula : Tujuan : Lulusan apa Pekerjaan Sosial ekonomi

untuk menilai reabilitas jawaban penderita.

Keluhan Utama : terdapat darah dan lendir dalam tinja ( keluhan yang membawa penderita datang berobat ) dikenal sebagai diare palsu yaitu frequensi BAB yang lebih dari normal ( sensasi BAB oleh krn adanya massa tumor ) dengan produk yang berasal dr tumor tersebut (mukoid+polipoid)

agusujianto@gmail.com Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four Sacred seven : 6. Lokasi 7. Oncet 8. Kwalitas 9. Kwantitas 10. Modifyng factor - Yg memperberat - Yg memperingan 6. Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama ) 7. Disusun secara kronologis. Tujuan : Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbedabeda.

Founndamental Four : ( RPD, RPS, RPK, SOS-EK ) Tujuan : mencari faktor resiko Guna factor resiko : memperkuat diagnosa mencegah rekurensi edukasi penatalaksanaan selanjutnya

SACRED SEVEN 1. Lokasi - Dimana : keluar darah dan lendir anus 2. Oncet Sejak kapan : kronis Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat : sudah sejak lama Tujuan : 3. Kualitas Akut : o/k peradangan ( itis ) Kronis : o/k tumor Kronis eksaserbasi akut warna : merah segar / hitam = sudah bercampur asam lambung bercampur dengan feses atau tidak bisa tidak bercampur feses / keluar darah setelah BAB bercampur feses : sebelum di kolon descenden o/k pemekatan terjadi di -

kolon descenden keluarnya : bersamaan/ terus menerus/ pada awal/pada akhir BAB terus menerus dari awal sampai akhir haemorhoid : feses dulu baru darah tidak ada lendir, darah menetes dan berwarna

agusujianto@gmail.com merah segar 4. Kwantitas banyaknya : secangkir/sendok/gelas tidak terlalu banyak Modifying Factor Faktor faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama tidak ada : (-) : (-) : sering. : (+) 7 kg dlm sebulan : t.a.k : sehari > 10 x, keras, pringkil-pringlil

5.

6.

Gejala Penyerta 1. Mual 2. Muntah 3. Rasa penuh di perut : (-) 4. kembung 5. Nafsu makan : (+) 6. BB 7. BAK 8. BAB ( kotoran kambing ) disertai dengan mulas ( tenesmus )

Anamnesa : darah dan lendir (-), bukan berarti tidak terjadi atau tidak ada perdarahan o/k : dapat terjadi occult bleeding ( perdarahan yang tersamar). Yang mempengaruhi gejala + tanda keganasan: 1.Letak tumor mkn dkt canalis analis makin kelihatan jk ada perdarahan. 2.Besar tumor 3.Type tumor (ulceratif,polypoid,mucoid,annuler,infiltratif) Anemis pada Ca Colorectal dapat terjadi o/k : 3. Perdarahan ( occult bleeding ) 4. Intake yang kurang 5. Malabsorbsi - anemia perniciosa, deff. vit. B 12 ( penyakit ada pada ilium terminal ) yang akan disertai malabsorbsi garam empedu. Perlu pemeriksaan darah tepi untuk tentukan tipe anemi 7. Disusun secara kronologis ( done ) FOUNDAMENTAL FOUR RPD : riwayat operasi (-) ( hepatobilie, garam empedu mengendap di rectum shg terjadi iritasi kronisr, ca prostat pernah periksa ke dokter/ diberi obat/ dirawat (-) RPK : - riwayat keluarga menderita tumor sal cerna, Ca.payudara (-) FAP = familial adenomatous poliposis HNPCC = herediter non poliposis colorectal cancer

agusujianto@gmail.com SOS EK : cukup

Factor resiko : (ada di buku ) Diit rendah kalsium ( ikan laut, susu ) tinggi kalsium, ca.rekti rendah DD nya apa : - polip recti -haemorhoid Polip recti : haemorrhoid pasase feses lebih banyak lendir penurunan BB tdk signifikans : darah menetes pada akhir BAB o/k perdarahan berupa darah segar akibat laserasi oleh

B.

PEMERIKSAAN FISIK

TV : baik Kepala : Conj.palp : agak anemis Leher : lifonodi Thorx : efusi ABD : asites dbn Nodul di hepar Sikatrik post op Lifonodi inguinal RT : lokasi : teraba masa 4 cm dari anal verg bentuk ukuran batas permukaan konsistensi mobility ( perlekatan dd. Posterior vagina) fistel - Jk ada tumor sigmoid yg mobile dan prolaps akan dapat jatuh di rectum dan dapat dideteksi dengan RT. Yg hrs dinilai u/ menentukan tx: 1. KU 2. Drh rutin,SGOT,SGPT,albumin,CEA,ureum,creatinin 3. Staging:x foto thorax,CT scan Abdomen 4. Kolonoscopy + biopsi 5. U/ ca recti ERUS

agusujianto@gmail.com USG endorektal (ERUS) untuk mengetahui nilai duke/ T nya pada Ca Rekti mengetahui metastase lokal menentukan N Apa kepentingan ERUS : U/ kepentingan syarat exici lokal. Apa kepentingan biopsy : -Salah satu syarat u/ melakukan exici lokal (diff baik & sedang). Untuk cari N/M nya: CT Scan abdomen (rek ting A) (CT scan dapat melihat nodul hepar sampai 1,5cm ) Jika tidak tersedia dapat dipakai USG abdomen.

Pilihan terapinya apa saja? 1. Sfingter preservation: ~ low anterior reseksi 5-10cm (membuka refleksi peritoneum) ctt: pada Low anterior reseksi harus dilindungi dengan colostomi transrectal (splitting rectus) supaya tidak terjadi prolaps ~ anterior reseksi 10-15cm ~ Y-Pouch ( colo anal anastomose, krn rendah inkontinen smkn tinggi) 2. Hartman Procedure: colostomy permanen, punctum distal dijahit ke promontorium 3. Abdominoperineal rektosigmoidektomi (Miles reseksi): tumor < 5cm dari anal verge Miles:angka rekuren tinggi krn jar.mesorectum dibebaskan scr tumpul shg msh ada tertinggal rekurensi 33%. Jika Myelin nama lainnya apa? Retropubic extravesical prostatectomy ( selalu approachnya dulu ) Jika diputuskan untuk low anterior reseksi kemudian dilakukan anastomosis, tetapi sulit dilakukan anastomosis, kemudian dilakukan apa? Pilihannya apa saja? - Hartman prosedur : tutup rectum distal & colostomy - pulltrough - Bantu dengan alat stapler Jika akan dilakukan operasi, resikonya apa? - infeksi - impoten karena terpotongnya nervus Erigentes - retensio urine karena terpotongnya syaraf parasimpatis (menyebabkan relaksasi detrusor buli, dan kontraksi sfingter buli) overflow incontinence

agusujianto@gmail.com Untuk keperluan informed concent : - infeksi - impoten - retensio urine - letak colostomy dan kemungkinan colostomy permanen Apakah semua Ca rekti harus dioperasi radikal? Bisa tidak secara local terapi? - Bisa. Syaratnya apa? - masih T1 - tumor < 3 cm - bentuk tumor tidak ulseratif - jarak < 8 cm dari anal verge Apa saja pilihan local terapi? - eksisi transanal - eksisi local - Electrocoagulan/Fulgurasi - Cryotherapy - Laser treatment - Endocavitary radiation

Tx Ca colon: semua tidak perlu radiasi karena proliferasi sel usus cepat, sehingga radiasi akan merusak jaringan sekitar - Duke A: Reseksi tumor radikal, tidak perlu kemoterapi - Duke B: def baik tidak perlu kemoterapi def jelek perlu kemoterapi - Duke C: perlu kemoterapi Tx Ca Rekti: - Duke A: reseksi, tidak perlu kemoterapi - Duke B: reseksi kemoterapi - Duke C: reseksi, kemo, radiasi Tx Ca colon: Stad I : II III IV: tdk perlu adjuvant : bs diberi bs tidak tgt diff sel : diberi diberi

Tx Ca recti: Stad I II : III : IV :

: tdk diberi diberi adjuvant (krn resiko rekurensi tgg & lebih mudah u/ mengarahkan radiasinya krn organ" sekitar sedikit) diberi diberi

agusujianto@gmail.com Follow up post op? - anamnesis and pemeriksaan fisik. RT dilakukan tiap 3 bulan dalam 2 tahun pertama dan setiap 6 bulan dalam 5tahun berikutnya. (rekomendasi tingkat D) - CEA rutin 4-8 minggu post op, tiap 3 bulan utk 2 th I & tiap 6 bln utk 5 th berikutnya (rekomendasi tingkat C) - Foto thoraks tiap tahun/ bila klinik ada metas ke paru. (rek ting D) - Colonoscopy dalam 1 th dan 1 th berikutnya jika ada kelainan/ 3 th jika normal (rek ting B) - USG, CT scan, MRI jika kambuh (rek ting E) hal 47 Dimana letak kolostomi pada prosedur low anterior reseksi : penderita gemuk : diatas umbilicus penderita kurus : dibawah umbilicus dg tujuan : memudahkan perawatan Jk kt melakukan pullthrough kmd anastomosis kita lindungi dng loop colostomy atau end colostomy : Pilih mana end colostomy atau loop colostomy : loop colostomy o/k penutupan kembali lebih mudah diversi sama saja. ditutup dalam waktu 8 minggu o/k oedem sudah tidak ada - dapat lebih cepat namun hrs buat reseksi baru. Kapan Ca.recti menjadi nyeri : jika sudah menginfiltrasi ke plexus sakralis Mengapa terjadi perubahan pola defekasi : o/k produksi dari tumor ada masa dari rectum shg merangsang untuk defekasi Keperluan pemeriksaan histo patologi : apakah memerlukan kemoterapi menentukan batas distal reseksi menentukan local terapi / radikal Neo adjuvant dilakukan pada : T2N0M0 letak rendah ( sfingter preserving surgery ) T3 dg N1-2 ( neo adjuvant + pembedahan radikal + adjuvant ) local control tinggi T4 : down staging ( menurunkan staging) merubah dari fixed ke mobile

Apa itu TME ( Total mesorectal excision ) : Diseksi secara tajam daerah dibelakang rectum dan di depan os.coccigeus untuk mengurangi recurensi. Cara lain u/ mencegah rekurensi: Neoadjuvant diberikan sebelum ops dapat berupa kemo/sitos.Kmd stl ops diteruskan adjuvant.

agusujianto@gmail.com Tujuan Neoadjuvant: downstaging memperbesar resectabilitas mengurangi rekurensi Dlm operasi colorectal apa yang harus dipertimbangkan: kurabilitas resectabilitas co/ Misal org dng nodul di hepar tidak mgkn u/ kurabel tp jk tumor resektabel ya tetap direseksi.U/ menilai resektabilitas tdk bs dng CT scan. UJIAN NASIONAL TUMOR CAECUM ( DIGESTIVE ) Prof. Riwanto By CDR, Agt - 2006 TUMOR CAECUM I Laki-laki 50 th - 3 bln yll ops di RSU dengan benjolan di perut kanan bawah - Pernah foto kolon dan dikatakan tumor usus - Tumor tidak bisa diambil, hanya sebagian saja yg bs diambil dan hny sebesar telur puyuh, berwarna kekuningan .- Diperiksakan lab, kmd pasien datang ke RS Elisabeth. PF : TB:155 cm, BB: 37 kg Anemis Edema extremitas Bekas laparotomy median (+) dan kembung Teraba benjolan diameter 12 cm di perut kana bagian bawah, fixed.

Apa tindakan saudara : - Anamnesis ulang Identitas Riwayat penyakit : atau tidak

sakit perut berpindah-pindah atau tidak sejak kapan ada gangguan pola defekasi berak lendir darah ada atau

tidak. RPD: riw. Operasi abdomen sebelumnya ada atau tidak RPK dan RPS

Apa lagi: - pemeriksaan fisik(abdomen)

agusujianto@gmail.com I : cembung, luka operasi (+), gmb/grk usus (-) P : teraba massa kanan bawah, fixed, ukuran 6 x 6 cm berbenjol-benjol, keras, batas tak tegas, hepar ttb. P : tympani, pekak hepar (-). A : BU (+) menurun Karnett test : batas benjolan jadi kabur dan benjolan tetap teraba. RT : normal, ampula recti tak kolaps Dx kerja : Tumor intra abdomen kwadran kanan bawah, belum ada obstruksi DD caecum, colon ascenden, ileum terminale

Periksa apa lagi : - Px-an penunjang Hb: 7,5 ; Alb: 2,1 lain-lain dbn Kolonoskopy(Prof:penderita menolak) Barium enema (menolak) Foto kolon sebelumnya tidak dibawa BNO 2 posisi Untuk apa BNO 2 posisi : - untuk melihat distribusi udara.

Apa lagi tindakan saudara : - telp dokter yang operasi dan tanyakan serta lakukan kerja sama yang baik. Informasi dari dokter : tumor caecum fixed metastase (-) pembesaran nnll para aorta (-) peritoneal seeding dan metastase hepar (-) PA: adeno Ca mucoides caecum. Kolon in loop: feeling defect caecum, kontras masih dapat lewat lumen sempit, syncronous tumor dan polip (-) Prof IR: hasil kolon in loop: ada gambaran apple core lession di daerah caecum. Setelah mendapatkan informasi tadi, pemeriksaan apa lagi yang diperlukan : -CT scan dengan kontras

agusujianto@gmail.com Apa perlu CT dengan kontras: - perlu (baca CT scan dan kelihatan apa pada CT daerah kiri atas tumor menempel pada duodenum) Bisa tidak tumor itu meluas sampai kolon ascenden : - bisa Bagaimana gamb aorta dan vena cava pada CT tsb : - belum bergeser Masih mungkin dioperasi atau tidak : - masih karena belum menempel pada p.d Apa yang salah pada operator di RSU : - tidak lengkap sarana untuk px-an penunjang Bila tidak mampu utk operasi sebaiknya dilakukan apa : - biopsi dan by pass ileotransversostomy Kenapa di by pass : - karena resiko lebih rendah, biaya lebih murah, morbiditas lebih rendah. Bagaimana cara hemicolectomy : - ligasi vaskuler a/v/nnll untuk cegah metastase hematogen dan limfogen - ikat usus di proximal an distal tumor untuk mencegah metastase intraluminer dan penyebarannya Pokoknya prinsipnya: end block dan no touch isolation of resection TUMOR CAECUM II Wanita 55 th,dng tumor caecum, telah dilakukan lap.biopsy kmd dtg ke Elizabeth, TB 55 kg, BB 37 kg, anemis, edem ext, kembung, teraba benjolan 12 cm perut kanan bwh. Pasien tidak membawa apa apa. Apa tindakannya : tanyakan pd dr.yg pertama Informasi: Didapatkan tumor caecum fixed,metastase(-). Hasil biopsi:AdenoCa mucoides. Tindakan selanjutnya:by pass.Jgn ileostomy(menambah morbiditas) U/melihat infiltrasi tumor dengan apa : CT scan abd. Komplikasi Hemicolectomi dx saat ops : cedera duodenum & ureter dx. AKALASIA DAN G E R D

agusujianto@gmail.com Ny.W 63 th, 3 bln sulit menelan, mula - mula bubur masih bisa sekarang hanya bisa minum air,badan bertambah kurus. Pada pasien ini mengalami disfagia bukan odinophagia.Yg dipikirkan: Trauma chemical penyembuhan striktur Trauma esophagoscopy Esophagitis. Sliding hernia esophagus. Akalasia Hernia hiatus esofagus type sliding, bagaimana terjadinya : - Gastroesophageal reflux disease inflamasi sembuh fibrosis esofagus bisa memendekmenarik lambung ke atas Ctt:kl hernia paraesofageal yang herniasi hny fundus gaster Akalasia itu apa : tidak adanya ganglion. Klinisnya bagaimana : - disfagia - pada saat tidur dapat tjd regurgitasi aspirasi batuk - batuk penurunan brt badan. Pemeriksaan penunjang dengan apa : - oesophagogram Gambaran khas esophagogramnya apa : pig tail Berpotensi jadi keganasan atau tidak : berpotensi krn iritasi kronik. Terapinya bagaimana : seromyotomi+fundoplikasi (spy fs sphincter ada) Diagnostic GERD: monitoring pH 24 Jam.Reflux biasa tjd malam hari. Gambaran hiatus esofagus & GERD: herniasi cardia lambung lwt hiatus esofagus Nyeri epigastrium + dada dpn spt terbakar Sendawa asam Endoscopy:esofagitis reflum Txnya bagaimana : perkuat hiatus & fundoplikasi Ca RECTI

agusujianto@gmail.com Laki - laki 59 th, 3 bln berak lendir darah, 2 mgg kembung hilang timbul, 5 th yll kolesistektomi krn batu empedu kolesterol. Mau diapakan : Kolonoscopy - Colon in loop double contrast (watersoluable krn barium male pekat takut obstruksi) Ternyata pada colon in loop ada obstruksi pd sigmoid Apa yang dilakukan: Staging : x foto thorax + Ct scan abd. Ctt:Jk tumor recti : ERUS + MRI Tindakannya apa : sigmoidectomy. Agar mobile :bebaskan white line sampai flexura lienalis. Perhatikan jg vaskularisasi. U/mengetahui sincronous cancer..?(baca protap) Garam empedu tersier carsinogenesis.

DIAGNOSIS KLINIS APPENDICITIS AKUT 1. PENDAHULUAN Diagnosis klinis apendisitis akut seringkali bukan merupakan hal yang sulit untuk ditegakkan akan tetapi kadang-kadang sulit juga untuk menegakkannya. Diagnosis apendisitis akut dapat ditegakkan dengan anamnesis pemeriksaan fisik laboratorium dan radiologis. Dalam tinjauan pustaka ini akan dicoba dibahas diagnosis klinis apendisitis akut dari anamnesis pemeriksaan fisik dan laboratorium. Insiden Apendisitis akut di Eropa Barat diperkirakan sekitar 7% dari jumlah penduduk dan ini merupakan sebab terlazim akut abdomen yang memerlukan pembedahan (1). Sedangkan di Amerika Serikat diperkirakan sekitar 200.000 penderita per-tahun yang mengalami apendiktomi, dengan angka mortalitas pada kasus yang tanpa komplikasi kurang dari 0,1%, sedangkan pada kasus yang dengan komplikasi (perforasi) mortalitasnya 5% (1). Edward L Bradly, pada penelitiannya tahun 1962-1976 menemukan insiden apendik abses sekitar 2% dari 2.621 pasien Apendisitis akut yang diperiksa (2). Beberapa ahli mengklasifikasikan Apendisitis sebagai berikut (3) : 1. Apendisitis akut tanpa perforasi 2. Apendisitis akut dengan perforasi a). dengan peritonitis b). dengan abces local/massa periapendikuler. 2. ANATOMI Apendik vermiformis disebut juga umbai cacing, secara embriologi merupakan kelanjutan dari sekum yang yang tumbuh dari ujung distalnya. Fungsi apendik sampai sekarang belum diketahui secara pasti (1,3,4,7,9). Apendik orang dewasa berbentuk seperti tabung dengan panjang rata-rata 10 cm (3-15 cm), sedang lumen diproksimal sempit dan lebar disebelah distal (1,4). Letak apendik secara garis besar dibagi dua yatiu intraperitoneal dan retroperitoneal. Letak retroperitoneal sebesar 35% yang bisa terletak dibelakang sekum, di belakang kolon asenden, di tepi lateral kolon asenden. Sedangkan posisi intraperitoneal sebesar 65% (4). Menurut Treves posisi yang

agusujianto@gmail.com terbanyak adalah dibagian anterior mesenterium dan mengarah kesebelah kiri atas, ujungnya menuju lien. Pada tahun 1907 Cope membagi posisi apendik dalam 3 letak dasar yaitu apendik asenden, apendik ileal dan apendik pelvikal. Bila terdapat transposisi dari organ viscera/rotasi kolon tidak lengkap maka apendik dapat terletak pada kwadran kiri bawah. Apendik mendapat persarafan simpatis berasal dari thorakal X sehingga nyeri visceral. Apendik bermula disekitar umbilikus. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari cabang N. vagus yang mengikuti a.mesenterika superior dan a.apendikularis. Pendarahan apendiks berasal dari a.apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral, sehingga jika terjadi sumbatan/trombosis karena infeksi mudah terjadi nekrosis dan gangren serta menyebabkan perforasi. Venanya bermuara pada V.ileokolika. Saluran limfe apendik menuju ke limfonodi sepanjang a.ileokolika kemudian ke trunkus mesenterikus, lalu menuju ke trunkus limfatikus. Secara histologis apendik vermiformis mirip dengan sekum. Pada penampang melintang lumen apendik terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan otot sirkuler disebelah dalam dan longitudinal disebelah luar, sub serosa dan serosa, sedang jaringan limfoid banyak terdapat di sub mukosa. Membran mukosa mengandung epitel kolumner, tubulus kelenjar dan masa limfoid. Epitel permukaan merupakan barier penting untuk melawan invasi bakteri. Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml/hari yang dicurahkan kedalam lumen apendiks, kemudian mengalir ke sekum. Bila terjadi hambatan aliran lendir pada pangkal apendik maka dapat berperan pada patogenesis Appendicitis (1,3,4,7,9). Apendik mempunyai alat penggantung yang berasal dari lipatan peritoneum yang disebut mesoapendik, dengan adanya penggantung memungkinkan apendik bergerak, dimana ruang geraknya tergantung panjang mesoapendiknya. 3. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Pada jaman dahulu asal peradangan apendik dianggap dari sekum, sehingga kelainan ini disebut tiflitis atau peritiflitis. Fitz menganggap penyebab Apendisitis akut adalah masa feses dan benda asing. Menurut konsep etiologi klasik penyebab Apendisitis adalah obstruksi lumen apendik dan kemudian peradangan bakteri (1,3,4). Obstruksi lumen apendik merupakan faktor dominan penyebab terjadinya apendisitis akut. Sekitar 60% kasus apendisitis berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan hiperplasia folikel limfoid tela submukosa pada anak, sedang 35% kasus karena fekalit (terutama orang dewasa) dan 5% kasus karena benda asing atau tumor. Selain sumbatan intra lumen, factor penyebab apendisitis adalah penekanan eksterna apendik oleh pita atau tekanan intra lumen yang tinggi dalam sekum (1). Makanan rendah serat dan konstipasi juga diduga sebagai factor predisposisi oleh karena menyebabkan meningkatnya tekanan intra sekal, sehingga menyebabkan sumbatan fungsional apendik dan meningkatnya pertumbuhan flora kuman. Akibat adanya sumbatan diproksimal dan berlanjutnya sekresi normal mukosa apendik menyebabkan distensi dengan cepat, akibatnya tekanan dalam lumen meningkat didistal sumbatan, hal ini akan merangsang ujung-ujung saraf visceral afferent untuk rasa nyeri sehingga menghasilkan rasa nyeri yang difus, tumpul dan samar-samar pada daerah sekitar umbilicus/epigastrium (1,3,4,7,9). Distensi berlanjut tidak hanya dari sekresi mukosa tetapi juga disertai perkembangbiakan bakteri dalam apendiks. Tekanan dalam apendiks yang meningkat berpengaruh terhadap aliran kapiler dan venula sehingga terhambat, sedangkan aliran arteriole terus berlanjut, hal ini menimbulkan hiperemi dan kongesti vaskuler. Distensi akan menyebabkan reflek mual dan muntah dan nyeri fiseral yang difus menjadi lebih berat. Proses inflamasi berlanjut, akibatnya melibatkan serosa apendiks dan peritoneum parietale di daerah tersebut, yang menyebabkan berpindahnya nyeri ke kwadran kanan bawah. Nyeri ini adalah nyeri somatik yang bersifat tajam dan terlokalisir pada kwadran kanan bawah (titik Mc.Burney) (1,3,4,7). Pada awal proses ini integritas mukosa apendik terganggu, sehingga bakteri menginvasi lapisan yang lebih dalam. Terjadi demam, takikardi, lekositosis karena berlangsungnya absorpsi

agusujianto@gmail.com jaringan nekrotik dan toksin bakteri. Akibat distensi yang terus berlangsung hingga melampui tekanan arteriole mengakibatkan terjadinya daerah infark. Bila distensi, invasi bakteri, gangguan aliran darah serta infark terus berlangsung mengakibatkan terjadinya gangren dan perforasi. Adanya gangren menunjukkan adanya perforasi mikroskopis dan peritonitis bakteri, akibatnya tubuh berusaha untuk melokalisir untuk membatasi proses radang tersebut, berupa omentum dan usus halus sekitar untuk menutup apendiks untuk membentuk pendindingan (Walling off) sehingga terbentu masa apendikuler (1,3,4). Usaha tubuh untuk melokalisir infeksi bisa sempurna dan tidak sempurna, baik karena infeksi yang berjalan terlalu cepat atau kondisi penderita yang kurang baik. Bila sempurna terjadi masa periapendikuler / apendisitis infiltrat yang fixed, sedang bila tidak sempurna terjadi masa periapendikuler yang mobil (1,3,4). Pada masa periapendikuler yang tidak terjadi abses, jika apendisitisnya sembuh, maka masa periapendikuler tenang dan akan mengurai secara lambat. Bila apendisitis yang sembuh tapi tidak sempurna, sehingga terbentuk jaringan parut yang menyebabkan perlengketan dengan sekitar, maka akan menimbulkan keluhan berulang diperut kanan bawah, yang apa bila terjadi radang akut akan timbul aksaserbasi akut. Perforasi mungkin masih terjadi pada Walling off yang sempurna, sehingga akan terbentuk abses primer. Sedang pada Walling off yang belum sempurna akan terbentuk abses sekunder yang bisa menyebabkan peritonitis generalisata (1). Dari biakan cairan peritoneum, isi abses dan jaringan apendik penderita dengan apendisitis gangrenosa atau perforasi ditemukan bermacam-macam bakteri anaerob dan aerob (3). Pieper dan Colleagus (1982) meneliti populasi bakteri pada 50 apendik inflamasi ditemukan kuman aerob dan anaerob, dimana kuman anaerob lebih banyak dari pada kuman aerob. Sedang golongan kuman aerob yang ditemukan paling banyak adalah E.koli (3). Pada penelitian bakteriologis kwantitatif dari dinding apendik anak-anak, menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna antara flora apendiks normal dan apendiks inflamasi akut, organisme yang biasanya ditemukan adalah E.koli, bakteriodes dan streptokokus (9). 4. DIAGNOSIS KLINIS Keluhan penderita apendisitis akut adalah nyeri perut sekitar umbilicus, diikuti anoreksia, mual dan muntah, serta demam. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemui adanya nyeri pada perut kanan bawah sebagai akibat rangsangan peritoneum parietalis (9,11,13). Laurens dalam penelitiannya system skor pada apendisitis akut, meneliti 14 variabel yang berperan dalam menegakkan diagnosis apendisitis akuta, yaitu : 1. keluhan nyeri periumbilikalis 2. keluhan demam 3. keluhan anoreksia 4. keluhan nyeri perut saat batuk 5. kenaikan suhu badan 6. nyeri tekan titik Mc.Burney 7. defan muskular 8. Rebound tenderness 9. tanda rovsing 10. tanda psoas 11. tanda abturator 12. nyeri tekan colok dubur 13. jumlah lekosit 14. prosentase netrofil Dari uji statistik univariat, diperoleh sembilan variable yang secara statistik berbeda bermakna, yang kemudian dipakai sebagai faktor prediksi dalam perhitungan nilai skor, yaitu: riwayat demam, riwayat anoreksia, nyeri perut saat batuk, kenaikan suhu badan, rebound tenderness, tanda Rovsing, tanda psoas, lekositosis, dan netrofilia (10). Ada

agusujianto@gmail.com satu variable disini yang cukup sering dijumpai secara klinis tapi tidak termasuk kedalam variabel prediksi nilai skor diagnosis, yaitu defan muskular. Ini dikarenakan dari penelitian tersebut tidak didapatkan hubungan yang bermakna dalam hal menegakkan diagnosa apendisis akut. Hal ini dapat diterangkan, bahwa kemungkinan terjadi suatu kesalahan penilaian (clinical disagreement) terhadap variable defan muskular. Kesalahan penilaian disini dapat terjadi disebabkan faktor pemeriksa, baik oleh karena variasi biologik sensibilitas pemeriksa, atau akibat kurang pengetahuan dan pengalaman (15). Dan untuk mencegah atau mengurangi kesalahan dimaksud adalah dengan cara : pemeriksaan secara teliti dan ulangi beberapa kali, konfirmasikan hasil pemeriksaan dengan pemeriksa lain, dan sesuaikan hasil pemeriksaan dengan standart yang ada (15). Nyeri perut periumbilikalis nyeri perut ini merupakan keluhan awal pada penderita apendisitis akuta. Secara klasik nyeri ini dirasakan sebagai rasa nyeri yang difus di daerah epigastrium bagian bawah atau sekitar umbilicus. Rasa nyeri ini merupakan nyeri visceral sebagai akibat rangsangan peritoneum viseralis oleh karena distensi dinding apendik. Kadang-kadang dirasakan sebagai kram perut atau nyeri yang hilang timbul sebagai manifestasi dari kontraksi apendiks akibat adanya sumbatan lumen (3.9,12,13). Anoreksia Keluhan ini hampir selalu ada pada setiap penderita apendisitis akuta, malahan bila keluhan ini tidak ada diagnosa apendisitis akuta dapat dipertanyakan. Anoreksia merupakan refleks peritoneum viseralis terhadap rangsangan yang terjadi (9,11,16). Mual dan muntah Mual dan muntah seperti halnya anoreksia, juga merupakan refleks akibat rangsangan peritoneum viseralis oleh karena adanya distensi lumen apendiks. Muntah terjadi pada 75% penderita apendisitis akuta, walaupun gejala ini tidak menetap dalam jangka waktu yang lama. Dan bila muntah mendahului nyeri perut, dianggap apendisitis akuta juga perlu dipertanyakan (9,11,16). Demam Gejala ini terjadi akibat diserapnya produk jaringan mati dan toksin kuman, masuk sirkulasi sistemik dan merangsang pusat pengatur suhu di hipotalamus (9,17). Smith (1965) dalam penelitiannya mendapatkan bahwa 40% dari penderita apendisitis akuta tidak mengalami demam, sedang 60% lainnya demam (3). Demam pada penderita apendisits akuta biasanya jarang yang melebihi 38 0C (9), dan bila terjadi perforasi apendiks maka suhu tubuh lebih tinggi, dapat mencapai 39-40 0C (9,11,18). Nyeri perut daerah kanan bawah Berbeda dengan nyeri perut didaerah epigastrium atau sekitar umbilicus yang merupakan nyeri viseral, nyeri disini adalah nyeri somatik akibat rangsangan pada peritoneum parietalis (12,19). Bila peradangan apendiks sudak mencapai tunika serosa, maka peritoneum parietalis yang berada didekatnya akan ikut meradang, sehingga

agusujianto@gmail.com timbullah rasa nyeri tersebut diatas. Pada apendisitis akuta simpleks rasa nyeri dapat dirasakan dengan penekanan satu jari, sedang pada orang gemuk atau apendiks yang letaknya retrosekal kadang-kadang nyeri ini tidak dijumpai (9,12). Bila terjadi perforasi apendiks, maka peradangan peritoneum parietalis dapat menjadi lebih luas dan rasa nyeri menjadi lebih jelas dan hebat (11). Rebound tenderness Rebound tenderness (Release Sign atau Nyeri Tekan Lepas) adalah nyeri hebat yang dirasakan pada saat kita menghilangkan tekanan secara tiba-tiba setelah sebelumnya dilakukan tekanan secara perlahan dan dalam disekitar titik Mc.Burney (13,19,20). Pada apendiks yang terletak di rongga pelvis tanda ini sering tidak ada (3), tapi akan sangat jelas dirasakan pada apendiks yang mengalami perforasi (9,11,13). Nyeri perut saat batuk Adalah rasa nyeri yang dirasakan di perut kanan bawah pada saat penderita disuruh batuk. Ini terjadi karena adanya peningkatan tekanan intra abdomen dan kontraksi dinding abdomen yang tiba-tiba, menyebabkan terjadinya rangsangan pada peritoneum parietalis yang meradang (19). Gejala ini akan lebih jelas pada apendisitis akuta yang mengalami perforasi atau bila daerah peradangan pada peritoneum parietalis makin luas (9). Tanda rovsing Rasa nyeri yang dirasakan diperut kanan bawah apabila dilakukan penekanan didaerah perut kiri bawah. Ini juga suatu pertanda adanya iritasi peritoneum parietalis oleh apendiks yang meradang (9,12,19). Pada apendisitis akuta fase awal atau pada apendiks letak retrosekal/pelvikal gejala ini sering tidak ditemui, dan bila terjadi perforasi apendiks gejala ini dapat lebih jelas (9,11,12). Tanda psoas Terjadi akibat rangsangan apendiks yang meradang oleh muskulus iliopsoas (9,19). Tanda ini ditemui pada apendiks yang terletak retrosekal atau pada apendiks yang sudah mengalami perforasi (9,11,12). Pemeriksaan laboratorium Lekositosis, sebagai reaksi tubuh terhadap proses infeksi, pada apendisitis akuta biasanya terjadi lekositosis sedang (jumlah lekosit 10.000-18.000/mm 3)(9). Sepuluh persen penderita apendisits akuta didapatkan jumlah lekosit dalam batas normal (21). Begitupun jumlah netrofil, pada penderita apendisitis akuta 75% diantaranya terjadi netrofilia (pergeseran ke kiri)(3). Jika terjadi perforasi apendiks, jumlah lekosit akan menjadi lebih tinggi lagi, sering melebihi 18.000/ mm 3, begitu pula kadar netrofil (9). KONTROVERSI PENGELOLAAN APENDIKULER INFILTRAT

agusujianto@gmail.com PENDAHULUAN Apendisitis merupakan penyakit abdomen yang sering kita dapatkan. Apendisitis pada umumnya dapat didiagnosa dengan pemeriksaan klinis, laboratoris dan radiologi. Tapi juga dapat merupakan suatu penyakit yang sulit didiagnosa. Tidak jarang pembedahan terhadap apendisitis dilakukan, ternyata didapatkan apendiks yang normal. Insiden gangren dan perforasi apendisitis dalam sejumlah laporan memperlihatkan hanya sedikit fluktuasi dalan 30 tahun terakhir, stabil pada 25-30% (3). Apendisitis dengan masa teraba terdapat pada 1-13% dari penderita apendisitis (5). Belum ada kesepakatan pendapat diantara para ahli dalam pengelolaan apendisitis dengan masa, sehingga didapatkan pendapat yang kontroversial (5,6). 1. Melakukan operasi sito. Vikili (1976), Jordan dkk (1982) menyatakan bahwa operasi segera dapat dikerjakan dengan aman, morbiditas tidak lebih tinggi dari apendisitis perforasi, dengan keuntungan memperpendek rawat tinggal (5,6,7). Kerugiannya adalah kemungkinan penyebaran infeksi pada saat manipulasi, adanya kesulitan saat deseksi yang menimbulkan trauma usus yang sudah rapuh dengan kemungkinan timbulnya fistula (2,5,6,8). 2. Melakukan operasi hanya pada apendiks infiltrat yang mobil, dengan pertimbangan operasi dapat lebih mudah dikerjakan karena proses walling off belum sempurna (3,4,9). 3. Melakukan terapi konservatif terhadap apendisitis infiltrat yang fixed, dengan pemberian anti biotik dan observasi ketat bila gagal dan terbentuk abses maka dilakukan drainase dengan atau tanpa apendiktomi. Bila berhasil penderita dipulangkan dengan pesan datanng kembali untuk apendiktomi interval (2,3,4,9). Didapatkan perbedaan pandangan, apakah apendiktomi interval perlu dilakukan pada penderita dengan tanpa keluhan (8). Pertimbangan dilakukannya apendiktomi interval ialah : tingginya angka kekambuhan setelah serangan yang pertama, bahaya hilangnya diagnosa yang benar pada keadaan yang mirip dengan apendisitis infiltrat. Pendapat lain mengatakan bahwa apendiktomi interval merupakan prosedur yang berlebihan oleh karena serangan apendisitis akut jarang, adanya laporan apendiktomi negatif (5) atau apendik sudah dalam keadaan rusak/obliterasi setelah serangan yang pertama kali (4,5,11). Kesalahan diagnosa terjadi karena sampai saat ini belum ada satu carapun yang dapat membantu kita untuk menegakkan diagnosa apendisitis secara pasti. Tehnik tehnik diagnosa dari yang non invasif seperti USG, semi invasi seperti BNO dan foto kontras bahkan yang invasif seperti laparoskopi telah dipakai dalam menunjang diagnosa tapi belum memberikan hasil yang menggembirakan (3,5,7,8). Menurut para ahli kesalahan diagnosa sebesar 5-25% dapat dianggap kesalahan yang dapat diterima (2,3,7,8). ANATOMI Secara embriologi apendiks merupakan kelanjutan dari caecum yang tumbuh dari ujung bawahnya (4). Dalam perkembangan apendiks tumbuh sebagai kantong buntu dengan lumen yang sempit. Dinding apendiks kaya akan jaringan limfoid, yang merupakan faktor yang menimbulkan stagnasi lumen apendiks dan mempermudah terjadinya infeksi (2,3,8). Ada beberapa posisi apendiks, tapi menurut Treves bahwa posisi yang terbanyak adalah dibagian anterior mesenterium dan mengarah kesebelah kiri atas, ujungnya menuju ke lien. Collins (1932) menemukan hanya 20,2% kasus, apendiks yang terletak benar retrocecal. Menurut pengamatannya sebagian besar apendiks terletak retrocecal (12). Pendapat ini didukung oleh Wekely (65%). Pada tahun 190. Cope membagi posisi apendiks dalam 3 letak dasar yaitu apendiks ascendens, apendiks ileal, apendiks pelvik. Dalam hal terdapat transposisi dari viscera maka apendiks dapat terletak pada kwadran kiri bawah.

agusujianto@gmail.com Karena apendiks merupakan kantong yang buntu dengan lumen yang sempit dan seperti traktus intestinalis yang lain, secara normal berisi bakteri. Resiko stagnasi dari isi apendiks yang terinfeksi selalu ada. Resiko ini bertambah hebat dengan adanya suatu mekanisme volvula pada pangkal apendiks yang dikenal dengan nama volvulla geriahc. ETIOLOGI Terdapat perbedaan dalam menentukan penyebab apendisitis dari beberapa ahli. Tapi terdapat faktor predisposisi untuk apendisitis yang sudah disetujui secara umum yaitu : 1. Faktor sumbatan. Apendisitis terjadi karena infeksi bakteri yang berada di sebelah distal dari sumbatan. Sumbatan ini disebabkan karena : hiperplasti folikel limfoid sub mukosa, fekalit, benda asing (biji-bijian, barium sulfat dll) striktur, kinking yang tajam, perlekatan, parasit (amuba, cacing) (1,3,4). 2. Faktor bakteri. Bakteri enteral memegang peranan penting dalam patogenesis apendisitis dan merupakan faktor patogenetik primer (10). Adanya fekalit didalam lumen apendiks yang telah terinfeksi hanya akan memperburuk infeksi karena terjadinya peningkatan stagnasi feses dalam lumen apendiks. Pendapat lain menyatakan bahwa penjalaran infeksi hematogen dari fokus dihidung dan tenggorok dapat menyebabkan apendisitis (6,12). Pada infeksi ini terjadi hiperplasti jaringan limfoid yang merupakan faktor stagnasi (2). 3. Faktor konstipasi dan pemakaian pugatif. Konstipasi mungkin sebagai penyebab atau sebagai akibat dari derita apendisitis, karena masih menjadi perdebatan, terdapat penderita konstipasi kronik yang tidak pernah menderita apendisitis sedangkan ada yang tidak mengeluh konstipasi tapi mendapatkan serangan apendisitis. Penggunaan laksatif yang terus menerus dan berlebihan memberikan efek merubah suasana flora usus dan menyebabkan terjadinya hiperemi usus yang merupakan permulaan dari proses inflamasi. Pemberian laksatif pada penderita apendisitis akan merangsang peristaltik dan merupakan predisposisi terjadinya perforasi dan peritonitis. (12). 4. Faktor trauma. Trauma merupakan salah satu faktor walaupun sangat jarang untuk menyebabkan apendisitis. Trauma ini dapat diterima bila gejala apendisitis timbul segera setelah tidak beberapa lama terjadi trauma abdomen (Maingot). 5. Kecenderungan familier. Beberapa ahli mengemukakan bahwa terdapat kecenderungan familier pada apendisitis. Hal ini dihubungkan dengan terdapatnya suaut malformasi yang herediter dari organ dimana apendiksnya mungkin terlalu panjang, perdarahannya tidak baik dan letaknya memudahkan terjadinya apendisitis (12). Menurut Anderson (1972) apendisitis ditemukan lebih tinggi pada keluarga-keluarga dimana salah satu anggotanya ada yang pernah menjalani apendiktomi. 6. Faktor ras dan diet. Faktor ras dan diet berperan dalam pola makanan sehari hari. Pada ras ras yang makanannya mengandung selulosa tinggi ternyata apendisitis jarang ditemukan. Sebaliknya pada ras ras yang sudah dianggap maju, terutama golongan bangsa kulit putih yang banyak makan daging, apendisitis banyak ditemukan. KLASIFIKASI APENDISITIS. Apendisitis diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinik atau penemuan waktu operasi dan bukan atas penemuan patologi. Menurut Maingot : apendisitis diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Apendisitis akut atau apendisitis gangrenosa tanpa perforasi. 2. Apendisitis akut dengan perforasi a. dengan peritonitis lokal

agusujianto@gmail.com b. dengan abses lokal (apendiks mass) c. dengan peritonitis generalisata 3. Apendisitis kronika (3) Sementara Savrin membuat klasifikasi sama dengan Thorax yaitu : 1. Apendisitis akut 2. Apendisitis sub akut 3. Apendisitis kronik (12). PATOGENESA Sebagian besar apendisitis disebabkan oleh sumbatan yang kemidian diikuti oleh infeksi. Beberapa hal yang dapat menyebabkan sumbatan adalah : - fekalith - Hiperplasi jaringan limfoid - Benda asing - Striktura, kingkin, perlekatan Bila bagian proksimal apendiks tersumbat, terjadi sekresi mukus yang tertimbun dalam lumen apendiks, sehingga tekanan intra luminer tinggi. Tekanan ini akan mengganggu aliran limfe sehingga terjadi oedem dan terdapat luka pada mukosa. Stadium ini dsb apendisitis akut kataralis. Tekanan yang meninggi, oedem dan disertai dengan inflamasi menyebabkan obstruksi aliran vena dinding sehingga menyebabkan trombosis yang memperberat iskemi dan oedem. Pada lumen apendiks juga terdapat bakteri, sehingga dalam keadaan tersebut suasana lumen apendiks cocok buat bakteri untuk diapendisitis dan invasi kedinnding dan membelah diri sehingga menimbulkan infeksi dan menghasilkan pus, stadium ini dsb apendiksitis akut purulenta. Proses tersebut berlangsung terus sehingga pada suatu saat aliran darah arteri juga terganggu, terutama bagian ante mesenterial yang mempunyai vaskularisasi minimal, sehingga terjadi infark dan gangren, stadium ini dsb apendisitis gangrenosa. Pada stadium ini sudah terjadi mikro periorasi. Karena tekanan intra luminer yang tinggi ditambah adanya bakteri dan mikro perforasi, mendorong pus serta produk infeksi mengalir kerongga abdomen. Stadium ini dsb apendisitis akut perforasi, dimana menimbulkan peritinitis umum dan abses sekunder. Tapi proses perjalanan apendisitis tidak mulus seperti tersebut diatas, karena ada usaha tubuh untuk melokalisir temapt infeksi dengan cara Walling oft oleh omentum, lengkung usus halus, caecum, colon, dan peritoneum sehingga terjadi gumpalan masa plekmon yang melekat erat. Keadaan ini dsb apendisitis infiltrat. Apendisitis infiltrat adalah suatu plekton yang berupa masa yang membengkak dan terdiri dari apendiks, usus, omentum dan peritoneum dengan sedikit atau tanpa pengumpulan pus. Usaha tubuh untuk melokalisir infeksi bisa sempurna atau tidak sempurna, baik karena infeksi yang berjalan terlalu cepat atau kondisi penderita yang kurang baik. Sehingga apendikuler infiltrat dibagi menjadi : 1. apendikuler infiltrat mobile 2. apendikuler infiltrat fixed Perforasi mungkin masih terjadi pada walling off yang sempurna sehingga akan terbentuk abses primer. Sedangkan pada walling off yang belum sempurna akan terbentuk abses sekunder yang bisa menyebabkan peritonitis umum. Skema terbentuknya apendikuler infiltrat dan abses (10)

Gambar

agusujianto@gmail.com

PEMERIKSAAN RADIOLOGI A. Foto polos abdomen Sebagian besar penderita apendisitis, terutama apendisitis akut dapat didiagnosa berdasarkan gambaran klinik saja tappi pada beberapa kasus gejalanya tidak khas sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan radiologi bisa membantu menegakkan diagnosa, tapi sering juga dijumpai kasus apenidsitis dengan gambaran radiologi yang normal. Gambaran foto polos abdomen yang mungkin dapat membantu menegakkan diagnosa diantaranya bila ditemukan : 1. Apendikolith 2. Terdapat gas dalam lumen apendiks 3. Bila terjadi apendiceal ileus akan terjadi atoni caecum dan ileum sehingga caecum akan mengembang dan terdapat gambaran sentinel loop dari usus kecil di kwadran kanan bawah dan adanya air fluid level. 4. Bayangan soft tissue mass pada kwadran kanan bawah 5. Deformitas dinding caecum 6. Preperitoneal fat line kanan kabur 7. Separasi isi caecum dari fat line sebelah kanan 8. Obliterasi bayangan psoas kanan karena inflamasi 9. Skoliosis dari tulang belakang bagian lumbal 10. Adanya tanda tanda obstruksi usus (jarang) 11. Adanya pneumo peritoneum (jarang) (4,5) B. Ba enema Pada apendisitis kemungkinan tidak didapatkan gambaran yang diharapkan dengan pemeriksaan kontras seperti non hilling atau non visualisation, kecuali didapatkan bersamaan dengan perubahanperubahan pada caecum dan ileum terminate. Pola mukosa apendiks yang tidak teratur dan adanya cut oft sign dimana tampak hambatan aliran barium yang terhenti tiba-tiba (5) PENGELOLAAN Ada beberapa pendapat penanganan apendikuler infiltrat maupun abses apendiks. Sebagian melakukan tindakan konservatif, diantaranya Mc Pherson & kinmonth (1945) : 76% dari 129 kasus dirawat secara konservatif. Ahli lain melakukan tindakan operatif bila masa tersebut mobile (10). Terhadap abses apendiks sebagian ahli melakukan tindakan konservatif : (8) - Foran dkk (1978) : 87% dari 30 kasus dirawat konservatif - Thomas (1975) : 72% dari 37 kasus dirawat konservatif Abses apendiks dapat didiagnosa bila : - Secara klinis jelas terdapat tanda tanda fluktuasi - Adanya gejala ancaman perforasi pada apendisitis infiltrat - Didapatkan abses pada waktu operasi Tindakan operatif pada apendisitis infiltrat yang mibil dengan alasan : - Walling off belum sempurna, sehingga bila terjadi perforasi akan terjadi peritonitis generalisata yang akan membahayakan penderita - Memperpendek konvalesensi

agusujianto@gmail.com Tindakan pada apendisitis infiltrat fixed adalah konservatif berupa terapi suportif dengan observasi yang teliti dengan alasan : walling off sudah sempurna. Pada kenyataannya setelah dilakukan terapi konservatif mereda, penderita dipulangkan dengan pesan 2-3 bulan untuk datang kembali, ternyata banyak yang tidak datang. Menurut Barrow bahwa 10% kasus apendisitis infiltrat yang diobati konservatif akan mendapat serangan ulang dalam waktu 6 bulan, dan hampir 50% akan mendapat serangan ulang apendisitis akut dalam waktu 5 tahun (2,3). Sehingga ada yang menyarankan apendiktomi interval pada penderita apendisitis infiltrat fixed. Terapi suportif yang diberikan : - bed rest - makan cair / lunak - antibiotik yang sesuai Tujuan terapi ini adalah untuk menyokong mekanisme pertahanan tubuh dalam melokalisir peradangan tersebut, sambil dilakukan pengamatan terhadap 5 parameter (1,3) : 1. Ukuran masa dalam sentimeter 2. Nyeri tekan Mc Burney 3. Suhu tubuh rektal 4. Nadi 5. Jumlah lekosit Bila dengan terapi suportif tidak terdapat perbedaan dari 5 parameter diatas atau bahkan tambah jelek hal ini menunjukkan adanya ancaman perforasi. Pada keadaan ini dilakukan drainase dan apendektomi bila apendiks mudah diangkat, dengan alasan lebih baik dilakukan drainase yang terkontrol dari pada ruptur spontan yang tidak terkontrol. Bila terapi berhasil dengan adanya perbaikan 5 parameter diatas apendiktomi bisa dilakukan segera setelah tanda radang hilang atau secara interval 6-8 minggu kemudian. LAPORAN KASUS Nama : ny. Tri Murtiningsih Jenis/umur : Wanita, 39 tahun Pekerjaan :Alamat : Jl. Pojok sari RT / V Ambarawa Tgl masuk : 27 Desember 1991 Keluhan utama : Perut kanan bawah terasa kemeng kemeng Riwayat Penyakit : 2 minggu perut kanan bawah terasa kemeng, terutama bila dipijit atau untuk jalan. Bila tidur agak berkurang. Badan terasa miring, nafsu makan berkurang. Tidak mual / muntah, perut tidak kembung. Pinggang tidak sakit/pegal pegal secara kumat kumatan, tak merasa sakit yang dijalarkan kebawah. Berak dan kentut tidak ada keluhan. Kencing biasa, warna kuning jernih, tidak sakit/panas untuk kencing. Mensis terakhir 10 hari yang lalu biasanya teratur, lamanya 5 hari, darah yang keluar cukup, tak sakit sebelum/waktu mensis. Belum pernah berak dengan lendir dan darah tak pernah kencing keluar pasir/batu atau warna coklat seperti teh. Tak pernah sakit lama/batuk darah/berkeringat malam hari. Tak pernah kena pukull dibagian-bagian badannya, sebelumnya tak pernah penderita sakit seperti ini. Pemeriksaan fisik : Keadaan umum : tampak kesakitan Kesadaran : baik Tek darah : 120/80 mmhg Nadi : 108 x/mnt

agusujianto@gmail.com Pernapasan : 24 x/mnt Suhu rektal: 37,70C Suhu axillair : 36,70C Kulit : tak Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Tenggorok : tak Leher Dada Status lokalis Inspeksi Palpasi : tak : tak : tak : tak : tak

: tak : jantung/paru dalam batas normal : abdomen : datar, supel, tumor - , venektasi -, kulit : striae alba+, darah contour/steifung -. : supel, defanse- pada Mc Burney : defanceNyeri tekan + Nyeri tekan lepas Rovsing sign Psoas dan obturator sign Tumor massa : teraba 6x4 fixed, fluktuasi -, Batas tegas, nyeri tekan Hepar/lien tak teraba Perkusi : tympany biasa, pekak alih-, pekak sisi + N Auskultasi : metalic sound -, peristaltik + N VT : - dinding vagina licin - Partio kenyal, licin, OUE tertutup - Uterus : sebesar telur ayam, kenyal, antefleksi - Parametrium kanan / kiri : tumor -, tak nyeri tekan. - Parametrium kanan / kiri : tumor -, tak nyeri tekan. - Adnexa kanan / kiri : tumor -, tak nyeri tekan RT : tonus spincter ani baik Mukosa ani / recti licin Ampula recti kosong Nyeri tekan jam 9-12 Sarung tangan : lendir -, darah -, faeses + Diagnosa sementara : apendisitis infiltrat fixed

Terapi : - bed rest - diat TKTP - Fowler position mengurangi sakit - Kemicetin 3x1 gr Usul : - BNO - Ba enema - Lab rutin

agusujianto@gmail.com Laboratorium : 29 Desember 1992 Hb : 11,9 gr% Lekosit : 11.000/mm3 Sedimen : Epithel : lebih 100 Lekosit : 2/3 Eri : 0/2 Kristal : amorph urat + Ureum : 59,23 mg% Creatinin : 1,94 mg% Tgl 11 1 1992 Keluhan : mual mual turun Usul : foto colon inloop Tgl 13 1 1992 - panas - Nyeri tekan Tgl 14 1 1992 - keluhan - Hasil foto colon inloop : dalam batas normal - Rencana explorasi laparatomo Tgl 18 1 1992 - keluhan - Abd : masa mengecil 2x2 cm - Nyeri tekan Lab : leko : 4600/mm3 Hb : 8,0 gr%

Hasil BNO : abn

Abd : tetap

Tgl 19 1 1992 : - dilakukan laparatomi explorasi dengan hasil positif apendisitis infiltrat, dan dilakukan apendektomi. PEMBICARAAN Dari contoh kasus diatas tanda tanda dari fisik diagnostik sangat minim ditemukan, hanya gambaran 5 parameter yang sedikit menunjang diagnosa, yaitu terdap[atnya masa apendikuler, lekosit, nadi, dan nyeri tekan Mc Burney. Sedangkan pemeriksaan penunjang lain kurang memberikan arti diagnostik yang berarti. Tindakan konservatif suportif dengan anti biotik yang adekuat dan bed rest masih merupakan pilihan untuk apendikuler infiltrat fixed. Pengamatan terhadap 5 parameter peradangan apendiks perlu dilakukan karena dapat digunakan untuk mendeteksi adanya impending perforasi. Secara klinis sulit untuk membedakan apakah masa yang teraba pada apendiks merupakan infiltrat atau abses apendiks. KESIMPULAN 1. Masih terdapat kontroversi pengelolaan apendisitid imfiltrat pada beberapa ahli 2. Sampai saat ini belum ada satu carapun untuk menegakkan diagnosa apendisitis secara pasti.

agusujianto@gmail.com 3. Pemeriksaan penunjang dari yang non invasif, semi invasif bahkan yang invasif belum tentu memberikan hasil yang menggembirakan untuk mendiagnosa apendisitis. Bahkan kesalahan 5 25 % masih dianggap kesalahan yang dapat diterima. 4. Dengan masih banyaknya kesalahan diagnosa, maka seharusnya kita sangat berhati hati dalam menghadapi penderita penderita dengan keluhan pada perut kanan bawah. Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh baik mengenai keluhan yang khas untuk apedisitis maupun keluhan lain yang mungkin dapat mengungkap penyakit ini.

COLOSTOMI : COLOSTOMI 4 macam divided barrel loop end colostomy Segmen distal -- peristaltik, tp tdp sumbatan di distal -- refluks Prolaps kolostomi tanpa tanda akut abdomen = bukan indikasi cito Lavase bag distal -- cegah kontra peristaltik bila msh ada sisa feses/meko

Loop kolostomi cocok u diversi saja End colostomi miles > cocok stoma disela m. rectus / trans rectus untuk mencegah prolaps dan hernia para stoma Pada orang gemuk : - Dibuat di atas lipatan perut Cranial umbilicus untuk perawatan colostomi. Durante op : mecanical cleansing bilas lewat caecum hartman procedur diversi primer Kapan kolostomi ditutup :

agusujianto@gmail.com - 8 minggu dengan harapan sudah tidak ada oedema, sehingga batas antara mucosa dan kulit serta jaringan sekitar jelas - < 8 mingg ( 2 3 minggu ) tapi resiko bocor tinggi karena masih ada oedema dan sulit membedakan jaringan serta sulit dipisahkan antara mukosa dan jaringan sekitar. - untuk mencegah kebocoran maka dilakukan reseksi mukosa usus yang oedema baik proximal maupu distal. Jika terjadi peritonitis, jangan diberikan gentamicyn karena nefrotoxic , dengan kondisi pasien pasca dehidrasi terjadi gangguan ginjal dan belum rehidrasi sempurna resiko gagal ginjal Post op Miles terjadi penyebaran melalui arteri mesenterica, vena mesenterica dan lymphe mesenterica. Bila hasil PA : 1. adeno Ca diff baik stadium I, diff baik S.d tunica serosa, jika tanpa metastase kgb FOLLOW UP dengan CEA tanpa sitostatika. 2. deferensiasi jelek : sitostatika 3. solid tumor + LMNH Sitostatika Colonoskopi kapan dilakukan : - setelah colon in loop - bisa mencapai caecum dan biposi langsung Fistula enterocutan kapan diterapi operasi ?: 1. High output > 200 cc/ 24 jam 2. Sudah ada eviserasi usus 3. obstruksi distal 4. tanda peritonitis jelas Colon : diet oral non residu / cair Diet ppn sd tidak ada katabolisme berat Katabolisme berat tidak boleh dioperasi, namun jika katabolisme sedang albumin jika sudah dikoreksi lab lainya. LMNH : prognosa baik ,namun jika intra colon lebih baik non operatif Syarat ANASTOMOSE : 1. No tension / tidak tegang 2. vaskularisasi harus baik 3. diameter/ disporposi 4. distensi pasca bedah/ decompresi 5. tidak oedema Colon sigmoid : reseksi dan anastomose colostomi untuk diversi/ melindungi CEA :

agusujianto@gmail.com tumor marker non spesifik pada tumor colorectal , digunakan untuk follow up : 8 10 minggu post operasi keberhasilan therapi asal cea sebelumnya dbn. Peningkatan CEA secara periodik : recurenr, metastase nila naik pesat dan kemungkinan local recurent jika naik pelan. KGB VIRCHOW ( Supraclavicula Sin ) patognomonik tu intra abdomen. SISTER MARRY nodule : metastase yang terlihat bila ada tumor intra abdomen ( AVU) TUMOR RETROPERITONEUM : Gejala / tanda klinik tidak ada,meskipun besar tetapi jarang memberikan keluhan , Pertama mengeluh pembesaran perut disertai rasa penuh tanpa nyeri Timbul gejala pendorongan / penekanan tumor pada organ retroperitoneal Mual, muntah, perubahan bab, ok penekanan sal cerna PF : MASSA TUMOR retroperitoneal berupa ballotement (+) FISTULA ENTEROKUTAN Keighley 2013 Fistula enterokutan hubungan abnormal antara 2 rongga (Intestinal dan kulit) yang dilapisi epitel Pembagian 1. Spontan atau Postoperatif Spontan akibat dari penyakit2 intestinal enteritis radiasi, TBC, Actinomycosis, Amoebiasis, Crohns disease, Penyakit divertikular dan malignancy Post-operatif komplikasi dari anastomosis / kerusakan usus daat laparotomi atau prosedur invasil lainnya 2. Simpel atau Komplex Simple single, track-nya pendek, hubungan langsung dari track ke kulit Komplex berhubungan dengan abses atau fistula dengan vesika urinaria, vagina atau hollow viscera lain. Biasanya track-nya panjang dan multipel 3. High atau Low Output High output > 500cc/24 jam Mortalitas , prognosis jelek, penutupan spontan lebih jarang Mortalitas tinggi fistula dengan abses, track multipel, septikemia, ileus, distress resirasi, perdarahan upper GI, disfungsi ginjal/hepar dan tromboembolisme Bila produksi > 1500 cc/hari prognosis buruk Low Output o Low output < 250cc/24 jam o Moderate 250 500cc/24 jam o High > 500cc/24 jam 4. Usus kecil atau Usus Besar Fistula pada usus kecil Mortalitas dan komplikasi , biasanya high output Malnutrisi sering terjadi Fistula pada Usus Besar Low output, bila terdapat abses biasanya localized, obstruksi pada distal lebih jarang Lebih sering terjadi iskemi (dibanding fistula usus kecil) Prognosis lebih baik 92% akan dapat menutup spontan

agusujianto@gmail.com Manajemen 6 fase menajemen : 1. Resusitasi dan kontrol dari produksi fistula 2. Eliminasi dari intra abdominal sepsis/infeksi 3. Nutrisi parenteral 4. Rehabilitasi dan ambulasi 5. Tentukan dari Fistula dan Track-nya (Fistulografi) 6. Definitive surgical treatment bila perlu MANAJEMEN (Current Management of Enterocutaneous Fistula, Vol 10_No. 3_2006) 1. Stabilisasi a. Identifikasi o EF post-op demam dan prolonged ileus o Kehilangan berat badan lamanya periode puasa atau keterbatasan suport nutrisi o Dehidrasi o Anemia o Hipoalbuminemia (low level of the major serum oncotic proteins) b. Resusitasi o Resusitasi dgn kristaloid kehilangan cairan ke rongga ke-3 atau dinding usus o Tranfusi PRC meningkatkan oxygen-carrying capacity o Albumin restore plasma oncotic pressure c. Kontrol Sepsis o Evaluasi dan penmgobatan fokus dari sepsis o CT Scan Abdomen intraperitoneal abses dilakukan drainase (perkutan atau operatif) o Mungkin diperlukan diversi proksimal bila drainase operatif dilakukan o Reseksi definitif dan repair dari fistula dihindari (rekurensi dan keadaan sepsis) o Kultur dari material abses empiric AB terapi sebelumnya dan berdasar kultur o EF tanpa bukti Sepsis demam tinggi, rigors dan hipotensi, atau localized infection selulitis, pnemonia etc Tidak memerlukan AB o Pengobatan infeksi jamur bila ada Amphotericin B d. Suport Nutrisi o Pasien dng EF malnutrisi intake yang kurang, hiperkatabolisme akibat sepsis dan kehilangan protein-rich enteral content o Status nutrisi harus dinilai kebutuhan metabolik Harris-Benedict dan Faktor stress o Secara umum pasien EF perlu 25-32 kcal/kg per hari, Protein intake 1,5 g/kg per hari o Parenterral nutrisi atau kombinasi dengan Enteral nutrisi o Pada kasus fistula proksimal feeding dapat di-infuskan ke distal fistula (bila distal cukup panjang, 4 feet dan tidak ada obstruksi distal) e. Kontrol dari Drainase Fistula

agusujianto@gmail.com o NGT selama tidak ada obstruksi dan prolonged ileus tidak bermanfaat o H2-reseptor antagonis dan PPI menurunkan volume dan sekresi dari gaster o Sukralfat menurunkan asiditas dan menyebabkan konstipasi menurunkan produksi o Somatostatin dan analognya, Octreotide menghambat sekresi endokrin dan eksokrin melalui hambatan pada hormon2 gastrointestinal gastrin, kolesistokinin, sekretin, insulin, glukagon, dan vasoactive intestinal peptides menurunkan sekresi asam lambung, sekresi eksokrin pankreas, usus dan motilitas dan kontraktilitas kandung empedu. o Somatostatin dan Octreotide resiko hiperglikemi, rebound effect, meningkatkan insidens kolelithiasis. o Melindungi kulit sekitarnya iritasi lokal dan infeksi o Beberapa metode dalam drainase fistula : Simple gauze dressing Skin barier Pouches Suction catheters VAC (Vacuum-assited closure) system 2. Investigasi Setelah pasien ter-resusitasidan stabil investigasi dari fistulanya Hari ke 7-10 pasien umunya sdh stabil dan fistula sudah matur Fistulografi (under fluoroscopy) dgn water soluble contrast o The source of the fistula o The nature of the fistula tract length, course and relationship o Ada tidaknya kontinuitas dari usus o Ada tidaknya obstruksi distal o Keadaan sekitar dari fistula --. Inflamasi, strikture o Ada tidaknya abses yang berhubungan dengan fistulanya Pada pasien sepsis CT scan Abd identifikasi abses dan sebagai guide perkutaneus drainase 3. Decision Idealnya fistula akan menutup dalam 4 6 mgg, bila nutrisi adekwat, bebas sepsis. Namun hy 30% yang dapat menutup spontan Faktor prediksi penutupan spontan Tabel Pada kasus dimana kemungkinan menutup kecil setelah 4 minggu reseksi operatif diperlukan Delayed operasi setelah 6 minggu hasil lebih baik dibanding operasi dalam 10 hari Our own practice generally tries to wait at least 4 months from the previous operation 4. Terapi Definitif Nutrisi harus optimal dan bebas dari seluruh sumber sepsis Dinding abdomen baik, tanpa/minimal inflamasi Insisi baru menjauhi dari area yang dapat sebabkan sepsis Bebaskan seluruh usus dari lig Treitz sampai rektum

agusujianto@gmail.com Eksplorasi abses dan adanya obstruksi meminimalisis kegagalan anastomosis Omentum dapat diletakkan antara anastomosis usus dengan penutupan peritoneum Dekompresi gastrostomi atau feeding jejenustomi membantu dalam post-op management 5. Healing Nutrisi suport tetap diteruskan setelah penutupan baik spontan maupun operatif

agusujianto@gmail.com

agusujianto@gmail.com

HEPATOBILIER A. ANAMNESA Identitas :

- Jenis kelamin : wanita, agak gemuk - Usia : 45 th Tujuan : - memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu, - pada populasi tersebut penyakit apa yang sering terjadi dan jarang terjadi. Female: batu kolesterol banyak terdapat pada wanita o/k kadar estrogen tinggi lebih tinggi dari pada laki-laki Pengaruh estrogen thd kolesterol: 1. menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol yg masuk hepar > banyak 2. meningkatkan sekresi langsung kolesterol bebas 3. menghambat enzyme hidroksilase. Fungsi enzyme hidroksilase ( dlm hepatosit ) : meningkatkan sekresi garam empedu shg membentuk ketidakseimbangan antara kolesterol dan garam empedu kolesterol menjadi jenuh batu kolesterol Forty: pada usia lanjut akan terjadi proses degenerasi shg kontraksi VF akan berkurang Tanyakan pula : - Lulusan apa - Pekerjaan - Sosial ekonomi Tujuan :untuk menilai reabilitas jawaban penderita.

Keluhan Utama : Sakit perut kanan atas ( keluhan yang membawa penderita datang berobat ) Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four Sacred seven : Lokasi Oncet Kwalitas Kwantitas Modifyng factor Yg memperberat Yg memperingan Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama ) Disusun secara kronologis. Tujuan : Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbeda-beda.

agusujianto@gmail.com Foundamental Four : ( RPD, RPS, RPK, SOS-EK ) Tujuan : mencari faktor resiko Guna faktor resiko : memperkuat diagnosa mencegah rekurensi edukasi penatalaksanaan selanjutnya

Keluhan Utama : Sakit perut kanan atas SACRED SEVEN 1. Lokasi Dimana : perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung bawah scapula kanan ( Boas sign ) 1. Gastritis : lokasi nyeri di ulu hati ( epigastrium ), tidak dijalarkan 2. Perforasi gaster : nyeri epigastrium yang dijalarkan ke bahu ( shoulder tip pain ) 3. Pankreatitis : nyeri daerah umbilikus s/d punggung 4. App. Akut : mula-mula nyeri di umbilikus berpindah ke kanan bawah 5. Kolesistolitiasis : perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung bawah scapula kanan ( Boas sign ) 2. Oncet Sejak kapan : sejak 3 bl mulai sakit perut Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat : makin lama makin meningkat ( dapat tetap atau tidak makin meningkat o/k gejala sangat variatif ) Tujuan : Kualitas Akut : o/k peradangan ( itis ) Kronis : o/k tumor Kronis eksaserbasi akut Jenis : koliek ( hilang timbul ) / spasme ( terus menerus ) Sifat : tajam / tumpul menetap / dijalarkan Posisi : mencari posisi yg nyaman

3.

Kolesistolithiasis : Nyeri bisa koliek dan bisa terus menerus 1. Nyeri koliek bila : Obstrksi parsial iritasi dd.Vf nyeri hilang timbul dan tidak dipengaruhi aktifitas Obstruksi parsial spasme berlebihan u/ keluarkan batu 2. Nyeri terus menerus bila : Obstruksi total pada duktus sistikus yang akan mengakibatkan : A. Infeksi : Obstruksi total kolesistitis akut Gejala : nyeri berat

agusujianto@gmail.com tanda radang (+) dipengaruhi aktifitas mencari posisi yang nyaman Co/ Cholangitis akuta non supurativa : Gejala : Trias Charcot ikterik nyeri daerah hepar demam (menggigil ) dpt berlanjut : Cholangitis akuta supurativa: Gejala : Penta renold Trias charcot septic syok depresi ssp ( penurunan kesadaran ) B. Obstruksi Obstruksi total hidrops VF o/k : sekresi mucous dari mukosa VF terus berlangsung namun mucous tidak dapat keluar krn ada obstruksi. nyeri menetap bertambah secara bertahap o/k : peregangan peritoneum visceral ( pembungkus hepar dan VF ) Perbedaan nyeri menetap o/k kolesistitis dg hidrops vesika : Kolesistitis Hidrops VF 1. Oncet lambat 2. ringan 3. 4. Gjl. Penyt demam tdk Kwantitas hebat cepat ringan

Kwantitas Contoh :

VU penuh ( 150 cc ) tiap 3 jam Peristaltik usus tiap 15 20 detik sekali

agusujianto@gmail.com Trsk. Biliaris : 2 jam setelah makan

5.

Modifying Factor Faktor faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama ( rasa sakit ) A. Kolesistilithiasis : MF yg memperberat : aktifitas : tidak selalu makanan yg mengandung lemak makanan yg mengandung lemak akan memperberat rasa nyeri o/k : makanan berlemak akan masuk duodenum dan akan merangsang pelapasan hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum. Kolesistokinin akan merangsang kontraksi VF dan relaksasi sfingter Oddi, krn ada obstruksi maka akan timnul rasa sakit. B. Gastritis : MF yg memperberat : makanan yg mengandung protein

makanan yg mengandung protein akan memperberat rasa nyeri o/k : untuk mencerna protein diperlukan pepsin sedangkan gaster hanya memproduksi pepsinogen untuk merubah pepsinogen mjd pepsin (di parietal sel) dibutuhkan Hcl. dibutuhkan. C. Panlreatitis MF yang memperberat : semua jenis makanan semakin banyak protein semakain banyak pula Hcl yang

enzym

Semua makanan akan memperberat rasa nyeri o/k : dengan adanya makanan, pankreas akan dipaksa memproduksi amilase, tripsin dan lipase. Pankreas akan bekerja berat Jadi, makanan pada penderita pankreatitis harus secara

parental FOUNDAMENTAL FOUR Untuk mencari faktor resiko :

agusujianto@gmail.com 1. Apakah penderita menderita TB o/k obat-obat TB bersifat hepatotoksik 2. 3. 4. Riwayat menggunakan alat kontrasepsi : o/k insiden akan meningkat 2x lipat Jumlah anak : o/k multipara akan meningkatkan insiden 2x lipat Riwayat keluarga menderita sakit seperti ini : o/k riwayat keluarga (+), akan meningkatkan insiden 2x lipat

5.Riwayat pengobatan yang telah diberikan 6. Faktor resiko batu kolesterol : Female: batu kolesterol banyak terdapat pada wanita o/k kadar estrogen lebih tinggi dari pada laki-laki Pengaruh estrogen thd kolesterol: 1. menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol yg masuk hepar lebih banyak 2. meningkatkan sekresi langsung kolesterol bebas 3. menghambat enzyme hidroksilase. Fungsi enzyme hidroksilase ( dlm hepatosit ) : meningkatkan sekresi garam empedu shg membentuk ketidakseimbangan antara kolesterol dan garam empedu kolesterol menjadi jenuh batu kolesterol Forty: pada usia lanjut akan terjadi proses degenerasi shg kontraksi VF akan Fertile: kadar estrogen meningkat selama hamil juga progesterone. Efek progesterone : ~ mengurangi penimbunan kolesterol ester yg tersimpan untuk cadangan ~ menghambat kontraksi vesica felea shgg terjadi stasis, memudahkan endapan kolesterol Fatty: Jaringan lemak akan menambah produksi estrogen . Yg dimaksud dgn batu di system empedu : - Secara harfiah, chole=empedu, litiasis= batu jadi cholelitiasis meliputi semua system empedu - Batu pada VF: cholesistolitiasis - Batu pada ductus choledocus: choledocolithiasis - Batu pada canalis biliaris: Hepatolithiasis - Batu pada ductus hepaticus: hepaticolithiasis Macam batu empedu : - Cholesterol

agusujianto@gmail.com - Pigmen Campuran

Apakah ada hub antara kadar kolesterol darah yg tinggi dengan pembentukkan batu empedu : - tidak.

Ingat segitiga admiral small - Kolesterol adalah zat yang sulit larut. Spy larut kolesterol membentuk emulsi dengan garam empedu dan fosfolipid. Jika terjadi ketidakseimbangan diantaranya, maka kolesterol mencapai titik jenuh, mengkristal batu. Selama kolesterol tinggi tetapi garam empedu juga banyak, tidak akan terbentuk batu. - Kolesterol memacu enzyme hidroksilase utk memproduksi garam empedu seimbang Unsur cairan empedu : - Air (97%) - Elektrolit, garam empedu - Fosfolipid (lecitin) - Cholesterol - Pigmen empedu (bilirubin) 6. Gejala Penyerta 1. Mual 2. Muntah 3. Rasa penuh di perut kembung Nafsu makan 5. BB 6. 7. 7. BAK BAB : : : : : : : :

4. 4.

Disusun secara kronologis ( done )

PEMERIKSAAN FISIK Pada kolesistolithiasis, pemeriksaan fisik abdomen tidak ada yang diharapkan Pada kolesistitis akan dijumpai MURPHYS SIGN (+) Cara : Saat inspirasi dalam, lakukan palpasi pada hipokondrium kanan bawah. Bila VF tersentuh jari (tergencet antara hepar dan jari ) penderita akan menghentikan nafas secara tiba-tiba karena adanya nyeri

agusujianto@gmail.com PEMERIKSAAN PENUNJANG Dasar pemilihan pemeriksaan penunjang : ( RAPRIT ) 1. Relevansi : harus relevan (sesuai tujuan ) 2. Akurasi yang tinggi Sensitifitas : seberapa besar suatu pemeriksaan penunjang dapat menyatakan (+) karena penyakit itu bener-benar ada. dapat menyatakan (-) karena penyakit itu benar-benar tidak ada. 3. 4. 5. 6. Price Risk / side efec Inconvinion : kenyamanan pasien Time delay waktu yang dibutuhkan untuk mendapatkan hasil pemeriksaan waktu yang dibutuhkan untuk mengirimkan hasil Ke RS Spesifisitas : seberapa besar suatu pemeriksaan penunjang

1.

Pemeriksaan yang relevan 1. FPA 2. Ct scan abd dengan kontras 3. USG Abd 4. Kolesistografi : Akurasi : Sensitifitas : tinggi o/k dg foto polos dapat

FPA

akan terlihat gambaran radio opaque pada batu opaque. membedakan batu empedu dengan batu ginjal dengan proyeksi AP/L * batu empedu ada di ventral vertebra * batu ginjal terletak di lateral / dorsal vertebra Spesifisitas : gambarannya radio luscent ( batu rendah o/k ada batu yang

agusujianto@gmail.com kolesterol) sedangkan pada FPA, gambaran batu akan radio opaque Price Risk Inconvinion Time delay : murah : radiasi minimal : : -

Ct scan Abd dg kontras Akurasi : Price Risk Inconvinion Time delay USG Abd ( yang terbaik ) Akurasi : : shadow

lebih rendah dari USG Abd o/k : kontras tidak dapat masuk : mahal : resiko radiasi tinggi : : -

tinggi ( sensitifitas dan spesifisitas ) Batu hiperechoic + akustik shadow Tumor / masa jar. Lunak : hiperechoic tanpa akustik Kolesistitis akuta :

gambaran double layer Price Risk Inconvinion Time delay : : : murah minimal : -

Mengapa USG perlu diberi jelly : agar gambar yang diperoleh tidak kabur, udara merupakan musuh USG Jika ada batu, apa gambar yang diharapkan : 1. Hiperechoic : ultrasonik yang dipantulkan dan diubah dalam bentuk gambar. 2. tidak ada gelombang. Akustik shadow : gelombang dipantulkan semua, dibawah batu prinsip USG adalah gelombang

agusujianto@gmail.com Keuntungan USG ABD dalam kasus ini apa : 1. Mengetahui pelebaran duktus. Intra dan ekstra hepatal ( sist. Bilier ) 2. Mengetahui lokasi sumbatan 3. Dapat melihat tumor caput pancreas Bentuk batu ( bundar, oval atau lonjong ) tidak dapat diketahui dg USG, kecuali dengan USG 3D Kolesistografi A. Oral kolesistografi B. IV kolesistografi Akurasi : rendah annya filling defec ) Filling defec o/k 10 jam 1. 2. 3. 4. Syarat : Dapat gagal o/k : Fungsi hepar harus baik Price : Risk : Inconvinion Time delay : tidak terisi kontras mahal anafilaktik syok : tidak nyaman : (+) o/k butuh waktu agar kontras dapat mengisi Vf, 8 tidak dapat menentukan batu atau tumor ( gbr

Muntah GG. fungsi ginjal Hepatitis ileus paralitik

TERAPI Tidak semua kolelithiasis memerlukan tindakan operasi : Co/ Asimptomatik gall bladder stone umumnya tidak dioperasi o/k : 1. secara statistik dalam 5 th keatas hanya 10 % yang menjadi simptomatik 2. Banyak penderita Asimptomatik gall bladder stone ( silent tone )yang sampai meninggal masih tetap dalam keadaan asimptomatik, shg lebih menguntungkan untuk tidak dioperasi Asimptomatik gall bladder stone yang memerlukan tindakan opertif adalah 1. Asimptomatik gall bladder stone dg DM :

agusujianto@gmail.com o/k mudah terjadi infeksi morbiditas berat 2. Asimptomatik gall bladder stone dg batu porselen o/k insuden malignancy nya tinggi ( 12 60 % ) Jenis operasinya : Profilaktik kolesistektomi

Terapi pada kolesistolithiasis : 1. Non operatif Medical disolution terapi ESWL ( Ekstra shock wafe lithotripsi ) 2. Operatif kolesistectomi kolesistolithotomi

Medical Disolusion Therapi 1. Chemo dioxy cholic acid 2. Urso dioxy cholic acid Syarat : 1. Fungsi VF harus baik / N Dilihat dengan makan, apakah VF tampak mengecil o/k kontraksi. bila mengecil : baik 2. Batu harus batu kolesterol O/k obat yang digunakan berisi garam empedu, shg yang dapat diterapi dengan cara ini adalah batu kolesterol Diharapkan dengan pemberian garam empedu kandungan garam empedu di VF akan meningkat dan batu kolesterol akan larut sedikit demi sedikit. 3. Ukuran batu < 0,5 cm - semakin besar ukurannya, waktu terapi akan semakin lama dan angka keberhasilan akan semakin kecil. 4. Tidak ada obstruksi Batu kolesterol dengan USG akan memberikan gambaran hiperekoic dengan akustik shadow.

: Kolesistografi USG ABD

apakah kontras dapat diserap : penderita disuruh

agusujianto@gmail.com Jika pada USG tedapat gambaran batu 15 mm - tindakan : kolesistektomi Mengapa tidak dilakukan medical disolusion - cost dan benefit tidak sesuai o/k : bila kita melihat tabel, batu dengan ukuran 11 20 mm waktu pengobatan 18 bl angka keberhasilan < 10 % Efek samping Rekurensi : : diare gg. Faal hepar o/k garam empedu adalah hepatotoksik 12,5 % : 50 % : 61 %

> 1 th : > 5 th > 11 th

ESWL ( Extra Shock Wafe Lithotripsi ) Def : Gelombang kejut yang diberikan dari luar tubuh melalui beberapa sumber yang difokuskan ke batu ( batu dikenai oleh energi yang tinggi ) Tujuan : memecahkan batu menjadi fragmen-fragmen yang kecil Prinsip : batu besar ESWL fragmen kecil ( < o,5 cm ) medical disolusion Rekurensi : 10 % dalam tahun I dalam kurun waktu 5 th Post ESWL : dilakukan observasi dg USG dan cholangiografi Kerugian : ESWL mempunyai resiko mencederai organ lain O/k tract. Biliaris ikut bergerak saat bernafas.

Persiapan operasi kolesistektomi 1. Inj. Vit K 2. Inf. FFP 3. Duphalak syr 4. Manitol 5. AB profilaktik. Inj. Vit. K : untuk koagulan factor

Duphalac syr : untuk mengikat endotoksin karena pada obstruksi bilier, garam empedu tidak dapat masuk ke usus shg fungsi garam empedu untuk mengikat endotoxin tidak ada perlu pencahar Sedangkan pada colorectal, tidak ada masalah pada system biliernya tidak perlu pencahar Manitol :

agusujianto@gmail.com - endotoksin akan meningkatkan tahanan perifer vascular ginjal sehingga renal blood flownya menurun ekskresi ginjal turun. - Manitol akan manarik carian dan meningkatkan fungsi sekresi ginjal menghindari gagal ginjal - Dapat digunakan diuretik yang lain Kenapa diberi antibiotic profilaksis : - pada obstruksi bilier terjadi stasis bakteri meningkat potensially contaminated Antibiotik yang dipilih apa, brp dosisnya: Drug of first choice nya: Meropenem 1g iv tiap 8 jam selama 2 minggu atau Imipenem 1g tiap 6 jam selama 2 minggu Sedikit melenceng tentang Antibiotik: Pada pasien dengan UTI anak2 usia 5 th dan dewasa umur 60th diberikan apa? Genta/Cipro/Clindamycin semua sensitive. Mau pake yang mana? Semua dilihat dari indikasi, farmakokinetik, dosis, interval dosis & price A. gentamicyn - Indikasi : (+) - Resistensi : (+) - Farmako kinetic dan farmako dynamic : ekskresi mll ginjal nefrotoksik(90% diabsorbsi di renal). - Dosis 1-5 mg/kgBB tiap 8 jam ( sehari 3x ) - Sediaan : iv (tidak ada oralnya ) tidak inconvenient utk anak. - Side efec : ATN - Harga : relatif murah B. Clindamycin targetnya pada traktus urinarius. oral Indikasi : (+) Resistensi: (+) Frarmako kinetik / farmako dinamik : di metabilisme di hepar Dosis : Sediaan : oral / injeksi Efek samping : gg.ssp ( mual, muntah dan pusing ) Harga : mahal

C.

Ciprofloxacin Indikasi (+) Resistensi : (+) Frarmako kinetik / farmako dinamik: ekskresi mll ginjal

agusujianto@gmail.com karena mempercepat penutupan lempeng epifise Kontra indikasi pada anak. - Harga : relatif murah Jadi pada anak diberi clindamycin, dewasa cipro Tindakan operasi : kolesistektomi Dosis : Sediaan Efek samping mempercepat penutupan lempeng epifise 10mg/kgBB tiap 12 jam selama 2 bulan : oral / injeksi : menghambat pertumbuhan tulang

Kenapa cholesistectomy lebih baik daripada pengambilan batu saja (cholesistolitotomy) karena kandung empedu bukan organ vital pada cholesistolitotomy benang jahitan akan menjadi benda asing yg lama hkelamaan akan jadi inti dari batu empedu. Incisi operasi: Midline incision Subcostal dx pada penderita gemuk o/k sudut costosternal lebar Paramedian dx pada penderita kurus o/k sudut costosternal sempit

Paramedian caranya : - Paramedian kanan - Cara : tajam

incisi kutis dan sub cutis pada pertengahan rectus abdominis buka vagina musculi recti lamina anterior secara sisihkan musculus rectus abdominis ke lateral buka vagina musculi recti lamina posterior dan buka peritoneum

Teknik operasi Setelah peritoneum dibuka, identifikasi VF Fundus diambil dgn ovarium klem tarik ke kraniolateral Identifikasi Chalot

agusujianto@gmail.com

Cystic artery

Batas segi tiga chalot : batas lateral batas medial btas cranial

: duct. Sistikius : duct.hepatikus comm. : a. Sistika

Yang di ligasi pertama yang mana : a. Sistika o/k bila kita meligasi duct. Sistikus dulu a.sistika dapat avulsi dan akibatkan perdarahan. Bila a. Sistika avulsi, apa tindakan kita : Lakukan pringgle manuever Apa itu pringgle manuever : emporary occlusion of porta hepatis (portal vein, hepatic artery, & CBD) Tangan masuk ke foramen Winslowi kmd jepit a hepatica & v. porta Trias Portae : - a. hepatica - duct choledokus - v. porta :

v. lienalis v. mesenterica sup

Dorsal V. porta Kanan Kiri

agusujianto@gmail.com a. hepatica Duct choledokus Ventral

Batas batas foramen winslowi : cranial : hepar caudal : bulbus duodeni anterior : lig. Gastroduodenale posterior: peritoneum parietale Cholangitis akuta non supurativa : Gejala : Trias Charcot ikterik ( jaundice ) nyeri daerah hepar ( hipokondriaka kanan ) demam (menggigil ) dpt berlanjut : Cholangitis akuta supurativa: Gejala : Penta renold Operasi ada 2 tahap: - Tahap I - Tahap II Trias charcot septic syok depresi ssp ( penurunan kesadaran ) : drainase : ekstraksi batu. :

Komplikasi yg butuh penanganan pembedahan cepat adalah - kolangitis akuta

kolangitis akuta non supuratif butuh segera dekompresi dgn drainase (walau di buku braasch hal 47 disebutkan cukup diberikan terapi nonoperatif, hanya menggunakan cairan dan antibotik dan hanya 15 % yang tidak respon terhadap terapi nonoperatif). Tetapi menurut dr. Andi: 1. dari 15% yang tidak respon thd terapi nonoperatif, mortalitasnya tinggi. 2. jika terjadi obstruksi, tekanan bilier meningkat sampai 30 cm H2O ( hal 33, Braasch) shg antibiotic yang dibawa darah tidak sampai ke tujuan. jadi perlu pembedahan emergency! JAUNDICE Jaundice adalah manifestasi klinik suatu penyakit yang berkaitan dengan peningkatan kadar bilirubin serum disertai penumpukan pigmen kuning bilirubin pada jaringan tubuh, kulit dan tunika mukosa.

agusujianto@gmail.com Dikatakan Jaundice : jika bilirubin total dalam darah > 3x normal atau lebih dari 2,5mg% (N= 0,3-1,1) Penyebab jaundice Prehepatal & hepatal disebut medical jaundice interna Posthepatal disebut surgical jaundice bedah Bil indirek larut dalam lemak, direk larut dalam air Apa saja sebab ikterik : - Mirizi syndrome - Trauma operasi stricture CBD - Tumor caput pancreas - Choledocolitiasis - Bolus ascariasis di ductus choledokus - Batu di saluran duct hepaticus - Cholangiocarsinoma (perlu dicek Ca199)

Pre Hepatal Jaundice: Penyebab : 1. 2. 3. 4. 5.

Anemia perniciosa Anemia haemolitik

Fungsi hepar baik ( hepatosit dan kanalikuli baik ) Pemecahan haemoglobin berlebihan Bil I ( indirek ) dalam darah Hepar ( dlm kondisi normal ) akan mengkonjugasi Bil I dalm jumlah besar pula Yang masuk sinusoid ( diserap ) jumlahnya akan normal shg jml Bil II dalam darah normal 6. Sisa Bil II akan masuk VF dalam jumlah besar 7. Urobilinogen usus 8. Urobilinogen urin Hepatal Jaundice: Fungsi hepar menurun / rusak kerusakan hepatosit hepatosit oedem penyempitan kanalikuli obstruksi pada kanalikuli Pemecahan haemoglobin normal 1. kerusakan hepatosit 2. Terjadi gangguan proses konjugasi (o/k sel-sel hepatosit rusak) 3. Jml Bil I ( yg telah masuk hepar ) yang mengalami konjugasi hanya sedikit atau tidak ada yang terkonjugasi 4. Reflux ke sinusoid

agusujianto@gmail.com Bil I darah

1. Hepatosit oedem penyempitan / obstruksi kanalikuli 2. Jml Bil I yang telah terkonjugasi ( Bil II ) akan tertumpuk pada kanalikuli ( kanalikuli dibentuk oleh sel-sel hepatosit yang tersusun sebagai dd. Kanalikuli, bila hepatosit oedem kanalikuli akan tersumbat ) 3. Reflux Bil II ke sinusoid vena centralis, vena hepatic, vena cava sistemik Bil II darah Ctt : Pada fase awal : Bil I Pada fase lanjut Bil I Bil II Bil II Pada hepatitis : sel hepatosit >> aliran akan mengecil Pada sirosis : sel hepatosit mengalami fibrotisasi obstruksi

Post Hepatal Jaundice: Nama lain: Surgical jaundice (karena apapun penyebabnya perlu pembedahan) Ekstra hepato obstruksi jaundice Obstruksi post hepatal Bil II tidak dapat masuk kedalam usus Bil II akan reflux ke sinusoid

Bil II darah

agusujianto@gmail.com 1. Tekanan sist. Bilier meningkat hepatosit rusak Bil I tdk akan terkonjugasi / hanya sebagian yang terkonjugasi reflux ke sinusoid Bil I darah 2. Stasis cairan empedu multiplikasi kuman infeksi 3. Stasis garam/cairan empedu hepatotoksik Jadi tidak selalu bisa membedakan jaundice hepatal atau post dari pemeriksaan bilirubin darah. ( pada fase awal bisa, lanjut tidak bisa) Kalau ada obstruksi pada duktus sistikus, mungkin/tidak jadi ikterik : tidak Kalau ada batu pada vesica felea, tidak dapat menyebabkan ikterik, kecuali pada: MIRIZZI syndrome: kumpulan gejala yang timbul karena desakan batu yang besar pada vesica felea sehingga mendesak duktus choledokus Selain pemeriksaan lab bilirubin, pemeriksaan apa lagi yg bisa memperkirakan kerusakan tingkat hepatal/ post hepatal? USG ABD Pada post hepatal jaundice pasti duct biliaris akan melebar. Pada Hepatal jaundice tidak melebar. Mengapa tidak Ct-scan ABD dg kontras: kontras tidak dapat masuk kedalam trak. Biliaris o/k tekanan intra biliaris tinggi ( hasil yang didapat tidak maksimal ) Ct-scan dengan kontras dipakai untuk melihat jaringan atau organ luar disekitar trak.biliaris Bisa tidak membedakan jaundice hepatal/ extra lewat pemeriksaan urin : - tidak bisa, kalo dari bilirubin darah bisa Mengapa pada pdrt dengan post hepatal hasil transaminasenya (SGOT/PT) tinggi: kerusakan hepatosit - Karena ada peningkatan tekanan system bilier shg merusak hepatosit - Ada stasis tjd multiplikasi kuman shg tjd infeksi

agusujianto@gmail.com - Ada stasis asam empedu, dimana asam empedu sifatnya hepatotoksik.

HEPATIC VEIN

INF CAVA VEIN

Mengapa pada post hepatal, urobilin : - Sebelum urobilin urin adalah urobilin darah. Sebelum urobilin darah adalah urobilin usus. Sebelumnya lagi adalah bilirubin II (direk). Bila bilirubin direk di usus , maka kedistalnya juga berkurang. Komplikasi Obstruksi bilier : 1. Pada traktus biliaris: dilatasi prox, colangitis 2. Pada hepar: kerusakan hepatosit, sel RES rusak, fibrosis, sirosis, atropi 3. Sistemik: coagulopati, penyembuhan luka , endotoxemia, gagal ginjal.

Kogulopati terjadi karena: - Obstruksi sekresi garam empedu - absorbsi Vit K terganggu. Vit K butuh garam empedu karena Vit K larut dalam lemak - Salah satu fungsi hepatosit untuk produksi factor2 pembekuan darah (VII, IX, X) teganggu - Long standing obstruction dpt menyebabkan trombosit disfunction Gagal ginjal karena:

agusujianto@gmail.com - Sindroma hepatorenal garam empedu yg hepatotoksik masuk ke pembuluh darah hingga ke ren. - Adanya endotoxin: meningkatkan resistensi vaskuler ginjal shg renal blood flow menurun dan tjd vasokonstriksi ren . Mungkin atau tidak obstruksi pada CBD dengan dilatasi proksimal CBD, tetapi VF tidak membesar Mungkin Mana yang lebih sering, hidrops vesica felea (VF) karena choledocolithiasis atau tumor pancreas Tumor pancreas Penjelasan: - Batu pada duktus koledokus paling banyak berasal dari VF yang turun ke CBD. Sehingga iritasi batu pada mukosa VF dapat menyebabkan terjadinya fibrosis pada VF. Sehingga VF menjadi kaku. Walaupun dengan adanya tekanan besar pada obstruksi pada distalnya, VF tetap berukuran normal (Courvisiour Law). Tumor pancreas yang menyumbat CBD, pasti VFnya akan distensi (hidrops).

Kalau ada criteria explorasi CBD dipilih incise median. Kriteria explorasi: - CBD > 12mm - Bil total .5 - Mirizi syndrome - Batu pada tempat lain Pada penderita cholesistolithiasis dan choledocholithiasis, maka dilakukan: 1. Choledocholitotomy. Setelah itu jika masih ragu, dilakukan IOC (IntraOperatif Cholangiography). Jika hasilnya masih ada filling defect, maka dicoba pengambilan batu dengan kateter forgaty. 2. Cholesistectomy 3. Pasang T-Tube T-Tube dipertahankan sampai kapan? Kenapa dipasang T-Tube walaupun kamu sudah yakin choledocholitotomymu bersih : 2 minggu. Karena dengan adanya manipulasi CBD dapat terjadi oedem. Jika lumen tertutup karena oedem, t-tube dapat sebagai penolong. Dalam 2 minggu diharapkan oedem hilang. Setelah hari ke-10 diklem dan dilihat, jika pdrt tidak sakit, maka pada hari ke-14 T-Tube dilepas. Jika ada retain stone : T-tube dipertahankan 4-6 minggu spy track menjadi matur. Setelah matur, dapat dilakukan medical disolusi lewat kateter atau endoscopy+ ekstraksi batu lewat track yang telah matur tersebut.

agusujianto@gmail.com Pada obstruksi extrahepatal yg tidak jelas dapat diperiksa ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)/ PTHC (percutaneus transhepatic cholangiography) utk diagnosis. Efek samping ERCP: - pankreatitis akut - False route - Perdarahan Efek samping PTHC: - peritonitis bile - infeksi Kenapa dapat terjadi pankreatitis akut setelah ERCP : - karena terjadi autodigestive. Penjelasan: Pankreas menghasilkan enzyme kemotripsinogen (dalam keadaan tidak aktif). Secara fisiologis, kemotripsinogen masuk ke duodenum akan diaktivasi oleh adanya enzyme enterokinase dalam duodenum, dan diubah menjadi kemotripsin (dalam keadaan aktif). Jika dilakukan ERCP maka sfingter oddi akan membuka bersamaan dengan ERCP shg kemotripsin dapat masuk kembali ke pancreas pankreatitis akut. IKTERIK Keadaaan dimana terlihatnya kuning/ kuning kehijauan pada kulit penderita, selaput lendir dan cairan tubuh yang disebabkan penimbunan pigmen empedu. Billirubin : Unconjugated dan conjugated Normal : Ada dalam darah + 0,4 s.d 1 mg/cc, tampak kuning jika bil darah > 1,5 3 mg/cc Cara mudah, jika kuning dan : - bilirubin dalam urione (+) hyperbilirubinemia conjugated (II) - bilirubin dalam urine (-) hyperbilirubinemia unconjugated (I) Proses metabolisme bilirubin dalam hepar : 3 1. Uptake bilirubin oleh sel parenchym hepar 2. kinjugasi bilirubin dalam reticulum endoplasma halus 3. Sekresi bilirubin yang terkonjugasi kedalam empedu Efek obstruksi pada billiary tract : 1. kenaikan tekanan biliary penurunan sekresi jika tekanan > 10 cm H20 sekresi menurun 2. Dilatasi proximal 3. perubahan kanalikuli konsentrasi garam empedu naik pada kanalikuli pembentukan bile trombus KOLANGITIS terjadi invasi bakteri, karena proses inflamasi dan bisa terbentuk abses/mikroabses , bahkan obstruksi kronis sehingga terbentuk slidge dan didapatkan batu primer

agusujianto@gmail.com Efek OBSTRUKSI BILIER pada HEPAR : 1. Reticuloendotelal ?RES peran sel kupfer menurun 2. Fibrosis dan sirhosis 3. Atrophy pada bagian obstruksi dan hyperplasia pada bagian yang tidak obstruksi/ kompresi 4. kerusakan hepatosit funsgi sintesa menurun dan terjadi koagulophaty karena vit K tak dapat diabsorbsi ok tidak ada garam empedu diusus sintesa faktor pembekuan menurun sintesa protein menurun 5. liver blood flow naik Gagal ginjal oleh karena : 1. endotoxin 2. efek toksik dari garam empedu / bilirubin terhadap tubuli ginjal. Dampak obstruksi saluraan empedu : - retensi total berakibat kenaikan tekanan saluran empedu sehingga kuman dalam arah meningkat lewat jalan intrasel. Dilatasi sel empedu proximal : - Extra hepatik - Intra hepatik Cholangitis : Obstruksi kerusakan mikrovilli kanalikuli melebar infeksi ok. Kuman sal empedu peradangan infiltrat sel PMN dalam mukosa atrofi mukosa dan metaplasia mukosa. Gangguan sistemik bilier : 1. Gangguan nutrisi gizi jelek resiko operasi tinggi 2. coagulophaty ggn sintesa faktor pembekuan, garam empedu dalam usus dan jumlah tromosit menurun / dysfungsi 3. Gangguan penyembuhan luka defect pembentukan luka, penurunan enzym prolyl hydroksilase 4. Sepsis sistemik defek sistem imune 5. Endotoxemia garam empedu dalam usus , fx sel kuppfer menurun, permeabilitas infiltrasi usus meningkat Endotoksis aktivasi komplemen sistem dan cytokin kenaikan sistivity, hypotensi renal dan deposit fibrin pada renal mikrosirkulasi 6. sistem imune menurun 7. portal hypertensi 8. renal failure Faktor resiko paska pembedahan ikterus post hepatik : - bilirubin > 170 U mol/L - lekosit > 10000 - hematokrit < 30 % - Alkali fosfatase > 100 unit - Creatinin 115 u mol / L - Usia > 60 th Persiapan operasi : Balance cairan dan elektrolit

agusujianto@gmail.com Pengawasan produksi urine per jam AB profilaskis Laktulose / duphalac / laksansia Endotoxin dalam lumen usus dapat dilihat shg endotoxin dapat dikurangi Garam empedu : sodium dioksicholate 3 x 500 mg, 48 jam pre op Pemberian manitol bila bilirubin > 120 u/l manitol Manitol : osmoler diuresis yang kuat, menghambat reabsorbsi air dan natrium pada tubulus proximal shg memacu diuresis dari matriks dengan menambah volume vitamin K mengoreksi prothrombin indeks Sequele Extended hemicolectomy dextra : A. ileum terminal diambil B. tjd gangguan absorbsi vit B 12 anemia pernisiosa C. gangguan absorbsi garam empedu batu kholesterol D. Induce Ca Recti Mekanise pembentukan batu kholesterol : a. cholesterol disekresi hati berasal dari ekstra hepatic syntesis , hepatic syntesis dan diet b. batu cholesterol terbenntuk di Gall Bladder mekanisme saturasi bile oleh cholesterol chrohn desease post reseksi ileum terminal Kenapa terjadi batu cholesterol : - sesuai segitiga admiral - garam empedu turun, prosen kholesterol dbn tjd hypersaturasi dari cholesterol batu cholesterol Macam batu empedu : a. batu cholesterol b. batu pigmen / batu infeksi sesuai dengan pigmen coklat mengandung unsur : calsium bilirubinat a. hitam ( ca bilirubinat bentuk polymorph >> ca carbonat, Ca palmitat ) b. coklat ( ca bilirubinat bentuk monochromm >> ca palmitat, < ca carbonat c. batu campuran Skema pembentukabatu pigmen dan terapinya. Beda batu pigmen dan cholesterol adalah penanganan BILE Patogenessis batu pigmen : Conjugated pigmen hitam terbentuk di gall bladder pigmen coklat terbentuk di CBD Mucosal Glucoronidase LIVER unconjugated Bacterial Glucoronidase Conjugated Lechitin BROWN ( infeksi) Ca++ Fatty acid Bacterial phospholipase BLACK ( non infeksi) polimerisasi Ca+++ H + Ca Bilirubinat Bile Salt

agusujianto@gmail.com

Dasar diagnosa batu pigmen dan batu cholesterol BNO Batu cholesterol radio LUCENT Batu pigmen radio OPAQUE Faktor resiko batu coklat : a. infeksi cacing ascaris / clonorchis sinssis pada billiary tract cholangiohepatis oriental b. kerusakan papila vater sehingga bakteri masuk ke biliary tree Pembedahan : a. endoscopic sphingterotomi tekanan sphingter menurun b. surgical sphigtroplasty Faktor resiko batu pigmen hitam - anemia hemolitik - cirhosis - sickle cell anemia Endotoxemia pada ikterus obstructivus ok : 1. Garam empedu 2. Fungsi RES menurun Fungsi sel Kuffer Sifat garam empedu bacterisid dan efek detergen pada polisakharida endotoxin Syndorma hepatorenal : 1. endotoxin meningkatkan resistensi vaskuler ginjal RBF turun vasokonstriksi ginja; 2. Hypovolemia dan hypotensia Setiap pemeriksaan penunjang harus melihat cost dan benefit BNO mrah, spesifitas rendah USG murah , sensitivitas tinggi, spesifitas tinggi, operator dependen

agusujianto@gmail.com USG hyperechoic/ acustic shadow Jika USG ada batu 15 mm cholesistektomi jika syarat medical disolution jelek INDIKASI, TEHNIK OPERASI DAN KOMPLIKASI DARI KOLESISTEKTOMI TERBUKA (OPEN CHOLECYSTECTOMY) (Brasch 129) ANATOMI VESIKA FELEA Pear shape, panjang 7-10 cm, diameter 4 cm, kapasitas 30-60 ml, tebal < 3mm Dibagi menjadi : Fundus Korpus Infundibulum Leher Hartman pouch Small veins and lymphatics antara dinding VF dengan fossa hepatika (gallbladder fossa) Duktus sistikus struktur tubular, panjang 1-5 cm, diameter 3 7 mm. Membran mukosa 4-10 lipatan spiral spiral valves of Heister Pendarahan A. Sistika, cabang A. Hepatika kanan. Calot triangle segitiga yg dibentuk oleh : duktus hepatikus komunis, liver dan duktus sistikus KOLESISTEKTOMI Indikasi : 1. Kolesistitis akut 2. Kolesistitis kronis 3. Kolelithiasis simptomatik 4. Kolesistits acalculous 5. History of jaundice / pankreatitis bilier / koledokolithiasis 6. Tumors of gallbladder 7. Porcelain gallbladder 8. Trauma to gallbladder Tehnik operasi 1. 3 different abdominal incision : subkostal, upper midline, paramedian 2. Insisi subkostal berguna pada pasien dng wide subcostal angle 3. Upper midline incision pada yg narrow costal margin 4. The right upper paramedian incision widely used in the past, is designed to enter the peritoneal cavity through the rectus sheath without dividing the rectus muscle 5. Insisi subkostal : a. Less postoperative analgesia b. Had better pulmonary function test c. Experienced fewer complication d. Spent 2 fewer days than px with midline incisions e. Lower incidence of ventral hernias (than midline incisions) 6. Diseksi VF : antegrade (fundus to cystic duct fundal down), retrograde (cystic duct to fundus)

agusujianto@gmail.com KOLANGIOGRAFI Intraoperative cholangiography Minimal indication : Uncomplicated biliary colic Small stones in the gallbladder Patent cystic duct Moderate indication : Moderate elevation of the total serum bilirubin (3-5 mg/dL) Dilated CBD (<12 mm) Hiperamilase Peningkatan alkali fosfatase Gallbladder pancreatitis CT/US evidence of choledocholithiasis Indikasi absolut : Palpable choledocolithiasis Cholangitis Total serum bilirubin > 5 mg/dL CBD > 12 mm Komplikasi dari Open Cholecystectomy Komplikasi bilier 1. Retained stones Pengelolaan tergantung terpasang tidaknya T-tube Intervensi radiologis kolangiografi Setelah 4-6 minggu tract dari T-tube sudah matur (>2 minggu), klem dulu off Tidak terpasang T-tube ERCP / tehnik endoskopi 2. Biliary leaks and Fistulae 3. Cedera CBD Komplikasi Non-Bilier 1. Wound complication Insidens 1,1% - 7,9% Faktor resiko Infeksi pasca operasi o Bactibilia insidens 50% - 90% o Kolangitis o Empiema dari VF o Emfisema dari VF o Obstuctive jaundice o Usia > 70 th o Kolesistitis akut o Koledokolithiasis Antibiotik profilaksis biliary pathogen semisintetik penisislin aminoglikoside atau ampisilin, gentamisin, kindamisin, 2. Perdarahan Common error diseksi terlalu dekat dengan liver / hepatic bed

agusujianto@gmail.com Terutama bila VF terjadi inflamasi baik akut / kronis Kadang diperlukan hanya eksisi VF parsial dan cauterizing sisa mukosanya Gangguan pembekuan darah Sindroma Post Kolesistektomi Pasca kolesistektomi severe, episodic epigastric or right upper quadrant abdominal pain Karakteristik : nyeri episodik, pada epigastrium / right upper quadrant, tidak berhubungan dengan makan atau makanan spesifik Evaluasi : o Mencari sebab-sebab nonbilier esofagitis, peptic ulcer dll o Etiologi tidak jelas, namun sebagian besar akibat peningkatan tekanan pada ampula Vater. o ERCP evaluasi papila duodenal dan inspeksi secara radiologis pada duktus bilier dan duktus pankreas. o endoscopic sphincterotomy KOLESISTOSTOMI Masih merupakan piliha terapi pada Akut Kolesistitis. Tujuan pembedahan : 1. Dekompresi dan drainase VF 2. Evacuate the offending calculi and bile 3. Convert an emergency, critical situation into more controlled one Tripple Bypass : 1. Koledokojejenustomi 2. Gastrojejenustomi 3. Entero-enterostomi (Jejenu-jejenustomi) Braun anastomosis paliatif billiodigestif bypass pada kasus ikterik obstruktifus (mis. Ca kaput pankreas inoperabel, tumor periampuler non resektabel, dll) PATOFISIOLOGI OBSTRUCTIVE JAUNDICE (Brasch 31) Klasifikasi obstruksi traktus bilier 1. Obstruksi Komplet a. Tumor pankreas b. Tumor bile duct c. Hillar nodes or hepatic tumor compressing the hillus d. Complete bile duct ligation 2. Obstruksi intermiten a. Koledokolithiasis b. Kista Choledochal c. Biliary parasites d. Tumor periampuler 3. Obstruksi kronik inkomplet a. Iatrogenic biliary stricture b. Chronic pancreatitis c. Stenosed biliary-enteric anastomoses 4. Obstruksi segmental

agusujianto@gmail.com a. Iatrogenic or other trauma b. Hepatic duc tumor c. Sclerosing cholangitis Bilirubin Obstruksi bilier peningkatan bilirubin serum Akibat reflux secara langsung melewati membran sinusoid atau kerusakan kanalikuli melalui sinusoidal pathway Jaundice : 50 mol/L Enzim Hepar Alkali fosfatase sangat sensitif thp obstruksi bilier, terutama bila disertai infeksi Alkali fosfatase merupakan enzim pada membran kanalikuli, yang dimana akan rusak pada awal2 obstruksi bilier Garam empedu (Bile salts) Meskipun jarang diukur, akan meningkat pada obstruksi bilier Menyebabkan pruritus Tidak adanya garam empedu dalam lumen intrestinal malabsorpsi lemak dan vitamin larut lemak (A,D,E,K) koagulopati, endotoxemia (bile salt merupakn pengikat poten dari endotoxin pada lumen intestinal) Protein Hipoalbumin kegagalan sintesis hepar EFEK DARI OBSTRUKSI BILIER Efek dari Obstruksi bilier pada Traktus Biliaris 1. Peningkatan tekanan bilier (terutama bila obstruksi komplet) Sekresi empedu bila tekanan meningkat diatas 10cm H2O, namun akan stabil pada 30 cm H2O sebabkan peningkatan hitung bakteri (stasis) 2. Dilatasi proksimal Dilatasi proksimal extra dan intrahepatal surgical jaundice Namun bila terjadi inflamasi hebat fibrosis, bisa tidak terjadi dilatasi proksimal Adanya sirosis hepatis menyebabkan tidak terjadinya dilatasi intrahepatal 3. Perubahan kanalikuli 4. Kolangitis Efek pada Hepar 1. Kerusakan hepatosit 2. Kerusakan sel retikulo-endotelial Hepar organ RES terbesar, liver macrophage (Kupffer cell) 3. Fibrosis dan sirosis 4. Atrofi/hiperplasi komplex 5. Liver blood flow diminishes hepatic perfusion Efek sistemik 1. Nutrisi 2. Koagulopati Gangguan sintesis faktor pembekuan dari Liver Kekurangan dari garam empedu intestinal

agusujianto@gmail.com Long-standing obstruksi dan hipertensi portal Low platelet count + Platelet disfungsi 3. Wound healing Obstructive jaundice resiko wound dehisens dan wound infection 4. Endotoxemia Endotoxin = lipopolisakarida dari dinding sel/lapisan sel Gram Negatif Absorpsi dari endotoxin ke sistem porta peningkatan absorpsi di small bowel akibat tidak adanya garam empedu serta peningkatan permeabilitas kapiler pada obstruksi jaundice. Pada obstruksi jaundice kapasitas fagositosi dari sel Kupffer menurun endotoxin yang terabsorpsi dari sistem porta gagal di filtrasi sistemik endotoxemia Pemberian oral CDCA 48 jam pre-op menurunkan sistemik endotoxemia Laktulosa 72 jam pre-op 5. Sistemik sepsis 6. Efek imunologis 7. Gagal ginjal Post operatif Renal failure Preoperasi rehidrasi intravena (hidrasi intravena sudah cukup) dan manitol promote diuresis during surgery Penyebab utama infeksi / endotoxemia o Pemberian garam empedu (CDCA) dan laktulose pre-op menurunkan kejadian gagal ginjal 8. Hipertensi portal IMPLIKASI PADA TERAPI Persiapan Pre-Operasi : Rehidarasi yang baik (dengan atau tanpa diuretik osmotik) Antibiotik profilaksis Faktor pembekuan CT/BT atau PTT/PTTK Status nutrisi Oral garam empedu dan Laktulose menurunkan resiko endotoxemia Pembedahan Bila tidak ada alternatif lain pada pasien kolangitis operasi dekompresi Saat ini jarang dilakukan metode drainase bilier nonoperatif sdh sgt berkembang ERCP, PTBD

MANAJEMEN PADA PASIEN JAUNDICE DAN SEPTIK (Brasch 44) Jaundice 2,5 mg/dl, akan tampak pada sklera, mukosa, palatum durum, kulit Ekskresi urin bile pigment urine bright orange-yellow Bila obstruksi total pasase bile pale yellow white grey (acholic) bila obstruksi komplet

agusujianto@gmail.com CHOLANGITIS Harus ada 2 kondisi : 1. Obstruksi parsial atau komplet dari duktus bilier yg menyebabkan peningkatan tekanan intraluminer 2. Empedu di proksimal dari obstruksi harus terinfeksi Kemungkinan rute masuknya bakteri ke traktus bilier : 1. Melalui vena porta 2. Retrograde melalui ampula Vateri 3. Melalui saluran limfe enterik yang menuju hepar

Penyebab dari Obstruksi Bilier dan Cholangitis 1. Choledokolithiasis 2. Striktur a. Benign b. Malignant 3. Neoplasma a. Bile duct (intrinsic, extrinsix) b. Kaput pankreas 4. Sklerosing cholangitis 5. Biliary enteric anastomosis 6. Carolis disease 7. Choledochal cyst 8. Echinococcal hepatic cyst 9. Hepatic ascariasis 10. Oriental cholangiohepatitis Presentasi klinis Cholangitis 1. Trias Charcot : nyeri kwadran kanan atas, demam, jaundice 2. Reynolds Pentad : + depresi CNS, septic shock Diagnosis Anamnesis + Pemeriksaan fisik Serum bilirubin total meningkat, terutama bilirubin terkonjugasi/direk Pada choledokolithiasis umumnya tidak melebihi 10mg/dl Pada kasus keganasan peningkatan bilirubin ekstrim USG Terapi (Akut Cholangitis) Umumnya akan memberikan respon baik thp initial management non-operatif 40% kultur darah + : gram negatif aerob ( E.coli dan Klebseilla pneumoniae) 15% pasien gagal dengan pengelolaan non-operatif biasanya terdapat obstruksi komplet perlu segera dekompresi emergency Percutaneus Transhepatic Biliary Drainage (PTBD) merupakan alternatif sebagai initial prosedur dalam manajemen kolangitis emergency endoscopic biliary drainage t.u. bila choledocholithiasis

agusujianto@gmail.com Dicurigai sebagai penyebab kolangitis

CLINICAL SYNDROMES INVOLVING THE GALLBLADDER (Brasch 115) GALLBLADDER POLYPS 5-13% 85% polip kandung empedu yg diidentifikasi dgn US simptomatik 15% polip VF asimptomatik Spesifisitas US dalam membedakan antara polip dan batu 90% Noncalculous gallbladder wall abnormalitas dx dng US 99% akurat, namun bila disertai adanya batu VF sensitifitas 50% Terapi kolesistektomi o Polip VF yg simptomatik dengan atau tanpa batu o Bila ukuran polip > 1 cm diameter, usia >50 th insidens keganasan meningkat o 4-8% polip VF yg diidentifikasi dng US malignant o Insiden malignancy lebih tinggi bila polip disertai batu o US tidak bisa membedakan antara polip dgn pseudotumor (insiden malignancy rendah) MIRIZZI SYNDROME

agusujianto@gmail.com Obstruksi CBD akibat kompresi dari batu pada leher VF atau pada duktus sistikus yg berjalan paralel dng CBD 4 tipe (berdasar klasifikasi anatomi) Terapi tergantung tipe : o Tipe I kolesistektomi o Tipe III dan IV koledokojejenustomi o Tipe II PORCELAIN GALLBLADDER Akumulasi garam kalsium karbonat pada submukosa dan muskularis VF sebagai respon inflamasi Insiden yg tinggi akan terjadinya malignancy 12-60% adenokarsinoma VF Namun bila kalsifikasinya ekstensif, maka insiden akan turun karena mukosa menjadi hilang akibat kalsifikasi ................................. MEDICAL DISSOLUTION THERAPY OF GALLSTONES (Brasch 207) Kolelitiasis : Usia, gender, ras, genetik Terapi estrogen Kehamilan Obesitas Perubahan berat badan yg tiba-tiba Hiperalimentasi berkepanjangan Pengobatan litolitik berdasar dari patogenesis kolelitiasis Sebagian besar batu terbentuk akibat penurunan solubilitas bilier dari kolestrol oleh asam empedu (bile acid ) Bile acids akan meningkatkan kelarutan dari kolestrol dalam empedu 1. CDCA (Chenodeoxycholic acid) 2. UDCA (Ursodeoxycholic acid) 3. MTBE (Methyl tert-butyl ether) Topical dissolution CDCA Mekanisme kerja : Supresi dari sintesis bile acid Seleksi pasien dan efektifitas : Harus merupakan batu kolesterol Fungsi VF baik, duktus sistikus paten dibuktikan dengan US dan Foto polos radiolusen pada batu kolesterol patensi duktus sistikus dinilai dgn oral kolesistografi, namun 90% pada

agusujianto@gmail.com kolelitiasis memiliki duktus sistikus yg paten ............................ Hepatobilier (AM) Koledokolithiasis Intermiten Jaundice Pilihan penunjang ERCP Bila USG Abdomen spesifisitas rendah utk koledokolithiasis udara di duodenum sbg penghalang Terbaik MRCP dulu bila batu + dilakukan ERCP dan ekstraksi batu Atau Open koledokolitotomi o Resiko residual stone untuk menurunkan resiko tsb IOC o T-tube bila yakin tidak ada residual stone : 2 mgg Bila residual stone + : pertahankan T-tube 6 mgg trak sdh matur Syarat Medical dissolution o Batu kolesterol BNO o Fungsi kontraksi USG pre & post makan o Fungsi absorpsi Oral kolesistografi Durante operasi pilih kolesistektomi dulu atau koleokolitotomi dulu ? o Koledokolitotomi dulu VF sebagai traksi akan memudahkan mencari CBD, menyusuri duktus sistikus o Identifikasi CBD Ligamentum Hepatoduodenal Menyusuri duktus sistikus Melalui trias porta Vena porta masuk ke lih hepatoduodenal, merupakan bagian paling kanan dari omentum minus Vena porta pertemuan v. lienalis dengan v. mesenterika sup pertemuan pada dorsal dari pankreas V. lienalis terletak di dorsal/belakang pankreas wkt splenektomi dilakukan dari dorsal/lien dibalik shg vasa lienalis terlihat, tidak mencederai tail pankreas Untuk masuk ke organ pemb.darah dari retro ke intraperitoneal --. Harus masuk melalui penggantungnya dulu meso/mesenterium/ligamentum A. lienalis masuk ke lig. Phrenikolienalis dulu baru masuk ke hilus lien o Dilakukan isolasi duktus sistikus dan a.sistika cegah migrasi batu Kolesistolitiasis, diameter batu 15mm o Keuntungan dan kerugian medikamentosa o Penjelasan ke Px operatif dan non-operatif Biaya (1,5jt.bln) Lama terapi Keberhasilan Resiko efek samping Hepatotoksik monitor berkala , Diare

agusujianto@gmail.com Post Hepatik Jaundice Persiapan Pra Bedah : Inj Vit K FFP o Hepar memproduksi faktor pembekuan, absorpsi vit K terganggu (larut dalam lemak) disfungsi trombosit / koagulopati Laktulose karena garam empedu menurun./sedikit di usus --. Tidak bisa ikat endotoxin Laboratorium toleransi operasi Ureum + Creatinin Obs. Jaundice GGA o Resiko tinggi o Endotoxin tidak bisa diikat GFR terganggu o Prevensi dengan manitol atau rehidrasi yang baik sebelumnya Albumin kerusakan hepatosi akibat post hepatik jaundice AB profilaksis o Obstruksi stasis multiplikasi kuman o Hepatosit dan sel Kupfer terganggu menurunkan sistem pertahanan/imunitas Reseksi Ileum Terminal Gangguan absorpsi Vit B12 anemia pernisiosa Gangguan absorpsi garam empedu/bile salt Mengapa bisa terjadi batu (batu kolesterol), padahal hepar juga membentuk garam empedu ? o Hepatosit memang membentuk garam empedu, namun terjadi gangguan siklus entero hepatik akibat reseksi ileum terminal o Segitiga Admiral keseimbangan kolesterol yang meningkat karena tidak bisa diemulsikan oleh garam empedu mengendap o Kapasitas pembentukan bile salt oleh hepatosit terbatas jadi tergantung berapa yang dibentuk dan berapa yang diserap melalui siklus enterohepatik o Yang diserap di ileum mencapai 95% dari bile salt maka bila siklus enterohepatik terganggu terjadi penurunan bile salt gangguan keseimbangan segitriga Admiral terbentuk batu. (Produksi hanya dari hepatosit tidak mencukupi) Diet tinggi lemak / kolesterol batu empedu ? o Tidak berhubungan dengan terbentuknya batu empedu tergantung segitiga admiral o Hiperkolesterolemia kolesterol darah Sinusoid, untuk masuk ke hepatosit memerlukan reseptor, jadi bila reseptornya tetap (tidak bertambah banyak) maka kolesterol tetap tidak bisa masuk ke hepatosit Obesitas estrogen (bukan berhubungan dengan kolesterol) o Estrogen akan meningkatkan reseptor shg kolesterol darah dapat masuk banyak ke hepatosit o Sekresi langsung dari hepatosit kanalikuli bilier o Enz hidroksilase sintesis garam empedu Obat antihiperlipidemia dpt meningkatkan resiko terbentuknya batu kolesterol o Gol fibrat o Kolesterol darah kolesterol ke hepatosit juga namun resiko terbentuknya batu kolesterol justru

agusujianto@gmail.com o Karena obat antihiperlipidemia juga menghambat enzim hidroksilase sehingga penurunan jauh lebih banyak pada garam empedu perbandingan kolesterol dan garam empedu tetap lebih tinggi kolesterol batu kolesterol Kasus : Intermiten jauindice Kemungkinan etiologi Intermiten Jaundice : o Koledokolithiasis o Parasit o Kista CBD (tipe yang mana??) o Tumor periampuler Kolik bilier, wanita 59 th c Koledokolithiasis o USG hy tampak kolesistolithiasis, tidak ada dilatasi traktus bilier o USG sulit / tidak spesifik untuk batu di CBD ada udara pada duodenum o MRCP batu di VF dan CBD o Terapi 2 pilihan : Open atau Per-Endoskopi Kolesistektomi + Koledokolitotomi + pasang T-tube Pilihan terbaik Per-Endoskopi ERCP + ekstraksi batu Karena mortalitas dan morbiditas lebih rendah bila secara endoskopik pada pasien jaundice Cara atau upaya menurunkan kejadian Residual Stone pd Open koledokolitotomi : o IOC o Sondase o Spooling dng Fogarty / Kateter no 8 o Koledokoskopi o Sfingterotomi per Duodenum o Palpasi CBD Indikasi Eksplorasi CBD : o Bilirubin direk > 5 o Diameter CBD > 12 mm o Mirizzi Syndrome o Batu di saluran empedu USG : o Batu di kantong Begerak dengan perubahan posisi o Batu di saluran pelebaran duktus di proksimalnya (intrahepatal) Cara mencari CBD : o Cari lig hepatoduodenal o Susuri dari duktus sistikus Batu di CBD Oral kolesistografi : o Hasilnya unpredictable o Kontras sulit diserap sebagian / seluruhnya dapat tertinggal di usus IV Kolesistografi : o Resiko anafilaksis syok cukup besar MRCP (Kontras Gadolithium paramagnetic agent) dulu 2 pilihan

agusujianto@gmail.com o Open koledokolitotomi o Per-Endoskopi ERCP sfingterotomi + ekstraksi batu + Lap Kolesistektomi o ERCP sebaiknya untuk terapitik mis : ekstraksi batu, pasang stent PTC : o Keberhasilan untuk melihat batu di traktus bilier lebih baik dari ERCP o Harus ada pelebaran duktus intrahepatik bila akan dilakukan PTC Jaundice, VF tidak dilatasi, CBD tidak melebar, Pelebaran kanalikuli di hepar / duktus intrahepatal Pelebaran lebih ke proksimal lesi di duktus hepatikus komunis atau lebih proksimal c. Kolangiokarsinoma Cek Ca 19-9 Penunjang untuk meyakinkan bahwa obstruksi ada di duktus hepatikus : o ERCP o PTC o CT-Scan dengan IV kontras (jodium) IV kontras sinusoid hepatosit kanalikuli Bila ada pelebaran duktus intrahepatikl tekanan intrabilier tinggi kontras di hepatosit terganggu sulit di ekskresi ke kanalikuli (Brasch Bab IV) --. Kurang sensitif Pilihan Operasi pada Koledokolitiasis sebaiknya satu tahap kolesistektomi + koledokolitotomi Eq : Open Kolesistektomi + Koledokolitotomi Endo ERCP ekstraksi batu + Laparoskopi Kolesistektomi Laparoskopi kolesistektomi + Laparoskopi Koledokolitotomi (sulit) Fungsi T-Tube : Sbg pengaman manipulasi CBD distal Edema aliran bile terhambat resiko kebocoran Cara melakukan kolesistektomi : Cari segitiga Calot tepi hepar; duktus sistikus; duktus hepatikus komunis Diseksi Lig. Hepatoduodenal Mengapa Ligasi a.sistika dulu : Bahaya avulsi dari arteri, karena kita akan melakukan traksi dari VF perdarahan Syarat Medical Disolution : Tergantung jenis batu batu kolesterol radiolusen pd FPA Fungsi Absorpsi VF baik diketahui dari pemeriksaan Oral Kolesistografi Fungsi Kontraksi USG sebelum dan sesudah makan/diet lemak dibandingkan Harus Batu Kolesterol : Yang dipergunakan pada Medical Disolusi Garam empedu UDCA / CDCA Batu Pigmen tidak tergantung pada banyak sedikitnya garam empedu o Terjadi karena proses infeksi proses dekonjugasi (bakteri glukoronidase)

agusujianto@gmail.com o Bilirubin II akan dirubah menjadi Bil I yang tidak larut dalam air berikatan dengan ion Ca menjadi Batu Pigmen Ca Bilirubinat Kemungkinan terjadinya Residual Stone : Open koledokolitotomi resiko terjadinya residual stone 10% Per Endoskopi / ERCP resiko 1,2% Dengan bantuan koledokoskopi resiko tjdnya residual stone Pasien Jaundice + Koledokolithiasis 8mm Bgm dengan Medical Disolusi ? Berapa lama terapi medikamentosa perlu 8 bulan Angka keberhasilan hy 40% Side efek hepatotoksik, padahal sdh tjd post hepatik jaundice hepatosit bertambah rusak Persiapapan Operasi Laboratorium DR, Ureum/Creatinin, CT/BT (PTT/PTTK), Albumin dll Bila ada kelainan baru dikoreksi, jadi tidak harus rutin diberi FFP, Vit K, Manitol dll Kerusakan dari hepatosit reflux dari asam empedu : o Pe tekanan di kanalikuli hepatosit o Stasis --. Multiplikasi kuman --. Infeksi o Asam empedu hepatotoksik Pemberian Manitol untuk mencegah gagal ginjal (efektifitasnya dipertanyakan) o Lebih baik rehidrasi yang baik shg GFR mencukupi o Manitol tidak memberikan efek yang menguntungkan dalam mencegah GGA o Penyebab gagal ginjal pada Obstuktif Jaundice Endotoxin Apakah semua Kolelithiasis harus dioperasi ? Tidah harus : o Silent stone o Symptomatic stone Silent stone tidak perlu dioperasi, kecuali : o Terdapat faktor resiko, seperti pada penderita DM me komplikasi o Pada Porcelain Gallbladder resiko keganasan Bgm mengetahui Porcelain gallbladder kalsifikasi pada dinding (+) Kolangiografi per T-Tube : Px dalam posisi head down dulu kontras mengisi duktus intrahepatik Baru kemudian dinilai apakan kontras masuk ke duodenum Kontras yang diperlukan tidak ada jumlah berapa cc yang pasti Bila tidak tersedia T-Tube : Bisa pakai Foley kateter no 8 dibelah menjadi 2 Karena bahan Foley kateter dari latex lebih cepat tjd maturitas dari tract (dibanding bila dengan NGT) Foley kateter >> lentur (Dibandingdengan NGT) Bila ada retain stone T-tube tetap harus dipertahankan

agusujianto@gmail.com Sfingterotomi Trans Duodenal : Sondase / guiding dari CBD / koledokolitotomi dulu mencari papila vateri Identifikasi CBD susuri melalui T-tube Tegel pada 2 tempat pada ampula vateri mengurangi perdarahan Baru dilakukan insisi pada jam 11/12 menjauhi dari pankreas Jahit keluar pada tiap sisinya spy penyembuhan baik, tidak tjd striktur HepatoBilier Teori by UNX (unx29@yahoo.com) Rev 14/05/06

Jaundice adalah manifestasi klinik suatu penyakit yang berkaitan dengan peningkatan kadar bilirubin serum disertai penumpukan pigmen kuning bilirubin pada jaringan tubuh, kulit dan tunika mukosa. Dikatakan Jaundice jika bilirubin total dalam darah > 3x normal atau lebih dari 2,5mg% (N= 0,3-1,1)
Bil I Bil II N

Bil I Bil II

Bil I Bil II

Cat:

Prehepatal & hepatal disebut medical jaundice urusannya interna Posthepatal disebut surgical jaundice urusannya kita2 Bil indirek larut dalam lemak, direk larut dalam air

PreHepatal Jaundice: - Fungsi hepatosit baik - Kanalikuli baik - Problem: bahan baku rusak yg terkonjugasi , jadi Bil I , Bil II normal bil I dalam darah ikterik Hepatal Jaundice: Sel hepatosit rusak/ oedem fungsi konjugasi , Bil I , tetapi Bil II juga sehingga timbunan menjadikan obstruksi intrahepatal empedu tidak dapat masuk ke system bilier karena

agusujianto@gmail.com canaliculi (yg dibentuk oleh hepatosit) tersumbat refluks ke sinusoid shg bilirubin II masuk ke vena centralis, vena hepatic, vena cava sistemik PostHepatal Jaundice: Nama lain: Surgical jaundice (karena apapun penyebabnya perlu pembedahan) Ekstra hepato obstruksi jaundice Adanya obstruksi, Bil II (Bil I tetap ). Tetapi suatu saat bil II dan I meningkat seimbang karena proses obstruksi yang lama, kerusakan hepatosit shg yg dikonjugasi Jadi tidak selalu bisa membedakan jaundice hepatal atau post dari pemeriksaan bilirubin darah. ( pada fase awal bisa, lanjut tidak bisa) Selain pemeriksaan lab bilirubin, pemeriksaan apa lagi yg bisa memperkirakan kerusakan tingkat hepatal/ post hepatal? - USG. Pada post hep pasti duct biliaris akan melebar. Hepatal tidak melebar.

HEPATIC VEIN

INF CAVA VEIN

Komplikasi Obstruksi bilier: 4. Pada traktus biliaris: dilatasi prox, colangitis 5. Pada hepar: kerusakan hepatosit, sel RES rusak, fibrosis, sirosis, atropi 6. Sistemik: coagulopati, penyembuhan luka , endotoxemia, gagal ginjal. Kogulopati terjadi karena: - Obstruksi sekresi garam empedu -- absorbsi Vit K terganggu. Vit K butuh garam empedu karena Vit K larut dalam lemak - Salah satu fungsi hepatosit untuk produksi factor2 pembekuan darah (VII, IX, X) teganggu - Long standing obstruction dpt menyebabkan trombosit disfunction

agusujianto@gmail.com Gagal ginjal karena: - Sindroma hepatorenal garam empedu yg hepatotoksik masuk ke pembuluh darah hingga ke ren. - Adanya endotoxin: meningkatkan resistensi vaskuler ginjal shg renal blood flow menurun dan tjd vasokonstriksi ren Bila makanan berlemak masuk ke duodenum, sel permukaan mukosa duodenum akan merangsang hormone cholesistokinin. Hormon ini merangsang vesica felea untuk kontraksi dan relaksasi dari sfingter odi garam empedu dipompa keluar menuju duodenum untuk membantu pencernaan makanan berlemak dan membantu reabsorbsi vit K dan mineral. Mengapa pada post hepatal, urobilin ? - Sebelum urobilin urin adalah urobilin darah. Sebelum urobilin darah adalah urobilin usus. Sebelumnya lagi adalah bilirubin II (direk). Bila bilirubin direk di usus , maka kedistalnya juga berkurang. Mengapa pada pdrt dengan post hepatal hasil transaminasenya (SGOT/PT) tinggi? kerusakan hepatosit - Karena ada peningkatan tekanan system bilier shg merusak hepatosit - Ada stasis tjd multiplikasi kuman shg tjd infeksi - Ada stasis asam empedu, dimana asam empedu sifatnya hepatotoksik. Bisa tidak membedakan jaundice hepatal/ extra lewat pemeriksaan urin? - tidak bisa!, kalo dari bilirubin darah bisa! Apa saja sebab ikterik? - Mirizi syndrome - Trauma operasi stricture CBD - Tumor caput pancreas - Choledocolitiasis - Bolus ascariasis di ductus choledokus - Batu di saluran duct hepaticus - Cholangiocarsinoma (perlu dicek Ca199) Operasi ada 2 tahap: - Tahap I: drainase - Tahap II: ekstraksi batu. Komplikasi yg butuh penanganan pembedahan cepat adalah? - kolangitis akuta Tanda kolangitis akuta yang non supuratif `trias charcot`: jaundice, nyeri hipokondriaka kanan, demam jika dibiarkan jadi `penta renold`: trias charcot + septic shock & depresi system syaraf pusat (kolangitis akuta supuratif) kolangitis akuta non supuratif butuh segera dekompresi dgn drainase (walau di buku braasch hal 47 disebutkan cukup diberikan terapi nonoperatif, hanya menggunakan cairan dan antibotik dan hanya 15 % yang tidak respon terhadap terapi nonoperatif). Tetapi menurut dr. Andi: 1. dari 15% yang tidak respon thd terapi nonoperatif, mortalitasnya tinggi. 2. jika terjadi obstruksi, tekanan bilier meningkat sampai 30 cm H2O ( hal 33, Braasch) shg antibiotic yang dibawa darah tidak sampai ke tujuan. jadi perlu pembedahan emergency! Pada obstruksi extrahepatal yg tidak jelas dapat diperiksa ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)/ PTHC (percutaneus transhepatic cholangiography) utk diagnosis. Efek samping ERCP: - pankreatitis akut

agusujianto@gmail.com - False route - Perdarahan Efek samping PTHC: - peritonitis bile - infeksi Kenapa dapat terjadi pankreatitis akut setelah ERCP? - karena terjadi autodigestive. Penjelasan: Pankreas menghasilkan enzyme kemotripsinogen (dalam keadaan tidak aktif). Secara fisiologis, kemotripsinogen masuk ke duodenum akan diaktivasi oleh adanya enzyme enterokinase dalam duodenum, dan diubah menjadi kemotripsin (dalam keadaan aktif). Jika dilakukan ERCP maka sfingter oddi akan membuka bersamaan dengan ERCP shg kemotripsin dapat masuk kembali ke pancreas pankreatitis akut. Cholelitiasis Identitas perlu ditanyakan: krn utk melihat mana populasi yg bisa dianalisa. Faktor resiko terjadinya kolik? - makan makanan berlemak karena merangsang hormone cholesistokinin yang merangsang kontraksi dari vesica felea. RPS dijabarkan ke basic sacret seven. Gunanya? - untuk mempersempit diagnosa karena masing2 penyakit punya gejala yang berbeda2. - Contoh: gastritis: lokasi sakit di ulu hati (epigastrium) tetapi tidak dijalarkan pankreatitis: nyeri didaerah umbilicus s/d punggung cholesistolitiasis: nyeri perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung scapula bawah kanan. (Boas sign) App akut: mula2 nyeri di umbilicus berpindah ke kanan bawah. Kualitas nyeri cholesistolithiasis? - bisa kolik dan bisa menetap tergantung apa yg terjadi pd VF Jika ada obstruksi total pada Vesika felea maka dapat terjadi hidrops VF karena dinding VF juga mensekresi cairan mucous nyeri menetap. Pertanyaan: bagaimana membedakan nyeri tetap pada cholesistitis dengan hidrops? - onset: itis cepat, hidrops lambat - associated symptom: itis disertai demam, hidrops tidak - kuantitas: itis nyerinya , hidrops Modifying factor itu apa? - factor yang meperberat dan memperingan rasa sakit Kasus cholesistolitiasis MFnya apa? - aktifitas (tidak selalu) - makanan yg mengandung lemak, karena makanan berlemak akan masuk duodenum dan merangsang pelepasan hormone cholesistokinin dari mukosa sel duodenum sehingga merangsang kontraksi dari VF dan relaksasi spincter oddi sakit. Jika gastritis, MFnya apa? - makanan yg mengandung protein, karena utk mencerna protein butuh pepsin, padahal lambung hanya memproduksi pepsinogen. Utk merubah mjd pepsin di parietal sel, butuh HCl. Jadi semakin tinggi protein, semakin banyak pula HCl yang diproduksi. Kalau pada pankreatitis MFnya apa? - Semua jenis makanan. Karena dengan adanya makanan, pancreas dipaksa utk memproduksi enzyme amilse, lipase & tripsin. Jadi pada pankreatitis, makanannya harus lewat parenteral (infuse)

agusujianto@gmail.com Apa kegunaannya fundamental four? (RPD, RPS, RPK, sosek) - utk mendapatkan factor resiko Apa kegunaan mencari factor resiko? - utk memperkuat dasar diagnosa - utk edukasi kepada penderita dan keluarga - utk penatalaksanaan selanjutnya Faktor resiko perlu ditanyakan riwayat keluarga karena: - kemungkinan cholesistolithiasis 2x lipat lebih banyak pada penderita dengan riwayat keluarga + dibandingkan dengan riwayat keluarga ( Braasch, hal 59) Jumlah anak juga perlu ditanyakan krn: - Multiparitas resikonya 2x lipat dibandingkan dengan primipara Ditanya juga menggunakan alat kontrasepsi atau tidak krn: - juga meningkat 2x lipat Perlu ditanya apakah menderita TB? - perlu. Karena obat2 TB bersifat hepatotoksik. Apa yg diharapkan dari pemeriksaan fisik abdomen pada cholesistolitiasis? - tidak ada. Jika Murphy`s sign + berarti ada: colesistitis. Cara: - pdrt tiduran. Saat inspirasi dalam pemeriksa mempalpasi dari daerah hipokondrium kanan bawah. Bila bag distal VF akan tersentuh jari dan pdrt sekonyong-konyong menghentikan nafas. Yg dimaksud dgn batu di system empedu? - Secara harfiah, chole=empedu, litiasis= batu jadi cholelitiasis meliputi semua system empedu - Batu pada VF: cholesistolitiasis - Batu pada ductus choledocus: choledocolithiasis - Batu pada canalis biliaris: Hepatolithiasis - Batu pada ductus hepaticus: hepaticolithiasis Macam batu empedu? - Cholesterol - Pigmen - Campuran Apakah ada hub antara kadar kolesterol darah yg tinggi dengan pembentukkan batu empedu? - tidak. Ingat segitiga admiral small - Kolesterol adalah zat yang sulit larut. Spy larut kolesterol membentuk emulsi dengan garam empedu dan fosfolipid. Jika terjadi ketidakseimbangan diantaranya, maka kolesterol mencapai titik jenuh, mengkristal batu. Selama kolesterol tinggi tetapi garam empedu juga banyak, tidak akan terbentuk batu. - Kolesterol memacu enzyme hidroksilase utk memproduksi garam empedu seimbang Unsur cairan empedu? - Air (97%) - Elektrolit, garam empedu - Fosfolipid (lecitin) - Cholesterol - Pigmen empedu (bilirubin) Faktor resiko terjadinya batu kolesterol? (4F) - Female: kadar estrogen tinggi. Pengaruh estrogen thd kolesterol: ~ menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol

agusujianto@gmail.com ~ meningkatkan langsung sekresi kolesterol bebas ~ menghambat enzyme hidroksilase shg membentuk ketidak seimbangan antara kolesterol dan garam empedu batu - Fertile: kadar estrogen meningkat selama hamil juga progesterone. Efek: ~ mengurangi penimbunan kolesterol ester yg tersimpan untuk cadangan ~ menghambat kontraksi vesica felea shgg terjadi stasis, memudahkan endapan kolesterol - Fatty: Lemak estrogen juga tinggi - Forty: kontraksi VF karena usia lanjut Kalau ada obstruksi pada duktus sistikus, mungkin/tidak jadi ikterik? - tidak Kalau ada batu pada vesica felea, tidak dapat menyebabkan ikterik, kecuali pada: MIRIZZI syndrome: - kumpulan gejala yang timbul karena desakan batu yang besar pada vesica felea sehingga mendesak duktus choledokus Pemeriksaan penunjang tergantung dari apa? - relevansi - akurasi: sensitivitas dan spesifitas - price - resiko/ side effect Sensitivifitas adalah: seberapa besar pemeriksaan itu bisa menyatakan positif karena penyakit itu benar2 ada. Spesifisitas adalah: seberapa besar pemeriksaan itu bisa mengatakan negative karena memang penyakit itu tidak ada. Pilihan pemeriksaan penunjang: 1. FPA: - murah, radiasi minimal, time delay (-) - Spesifisitas rendah karena ada batu yg gambarnya radiolusen (batu kolesterol) - Sensitifitas tinggi krn dgn foto polos terlihat opak pada batu opak 2. CT Scan: - mahal, akurasi ~ USG Abd, resiko radiasi tinggi 3. USG Abdomen terbaik dipilih krn: - murah, resiko , time delay (-), akurasi tinggi - Gambaran: hiperechoic & acustic shadow 4. Kolesistografi: (oral/IV) - time delay (+) krn butuh waktu kontras utk mengisi VF - resiko dapat tjd anafilaktik shock - tidak nyaman - tidak dapat menentukan batu atau masa tumor - jika + ada gambaran filling defek o/k tdk terisi kontras Pada FPA bisa atau tidak membedakan batu VF dengan nefrolithiasis? - Bisa jika dilakukan FPA 2 posisi. Pada proyeksi lateral batu VF letaknya diventral vertebra., nefrolitiasis di dorsalnya. Mengapa pada USG perlu diberi jelly? - spy gambar tidak kabur karena ada udara. Udara merupakan `musuh` USG. Jika ada batu, apa yg diharapkan dari USG?

agusujianto@gmail.com - hiperechoic: prinsip USG adalah gel ultrasonic yang diteruskan atau dipantulkan dalam bentuk gelombang, ditangkap dan diubah dalam bentuk gambar. - Acustic shadow: gel dipantulkan semua, jadi dibawah batu tidak ada gelombang. Apa keuntungan pemeriksaan USG abdomen pada pasien ini? - bisa melihat pelebaran dari duktus intrahepatal maupun ekstrahepatal (pelebaran dari system biliaris) - mengetahui lokasi sumbatan - melihat tumor kaput pancreas. Jika keluarga tanya bentuk batunya (bundar, oval, lonjong)? - tidak bisa. Kecuali di USG dari berbagai arah/ 3D USG Apa tiap kolelitiasis perlu tindakan operatif? - Tidak. Untuk kolelitiasis yang asymptomatic tidak perlu op. Mana yg silent stone asymptomatic dgn gall bladder stone yg memerlukan tindakan bedah? - Silent stone dengan DM karena mudah infeksi morbiditasnya berat - Silent stone dengan batu porselin pada gall bladder karena insidensi malignancy yang tinggi (12-60%) (Braasch, hal123; ttp hal 94 cuman 6-20% ???... coba tanya dr. Andi) Apa istilahnya pdrt ini dioperasi? - Profilaksis cholesistektomy Therapi non operatif? - Medikamentosa Medical dissolution therapy: cdca (chemo deoxy cholic acid) /& udca (urso deoxy cholic acid) - ESWL (ekstra shock wave lithotripsy) Syarat? - fungsi kandung empedu harus baik - batu kolesterol (harus radioluscent), karena obat tsb isinya adalah garam empedu shg diharapkan batu dapat larut sedikit demi sedikit. - Tidak ada obstruksi Mungkin atau tidak obstruksi pada CBD dengan dilatasi proksimal CBD, tetapi VF tidak membesar? Mana yang lebih sering, hidrops vesica felea (VF) karena choledocolithiasis atau tumor pancreas? Jawab: 1. Mungkin. 2. Tumor pancreas Penjelasan: - Batu pada duktus koledokus paling banyak berasal dari VF yang turun ke CBD. Sehingga iritasi batu pada mukosa VF dapat menyebabkan terjadinya fibrosis pada VF. Sehingga VF menjadi kaku. Walaupun dengan adanya tekanan besar pada obstruksi pada distalnya, VF tetap berukuran normal (Courvisiour Law). Tumor pancreas yang menyumbat CBD, pasti VFnya akan distensi (hidrops). Mengapa asympomatik gall bladder stone umumnya tidak dioperasi? (kecuali pada 2 kasus diatas) - Secara statistic hanya 10% berkembang menjadi symptomatic dalam waktu 5 tahun keatas - Banyak pdrt dengan silent stone asymptomatic sampai meninggal masih asymptomatic shg lebih mengutungkan tidak diop. Kenapa cholesistectomy lebih baik daripada pengambilan batu saja (cholesistolitotomy)? - karena kandung empedu bukan organ vital - karena cholesistolitotomy, maka benang jahitannya akan menjadi benda asing yg lama kelamaan akan jadi inti dari batu empedu. Jika pada USG memberikan gambaran batu 15mm, tindakannya apa? - cholesistectomy Kenapa? - karena batu diameter 11-20mm tidak sesuai utk medical dissolution therapy

agusujianto@gmail.com Kenapa? - karena sesuai table, batu dengan ukuran 11-20mm bila akan dilakukan disolusi membutuhkan waktu & keberhasilan pengobatan selama 18 bulan hanya memberikan angka keberhasilan lebih kurang 10% saja. tidak sesuai dgn prinsip cost dan benefit. (hal 211, Braasch, Tabel 15-1)

Kalau ada criteria explorasi CBD dipilih incise median. Kriteria explorasi: - CBD > 12mm - Bil total .5 - Mirizi syndrome - Batu pada tempat lain Persiapan operasi? - Inj. Vit K utk koagulan faktor - Inf. FFP - Dulphlac syr utk mengikat endotoxin usus - Manitol utk menghindari gagal ginjal - AB profilaksis Kenapa pada operasi colorectal tidak diberi laktulosa? Kalo bilier kok perlu? - karena pada obstruksi bilier, garam empedu tidak dapat masuk ke usus shg fungsi garam empedu untuk mengikat endotoxin tidak ada. Sedangkan pada colorectal, tidak ada masalah pada system biliernya. Kenapa diberi antibiotic profilaksis? - karena stasis, bakteri meningkat potensially contaminated Antibiotik yang dipilih apa? Dosis? - Drug of first choice nya: Meropenem 1g iv tiap 8 jam selama 2 minggu atau Imipenem 1g tiap 6 jam selama 2 minggu Sedikit melenceng tentang Antibiotik: Pada pasien dengan UTI anak2 usia 5 th dan dewasa umur 60th diberikan apa? Genta/Cipro/Clindamycin semua sensitive. Mau pake yang mana? - Semua dilihat dari indikasi, farmakokinetik, dosis, interval dosis & price - Pada gentamicyn dosis 1-5 mg/kgBB tiap 8 jam, sifat nefrotoxic (90% diabsorbsi di renal). Diberikan secara iv, tidak ada oralnya, tidak inconvenient utk anak. - Clindamycin targetnya pada traktus urinarius. oral - Cipro:10mg/kgBB tiap 12 jam selama 2bulan, efek pada traktus urinarius lebih tinggi dari clindamicin, efek samping: menghambat pertumbuhan tulang karena mempercepat penutupan lempeng epifise Kontra indikasi pada anak. - Jadi pada anak diberi clindamycin, dewasa cipro

agusujianto@gmail.com Kenapa diberi manitol? Bisa ngga diuretic yang lain? - Peran manitol: endotoksin akan meningkatkan tahanan perifer vascular ginjal sehingga renal blood flownya menurun ekskresi ginjal turun. Manitol akan manarik carian dan meningkatkan fungsi sekresi ginjal menghindari gagal ginjal - Bisa Incisi operasi? - Midline incision - Subcostal dx: pada penderita dengan sudut costosternal lebar (gemuk) - Paramedian dx/: dgn costosternal sempit (kurus) Paramedian caranya? - incisi pertengahan rektus abdominis, buka sampai anterior rectus sheath, rektus disisihkan ke lateral, buka posterior dan peritoneum. Teknik operasi? - Setelah peritoneum dibuka, identifikasi VF - Fundus diambil dgn ovarium klem tarik ke kraniolateral - Identifikasi Chalot

Cystic artery

Pada penderita cholesistolithiasis dan choledocholithiasis, maka dilakukan: 1. Choledocholitotomy. Setelah itu jika masih ragu, dilakukan IOC (IntraOperatif Cholangiography). Jika hasilnya masih ada filling defect, maka dicoba pengambilan batu dengan kateter forgaty. 2. Cholesistectomy 3. Pasang T-Tube T-Tube dipertahankan sampai kapan? Kenapa dipasang T-Tube walaupun kamu sudah yakin choledocholitotomymu bersih? - 2 minggu. Karena dengan adanya manipulasi CBD dapat terjadi oedem. Jika lumen tertutup karena oedem, t-tube dapat sebagai penolong. Dalam 2 minggu diharapkan oedem hilang. Setelah hari ke10 diklem dan dilihat, jika pdrt tidak sakit, maka pada hari ke-14 T-Tube dilepas. Jika ada retain stone? - T-tube dipertahankan 4-6 minggu spy track menjadi matur. Setelah matur, dapat dilakukan medical disolusi lewat kateter atau endoscopy+ ekstraksi batu lewat track yang telah matur tersebut.

agusujianto@gmail.com Rekurensi medical dissolution - > 1th 12,5% - >5 th 50% - >11 th 61% Rekurensi ESWL: - 10% pada tahun I dalam 5 tahun Post ESWL dievaluasi dengan USG dan cholangiografi ESWL mempunyai resiko tinggi mencederai organ lain karena bilier ikut bergerak saat nafas. Tambahan: Trias Portae - a. hepatica - duct choledokus - v. porta: v. lienalis v. mesenterica sup Pringgle manuever: temporary occlusion of porta hepatis (portal vein, hepatic artery, & CBD) Tangan masuk ke foramen Winslowi kmd jepit a hepatica & v. porta Dorsal V. porta Kanan Duct choledokus Ventral Kiri a. hepatica

This text is dedicated to the benefit of all patients with biliary diseases, the physician who care for them and to all residents who concern about. their digestive exam!!

agusujianto@gmail.com

OPEN CHOLECYSTECTOMY Biliary Tract Surgery_Surgical Clinics of North America_Dec08 Calot triangle : Dibatasi : cystic duct, cystic Artery dan CBD Hepatocystic triangle : Dibatasi : cystic duct, CBD dan tepi bawah hepar

KISTA LIEN Kista Lien : 1. Kista Nonparasitik a. True cysts i. Epidermoid ii. Dermoid iii. Atau berasal dari limfangioma / hemangioma b. Pseudocysts sekunder akibat trauma atau splenic infarction 2. Kista parasitik a. Echinococcal

KISTA HEPAR SIMPLE CYST OF THE LIVER (Elsevier 58) Kista Hepar Non-parasitik Malformasi kongenital dari duktus bilier intrahepatik

agusujianto@gmail.com Kista single, multiple atau difus (Polikistik Liver Disease) o Simple cyst : Cairan serous Tidak berhubungan dengan bilier intrahepatik Tidak bersepta Unilocular Prevalensi 3,6%, wanita : pria = 4:1 (asimptomatik) dan 10:1 (simptomatik) Kista yang kecil dilingkupi oleh jaringan hepar normal Bila membesar / besar displacement dan atrofi dari jaringan hepar Presentasi klinis Sebagian besar simple cyst asimptomatik Kista yang besar : nyeri abdomen atau rasa tidak enak (discomfort) Kadang massa dapat teraba pada hipokondiaka kanan Anorexia Cepat kenyang Muntah Komplikasi acute onset pain : Perdarahan intrakistik Ruptur Torsi Infeksi Obstruktif jaundice kompresi eksternal dari duktus biler (jarang) Hipertensi portal penekanan pada vena porta Diagnosis USG Abdomen o Area sirkuler anekhoik o Batas yang jelas dengan liver o Dinding tidak nyata o Internal akustik perdarahan intrakistik o USG ginjal lihat kemungkinan polycystic disease CT-Scan Abdomen o Lebih akurat dalam lokasi anatomis o Singkirkan adanya kista di tmp lain o Cyst lesi well-rounded water-dense, tanpa septa o Tidak tampak kalsifikasi (Hydatid cysts dapat tampak kalsifikasi) o Perlu tes serologi Manajemen Simple cyst yang asimptomatik tidak perlu terapi Simptomatik / terjadi komplikasi intervensi Aspirasi perkutan bukan terapi definitif dan kemungkinan resiko infeksi Aspirasi + instilasi sklerosing agent menurunkan simptomp dan rekurensi Open deroofing

agusujianto@gmail.com Laparoskopi deroofing kista soliter Total kistektomi tidak perlu dan dapat berbahaya, karena tidak terdapat plane untuk diseksi antara kista dengan liver ABSES HEPAR Abses hepar : 1. Piogenik 2. Amoebeic Penyebab abses hepar : 1. Bakterial 2. Parasit 3. Infeksi fungi Abses Hepar Piogenik Etiologi : Sebagian besar merupakan infeksi sekunder intra abdomen Kolangitis karena batu atau striktur penyebab terbanyak Infeksi abdomen akibat apendisitie, divertikulitis 15% kriptogenik penyebab tidak diketahui 15% penderita abses hepar DM Mikrobiologi : Merupakan infeksi polimikrobial gram negatif aerob dan kuman anaerob Terutama berasal dari usus E.coli, Klebseila pneumoniae, Bacteriodes, Enterococci, kuman anaerob Klinis : PSEUDOKISTA PANKREAS (Braasch 490) Pseudokista pankreas kolekting dari ekstravasasi pancreatic juice, dengan karakteristik tidak adanya epitel yang meliputi, namun dindingnya dibentuk oleh jaringan granulasi dan fibrotik, sering organ yang berdekatan menjadi bagian dari dinding pseudokista tsb Pseudokista Pankreas Akut Akibat nekrosis pankreas, setelah episode Pankreatitis akut Terjadi pada keadaan penyakit akut Sering tjd komplikasi infeksi, perdarahan, ruptur Didingnya lebih jarang matur dan tipis sehingga tidak adekuat untuk drainase internal Bila pseudokista terbentuk sbg akibat dari akut pankreatitis tunggu 6 minggu o Kemungkinan resolusi spontan o Atau maturasi dari dinding pseudokista Pseudokista Pankreas Kronik

agusujianto@gmail.com Terjadi karena disrupsi dari sistem duktus pankreatikus Biasanya didingnya sdh matur Jarang terjadi regresi, terutama bila diameter > 6 cm Tidak semua pseudokista ini memerlukan terapi : o Bila diameter < 5cm o Tidak ada komplikasi o Simptom minimal atau ringan Terapi diindikasikan : o Nyeri o Pseudokista yang bertambah besar o Pseudokista terkomplikasi o Bila cystic neoplasm tidak dapat disingkirkan Internal drainase biasanya dapat menyelesaikan masalah, namun sering terjadi persisten abdominal pain atau rekuren simptom lain (pankreastitis kronik) ERCP dilakukan preoperatif o Gambaran sistem duktus pankreatik dan bilier o Dapat menggambarkan kemungkinan pembedahan tambahan selain drainase internal (pankreatikojejenustomi, hepatikojejenustomi atau reseksi pankreas) Terapi tergantung o Ukuran dan lokasi pseudokista o Ada tidaknya obstruksi atau dilatasi duktus pankreatikus o Ada tidaknya komplikasi perdarahan, infeksi dan fistulasi o Faktor lain : Adanya obstruksi duktus bilier atau obstruksi duodenum Berat ringannya nyeri Kemungkinan cystic neoplasm Resiko operasi Operasi sebelumya pada pankreas Ekspertisi yang tersedia dalam center / RS Surgical Treatment Tanpa adanya gejala serius kista < 5 cm observasi serial dengan USG Kista besar pada daerah retrogastrik drainase ke dalam lambung (Kistogastrostomi) Kista pada kaput pankreas (dekat duodenum) drainase transduodenally Kista pada tail, body, head dari pankreas dan kista pada posterior prosesus unsinatus Kistojejenustomi Roux-en-Y Jejunal loop (melalui mesokolon tranversum) Roux-en-Y loop juga dipakai bila terjadi dilatasi duktus pankreatikus dan bila diperlukan tindakan pankreatikojejenustomi Pseudokista pada kaput pankreas + nyeri, kalianan pada kaput, massa pada kaput, dan obstruksi bilier reseksi pankreas proksimal. Bila psedokista terletak pada distal reseksi distal (Distal pankreatektomi) Drainase Perkutaneus Drainase Endoskopi

agusujianto@gmail.com ERCP Kegunaan ERCP preoperatif o 60-80% pseudokista kronis ada hubungan dengan duktus pankreatikus utama o 13-3-% terjadi obstruksi pada duktus pankreatikus utama Hasil dari temuan ERCP mempengaruhi / tjd perubahan tindakan pada 50-90% dari pasien Pseudokista yang berhubungan dgn duktus pankreatikus surgical drainase / reseksi Perbedaan dengan Cystic Neoplasm Adanya lapisan epitel (inner lining) curiga neoplasma Kadang dari CT / USG tidak dapat dibedakan apaka : o Pseudokista pankreas o Cystic neoplasma o Neoplasma dengan nekrosis sentral Internal echo pada dinding kista neoplasma Cystic neoplasma jarang berhubungan dgn duktus pankreatikus Peningkatan enzim amilase dalam cairan pseudokista Komplikasi Infeksi Perdarahan Obstruksi pada organ sekitar Erosi ke organ yang kontak Perforasi asites, effusi pleura Obstruksi / hubungan dengan sistem porta

agusujianto@gmail.com

PANCREATIC RESECTION for PANCREATIC CANCER The Surgical Clinics of North America 569 Diagnosis operatif dan penentuan resektabilitas Insisi bilateral subkostal / midline incision Cari adanya metastasis liver (tersering), limfonodi peripankreas, omentum, peritoneum. Lesi yang mencurigakan biopsi Metastasis (-) lihat lesi pd pancreas harus dipastikan bahwa lesi tsb benar2 berasal dari pancreas. (exclude calculous disease dari biliary tract) 25% ca pancreas disertai kolelithiasis, koledokolithiasis

agusujianto@gmail.com

agusujianto@gmail.com

agusujianto@gmail.com

Tehnik Pankreatoduodenektomi Nilai resektabilitas Operasi diawali dengan transeksi dari midportion gaster reseksi setengah dari gaster bagian distal o A.Gastrika sin dan A.Gastroepiploka dipotong o Omentum Gastrokolika dipotong sampai pilorus o Mesenterium sepanjang kurvatura minor dipotong sehingga bisa tampak refleksi dari duodenum pars I o A.Hepatika di identifikasi dan di deseksi o A.Gastrika dex di ligasi Vesika felea selalu di buang CBD dipotong pada tempat masuknya duktus sistikus shg VF termasuk dalam reseksi en-blok

agusujianto@gmail.com V.Porta bagian anterior di deseksi o Bila ada kesulitan memisahkan pankreas dari bagian anterior V.Porta kemungkinan tdp perlekatan dari tumor thp vena. Lig. Treitz di identifikasi dipotong Duodenum pars II dan III di deseksi dari dinding posterior abdomen Jejenum dilakukan transeksi/pemotongan o Jejenum proksimal diligasi o Kemudian di tarik/traksi melalui bagian posterior o Jejeunm prox dan duodenum pars IV dibawa ke sisi kanan abdomen Pankreas kemudian dipotong pada bagian yang bebas tumor atau pada batas neck dan body atau pada midportion dari corpus Bebaskan pankreas dari A.Hepatika

agusujianto@gmail.com

agusujianto@gmail.com

agusujianto@gmail.com

agusujianto@gmail.com

Pancreatic carcinoma

Pancreatic carcinoma is the second commonest tumour of the digestive system The incidence is increasing in the Western world It is uncommon less than 45 years of age More than 80% of cases occur between 60 and 80 years of age Male : female ratio is 2 : 1 Most tumours are adenocarcinomas More than 80% occur in the head of the pancreas Overall 5-year survival less than 5% Prognosis of ampullary tumours is much better

Clinical features

30% present with obstructive jaundice Classically described as 'painless jaundice' Most develop pain at some stage - 50% present with epigastric pain 90% develop anorexia and weight loss 75% have metastases at presentation

Pancreatic imaging Ultrasound


Abdominal ultrasound has sensitivity of about 80% for the detection of pancreatic cancer Detects level of biliary obstruction, excludes gallstones and may identify pancreatic mass Doppler ultrasound allows assessment of vascular invasion

Computerised tomography

Spiral CT has improved on resolution of conventional CT Has sensitivity of greater than 95% for detection of pancreatic tumours Contrast-enhanced triple-phase imaging is modality of choice Probably the most useful of staging investigations Both US and CT often fail to detect small (< 2 cms) hepatic metastases

agusujianto@gmail.com

Laparoscopy

Laparoscopy will identify liver or peritoneal metastases in 25% of patients deemed resectable after conventional imaging Laparoscopic ultrasound has improved predictability of resection Mesenteric angiography is now considered obsolete

Resectional surgery

Resection is the only hope of cure Only 15% tumours are deemed resectable Resectability assessed by: o Tumour size (<4 cm) o Invasion of SMA or portal vein o Presence of ascites, nodal, peritoneal or liver metastases Pre-operative biliary drainage of unproven benefit Has not been shown to reduce post-operative morbidity or mortality

Whipple's operation

Involves a pancreatico-duodenal resection Initial assessment of resectability by dissection and Kocherisation of the duodenum Head of pancreas and duodenum excised followed by: o End to side pancreaticojejunostomy o End to side hepaticojejunostomy o Duodenojejunostomy Octreotide given for one week to reduce pancreatic secretion Operative mortality in experienced centres less than 5% In those suitable for resectional surgery 5-year survival still only 30% Post-operative morbidity 30-50% 10% of patients develop diabetes 30% of patients require post-operative exocrine supplements

agusujianto@gmail.com Postoperative chemotherapy may improve survival Complications


Delayed gastric emptying Gastrointestinal haemorrhage Operative site haemorrhage Intra-abdominal abscess Pancreatic fistula

Pylorus-preserving proximal pancreaticoduodenectomy


Preserves gastric antrum and pylorus Compared with Whipple's procedure o Reduced morbidity o Fewer post gastrectomy symptoms o Less entero-gastric reflux o Improved post-operative nutrition No difference in mortality May be associated with increased risk of local recurrence

Palliation of pancreatic cancer


85% of patients are not suitable for curative resection Palliation of symptoms can be achieved either surgically or endoscopically Surgical palliation has initially higher complication rate Produces better long-term symptom control. Palliative treatment should achieve: o Relief of jaundice by either endoscopic stenting or surgery o Prevention of duodenal obstruction by gastrojejunostomy o Relief of pain by coeliac plexus block External biliary drainage now rarely required Palliative chemotherapy (e.g. gemcitabine) controversial

Endoscopic stenting

Achievable in over 95% of patients Complications include bleeding, perforation, pancreatitis Mortality less than 3% 20% develop duodenal obstruction Patency of plastic stents often only 3 to 4 months Can be improved with the use of self-expanding wall stents

Palliative surgery

Biliary drainage can be achieved by choledocho- or cholecystojejunostomy 10% will develop duodenal obstruction A 'triple bypass' involves a choledochojejunostomy, gastrojejunostomy and entero-enterostomy Removes risk of duodenal obstruction and often avoid recurrent jaundice

agusujianto@gmail.com Analgesia

Pain occurs in over 80% with advanced malignancy Can be palliated with: o Slow release morphine o Coeliac nerve block o Thoracoscopic section of splanchnic nerves

Endocrine tumours of the pancreas


Tumours of neuro-endocrine origin Often produce hormones causing defined clinical syndromes Hormones may be pancreatic or ectopic in origin Approximately 50% are non-functioning Non-functioning tumours have increased risk of malignancy

Insulinoma

Commonest pancreatic neuro-endocrine tumour Presents with: o Impaired consciousness o Personality change o Sweating and fainting attacks Fits occur in 30% of patients Associated with hypoglycaemia Symptoms are relieved by food Diagnosis confirmed by increased insulin and CRP 10% tumours are malignant

Gastrinoma

Presents with Zollinger-Ellison syndrome Causes intractable peptic ulcer disease resistant to normal therapy Ulcers often occur at unusual or multiple sites 20% patients develop diarrhoea and weight loss Diagnosis confirmed by increased serum gastrin on secretin stimulation Also need to confirm gastric hypersecretion 60% tumours are malignant

RESECTION OF THE BODY AND TAIL OF THE PANCREAS DISTAL PANKREATEKTOMI Surgical Clinicl of North America 590 Tehnik : Division dari gastrokolika ligament/omentum memungkinkan retraksi gaster ke superior dan colon ke inferior Identifikasi lien ligamentum splenocolic, splenorenal dan splenodiaphragma dipisahkan secara tajam, klem dan ligasi dari vaskularisasinya

agusujianto@gmail.com Lien di mobilisasi retraksi ke anterior tail pancreas akan ikut terangkat Diseksi dilakukan superficial dari fascia Gerota, kecuali fascia tsb ikut terinfiltrasi ABDOMINAL TRAUMA NORTON Modalitas penunjang : 1. DPL 1000 cc Nacl dimasukkan lewat kateter lavase Di indikasikan pd pasien dengan syok, cedera organ serius, tidak sadar Positif 100.000 sel/mm3 (T. Tumpul) 1000 50.000 sel /mm2 (T. Tembus) 2. CT Scan Sensitifitas dan spesifisitas tinggi pada T. Tumpul staging solid organ Memungkinkan untuk manajemen non-operative pada kasus2 tertentu (CT Scan serial) Kerugian kemungkinan miss dalam deteksi cairan intraperitoneal yang minimal pada T. Tumpul 3. USG FAST 4 lokasi hepatic dan spleenic gutter, perivesika/pelvis dan perikardium 4. Laparoskopi Diagnostik Indikasi evaluasi pada tangensial gun shot wound dan assessment pada kemungkinan cedera diafragma Evaluasi Pd Trauma Tembus Abdominal Abdomen anterior anterior dari garis mid aksilaris, dari nipple s/d lig. Inguinal Abdomen posterior dari tip skapula s/d lipatan pantat Stab wound dan Gun shot wound berbeda 95%+ terjadi cedera serius intrabdominal maka seluruh luka tembak harus menjalani laparotomi eksplorasi dengan pengecualian bila dicurigai dengan sangat luka tembak tsb adalah tangensial Stab wound dibedakan anterior dan posterior (back / flank) Luka tembus pada fasia anterior (Eksplorasi luka) perlu evaluasi diagnostik lanjut DPL Stab wound posterior / flank relatif kecil adanya cedera yang signifikan (<15%) CT Scan memberikan gambaran retroperitoneal lebih baik. Operative Management Initial Maneuvers : 1. Packing untuk kontrol perdarahan pada 4 quadrant 2. Segera nilai solid organ (T.Tumpul) 3. Segera nilai proksimal mesenterika dan retroperitoneal (Major vascular injury) (Penetrating) 4. Mobilisasi kolon kanan dan kiri sesuai keperluan (Catel/Mattox) 5. Mobilisasi lien dan tail pankreas (cedera lian dan pankreas) 6. Kocherization dari duodenum dan head pankreas 7. Eksplorasi lesser sac (Body pancreas) 8. Mobilisasi ligament triangulare kanan dan kiri serta lig falsiforme hepar 9. Kontrol proximal a & v renalis diikuti mobilisasi ginjal (cedera ginjal)

agusujianto@gmail.com FELICIANO Major diagnostic modalitas dalam Trauma Abdomen 1. DPL 2. CT Scan Abdomen (Kontras IV dan kontras per rektum/colon Double contrast) 3. USG 4. Diagnostic laparoscopy (DL) DPL (Diagnostic Peritoneal Lavage) Terutama untuk diagnosis hemoperitoneum, dapat jg untuk cedera hollow viscus kontaminasi enteric 3 tehnik DPL o Open o Closed Seldinger technique o Semi-Open insisi kulit/fasia, kmd scr blind dimasukkan kateter Masukkan 1 L (15 ml/kg in children) kristaloid solution (NaCL 0,9%)dalam kavum peritoneal Kriteria positif pd T.Tumpul o 10 ml atau lebih pada inisial aspirasi o 100.000 RBC/mm3 atau lebih o 500 WBC/mm3 atau lebih o Adanya bile atau fibers DPL oversensitif dan nonspesifik Hanya 30 cc darah dalam kavum peritoneal memberikan hasil (+) Digunakan pada : rapid screening dan evaluasi dari cedera hollow viscus Pada pasien hemodinamik tidak stabil atau marginally stable dengan cedera multipel CT Scan Abdomen Cedera retroperitoneal yang tidak tedeteksi dengan DPL CT Scan dapat mendiagnosis walaupun tidak sempurna evaluasi pankreas, duodenum dan genitourinari sistem. CTA sering disertai IVP untuk evaluasi hematuria Non-kontras melihat hematom intraparenkim Kontras ekstravasasi, dll USG Abdomen Keuntungan o Low cost o Rapidly o Non invasif o Sensitif o Portabel, dpat dilakukan saat resusitasi Parenkim dan solid organ tidak tergambarkan dengan baik dan cedera retroperitoeal tidak adekuat tervisualisasi .. MAINGOT

agusujianto@gmail.com Mekanisme cedera o Crushing o Deforming o Stretching o Shering force Energi kinetik peluru : KE = mass x velocity Velocity low velocity weapon (<1000 ft/sec), medium (1000-2000), high (>2000) MEAN ARTERIAL PRESSURE The mean arterial pressure (MAP) is a term used in medicine to describe a notional average blood pressure in an individual. It is defined as the average arterial pressure during a single cardiac cycle.

CO is cardiac output SVR is systemic vascular resistance CVP is central venous pressure

CVP is usually small enough to be neglected in this formula. Estimation At normal resting heart rates MAP can be approximated using the more easily measured systolic and diastolic pressures, SP and DP:

MAP = [(2 x diastolic) + systolic] / 3

where PP is the pulse pressure, SP DP At high heart rates MAP is more closely approximated by the arithmetic mean of systolic and diastolic pressures because of the change in shape of the arterial pressure pulse. Clinical significance MAP is considered to be the perfusion pressure seen by organs in the body.

agusujianto@gmail.com It is believed that a MAP that is greater than 60 mmHg is enough to sustain the organs of the average person. If the MAP falls significantly below this number for an appreciable time, the end organ will not get enough blood flow, and will become ischemic. HEMODINAMIK STABIL MAP > 80 Nadi < 120 Urine > 50cc/jam Tidak ada tanda-tanda klinis syok Resusitasi : Dewasa : 2 lt Anak : 20 cc/kg TRAUMA DUODENUM Terapi tergantung derajat/klasifikasi trauma pd duodenum

40 60 cm (Sabiston dan Maingot) mengurangi kejadian stoma ulcer

Treitz Dari Lig Treitz sependek mungkin, namun tidak tegang mengurangi komplikasi afferen loop syndrome TRAUMA BILIER
Zone II Ka

Hiatus esofagus

Zone I
Zone II Kiri

Medial Kidney

Roux-en-Y Choledokojejenustomi Promontorium Zone III

agusujianto@gmail.com

TRAUMA RETROPERITONEAL Trauma tumpul Abdomen Hematom Zone III Perdarahan per-rektum perforasi rektum, tindakan : o Konsevatif untuk hematom retro zone III o Kolostomi sigmoidostomi diversi feses o Irigasi segmen distal cleansing melalui stoma Tujuan One Shoot IVP (Durante Op) : o Bila ada indikasi akan membuka Zone II Retroperitoneal Hematom Pulsating, meluas Sebelum membuka Zone II kontrol perdarahan sebelah proximal ginjal McAnnich Manuver (Buka dari tengah, klem A/V Renalis) baru dilakukan manuver Mattox (Kiri) atau Cattel (Kanan) o Utk mengetahui fungsi ginjal kontralateral kemungkinan nefrektomi o Lihat adanya ekstravasasi kontras

CEDERA USUS HALUS Feliciano Grading cedera usus halus Grade I II III IV Tipe dari cedera Hematoma Laserasi Laserasi Laserasi Laserasi Deskripsi Kontusio / hematom tanpa devaskularisasi Partial thickness, no perforation Laserasi < 50% diameter Laserasi > 5o% diameter Transeksi

agusujianto@gmail.com V Laserasi Vaskuler

Transeksi + segmental tissue loss Devascularized segment

Eksplorasi seluruh usus sebelum melakukan repair Terapi tergantung grading o Laserasi serosa jahit interupted silk Lembert o Grade I intramural hematom jahit inverted seromuskuler dgn silk 3.0 / 4.0 o Perforasi < 50% diameter (Grade II) debridement dan jahit primer Jahitan secara tranversal tidak menyempitkan lumen Bila scr tranversal tidak memungkinkan tegang/tension scr longitudinal single-layer o Perforasi > 50% perhatikan vaskularisasi mesenteric dan sisa lebar diameter lumen Perforasi >50% reseksi, karena besar kemungkinan terjadi penyempitan lumen bila dilakukan jahit primer o Transeksi (Grade IV) reseksi Penyembuhan anastomosis tergantung : o Vaskularisasi yang baik o A tension-free suture o Lebar lumen yang adekwat o Tidak ada obstruksi pd distalnya Reseksi usus halus dengan panjang yang signifikan malabsorpsi o Secara umum reseksi jejenum lebih bisa ditolelir drpd reseksi ileum o Reseksi ileum (dalam panjang yang signifikan) intolerasi laktosa o Reseksi ileum distal : Defisiensi Vit B12 Defisiensi garam empedu Malabsorpsi lemak Hilangnya ileal breaking mechanism menurunkan transit time pada usus diare, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Ileocecal menurunkan jumlah feses dgn memperlambat intestinal transit time o Short bowel syndrome malabsorpsi yang timbul bila jejenuileum tersisa 200 cm atau kurang Diare Metabolik asidosis Defisiensi kalsium, magnesium, zinc, besi dan Vit B12 Defisiensi vitamin yang larut lemak Malabsorpsi karbohidrat, lemak dan protein Hipersekresi asam lambung Pembentukan batu empedu kolestrol dan batu ginjal oksalat Dehidrasi

RUPTUR HEPAR Feliciano 637

agusujianto@gmail.com Anatomi : 2 lobus kanan dan kiri (Cantlie) Dipisahkan oleh sudut 750 melalui Fossa Galbladder dan bag kiri Impresi dari V.Cava inferior Lig. Falsiforme membagi lobus kiri hepar jadi 2 bagian Fungsional anatomi : 8 Segmen (Couinaud) berdasarkan sistem duktus bilier dan vena hepatika dan glisonian pedicles (Vena hepatika cabang 3 kiri, kanan, middle) Arteri Hepatika o Cabang dari Celiac axis / Trunkus seliakus o 25% dari aliran darah ke hepar, 50% oksigenasi Vena Porta o Persatuan dari vena lienalis dan vena mesenterika superior o 75% dari hepatic blood flow, 50% oksigenasi hepar o Terletak di posterior/dorsal daripada A. hepatika dan CBD Ligasi arteri hepatika tidak akan menyebabkan nekrosis hepar o O2 dari vena porta tinggi o Dengan syarat Hb > 5 gr% Pringle manuver : o Bisa sampai 60 menit (intermiten) o 15/10 menit klem free 5 menit

RUPTUR LIEN OPSI : Dewasa : 0,026 lifetime risk Anak : 0,052 lifetime risk Organisme tersering : Pneumococcus dan Meningococcus pneumonia dan meningitis Vaksinasi utk pneumokokus dan meningokokus penting pada px splenektomi

Hematom Retroperitoneal (AM) Akut abdomen (Trauma tumpul) dilakukan operasi perdarahan mesenterium ligasi Eksplorasi hematom Retro Zone I : o Wajib eksplorasi pembuluh darah besar

agusujianto@gmail.com o Cedera pankreas hematom pada korpus, Duodenum intak pasang drain peripankreas Px pulang 1 bulan kemudian mengeluh nyeri di regio umbilikal Pseudokista pankreas o USG Abdomen kista (+) diameter 8 cm o Maturitas dinding kista Matur : drainase internal Belum matur : drainase eksternal Bgm mengetahui maturitas Tebal tipisnya dinding ?? o Tunggu 6 migg maturitas dinding Indikasi tindakan pada Pseudokista Pankreas : o Nyeri o Diameter kista > 5mm o > 6 mgg o Tedapat hubungan dgn duktus pankreatikus (ERCP) Indikasi Drainase eksterna : o Dinding belum matur disertai tanda2 impending ruptur Nyeri (+) Pseudocysyt di cauda pankreas belum matur tanda2 ruptur (+) o Pilihan tindakan impending ruptur Drainase eksterna Distal pankreatektomi Lebih nyaman untuk pasien Teknis tidak tll sulit Bebaskan Lig Phrenikolienalis dulu Mungkin perlu aspirasi dari kista lebih dulu Trauma Tumpul Abdomen HD Stabil Tanda2 Akut Abdomen (+) Laparotomi eksplorasi Jenis insisi (Read Schein) midline incision, as long as necessery, as short as possible Perforasi Jejenum + Perdarahan Zone II kiri meluas, tidak pulsatil, hematuria (-) o Eksplorasi Zone II o One shoot IVP krn akan membuka/eksplorasi Zone II Ekstravasasi kontras Mengetahui fungsi ginjal kontralateral bila ternyata diperlukan nefrektomi Kuasai dulu Pedikel Ren kiri McAnnich manuver, baru eksplorasi dgn Mattox manuver Trauma Tusuk Laserasi Ileum + Hematom Retro Zone III Hematom Zone III, Trauma Tusuk Eksplorasi o Mengapa pada Trauma tumpul Hematom Retro Zone III tidak di eksplorasi, sedangkan pada trauma tusuk di eksplorasi ? o Ingat MIST (Mechanism injury Injury sustain Sign/Symptom Therapy) o Pada trauma tusuk laserasi organ atau pembuluh darah eksplorasi bisa untuk menghentikan pendarahan o Trauma tumpul fraktur pelvis perdarahan difus berasal dari tulang, sehingga tidak bisa dihentikan. Self tamponade dari peritoneal

agusujianto@gmail.com HERNIA FEMORALIS Tipe Repair 1. Crural approach Eksposure yang baik pada fossa ovalis Operasi dan postoperasi yang tidak berat Tidak direkomendasikan untuk hernia inkarserata atau combined hernias Tipe : i. Fabricius ii. Kummer iii. Bassini iv. Salzer 2. Inguinal approach Identik dng yang dipakai pd hernia inguinalis Insisi pada fasia tranversalis Keuntungan : eksposure yang baik pd kanalis femoralis dan reduksi pd inkarserasi lebih mudah Kerugian : trauma bedah >>, perlu repair dari dinding posterior dari kanalis inguinalis Dipakai pada keadaan : kasus rekuren, inkarserasi atau combined hernias Tipe : i. Moschkowitz ii. Lotheissen 3. Preperitoneal approach Extra / preperitoneal exposure dari orifisium hernia femoralis Insisi horizontal diatas lig. inguinal Dipakai pada kasus hernia rekuren Tipe : i. Henry ii. Nyhus SURGICAL TECHNIQUE Crural Approach Insisi medial dari vasa femoralis, vertikal atau oblique Kantong hernia di-diseksi ke cranial Kanalis femoralis terlihat : o Batas lateral : vena femoralis o Medial : lig. Lakunare Gimbernati o Kranial : lig. Inguinal o Kaudal : lig. Cooper Fabricius Repair o Jahitan interuppted antara Lig. Cooper dan Lig. Inguinal o Mulai dari medial ke lateral termasuk mengikutsertakan fasia transversalis o Benang non-absorbable No. 0 (Silk/Polyester/Nilon) Kummer Repair o The entire abdominal musculature is pulled into the inguinal canal o Menyempitkan orifisium hernia femoral dan kanalis femoralis resiko cedera

agusujianto@gmail.com Bassini Repair o Jahitan pertama mengikutkan lig lacunare (Gimbernati) dng lig inguinal o Hati-hati pada bag lateral vena femoralis, dan ujung jari hrs selalu cek patensi lakuna vasorum Salzer Repair

FISURA ANI Pendahuluan Fisura ani adalah suatu celah pada kulit bagian distal di dalam canalis analis (2,3). Penyakit ini dapat mengenai laki-laki maupun wanita dan semua kelompok umur. Penyakit ini menampakkan kelainan yang relative ringan tetapi memberikan rasa yang tidak nyaman dan nyeri yang tidak sesuai dengan keadaan lesinya khususnya pada wanita akan memberikan akibat yang berarti pada kehidupan perkawinannya. Identifikasi penyebab dari factor predisposisi dapat membantu mengurangi insiden Fisura Ani (1,2,3,4). Insiden dan prediksi Penyakit ini dapat mengenai kedua jenis kelamin mulai dari anak dewasa dan orang tua dan rata-rata pada usia 36-39 tahun (dewasa muda). Sebagian besar Fisura ani tunggal terletak di daerah posterior (89%) sedang dianterior (7%) dan lateral (2%) (1,4,5). Fisura ani daerah lateral anal kanal yang multiple / banyak meningkatkan kecurigaan terhadap adanya penyakit lain seperti penyakit Crohn, Colitis Ulserative, Tuberculosis HIV atau Sifisis (2). Etiologi Telah banyak dilakukan usaha untuk menjelaskan penyebab akan tetapi pernyataan teori belum ditetapkan. Factor pencetus berfariasi, diantaranya trauma anal kanal akibat dari feses yang keras yang menyebabkan konstipasi atau feses normal dengan defekasi yang frekwen, berhubungan dengan berkembangnya Fisura ani. Proses infeksi mempunyai peranan sebagai factor predisposisi terjadinya fisura ani. Luka operasi dapat menyokong terjadinya jaringan ikat dan lebih lanjut menyebabkan stenosis anal kanal, yang memberikan kecenderungan terbentuknya ulkus (1,2,5).

Klasifikasi / Pembagian 1. Fisura Ani Acut. Yaitu berupa celah superficial pada kulit anus dengan dasar di bentuk oleh jaringan ikat longgar dan batas tepi yang jelas, tidak ada indurasi oedem atau kavitas. Fisura ani acut sering terjadi secara spontan pada anak-anak dan wanita yang baru melahirkan. 2. Fisura Ani Kronik. Pada fisura ani kronik dapat terlihat adanya indurasi pada tepi fisura dan bagian dasarnya teridir serabut-serabut horizontal muskulus sphincter ani interna (IAS / internal anak sphincter). Pada dasar fisura dapat terlihat adanya sedikit jaringan granulasi. Pada bagian distalnya mungkin dapat dilihat adanya suatu skintag. Meskipun demikian, dapat juga tidak terlihat adanya tanda-tanda kronisitas yang nyata, sehingga dianjurkan untuk mencurigai fisura ani kronik pada setiap penderita dengan gejalagejala yang menetap lebih dari beberapa minggu.

agusujianto@gmail.com Gejala klinik Biasanya pada anamnesis didapatkan konstipasi, feses keras setiap akan defekasi terasa nyeri sekali dan kadang terdapat darah segar dipermukaan tinja / kertas tissue toiletnya. Konsentrasi disebabkan ketakukan untuk difikasi sehingga di tunda terus menerus (1,4,6). Fisura ani dapat terlihat jika kedua pantat dipisahkan / diregangkan pada inspeksi di daerah anal akan tampak adanya warna kulit yang kemerahan (1,2,3). Adanya skintag disertai discharge sedikit atau darah segar di perineum juga adanya kontraksi tonik spinter anal externa, spasme kulit anus dan pantat terlihat tegang (2,3). Pada pemeriksaan colok dubur (RT) atau proktaskopi sering kali tidak dapat dilakukan oleh karena penderita merasa kesakitan dengan general anestesi fisura ani dapat dilihat sebagai suatu garis lurus / linier atau terlihat sepaerti potongan buah peer di dalam canalis analis di bawah linea dentate (1,3).

Patogenesis Fisura Ani Pandangan dahulu Dahulu pasase feses yang keras dianggap sebagai penyebab fisura ani. Ball menduga bahwa pasase feses yang keras mendorong suatu valvula analis ani ke bawah meninggalkan lipatan kulit pada tepi ani sebagai sentinel pile (hemoroid / tonjolan yang menjaga tertutupnya anus). Pernyataan ini tidak dapat menjelaskan mengapa fisura ani cenderung terjadi pada garis tengah dan katub ani masih dapat terlihat pada tepi atas fisura. Persilangan serabut-serabut superfiasial dari otot spincter ani eksterna membentuk seperti hurif Y yang sudutnya tertutupnya menghadap ke posterior, sedangkan lapisan lapisan kulit yang menutupinya dianggap memberikan dukungankekuatan yang kecil dan mudah terkoyak pada pasese feses yang besar. Tetapi riwayat konstipasi sebelum terjadinya fisura ani hanya dapat didapatkan pada satu orang pada empat kasus dan diare terlihat menjadi suatu factor predisposisi pada 4 7 % dari jumlah penderita. Dilatasi (varicose) vena-vena pada canalis ani berpengaruh pada pembentukan dan menetapnya fisura ani, Miles telah menduga bahwa radang pada vena yang berdilatasi (varicositis) terjadi pada suatu daerah linea pektinea (pectin band) yang terletak disebelah distal canalis ani dan menetapnya fisura ani karena adanya flebitis pada pembuluh-pembuluh darah ini. Sebagai terapi dianjurkan untuk membelah daerah linea pektinea ini. Lebih lanjut, Eisenhammer memperlihatkan bahwa daerah tersebut sebenarnya mengalami hipertoni IAS. Fisura ani dapat berhubungan dengan proses persalinan pada 3-11% penderita dan biasanya terjadi pada garis tengah sebelah anterior. Tekanan yang dapat merobek dari kepala janin pada mukosa anus atau pentautan mukosa anus setelah persalinan menyebabkan mukosa anus lebih rentan terhadap trauma keduanya dapat memberatkan tetapi sulit untuk memberatkannya (1,3,5). Selama beberapa tahun, spasme sphinter ani terbukti berhubungan dengan fisura ani dan pengobatan dengan pembedahan pada umumnya bertujuan untuk mengatasi spasme ini. Sudah menjadi suatu dalil bahwa myositis terjadi pada awal perjalanan penyakit fisura ani dan myositis. Teori teori yan terbaru Aliran darah pada canalis ani bagian distal melalui arteri rektalis inferior, yang dicabangkan dari arteri pudenda interna. Pembuluh darah ini menyilang Fossa ischiorectalis dan cabang-cabangnya menembus sphinter ani untuk mencapai mukosa. Klosterhalfen dkk, telah melakukan pemeriksaan angigrafi postmortem pada arteri rektalis inferior pada 41 orang. Ditunjukkan terdapat dua bentuk variasi arteri rektalis inferior. Bentuk yang pertama, pada komisura posterior terlihat suatu percabangan yang sedikit dari arteri rektalis inferior. Bentuk variasi ini terdapat pada 85% kasus. Bentuk yang kedua, arteri rektalis inferior memberikan alirannya kepada komisura posterior seperti kepada bagian distal canalis analis yang lainnya.

agusujianto@gmail.com Penelitian kapiler secara morfometrik(morfologi dan mengukur panjangnya) menunjukkan bahwa pada sebagian besar orang. Arteri rektalis inferior menjadi lebih tebal pada keduanya yaitu, di dalam spatium subanodermal dan di dalam IAS pada garis tengah sebelum posterior. Dengan demikian, diduga bahwa iskemia pada garis tengah sebelah posterior dapat menjelaskan predileksi fisura ani pada posisi tersebut dan sedikitnya jaringan granulasi yang terlihat pada dasar dari suatu fisura ani kronik. Meningkatnya tekanan dari IAS yang berhubungan dengan fisura ani dapat mengurangi tekanan perfusi dari garis mukokutaneus sampai batas keseimbangan mencapai indeks perfusi sebesar 0,29, yang dapat menimbulkan rasa nyeri dan ulserasi yang terlihat pada tungkai bawah. Sphincterotomi ani interna, yang dapat menurunkan tekanan yang berlebihan dari IAS, mungkin dapat mengembalikan perfusi anoderm yang normal untuk mengurangi rasa nyeri dan penyembuhan fisura ani. Terapi Non pembedahan Penanganan fisura ani acut terutama dengan memperbaiki hygiene anus dengan cara membersihkan peri anal menggunakan air sabun hangat dalam posisi jongkok. Paling sedikit 2 kali sehari, pemakaian laksansia dan diet tinggi serat supaya feses tidak mengeras, sedangkan untuk mengurangi atau mempercepat penyembuhan digunakan steroid (1,3,4). Menghindari operasi dengan menggunakan preparat farmakologi secara local telah digunakan sejak awal abad 19 pada saat supositoria belladonna di pakai tetapi kemudian di tangguhkan karena efek samping sistemiknya(1,3). Pemakaian obat-obatan anestesi local juga bermanfaat pada penderita fisura ani tetapi kadang kadang dapat menimbulkan alergi pada kulit(1). Dilatasi anal Pada tahun 1838, Recaimer adalah orang pertama yang memberikan gambaran peregangan anus secara luas. Sejak saat itu, popularitas peregangan untuk pengobatan fisura ani mengalami pasang surut. Pada akhir abad itu, pemakaiannya dianjurkan oleh Goodsall dan kemudian oleh Gabriel serta yang lainnya. Para ahli Bedah tertarik terhadap prosedur ini, yang prosedurnya sangat mudah dank arena relative mudah dilakukan oleh ahli Bedah yang masih yunir tanpa memerlukan alat khusus. Tetapi, tehnik ini sulit untuk di standarisasi dan juga mendapat kritikan karena dapat menyebabkan robekan yang tidak terkontrol pada sphincter(1,5). Besar, derajat dan lamanya kekuatan yang dipakai untuk peregangan yang dianjurkan, sangat bervariasi diantara para peneliti, tetapi sebagian besar menggunakan empat jari tangan yang dimasukkan ke dalam canalis analis minimal selama 4 menit. Dalam menjawab kritikan tentang dilatasi ain yang tidak teliti, beberapa penekiti berusaha untuk menstandarisasi prosedur dengan mengukur panjang benang yang mengelilingi jari untuk membatasi distraksi, atau mengganti jari dengan suatu alat retractor Parks atau suatu balon sehingga tidak terjadi peregangan yang berlebihan dan robekan pada sphincter. Komplikasi dari dilatasi ani selain robekan pada m.Sphincter ani yaitu inkontinensia Flatus 0 39,2% dan inkontinensia fecalis dilaporkan sampai lebih dari 16,2% (1,3). Dilatasi ani mungkin juga diperberat oleh perdarahan dari fisura yang kemudian memerlukan perawatan, peradangan perianal, stragulasi hemoroid yang prolaps, infeksi perianal, gangrene Fourniers dan prolaps rekti yang menyeluruh pada wanita tua. Terdapat bakteriemia pada 8% penderita yang menjalani dilatasi ani dan dianjurkan untuk memakai antibiotic profilaksi pada mereka yang mengalami imunosupresi atau memiliki gangguan katup jantung atau memakai katub jantung buatan (3). Pembedahan a. Sphincterotomi Operasi pemotongan sphincter ani disekitar anus sudah dilakukan sejak awal abad 19. sampai Eisenhammer menjalankan antomi canalis analis. Dipercaya bahwa operasi-operasi ini memotong sebagian sphincter eksterna, mungkin seluruh IAS juga ikut terpotong. Sejak saat itu, internal sphincterotomi ani menjadi salah satu produser pembedahan yang sering dilakukan dengan

agusujianto@gmail.com berbagai variasi teknik pemotongasn sphincter ani interna melalui dasar fisura pada garis tengah sebelah posterior, dengan atau tanpa fisurektomi, sudah dipakai selama beberapa tahun. Tetapi penyembuhan luka karena spihncterotomi berjalan lambat, jika dibandingkan dengan luka karena lateral sphincterotomi dan perawatan di rumah sakit memerlukan waktu yang lebih lama. Secara umum, tandur kulit (skin graft) yang segera pada luka sphincterotomi adalah suatu usaha untuk mempercepat penyembuhan tidak dapat diterima. Dilaporkan tingkat pengotoran pakaian dalam yang tinggi setelah menjalani prosedur ini. Pada saat inspeksi anus, lebih dari 28% penderita terlihat usus pada garis tengah sebelah posterior. Deformitas lubang kunci ini yang menyebabkan tidak sempurnanya penutupan canalis analis atau menahan sisa feses yang kemudian dikeluarkan pada pakaian dalam. Beberapa ahli melaporkan bahwa komplikasi ini tidak terjadi jika serabutserabut IAS yang lebih dalam tidak ikut terpotong dan Mazier yakin bahwa masalah yang kecil dengan deformitas lubang kunci terjadi setelah posterior sphincterotomi (2,7,8). Sekarang sebagian ahli Bedah memiliki lateral sphincterotomi menjadi pengobatan terpilih terhadap fisura ani karena waktu penyembuhannya yang lebihy pendek yang mungkin dapat dilakukan dengan tehnik terbuka atau tehnik sub kutaneus dan dapat dilakukan dengan anestesi local atau anestesi general. Kedua metode ini, yaitu terbuka dan sub kutaneus dapat menurunkan tekanan intra ani yang kuat dan seimbang. Komplikasi dari lateral sphincterotomi dari beberapa pusat penelitian di dapatkan adanya gangguan kontinensia pada lebih 30% penderita. Sphincterotomi dapat dilakukan dengan anestesi local atau anestesi general. Meskipun terdapat laporan mengenai tingginya angka kekambuhan setelag operasi yang dilakukan dengan anestesi local, beberapa ahli tetap menganjurkan untuk melakukan sphincterotomi dengan anestesi local seperti pada penderita rawat jalan dan memberikan hasil yang baik (1,3). Inovasi yang terbaru b. Toksin botulinum. Toksin botulinum merupakan salah satu dari sebagian besar toksin biologis yang mematikan, mekanisme kerjanya adalah berikatan dengan ujung-ujung saraf kolinergik presynaps secara cepat dan secara kuat. Toksin mencerna dan menghambat pelepasan acetilokolin yang tergantung pada kalsium. Dapat terjadi paralise dalam waktu beberapa jam. Transmisi impuls-impuls neuromuskuler terjadi setelah terdapat pertumbuhan ujung akson yang baru dan pengecilan otot secara klinis dapat terlihat selama 3 4 bulan. Toksin botulium sudah digunakan untuk memperkecil otot serat lintang dalam pengobatan berbagai gangguan seperti blepharospasme dan torticollis spasmodic, toksin ini mungkin juga dapat memperkecil otot halus di dalam taktus gastrointestinalis. Percobaan-percobaan yang tidak terkontrol dalam jumlah kecil, yang menggunakan toksin botulium untuk mengobati fisura ani sudah dilaporkan. Jost dan Schimrigk, telah mengobati 12 penderita fisura ani kronik dengan tonus basal sphincter ani yang meningkat, yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan secara konservatif, dengan menyuntikkan 0,1 ml larutan yang mengandung 50 unit / ml toksin botulinum kedalam sphincter eksterna pada sisi fisura ani yang lainnya. Dilaporkan 8 penderita dapat bebas dari rasa nyeri pada hari pertama setelah penyuntikan. Pengukuran dengan manometri yang dilakukan pada hari kelima memperlihatkan penurunan tekana mengejan maksimum. Pada waktu 3 bulan, fisura yang telah sembuh terdapat pada 10 orang dari 12 penderita. Episode inkontinensia yang nyata dilaporkan telah terjadi pada 3 orang dari 50 penderita yang telah diobati lebih lanjut. Trombosis peroanal setelah penyuntikan, terjadi pada 5 orang dari 26 penderita perempuan, komplikasi ini tidak terjadi pada penderita lakilaki. Gui dkk, menyuntikkan toksin botulinum dengan dosis yang sama dengan di atas pada tigatempat didalam sphincter interna pada 10 orang pendeerita fisura ani kronik, rasa nyeri tidak didapatkan pada 5 orang dan rasa nyeri yang berkurang terdapat pada 4orang dalam waktu 1 minggu dan rasa nyeri tersebut telah menghilang pada 7 orang dari 10 penderita. Tekanan inti ani pada saat istirahat telah berkurang secara bermakna dibandingkan dengan besarnya tekanan tersebut

agusujianto@gmail.com sebelum pengobatan, sedangkan tekanan mengejan maksimum tidak berubah. Penyembuhan yang terdapat pada 8 orang terjadi dalam waktu 2 bulan. Terdapat 2 kekambuhan, satu orang dapat sembuh sempurna setelah menyuntikkan toksin botulium dan orang yang satunya meminta pembedahan sphincterotomi. Dilaporkan, setelah pengobatan terdapat satu orang yang mengalami episode inkontinensia yang nyata. Tempat kerja toksin botulium masih belum pasti. Menurunnya tekanan pada saat istirahat sedangkan tekanan mengejan yang tidak berubah setelah menyuntikkan kedalam AS, diduga bahwa toksin bekerja dengan cara memperkecil IAS dengan tidak menimbulkan efek pada sphincter eksteerna, tetapi penyuntikan toksin kedalam sphincter ani eksterna dapat memberikan tingkatan penyembuhan yang serupa dengan suatu penurunan tekanan mengejan maksimum, tidak ada penjelasannya mengenai perubahan dalam tekanan pada saat istirahat yang dapat diberikan oleh Jost dan Sohinrigk, karena sphincter ani eksterna terdiri dari otot rangka / lurik, mungkin sudah menjadi suatu dalil bahwa terjadinya pengecilan otot sphincter eksterna melalui efek toksin botulium pada neuron-neuron kolinergik. Tetapi, asetilkolin memiliki efek inhibitor pada IAS dan penghambatan pelepasannya oleh toksin botulium dapat diperkirakan untuk menyebabkan peningkatan tonus ani. Toksin botulium terlihat juga memiliki respon antagonis terhadap noradrenalin tetapi tidak berpengaruh pada respon-respon terhadap EFS yang diperantaraiNANC pada ileum orang percobaan, mungkin kerjanya neurotransmitter NANC pada IAS tidak berlawanan setelah penyuntikan toksin botulium. Apa yang bermakna dari pengecilan sphincter ani kronik masih dipertanyakan dan belum terdapat tentang hasil-hasil dalam jangka panjang(3).