Anda di halaman 1dari 45

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin secara relatif maupun absolut. Bila kadar glukosa darah tidak terkendali dapat terjadi komplikasi metabolik akut maupun komplikasi vaskuler jangka panjang, baik mikroangiopati maupun makroangiopati (PERKENI, 2011; Hadisaputro dan Setiawan, 2007; Soegondo, 1998). Tejadinya masalah kaki diawali dengan adanya hiperglikemia yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neoropati, baik sensorik maupun motorik dan autonomik akan menyebabkan berbagai perubahan pada kulit dan otot. Perubahan ini kemudian mengakibatkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap infeksi

menyebabkan infeksi mudah berkembang menjadi infeksi yang luas. Faktor aliran darah yang kurang juga menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes (sudoyo, 2007). Salah satu komplikasi menahun dari DM adalah kelainan pada kaki yang disebut sebagai kaki diabetik. Menurut dr Sapto Adji H SpOT dari bagian bedah ortopedi Rumah Sakit Internasional Bintaro (RSIB), komplikasi yang paling sering

dialami pengidap diabetes adalah komplikasi pada kaki (15 persen) yang kini disebut kaki diabetes.Di negara berkembang prevalensi kaki diabetik didapatkan jauh lebih besar dibandingkan dengan negara maju yaitu 2-4%, prevalensi yang tinggi ini disebabkan kurang pengetahuan penderita akan penyakitnya, kurangnya perhatian dokter terhadap komplikasi ini serta rumitnya cara pemeriksaan yang ada saat ini untuk mendeteksi kelainan tersebut secara dini.Salah satu komplikasi penyakit diabetes mellitus yang sering dijumpai adalah kaki diabetik, yang dapat bermanifestasikan sebagai ulkus, infeksi, gangren dan artropati Charcot. Di antara penderita kaki diabetik tersebut memerlukan tindakan amputasi. Resiko amputasi terjadi bila ada faktor; neuropati perifer, deformitas tulang, insufisiensi vaskular, riwayat ulkus/amputasi dan gangguan patologi kuku berat. Neuropati perifer mempunyai peranan yang sangat besar dalam terjadinya kaki diabetik akibat hilangnya proteksi sensasi nyeri terutama dikaki. Lebih dari 80% kaki DM dilatarbelakangi oleh neuropati (Unang,2009). Di Indonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan prevalensi Diabetes mellitus sebesar 1,5 2,3% pada penduduk yang usia lebih 15 tahun, bahkan di daerah urban prevalensi DM sebesar 14,7% dan daerah rural sebesar 7,2%. Prevalensi tersebut meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan negara

maju, sehingga Diabetes mellitus merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius. Berdasarkan pola pertambahan penduduk diperkirakan pada tahun 2030 akan terdapat 194 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun maka diperkirakan terdapat penderita sejumlah 12 juta di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural (PERKENI, 2011).

Dalam responsi ini, penulis mencoba menggali lebih dalam mengenai kasus diabetic foot pada penderita Diabetes mellitus yang dirawat di Rumah Sakit Saiful Anwar sehingga dapat mengetahui penanganan dan manajemen yang benar pada pasien DM yang mengalami komplikasi diabetic foot. 1.2 Rumusan masalah 1. Apa yang dimaksud dengan Diabetic foot ? 2. Bagaimana diagnosis dan penanganan Diabetic foot ?

1.2

Tujuan 1. Mengetahui definisi dari Diabetic foot 2. mengetahui cara mendiagnosis dan penanganan penyakit Diabetic foot

BAB II LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Tanggal lahir Umur Alamat Pekerjaan Pendidikan Status Etnis/suku Agama : ny. Hartini :perempuan : 01-01-1958 : 55 : jl. Kelapa sawit IV/ no: 5, sukun, malang : Pekerja Swasta : SMP : Menikah : Jawa : Islam

2.2 ANAMNESIS Keluhan utama : Luka Kaki Deskripsi : Pasien mengeluh luka pada kaki kanan sejak kurang-lebih dua minggu yang lalu, awalnya luka kecil di telapak kaki kemudian digunting dan akhirnya makin membesar, dalam dan bernanah. Pasien merasa demam 1 hari yang lalu SMRS kemudian turun sendiri, 5 hari yang lalu luka diklentek sendiri oleh pasien dengan rivanol, pasien tidak berobat ke dokter.

Pasien merasa kesemutan di kaki dan di ujung-ujung jari tangan. Tidak pernah sesak atau ngongsrong jika berjalan. Pasien merasa pernah bengkak kakinya namun hilang sendiri. Pasien juga merasa pandangannnya kabur sejak 6 bulan yang lalu, diperiksakan ke optik dan dinyatakan mata kanannya silinder dan mata kirinya positive 1. Pasien sering BAB, dan BAK 2-3x/hari. Pasien sering merasa haus sejak 12 tahun sebelum masuk rumah sakit, setiap hari minum 14 gelas. Pasien terlihat semakin kurus dalam 10 tahun terakhir. Pasien mengalami penurunan nafsu makan sejak 5 tahun sebelum masuk rumah sakit. Pasien telah terdiagnosa DM sejak 12 tahun yang lalu. Pasien tidak rutin kontrol. Biasanya pasien mendapatkan glibenclamid, namun tidak rutin diminum. Riwayat darah tinggi sejak 12 tahun yang lalu namun tidak pernah minum obat. Mempunyai anak dua dan tidak pernah kegguguran, aktivitas dirumah sebagai ibu rumah tangga (menyapu,masak,dan lain-lain).

Riwayat keluarga : kakak pasien DM Riwayat imunisasi : pasien lupa Riwayat pribadi : tidak ada riwayat alergi o o Merokok : Minum alkohol : -

Hubungan seks : monoseks.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK DESKRIPSI UMUM Kesan sakit Gizi Berat badan Tinggi badan BMI TANDA VITAL Kesadaran Nadi Tekanan darah Tax Pernafasan
KULIT Inspeksi :,anemis, kuku, rambut. Palpasi : nodul, atrofi, sklerosis tumor (-), petechiae (-), luka (-), infeksi (+), turgor kulit normal. Tekstur kering, nodul atrofi, sclerosis KEPALA dan LEHER

: Tampak sakit sedang : kesan baik : 55 kg : 165 cm : 20.2 kg/m2

: GCS 456 : 80 x/menit, reguler : 130/80 mmHg (lengan kanan, berbaring) : 36.8oC : 28 x/menit, reguler

Inspeksi

bentuk

kepala,

sikatrik, Anemis +I+ Ikterus (-)

pembengkakan

Palpasi : kelenjar limfe, pembengkakan, nyeri JVP R+0 cm H2O tekan, tiroid, trakea, pulsasi vena Auskultasi : bruit Pemeriksaan : JVP, kaku kuduk Defiasi trachea (-) Bruit (-) Nyeri tekan (-) Pembengkakan (-) TELINGA Inspeksi : serumen, infeksi, membran Tidak ditemukan kelainan

timpani, tophi Palpasi: mastoid, massa HIDUNG Inspeksi : septum, mukosa, sekret, Tidak ditemukan kelainan

perdarahan, polip Palpasi : nyeri RONGGA MULUT dan TENGGOROKAN Inspeksi : pigmentasi, leukoplakia, ulkus, Ulkus (-), gigi banyak yang tanggal, gusi tumor, gusi, gigi, infeksi, lidah, faring, tonsil Palpasi : nyeri, tumor, kelenjar ludah tidak ada perdarahan, gigi premolar kiri atas dan kanan bawah tanggal. Plak putih pada lidah (+) lain-lain tidak

ditemukan kelainan. MATA

Inspeksi : ptosis, sklera, ikterus, pucat, sklera ikterik (+/+) kornea, arkus, merah, infeksi, air mata, pupil isokor, 3 / 3 mm tumor, perdarahan, pupil (kanan/kiri), konjungtiva anemis +/+ perdarahan (-) Tidak dikerjakan Tidak dikerjakan

lapangan pandang Palpasi : tonometri (kanan/kiri) Funduskopi : (kanan-kiri) TORAKS

Inspeksi : simetri, gerakan, respirasi, irama, Simetris, SF D=S payudara, tumor Palpasi : gerakan, fremitus. Fokal Perkusi : resonansi Auskultasi : suara nafas, rales, S S S S S S Rh : + Wh : -

ronki, V V V V BV BV

wheezing, bronkofoni, pectoriloquy

JANTUNG Inspeksi : iktus Palpasi : iktus, thrill Ictus invisible Ictus palpable at MCL S ICS VI

Perkusi : batas kiri, batas kanan, pinggang RHM ~ PSL D jantung LHM ~ ictus

Auskultasi : denyut jantung (frekuensi, irama) S1 dan S2 tunggal, murmur (-) gallop (-) S1, S2, S3, S4, gallop, murmur, efection click, rub ABDOMEN

Inspeksi : kontur, striae, sikatrik, vena, caput Fat belly, meteorismus (-), medusae, hernia Palpasi : nyeri, defance/rigiditas, massa, hepar unpalpable hernia, hati, limpa, ginjal Perkusi undulasi Auskultasi : peristaltik usus, bruit, rub PUNGGUNG Inspeksi : postur, mobilitas, skoliosis, kifosis, Postur dan mobilitas normal lordosis Palpasi : nyeri, gybus, tumor EKSTREMITAS Inspeksi :gerak, sendi, pembengkakan, Edema + + : resonansi, shifting dullness, perkusi timpani, liver span 8 cm, traube space timpani, shifting dullness (-) BU + Normal

merah, deformitas, simetri, edema, sianosis, pucat, ulkus, varises, kuku

Palpasi : panas, nyeri, massa, edema, Eritema palmaris (-) denyut nadi perifer Akral hangat, ulkus di tumit plantar pedis dekstra,diameter 5 cm disertai abses, terbuka dalam terlihat otot dan tendon, bernanah, terasa nyeri dan tidak berbau, Pulsasi arteri dorsalis pedis teraba 100 x/menit

ALAT KELAMIN Laki-laki : sirkumsisi, rash, ulkus, sekret, Tidak ditemukan kelainan massa, nyeri REKTUM Hemoroid, fisura, kondiloma, darah, sfingter Tidak ditemukan kelainan ani,massa, prostat NEUROLOGI

Berdiri,

gaya

jalan,

tremor, paralitik,

koordinasi, Berdiri dan gaya berjalan normal fasikulasi, refleks

kelemahan, syaraf

flaksid,

kranial,

refleks

fisiologis,

patologis BICARA Disartria, apraxia, afasia Tidak ditemukan kelainan

Pemeriksaan Tambahan / Penunjang Tanggal 10 januari 2013


Lab Leucocyte Basofil Eosinofil Neutrofil Limfosit Monosit Hemoglobin MCV MCH PCV Trombocyte RBS Ureum Creatinin Albumin Lab SGOT Result 19.140 0,2 1,4 85,1 9,3 4,0 9,60 82,20 28,70 32,70 259.000 376 67,3 1,83 3,76 Result 10 U/L /l % % % % % g/dl fL Pg % mm3 mg/dl mg/dL mg/dL g/dL Normal Value 3.500 10.000 0-1 0-4 51-67 25-33 2-5 11,4-15,1 80-93 27-31 38-42 142000-424000 <200 20-40 <1,2 3,5-5,5 Normal Value 11 41

SGPT Na K Cl

12 132 4.49 114

U/L mmol / L mmol / L mmol / L

10 41 136 145 3.5 5.0 98 106

Result SG PH 1.015 6.0 TraceLeucocyte Nitrite Protein Glucose Erythrocyte lysed 1+ 1+ Hyaline Granular Leukocyte Erythrocyte 40 x Keton urine Urobilinogen Bilirubin Bacteria Trace Eritrosit Leukocyte Bakteri Jamur 10 x Epithelial Cylinder

Result

+ 0-2 -

uncountable 2,4 63,9 -

ECG 10 januari 2013 Conclusion: sinus rhythm with HR 75 bpm

Arteriografi Lowe Limb 13 januari 2013 A.Femoralis superficialis smapai a.poplitea = kaliber normal dinding reguler A.Tibialis anterior = filling defect kontras sepanjang 1/3 tengah yang menyempitkan lumen A. Peronealis = kaliber normal, dinding reguler A. Tibialis posterior = kaliber mengecil pada 1/3 distal sampai a.plantaris pedis A. Dorsalis pedis kaliber normal sampai sebagian proksimala a.arcuata. sisi distal a. Arcuata tidak tervisualisasi A. Metatarsal 1-4 kaliber menyempit, terutama bagian distal

Kesimpulan : Stenosis mild moderate pada midtibia anterior (D) Stenosis distal aa.metatarsal (D) Oklusi distal a.arcuata (D)) post percabangan aa.metatarsal

Hasil Pemeriksaan Mikrobiologi Dari hasil kultur pus pada tanggal 10 januari 2013 sediaan langsung dengan pewarnaan Gram didapatkan kokus Gram negatif dan pada kultur didapatkan Serratia mascescens. Pada tes kepekaan antibiotika, isolate bakteri tersebut multiressitant terhadap seluruh antibiotika.

BAB III PEMBAHASAN 1. Definisi Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindrom kelainan metabolik, ditandai

oleh adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin, atau keduanya. Diagnosa DM dapat ditegakkan bila: 1. Terdapat gejala DM dan disertai gula darah acak 200 mg/dl (111,1 mmol/l). Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat padasuatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir. Gejala klasik diabetes meliputi poliuri, polidipsi, dan penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas atau 2. Gula darah puasa 126 mg/dl (7,9 mmol/l). Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam atau 3. Gula darah 2 jam post pandrial 200 mg/dl (11,1 mmol/l) pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO,menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrous yang dilarutkan dalam air. Kaki diabetes ialah komplikasi paling sering dari DM dan penyebab utama pasien masuk rumah sakit serta pemanjangan terapi. Faktor etiologi yang berperan dalam terbentuknya ulkus antara lain neuropati perifer yang bisa muncul sebagai gangguan sensoris (distibusi glove and stocking), neuropati motorik, atau autonomik. Beberapa mekanisme yang terlibat dalam neuropati yaitu akumulasi metabolit intraseluler berbahaya, gangguan konduksi membran, dan penekanan saraf pada daerah yang bengkak yang berhubungan dengan akumulasi air pada sel saraf. Pasien tidak menyadari luka kecil yang berasal dari trauma berulang dan tidak

melakukan langkah perlindungan karena respon normal terhadap sakit dan trauma menghilang. Deformitas yang dapat menyertai neuropati meliputi charcot foot, claw and hammer toes, hallex vagus/rigidus, pes planus, caput metatarsal yang prominen, dan tekanan pada tulang yang menonjol itu dapat memicu pecahnya kulit dan ulkus. Gangguan vaskuler dapat berupa makro dan mikroangiopati. Perubahan aterosklerotik juga dapat mengakibatkan iskemia dan gangguan penyembuhan luka

(Igbinovia E. 2009). 2. Epidemiologi Di Indonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan prevalensi Diabetes mellitus sebesar 1,5 2,3% pada penduduk yang usia lebih 15 tahun, bahkan di daerah urban prevalensi DM sebesar 14,7% dan daerah rural sebesar 7,2%. Prevalensi tersebut meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan negara maju, sehingga Diabetes mellitus merupakan masalah kesehatan masyarakat yang serius. Berdasarkan pola pertambahan

penduduk diperkirakan pada tahun 2030 akan terdapat 194 juta penduduk yang berusia di atas 20 tahun maka diperkirakan terdapat penderita sejumlah 12 juta di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural (PERKENI, 2011). Prevalensi ulkus pada penduduk berkisar antara 2 - 10 %, sebenarnya hanya sebagian kecil persoalan kaki kemudian berlanjut sampai memerlukan amputasi tungkai bawah.Sebagian besar dapat diselamakan dengan pengelolaan yang cermat. Sedangkan di Indonesia, prevalensi kaki diabetik pada populasi jarang dilaporkan. Di Jakarta, pada survey populasi pada

tahun 1983 didapatkan angka prevalensi tukak/bekas tukak sebesar 2,4 %. Di Poliklinik Endokrin RS Dr Kariadi Semarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan Januari 2001sampai Juni 2002 didapatkan 4 % pasien DM yang dirujuk ke poliklinik endokrin RS Dr Kariadi Semarang, mengalami komplikasi makroangiopati berupa kaki diabetik.Diabetes mellitus adalah sebagai penyebab utama amputasi ekstremitas bawah nontraumatik di Amerika Serikat. Amputasi kaki karena diabetes merupakan 50 % total amputasi di Amerika Serikat. Sedangkan data di RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta angka amputasi masih sangat tinggi, yaitu sebesar 23 %. Nasib pasien yang sudah mengalami amputasi pun tidaklah menggembirakan. Data dari seluruh rumah sakit di Negara bagian California menunjukkan 13 % di antara mereka yang sudah diamputasi akan memerlukan tindakan amputasi lagi dalam jangka 1 tahun. Didapatkan pula bahwa 30- 50 % pasien yang telah diamputasi akan memerlukan tindakan amputasi kaki sebelahnya dalam jangka 1-3 tahun.Sedangkan dari data RSUPN Cipto Mangunkusumo nasib penderita kaki diabetik yangdiamputasi juga tidak menggembirakan. Dalam 1 tahun pasca amputasi 14,8 % meninggal dan meningkat 37 % pada pengamatan 3 tahun. (Unang,2009)

3. Klasifikasi etiologis Diabetes Melitus dan Diabetic Foot

University of Texas Classification System Sistem klasifikasi ini menilai lesi bukan hanya faktor dalamnya lesi, tetapi juga menilai ada tidaknya faktor infeksi dan iskemia.

B erdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren ,maka dibuat klasifikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner :

Grade wagner Grade 0

Gambar

Preulcer stage Skin intak Kulit kemerahan Callus Deformitas tulang


Dalam stage ini bisa diprevensi,

Grade 1

Superficial Ulcerasi

Grade 2

Deep ulcerasi

Grade 3

Deep Abses Osteomyelitis

Grade 4

Localized gangrene of toe


Membutuhkan amputasi

Grade 5

Gangren pada seluruh kaki

4. Patogenesis Penyebab terjadinya ulkus kaki diabetik bersifat multifaktorial. Faktor penyebab tersebut dapat dikatagorikan menjadi 3 kelompok, yaitu akibat perubahan patofisiologi, deformitas anatomi dan faktor lingkungan. Perubahan patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati perifer, penyakit vaskuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang berakibat terganggunya proses penyembuhan luka. Deformitas kaki sebagaimana terjadi pada

neuroartropati Charcot terjadi sebagai akibat adanya neuropati motoris. Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam, dan sebagainya) merupakan faktor yang memulai terjadinya ulkus (Tjandrawinata et al., 2007). Neuropati perifer pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada serabut motorik, sensoris dan autonom. Kerusakan serabut motoris dapat menimbulkan kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, claw toes, pes cavus, pes planus, halgus valgus, kontraktur tendon Achilles) dan bersama dengan adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus. Kerusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan terjadinya ulkus kaki. Kerusakan serabut autonom yang terjadi akibat denervasi simpatik menimbulkan kulit kering (anhidrosis) dan terbentuknya fisura kulit dan edema kaki. Kerusakan serabut motorik, sensoris dan autonom memudahkan terjadinya artropati Charcot.

Gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskular (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskular menyebabkan terjadinya iskemia kaki. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki (Tjandrawinata et al., 2007). Untuk tujuan klinis praktis, kaki diabetika dapat dibagi menjadi 3 katagori, yaitu kaki diabetika neuropati, iskemia dan neuroiskemia. Pada umumnya kaki diabetika disebabkan oleh faktor neuropati (82%) sisanya adalah akibat

neuroiskemia dan murni akibat iskemia (Tjandrawinata et al., 2007). Diabetic foot merupakan kombinasi antara arteriosklerosis kedua tersering setelah arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah.Umumnya kelainan ini dikenal sebagai PVD (Peripheral Vascular Disease). Ada 3 faktor yangdipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD,dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tetapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Dari segi praktis maka kaki diabetic dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki neuropatik.Pada kaki neuropatik, somatic dan otonom rusak, namun sirkulasi masih intak sehingga nadi teraba jelas, secara klinis kaki teraba hangat, sensasi terhadap rabaan berkurang, dan kering. Komplikasi kaki neuropatik ini ada 3 macam : ulkus neuropatik, sendi neuropatik (sendi Charcot) dan edema neuropatik. (Unang,2009) Susunan saraf sangat rentan terhadap komplikasi diabetes mellitus. Secara patogenetik,ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus.

Diabetes mellitus bersama faktor genetik, dan lingkungan (misalnya alkohol) akan lewat ke-3 faktor tersebut memberi neuropati klinis. Faktor metabolik : kenaikan poliol, sorbitol / osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh enzim yang banyak tertimbun pada sel tubuh penderita DM), fruktosa, kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan mioinositol dan Na+/K+ATP menyebabkan demielinasi artrofi akson; otoimum lewat anti gangliosid dan anti GAD menyebabkan neuropati, gangguan vascular karena menutupnya vasa vasorum, trauma memberi hipoksia endoneurial yang selanjutnya menyebabkan demielinisasi segmental. Adapun faktor lain seperti kelainan agregasi trombosit,kelainan etiologi sel darah merah dan hematologic, proses AGEs serta adanya kompleks imumdi sirkulasi berpengaruh terhadap neuropati ini. (Unang,2009) Penderita dengan kencing manis akan mengalami perubahan vaskuler berupa arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme karbohidrat dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol. Hal tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol.Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen. Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea. Adanya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan yang paling berat dapat mengakibatkan gangren.Kelainan vaskuler yang

berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler, menyebabkan ketidak cukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas. Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau besar.(Waspadji. 1997)

Ulkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang telah menderita diabetes selama 10 tahun atau lebih Jika kadar glukosa darah tidak terkendali akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga mengalami makroangiopati-mikroangiopati yang akan menyebabkan vaskulopati dan neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan

adanya robekan/luka pada kaki penderita diabetik yang sering tidak dirasakan. Perjalanan Ulkus diabetika pada penderita DM dapat dilihat pada bagan (PERKENI, 2011).

5. Diagnosis 3.5.1 Anamnesis Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke dokter dan laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter.Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat beraktivitas atau istirahat , durasi menderita DM, penyakit komorbid, kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat

yang

sedang

dikonsumsi,

riwayat

menderita

ulkus/amputasi

sebelumnya.Riwayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis seorang pasien, sebab walaupun penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak teratur maka akan sia-sia. Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau ulkusnya masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai dikeluhkan oleh penderita danmenyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit. Banyak dari seluruh penderita diabetes melitus dengan komplikasi ulkus atau bentuk infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan

lanjut,sehingga penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk ( contohnya amputasi atau sepsis ).(Unang.2009) 3.5.2 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek pada kulit sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak /jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan proses radang.Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan fluktuatif. Abses yang letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis, kecuali nanah telah mencari

jalan keluar dari sumbernya.Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan,non pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri tekan. Hal inimenandakan proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak atau soft tissue. Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah. Klinistampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren. Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi vaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkusdan melakukan pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas,adanya pulsasi arteri tungkai dan pedis.Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau, bentuk danlokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit hangat, kalus, warna kulitnormal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out . Sedangkan lesi akibat iskemia bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema atau kalus. Kedalaman ulkus

perlu dinilai dengan bantuan probe steril.

Probedapat membantu untuk

menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon,tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah dipermukaan jaridorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit 37%) dan daerah dorsum pedis(11%).Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus dapatdigunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkuskarena telah mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumitdan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal.Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada sela-sela jaridan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga mudah terluka dankemudian mengalami infeksi.Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagaianeurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dandorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal.Penderita dengan claudicatio

intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis superfisialis,dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak didapatkan pulsasi padaarteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan pulsasi distalnya. Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai marker adanya insufisiensi arterial.Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler (pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial) . Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka akan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial . Dalam kondisi normal, harga normal dari ABI adalah >0,9, ABI 0,71 0,90terjadi iskemia ringan, ABI 0,410,70 telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,000,40telah terjadi obstruksi vaskuler berat.Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri kaki bagian bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan lebih dari 1,2 sehingga angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan ABI kurang dari 0,5 dianjurkan operasi (misalnya amputasi)

karena prognosis buruk. Jika ABI >0,6 dapat diharapkan adanya manfaat dari terapi obat dan latihan. (Unang.2009) 3.5.3 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan CBC (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, elektrolit.Untuk menentukan patensi vaskuler dapat digunakan beberapa pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah dijelaskan pada pemeriksaan fisik.Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaan invasif seperti; digital subtraction

angiography (DSA), magneticresonance angiography (MRA) atau computed tomography angoigraphy (CTA ).Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasi maka pemeriksaan digital subtraction

angiography , CTA atau MRA perlu dikerjakan. Gold standard untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular menjadi pilihan

terapi.Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui ada tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran destruksi tulang dan osteolitik. (Unang.2009)

6. Faktor Risiko Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus menurut Lipsky dengan modifikasi dikutip oleh Riyanto dkk. terdiri atas : a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah : 1) Umur 60 tahun. 2) Lama DM 10 tahun. b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah : (termasuk kebiasaan dan gaya hidup) 1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer). 2) Obesitas 3) Hipertensi. 4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol. 5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol 6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang

disebabkan : a) Kolesterol Total tidak terkontrol. b) Kolesterol HDL tidak terkontrol. c) Trigliserida tidak terkontrol. 7) Kebiasaan merokok. 8) Ketidakpatuhan Diet DM. 9) Kurangnya aktivitas Fisik. 10) Pengobatan tidak teratur. 11) Perawatan kaki tidak teratur.

12) Penggunaan alas kaki tidak tepat Faktor-faktor risiko terjadinya ulkus diabetika lebih lanjut dijelaskan sebagai berikut : a. Umur 60 tahun. Umur, menurut penelitian di Swiss dikutip oleh Suwondo bahwa penderita ulkus diabetika 6% pada usia < 55 tahun dan 74% pada usia 60 tahun. Penelitian kasus kontrol di Iowa oleh Robert menunjukkan bahwa umur penderita ulkus diabetika pada usia tua 60 tahun 3 kali lebih banyak dari usia muda < 55 tahun. Umur 60 tahun berkaitan dengan terjadinya ulkus diabetika karena pada usia tua, fungsi tubuh secara fisiologis menurun karena proses aging terjadi penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa darah yang tinggi kurang optimal. Penelitian di Amerika Serikat dikutipoleh Rochmah W menunjukkan bahwa dari tahun 1996-1997 pada lansia umur > 60 tahun,didapatkan hanya 12% saja pada usia tua dengan DM yang kadar glukosa darah terkendali, 8% kadar kolesterol normal, hipertensi 40%, dan 50% mengalami gangguan pada aterosklerosis,makroangiopati, yang faktor - faktor tersebut akan mempengaruhi penurunan sirkulasi darah salah satunya pembuluh darah besar atau sedang di tungkai yang lebih mudah terjadi ulkus diabetika. b. Lama DM 10 tahun.

Penelitian di USA oleh Boyko pada 749 penderita Diabetes mellitus dengan hasil bahwa lama menderita DM 10 tahun merupakan faktor risiko terjadinya ulkus diabetika dengan RR-nya sebesar 3 (95 % CI : 1,2 6,9).Ulkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang telah menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali, karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga mengalami makroangiopatimikroangiopati yangakan terjadi vaskulopati dan neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya robekan/luka pada kaki penderita diabetik yang sering tidak dirasakan.

3.7 Gambaran Klinis Gambaran klinis dibedakan : 1.Neuropathic Foot yang terdiri dari: Ulkus neuropatik, Artropati neuropatik (Artropati Charcot ), Edema neuropatik 2.Neuro-ischemic-foot 3.7.1 Neuropathic foot 3.7.1.1 Ulcus Neuropatik Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibreneuropathy yang berakibat gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya sensasi panas dan nyeri sebelum rabaan dan fibrasi terganggu. Juga saraf simpatik mengalami denervasi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi aliran yang berlebih dengan arteriovenous shunting disekitar

kapiler-serta dilatasi arteri perifer. Aliran darah yang miskin makanan inimengurangi efektivitas dari perfusi jaringan yang memang sudah berkurang. Disamping inineuropati merusak serabut C saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor. Jadi ulkus pada kaki diabetik ini akibat iskemia, sering terlihat adanya gambaran gas. Penyebabnya dapat karena Clostridium , E coli, Streptococus anaerob, dan Bacteroides sp. Untuk melakukan identifikasi kasus yang rentan ulkus, kini digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu TCD (Tactile Circumferential Discriminator) pada hallux yang korelasinya dengan menggunakan filament dan ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam serta luasnya ulkus. Sering kita terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi ini merupakan puncak dari gunung es.Secara klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap berbaring.Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila ada ulkus maka perlu diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim sample untuk biakan bakteri.

3.7.1.2 Atropati Neuropatik

Kerusakan serabut motorik, sensorik dan autonom memudahkan terjadinya atropati Charcot. Keadaan ini diduga akibat disfungsi saraf otonom yang berakibat terjadi perfusiyang abnormal pada tulang-tulang kaki, sehingga terjadi fragmentasi tulang dan kolaps arkus. Atropati Charcot atau dengan nama lain Rocker-bottom foot ini rentan terhadap kerusakan jaringan dan ulserasi. Gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskular menyebabkan terjadinya iskemia kaki. Keadaan tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga mempersulit proses penyembuhan ulkus kaki.Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang berhubungan dengan menipis dan menggesernya timbunan lemak bawah caput metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan infeksi. Bentuk yang ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot.Sebab terjadinya fraktur dan reabsorbsi tulang pada kaki Charcot ini belum jelas, tetapi didugaakibat neuropati otonom (akibat gagalnya tonus vaskular ini akan meningkatkan aliran darah, pembentukan shunt arteriovenosa dan resorbsi tulang padahal penderita diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer (hilang rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun tulang fraktur). Akibatnya ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitas kaki.Awalnya kaki Charcot ini akut: panas, merah, dengan nadi yang keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di DD dengan selulitis). Pada stadium 4 mudah sekali terjadi ulkus dan infeksidan gangren yang dapat berakibat amputasi

3.7.1.3 Edema Neuropatik Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana terdapat edema (pitting) kaki dan tungkai bawah yang berhubungan dengan kerusakan saraf tepi (kesampingkan dulu sebab kardial dan renal). Gangguan saraf simpatis berakibat edema dan venous pooling yangabnormal, juga vasomotor refleks hilang pada sikap berdiri. 3.7.2 Neuro ischemic foot Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang dipercepat pada diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio intermitten, nyeri tungkai waktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren. Umumnya rest pain diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang tergantung. Untuk membedakan dengan ulkus neuropatik, disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis, dilingkari pinggiran eritemateus dan tidak disertai callus. Predileksi di ibu jari, tepi medial metatarsal I, atau tepilateral metatarsal V, serta tumit. Perlu diperiksa pembuluh darah arteri, kalau perlu dengan arteriografi.

1. Diagnosis Banding Infeksi skeletal dan jaringan lunak kaki tidak terbatas hanya disebabkan oleh diabetesmellitus. Oleh sebab itu, perlu dipertimbangkan beberapa kondisi yang dapat menjadi diagnosis banding, sehubungan dengan infeksi dan struktur yang mengenainya. a. Buerger Disease (Thromboangiitis Obliterans) b. Trombophlebitis superficial c. selulitisc.Sarcoid arthritis d. OM akutd.Ca sel skuamosa e. OM kronis

3.9. Penatalaksanaan Diabetic foot

(PERKENI.2011) 3.9.1 Pengendalian Diabetes mellitus. Pengendalian yang baik dapat mencegah komplikasi kronik ulkus diabetika. Pada diabetisi dapat terkendali baik tidak hanya kadar glukosa darah tetapi juga menyeluruh yaitu kadar glukosa darah, status gizi, tekanan darah, kadar kolesterol total, kadar trigliserida dan HbA1C. 3.9.2 Revaskularisasi Ulkus atau gangren kaki tidak akan sembuh atau bahkan kemudian hari akan menyerang tempat lain apabila penyempitan pembuluh darah kaki tidak dilakukan revaskularisasi. Tindakan endovaskular (angioplasti transluminal perkutaneus (ATP) dan atherectomy) atau tindakan bedah vaskular dipilih berdasarkan jumlah dan panjang arteri femoralis yang tersumbat. Bila oklusi terjadi di arteri femoralis satu sisi dengan panjang atherosklerosis <15 cm tanpa

melibatkan arteri politea, maka tindakan yang dipilih adalah ATP. Namun lesi oklusi bersifat multipel dan mengenai arteri poplitea/arteri tibialis maka tindakan yang direkomendasikan adalah bedah vaskular (by pass). Berdasarkan penelitian revaskularisasi agresif pada tungkai yang mengalami iskemia dapat menghindakan amputasi dalam periode 3 tahun sebesar 98% (PERKENI, 2011). 3.9.3 Debridemen Debridemen memiliki banyak fungsi, yaitu pengangkatan jaringan nekrotik dan kalus, pengurangan tekanan, evaluasi luka dan pengurangan bakteri. Debridemen dapat membantu drainase dan menstimulasi penyembuhan. Eksisi jaringan nekrotik diperluas sampai ke jaringan atau tulang yang sehat, jaringan kalus di sekitar ulkus juga harus diangkat. Debridemen diulangi sesering yang dibutuhkan jika terbentuk jaringan nekrotik baru. Debridemen yang jarang dilakukan dapat mengurangi proses penyembuhan luka dan dapat meningkatkan resiko infeksi (Frykberg et al., 2006).

3.9.4 Perawatan luka Perawatan luka modern menekankan metode moist wound healing atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab. Luka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak lengket dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan permeabel terhadap gas. Tindakan dressing merupakan salah satu komponen penting dalam mempercepat penyembuhan lesi. Prinsip dressing adalah bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan lembab sehingga dapat meminimalisasi

trauma dan risiko operasi. Ada beberapa faktor yang harus dipertimbangkan dalam memilih dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknya eksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. Ada beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam perawatan luka, seperti: hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres anti mikroba, dan sebagainya (Tjandrawinata et al., 2007). 3.9.5 Inflamasi dan infeksi Pada luka kronis, peradangan berlanjut karena trauma jaringan berulang dan adanya kontaminan. Adanya infeksi harus dipastikan dan diidentifikasi sebagai infeksi lokal (jaringan lunak atau osseus), ascending infection, dan / atau infeksi sistemik. Dalam diabetes, di mana respon host berkurang dan tandatanda infeksi normal (misalnya, demam, nyeri, leukositosis) mungkin tidak ada, maka faktor-faktor lain seperti kadar glukosa dapat membantu sebagai indikator infeksi. Penting untuk mendapatkan spesimen untuk kultur sebelum terapi antimikroba. Spesimen jaringan yang diambil dengan kuretase atau biopsy lebih dipilih, karena memberikan hasil yang lebih akurat dibandingkan swab superficial (Frykberg et al., 2006).

(Tjandrawinata et al., 2007) 3.9.6 Pengurangan beban tekanan (Pressure Relief/Off-loading) Pengurangan tekanan pada ulkus kaki diabetik penting untuk pengobatan. Pengurangan tekanan yang tepat dapat mencegah trauma lebih lanjut dan meningkatkan penyembuhan. Hal ini sangat penting untuk pasien pasien dengan penurunan sensasi atau bahkan untuk pasien yang kehilangan sensasi pada ekstremitas bawah. Selain itu, studi terbarumemberikan bukti bahwa trauma ringan (misalnya, stres yang berulang, tekanan sepatu) memainkan peran utama dalam menyebabkan ulkus (Frykberg et al., 2006). 3.9.7 Amputasi Indikasi amputasi pada kaki diabetika (Tjandrawinata et al., 2007): Gangren terjadi akibat iskemia atau nekrosis yang meluas Infeksi yang tidak bisa dikendalikan Ulkus resisten Osteomielitis Amputasi jari kaki yang tidak berhasil Bedah revaskularisasi yang tidak berhasil Trauma pada kaki

Luka terbuka yang terinfeksi pada ulkus diabetika akibat neuropati

(PERKENI.2011)

Pada pasien ini didapatkan gejala DM yaitu polidipsi, poliuri, dan penurunan berat badan. Namun pasien tidak mengetahui bahwa dirinya memiliki penyakit DM sehingga pasien tidak berobat. Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien dirawat di puskesmas, di sinilah pasien didiagnosa DM, kemudian diterapi dengan glibenklamid 2 x . tablet. Juga didapatkan riwayat DM pada ibu pasien. Luka di kaki kanan pasien awalnya karena tertusuk paku. Awalnya kecil kemudian membesar. Oleh pasien sudah pernah dilakukan perawatan sendiri, namun tidak sembuh, pasien tidak berobat ke dokter sehingga pasien ini tidak dapat perawatan luka lebih awal. Menurut pasien luka terasa linu dan bernanah. pasien juga memiliki riwayat demam. Dari keluhan tersebut dicurigai tanda-tanda infeksi. Pasien sering merasa kesemutan di jari kaki kiri dan kanan sejak bulan yang lalu, hal ini merupakan gejala adanya neuropati.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan ulkus di tumit plantar pedis dekstra,diameter 5 cm disertai abses, terbuka dalam terlihat otot dan tendon, bernanah, terasa nyeri dan tidak berbau, Pulsasi arteri dorsalis pedis teraba 100 x/menit. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, anemia , gula darah acak 376, dan hipoalbuminemia. Leukositosis menandakan adanya suatu infeksi. Gula darah tetap tinggi meskipun pasien telah menggunakan glibenklamid namun tidak terkontrol. Sedangkan pada foto pedis didapatkan gambaran lesi litik di os calcaneus sehingga diduga terdapat osteomielitis. Dari anamnesa terdapat gejala klasik DM dan gula darah acak 200 mg/dl sehingga diagnosis DM dapat ditegakkan. Sedangkan kaki diabetes ini diklasifikasikan Wagner 3 karena terdapat abses dan kecurigaan osteomielitis

BAB V KESIMPULAN

Kaki diabetes merupakan kombinasi arterioskierosis ke-dua tersering sesudah arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah.Umumnya kelainan ini dikenal sebagai PVD (Peripheral Vascular Desease). Ada 3 faktor yangdapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakankomplikasi iskemia maupun neuropati. Secara patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik.autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama faktor genetik dan lingkungan misalnva(alkohol) akan lewat ke-3 faktor tersebut disebabkan klinis neuropati.Kelainan makrovaskuler maupun mikrovaskuler terjadi pula pada kaki pasien DM.Kelainan vaskular tidak begitu berperan pada patogenesis terjadinya tukak, tetapi berperanlebih nyata pada penyernbuhan tukak dan kemudian, nasib kaki. Dari segi praktis maka kakidiabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki

neuropatik.Klinisi harus melakukan pemeriksaan kaki yang pada seorang diabetes harus secaraintegrative setiap kunjungan secara periodic. Selain itu diperlukan saran sederhana bagi penderita diabetes mellitus untuk perawatan kaki

Daftar Pustaka

Igbinovia E. 2009. Current Trend in Management Diabetic Ulcer . Journal

of Postgraduate Medicine, Vol. 11 No. 1 PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia, 2011. Frykberg. DIABETIC FOOT DISORDERS A CLINICAL PRACTICE GUIDELINE. The Journal Of foot and ankleSurgery. 2006; 45 (5) Tjandrawinata, Raymond, 2007.Manajemen Ulkus Kaki Diabetik. Jurnal

Kedokteran dan Farmasi. No.3 Volume:20. Hal:6-12 Fauci, Braunwald et al . 2006. Diabetes Mellitus . Harrison s Principle of internal medicine, 17th edition. Chapter 338. Unang,dr. 2009. Diabetic foot . William C. The Diabetic Foot, In ( Ellenberg, Rifkins, eds), Diabetes Mellitus, Sixth Edision, USA, 2003. Harrison TR et al.2009. Harrisons Internal Medicine17th edition: Gout and Other Crystal Arthropaties. The McGraw-Hill Companies: United States of America. American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology. The American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for the management of Diabetes Mellitus : the AACE system of intensive diabetes self-management-2002 Update. Endo Practice. 2002;8(suppl.1):40-82.

Frykberb Robert G. Risk Factor, Pathogenesis and Management of Diabetic Foot Ulcers, Des Moines University, Iowa, 2002

ADA. Clinical Practice Recommendations : Report of the Expert Commite on the Diagnosis and Classifications of Diabetes Mellitus Diabetes Care, USA,2007. p.S4-S24. Edmount.Foster et al. 2008. A Practical Manual of Diabetic Foot Care . Blackwell Publishing. UK Sandoyo.2009. Kaki Diabetes . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. PAPDI.Jakarta Sudoyo AW, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jilid III . Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia