Anda di halaman 1dari 10

Atrial Septal Defect pada Pasien berumur 49 tahun

Andi Susilo, Gunachitra Devarajoo

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir. Insidens PJB berkisar 8-10 bayi per 1000 kelahiran hidup. Di Indonesia, setiap tahun diperkirakan akan lahir 40.000 bayi dengan PJB.7 Diperkirakan 10% daripada kesemua PJB adalah Atrial Septal Defect (ASD) dan 20 40% dari PJB terjadi pada orang dewasa.4 Di Eropa, diestimasi lebih kurang 1,2 juta orang dewasa menderita PJB walaupun terdapat kemajuan teknologi terkini dalam metode diagnostic dan penatalaksanaan PJB.2Antara PJB yang sering adalah Atrial Septal Defect (ASD). ASD adalah kelainan jantung bawaan akibat adanya lubang pada septum interatrial dan terjadi akibat kegagalan fusi septum interatrial semasa janin.6

Laporan Kasus Seorang laki-laki bernama B.S. Berumur 49 tahun bekerja sebagai petani datang ke IGD RS HAM dengan keluhan sesak nafas. Hal ini dialami sejak 1 tahun terakhir yang memberat dalam 1 minggu ini. Pada pemeriksaan dijumpai Dyspnoe on Effort, Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe, Ortopnoe dan dijumpai juga oedem pretibia. Perut semakin membesar dalam 1 tahun, pasien mengeluhkan batuk selama 1 minggu tanpa dahak dan demam. OS selama ini berobat ke puskesmas atau bidan didekat rumah. Riwayat sering sesak sejak kecil tidak ada. Riwayat persalinan dan kehamilan ibu OS tidak diketahui. OS merupakan pasien baru rawat inap di RS HAM. Pada status present keadaan umum pasien sedang dan tampak sesak dengan Heart Rate 50 kali per menit, Respiratory Rate 30 kali per menit, Tekanan darah 150/70. Pada pemeriksaan fisik dijumpai Tekanan Vena Jugular meningkat R+4 cmH2O. Palpasi toraks dijumpai stem fermitus pada kedua lapangan paru sama, batas jantung atas pada Intercosta III sinistra, batas jantung kanan pada lini sinistra border, batas jantung kiri pada 1cm dari lateral lini mid clavicula sinistra. Pada auskultasi jantung dijumpai Fixed Splitting pada S2, terdengar suara tambahan ronkhi basah basal pada kedua lapangan paru. Palpasi abdomen dalam batas normal, namun ditemukan asites.Ekstrimitas normal. Pada pemeriksaan penunjang dengan foto toraks (gambar 1) ditemukan CTR 80%, Aorta dilatasi, segmen pulmonal prominent, apex upward, kongesti tidak ditemukan, infiltrat

tidak ditemukan. Kesimpulan dari foto toraks adalah kardiomegali,aorta diltasi, Po prominent, pembesaran ventrikel kanan Pada pemeriksaan EKG (gambar 2) ditemukan Junctional Rythm, QRS rate 46x/i, axis Right Axis Duration, QRS duration 0,24, T inversi di V1-V4, RVH ditemukan, LVH ditemukan, VES tidak ditemukan. Dengan kesimpulan Junctional Rythm, Right Axis Deviation, biventrikular hypertrophy, RBBB komplit. Hasil laboratorium ditemukan kadar Hb 9%, Leukosit 5,51 x 103 mm3, Trombosit 113x 103 mm3, Ureum 70,2 mg/dL, Creatininie 0,52 mg/dL, Na 138 mEq/L, K 4,2 mEq/L, Cl 100 mEq/L. Pada pemeriksaan echocardiogarfi (gambar 3) ditemukan RA, RV, LV dilatasi. ASD II, dngn ukuran 19,4 mm bidirectional shunt, Mitral regurgitasi moderate-severe, Tricuspid regurgitasi, pulmonary hipertension. Diagnosis kerja pasien adalah Congestif Heart Failure Fc IV et causa Atrial Septal Defect atau Mitral Stenosis, diagnosis fungsional adalah CHF Fc IV, diagnosis Interatrial septum, etiologi Atrial Septal Defect. Dengan Differensial Diagnosa adalah CHF ec Mitral Stenosis atau Pulmonary Stenosis. Pengobatan pertama dilakukan berupa Bed Rest semi fowler, O2 3L per menit, IVFD NaCl 0,9% gttt per menit micro, Injeksi Furosemide 40mg yang dilanjutkan dengan 20mg per 8 jam, Captopril dengan dosis 6,25mg sebanyak 3 kali sehari. KSR 600mg sekali sehari, Alprazolam 0,5 mg sekali sehari, Laxadyn Syrup 4 kali sehari. Follow up pasien dimulai dari tanggal 24 Maret 2012 sampai 28 Maret 2012, pada 24 Maret 2012 OS masih mengeluhkan sesak nafas, TVJ R+3cmH2O, auskultasi Pansistolik Murmur grade 2/6 pada apex, masih terdapat ronkhi basah pada kedua lapangan paru dan asites pada abomen. Terdapat perubahan pada manajemen terapi yaitu AsparK 300gr tiga kali sehari, spironolakton 25 mg sekali sehari. Pada 25 Maret 2012 OS masih mengeluhkan sesak nafas, TVJ R+3 cmH2O, auskultasi Pansistolik Murmur grade 2/6 pada apex, masih terdapat ronkhi basah pada kedua lapangan paru dan asites pada abomen. Terdapat perubahan pada manajemen terapi yaitu Furosemide 60mg per 8 jam, Dobutamin 3mg/kgBB. Pada 26 Maret 2012 OS makin mengeluhkan sesak nafas, TVJ R+2 cmH2O, auskultasi Pansistolik Murmur grade 3/6 pada apex, masih terdapat ronkhi basah, wheezing pada kedua lapangan paru, dijumpai deformitas pada OS dan asites pada abomen. Terdapata perubahan pada manajemen terapi yaitu Furosemide 20mg per 6 jam, Dobutamin 3mg/kgBB diberhentikan, Capopril dosis diturunkan menjadi 6,25 mg 3 kali sehari, spironolakton 25 mg sekali sehari dihentikan,

dan diminta pemeriksaan diagnostik laboratorium, LDL, EKG, Ureum, Creatinine, echocardiografi. Pada 27 Maret 2012 sesak nafas OS berkurang, TVJ R+2 cmH2O, auskultasi Pansistolik Murmur grade 3/6 pada apex, masih terdapat ronkhi basah pada kedua lapangan paru dan asites pada abomen. Terdapat perubahan pada manajemen terapi yaitu Paracetamol 500mg 3 kali sehari, Obat Batuk Hitam 3 kali sehari,dan dopamin 5g/kgBB. Pada 28 Maret 2012 sesak nafas OS berkurang, TVJ R+4 cmH2O, auskultasi Pansistolik Murmur grade 3/6 pada apex, masih terdapat ronkhi basah pada kedua lapangan paru dan asites pada abomen. Terdapat perubahan pada manajemen terapi yaitu AsparK 300mg 3 kali 3 sehari, Injeksi Cefriaxon. Diskusi ASD adalah PJB yang sering terjadi pada orang dewasa dan terjadi pada mana mana kelompok umur. Perempuan lebih sering mendapat ASD dari pria dengan ratio 2:1 yaitu 6575% dengan kebanyakan pada tipe sekundum. Pasien dengan ASD mungkin asimptomatik waktu bayi dan balita karena manifestasi klinis muncul tergantung pada left-to-right shunt. Pada usia 40 tahun, 90% pasien yang belum ditangani mempunyai simptom seperti dyspnea on effort, lelah, palpitasi, aritmia atau mungkin simptom gagal jantung.4 Hal ini dibuktikan studi yang dilakukan di Nigeria, ASD adalah penyebab penting gagal jantung kongestif pada 21% pasien. Dalam studi ini, 80% pasien ASD terdiri dari kelompok umur 21 tahun hingga 50 tahun.5 Kebanyakan pasien asimptomatik pada 10-20 tahun. Manifestasi klinis yang paling sering ditemui adalah dyspnea on exertion, lelah dan intolerasi olahraga. Kadang kala ditemui embolisasi paradoksikal, palpitation disebabkan supraventrikular aritmias atau infeksi saluran pernapasan rekuren. Jika tidak ditangani, gejala gagal jantung muncul.6 Pada OS terdapat symptom dyspnea on effort, paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea. Pasien juga menderita gagal jantung kongestif dengan simptom sesak nafas sejak 1 tahun terakhir. Pada pemeriksaan fisik dapat diperhatikan Aktivitas ventrikel kanan meningkat, dari auskultasi jantung terdengar bunyi jantung dua yang terpisah, lebar dan menetap, bunyi jantung dua komponen pulmonal mengeras bila ada hipertensi pulmonal (HP), bising sistolik ejeksi yang halus di sela iga 2 parasternal kiri, bising mid-diastolik yang bertembah keras pada inspirasi di daerah katup trikuspid akibat aliran yang deras., bising pansistolik mitral insufisiensi di daerah apeks bila terdapat celah (cleft) pada katup mitral (pada ASD primum)

atau penyulit prolaps katup mitral, tanda-tanda gagal jantung kongestif pada ASD dengan aliran pirau yang besar atau dengan komplikasi Mitral Insufisiensi (MI) berat akibat prolaps katup mitral atau celah pada katup mitral3. Pada pemeriksaan fisik OS ditermukan S1 normal S2 terdengar Fixed Splitting, PSM grade 3/6 pada bagian apex, hal ini dapat disebabkan oleh aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan menyebabkan penambahan volume pada ventrikel kanan dan terjadi peningkatan tahanan arteri pulmonalis. Keadaan ini yang menimbulkan murmur pansistolik pada waktu sistole dan terdapat perubahan resiprokal pada volume darah pada ASD yang menyebabkan terdengar Fixed Splitting pada S28. Pada pemeriksaan foto toraks kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kanan, penonjolan segemen pulmonal, gambaran vaskularasi paru yang pletora, dan Gambaran vaskuler paru yang berkurang di daerah tepi pada hipertensi pulmona yang sudah terjadi penyakit vaskuler paru (PVP). Pada pemeriksaan penunjang foto thoraks OS ditemukan CTR 80% dengan Aorta dilatasi, Pulmonal prominent dan apex upward. Penemuan ini sudah menunjukkan bahwa jantung melebar dengan pelebaran atrium kanan dan ventrikel kanan. Pada Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) yang diperhatikan pada kasus ASD adalah Deviasi sumbu QRS ke kanan/ RAD ,Right Bundle Branch Block (RBBB), Hipertrofi Ventrikel Kanan, ASD primum didapatkan interval PR memanjang dan sumbu QRS berdeviasi ke kiri, dan SVD mungkin didapatkan sumbu gelombang P negatif. Pada kasus OS ditemukan terjadinya deviasi sumbu QRS ke kanan yaitu Right Axis Deviation , hipertrofi ventrikel kanan dan Right Bundle Branch Blok (RBBB). Ini terjadi karena pelebaran aliran pada ventrikel kanan dan keterlambatan aktivasi pada septum ventrikular. Pemeriksaan dengan ekhokardiografi dapat ditemukan dilatasi ventrikel kanan, pergerakan ventrikel kanan yang paradoks lokasi celah ASD pada pandangan subsifoid ASD primum, ASD sekundum, dan SVD superior atau inferior, tentukan semua muara vena pulmonalis khususnya pada SVD, karena sering disertai anomalous pulmonary venous drainage (APVD), MI akibat prolaps katup mitral pada ASD sekundum besar atau akibat celah pada daun katup mitral anterior pada ASD primum, tentukan arah aliran pirau ASD, hitung tingginya tekanan arteri pulmonalis bila ada trikuspid insufisiensi (TI). Hasil pemeriksaan OS ditemukan ditemukan RA, RV, LV dilatasi. ASD II, dngn ukuran 19,4 mm bidirectional shunt, Mitral regurgitasi moderate-severe, Tricuspid regurgitasi, pulmonary hipertension. Pemeriksaan sadap jantung dan angiografi ventrikel kiri/ kanan tidak dilakukan

saat ini karena dapat membebani pasien dengan keadaan sekarang yang ortopnoe. Namun pemeriksaan sadap jantung dan angiografi perlu dilakukan untuk pelaksanaan operasi atau penutupan ASD. Untuk mengurangi simptom ASD, penatalaksanan farmakologi diberikan seperti digoxin untuk meningkatkan fungsi jantung dan diuretic untuk menurunkan pre load serta apabila sudah mencapai congestif heart failure. Pada penatalaksanaan non farmakologi, yaitu elective surgical repair (pericardial & synthetic patch), dan Percutaneous ASD repair (iv catheter)3,10,11. Rekomendasi penutupan penutupan ASD dengan cara percutaneous atau operasi diindikasikan untuk pembesaran RA dan RV dengan atau tanpa simptoms (level of evidence: B). Sinus venous, coronary sinus atau primum ASD dioperasi dengan operasi daripada perkutaneous (level of evidence: B). Penutupan dengan operasi secundum ASD disertai operasi memperbaiki/mengganti katup tricuspid dapat dipertimbangkan atau ketika anatomi dari defek dapat dilakukan dengan alat percutaneous.Penutupan ASD, secara percutaneous atau operasi dengan alasan: Paradoxical emobilsm (level of evidence: C), dan Documented orthodeoxia-platypnea ((level of evidence: B)9 Prognosis ukuran ASD dengan dilatasi jantung kanan berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas umur. Penutupan ASD akan meningkatkan harapan hidup pasien2. Prognosis sangat baik bila ASD di operasi sebelum terjadi hipertensi pulmonal dan kelainan pada jantung3. Pada kasus sudah terdapat pembesaran RA, RV,LV, kelainan pada katup MR, TR, dan hipertensi pulmonal. Namun tidak dilakukan sadap jantung, dan angiografi ventrikel kiri/ kanan yang penting untuk menentukan apakah pasien dapat dioperasi atau perbaikan ASD. Menurut sumber pustaka dan melihat kondisi pasien angka mortalitas pasien dapat meningkat bila dilakukan operasi9. Kesimpulan Tuan B.S. 49 tahun menderita gagal jantung kongestif disebabkan Atrial Septal Defect (ASD) dengan ukuran 19,4 mm dan respon terhadap pengobatan diuretic furosemide, captopril, KSR, Laxadyn syrup, KSR, spironolakton memberikan hasil yang diharapkan yang terlihat dari penurunan kelas gagal jantung NYHA. Dianjurkan dilakukan pemeriksaan sadapat jantung dan angiografi ventrikel kiri/kanan sebelum dilakukan operasi ataupun tindakan penutupan ASD yang diperlukan untuk oleh pasien.

DAFTAR PUSTAKA 1. Froescj; M., Roberts, R., Cardiovascular Diseases Cause by Genetic Abnormalities. Dalam : HURTSTS The Heart Manual of Cardiology 12th Edition. Singapore: McGrawHill, 2009. P 533-534 2. Webb, G. Atrial Septal Defects in the Adult Recent Progress and Overview. Diunduh dari htttp://circ.ahajournals.org 3.Standar Pelayanan Medik (SPM) Rumah Sakit Jantung dan Pembuluh Darah Hrapan Kita. Jakarta, 2009. 4.Markham, L.W. Atrial Septal http://emedicine.medscape.com/article/162914 Defect. Diunduh dari

5. Ejim E.C., Anisiuba B.C., Ike S.O., Essien I.O., Atrial Septal Defects Presenting Initially In Adulthood: Patterns of Clinical Presentations in Enugu, South-East Nigeria., Journal of Tropical Medicine. 2011 6. McCormick D.J., atrial Septal Defect: Pathophysiology, Diagnosis and Treatment. Diunduh dari http://www.medscape.com/viewarticle/567119 7. Sastroasmoro S, Bambang Madiyono. Epidemiologi dan etiologi penyakit jantung bawaan. Dalam: Sastroasmoro S, Madiyono B. Buku ajar kardiologi anak. Jakarta: IDAI; 1994. p. 167-73 8. Edwards, M., Lilly, L.S., OGara, P.T., Valvular Heart Disease.Pathophysiology of Heart Disease fourth edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007 hal. 380-382 9. Warnes et al. Guidelines for adults with CHD. Volume 52 No.53. Diunduh dari http//ACC.com/AHA 10. Marian, A.J., Brugada, R., Roberts, R., Atrial Septal Defect in Cardiovascular Disease Caused by Genetic Abnormalities. HURSTS The Heart 12th Edition. New York: McGraw Hill. 2008. Hal. 1934-1936 11. Harris, I.S., Foster,E. Atrial Septal Defect dalam: Congenital Heart Disease in Adults. CURRENT Diagnosis & Treatment Cardiology 3rd Edition. USA: McGraw Hill. 2009. P 379384 12. Gray,H.H, Dawkins,K.D., Morgan, J.M., Simpson,I.A., Defek Septum Atrium Dalam: Penyakit Jantung Kongenital pada pasien Dewasa.Jakarta: Erlangga. 2002. Hal. 260-262. 13. Tjay , T.H. , Rahardja , K. , 2007. Antihipertensiva. In : Tjay , T.H. , Rahardja , K. , ed. Obat Obat Penting edisi keenam. Jakarta : Elex Media Komputindo. 538 566. 14. Lim , H. , 2009. Obat Gagal jantung. In : Lim , H. , ed. Farmakologi Kardiovaskuler Mekanisme dan Aplikasi Klinis edisi 2. Jakarta : SOFMEDIA. 87 110.

15. Rahajoe, A.U. Defek Septum Atrium Dalam: Rilantono, L.I. Penyakit jantung Bawaan. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI.1996. hal. 229-231 16. Shinebourne E.A, Anderson R.H., Atrial Septal Defect. Current Paediatric Cardiology. UK: Oxford Med Publ. 1980. 17. Lim , H. , 2009. Diuretik. In : Lim , H. , ed. Farmakologi Kardiovaskuler Mekanisme dan Aplikasi Klinis edisi 2. Jakarta : SOFMEDIA. Hal. 110 - 123.

Lampiran

(Gambar 1)

(gambar 2)

(gambar 3)