Anda di halaman 1dari 14

Nama presentator

: dr.Andi Susilo

Nama pembimbing : dr. H.Wardoyo


Tanggal persentase : 12 Maret 2015

I.

Identitas Pasien
Nama

: Ny. R

Jenis kelamin

: Wanita

Umur

: 62 tahun

Agama

: Islam

Alamat

: TAIS

Masuk RS Tanggal: 4 Maret 2015


Pulang RS tanggal : 8 Maret 2015

II.

RM

: 01-91-46

Jenis Kasus

: Medik

Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis
Keluhan Utama

: lemas

Keluhan Tambahan

: (-)

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien mengeluhkan lemas sejak 3 hari terakhir, dengan riwayat poliuria,
polidypsi, polifagia, penurunan berat badan yang drastis. Serta tidak pernah berolaraga
teratur, riwayat DM tidak terkontrol serta pernah dirawat karena KGD > 500 mg/dL
Riwayat Pengobatan :
Konsumsi obat DM dan hipertensi tidak teratur
Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien pernah dirawat sebelumnya dengan riwayat KGD > 500


Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien
Kondisi lingkungaan sosial dan fisik :
Pasien tinggal bersama kedua orangtuanya dengan lingkungan yang tidak padat
penduduk dengan sumber air dari sumur. Dimana air sumur saat ini berwarna coklat

III. Pemeriksaan Fisik (UGD 11/12/2013)


Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang, lemas

Kesadaran

: Compos Mentis

BB

: 60 kg

Tanda Vital

Denyut nadi

: 130x/menit,

Laju napas

: 25 x/menit

Suhu

: 37,8 0C

Kepala dan wajah

Kepala

: normocefali

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, mata cekung +/+

Telinga

: hiperemis-/-, sekret -/-, serumen-/-

Hidung

: septum nasi di tengah, hiperemis -/-, secret-/-

Mulut

: palatum dan mukosa normal, tercium bau keton dari nafas

Bibir

: kering

Thoraks

Cor dan Pulmo dalam batas normal


o Inspeksi : Simetris kanan dan kiri
o Palpasi

: SF kanan = kiri

o Perkusi

: sonor

o Auskultasi : Bunyi nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-, BJ I-II reguler,
murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
o Inspeksi

: datar

o Palpasi

: hepar dan lien sulit dinilai, turgor kulit normal dalam waktu <2
detik

o Perkusi

: timpani

o Auskultasi : bising usus normal, 4-5x/menit


Ekstremitas : akral hangat, CRT< 2detik, edema-/-, sianosis -/-

IV.

Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap
Hb

: 11,3 g/dl

Leukosit

: 9800 /l

Eritrosit

: 3,6 jt/ l

Trombosit : 240.000/l
DDR

: positif (+)

Kimia Darah
Ureum

: 38 mg%

Creatinin : 1 mg%
KGD adr : 498 mg%

Urine Rutin
Warna

: Kuning

Glukosa

: ++++

Protein

: ++

Bilirubin : (-)

V.

Resume
Pasien datang dengan mengeluhkan lemas sejak 3 hari terakhir, dengan riwayat poliuria,
polidypsi, polifagia, penurunan berat badan yang drastis. Serta tidak pernah berolaraga
teratur, riwayat DM tidak terkontrol serta pernah dirawat karena KGD > 500 mg/dL

VI.

Diagnosis Banding
Diabetic ketoacidosis (DKA) + Hipertensi Urgency
Hiperosmolar non Ketoacidosis (HONK) + Hipertensi Urgency

VII. Diagnosis kerja


Diabetic ketoacidosis (DKA) + Hipertensi Urgency

TINJAUAN PUSTAKA
Ketoasidosis Diabetikum
I.

DEFINISI
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah kondisi dekompensasi metabolik akibat
defisisensi insulin abosolut atau relatif yang merupakan komplikasi akut diabetes.
Manifestasi klinis utama KAD berupa hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik.
KAD pada DM terjadi bila ada faktor pencetus, misalnya infeksi, infark miokard akut,
pankreatitis akut steroid atau kurangnya dosis insulin. Selain KAD, komplikasi akut
diabetes yang juga dapat membahayakan adalah hyperglycemic hyperosmolar state
(HHS).

II.

EPIDEMIOLOGI

Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukkkan bahwa insidens KAD sebesar 8
per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok
umur. Sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien
DM per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insidens KAD
di Indonesia tidak sebanyak di negara Barat mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah.
Dari data yang ada tampak bahwa jumlah pasien KAD dari tahun ke tahun relatif tetap / tidak
berkurang dan angka kematiannya juga belum menggembirakan. Mengingat 80% pasien
KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan
dalam mencegah KAD dan diagnosis dini KAD
III.

PATOFISIOLOGI
Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat ringannya KAD.

Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu :

Akibat hiperglikemia

Akibat ketosis

Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostatis tubuh terus
teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia.
Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi homron kontra regulator terutama

epinefrin, mengaktivasi hormon lipasese sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya liposis
meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara
berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik
asidosis. Benda keton utama ialah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB);
dalam keadaan normal konsentrasi 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda
keton yang tidak begitu penting.Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh
masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.
Hanya insulin yang daapt menginduksi transpor glukosa kedalam sel, memberi signal
untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak
(menekan pembentukan asam lemak bebas). Menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta
mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses
oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP)merupakan sumber energi utama sel.
Resistensi Insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif.
Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatkan asam lemak bebas,
hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat menggangu
sensitivitas insulin.
IV.

DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)


Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi
jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi.
Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan aboratorium yang
harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya
penundaan.
Pemeriksaan laboratorium yang paling pentin da mudah untuk segera dilakukan
setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan
konsentrasi glukosa darah dengan glucose stick dan pemeriksaan urine dengan
menggunakan urine strip untuk melihat secara kualtitatif jumlah glukosa, keton, nitrat
dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat melihat
karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi konsentrasi HCO3, anion gap, pH
darah dan idealnya dilakukan pemeriksaan AcAc dan laktat serta 3HB
Kriteria diagnostik KAD yaitu:

Kadar glukosa darah >250mg%

pH < 7,35

HCO3 rendah

Anion gap yang tinggi

Keton serum positif

V. PRINSIP PENGOBATAN

Rehidrasi

Regulasi GD

Regulasi gangguan asam basa elektrolit

Atasi faktor penecetus (tersering infeksi)

Oksigen PO2 <80mmHg

Antibiotika yang adekuat

Pantau tanda vital, kesadaran , balans cairan

Pemantauan Laboratrium:
-

Glukosa darah setiap jam dengaan glukometer

Elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam pertama selanjutnya


disesuaikan dengan keadaan klinis pasien
Analisa gas darah (AGDA) apabila pH<7 sebaiknya diperiksa
setiap 6 jam hingga pH > 7,1. Selanjutnya periksa AGDA setiap hari sampai pasien
stabil.

Protokol KAD
1) Infus NaCl 0,9%
Jam ke 0-1 : 2-4 kolf (1-2 liter)
Jam ke 1-2 : 2 kolf
Jam ke 2-3 :1 kolf
Jam ke 3-4 : 1 kolf
Jam ke 4-5 : 0,5 kolf

Jam ke 5-6 : 0,5 kolf


Selanjutnya disesuaikan kebutuhan :
Jumlah carian yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L, apabila Na+ > 155
mEq/L, ganti cairan degan NaCl 0,45%. Apabila GD <200 mg/dL ganti cairan
dengan D5%.
2) Infus Insulin
Setelah 2 jam rehidrasi cairan, blous RO 180 mU/kgBB iv, dilanjutkan dengan
drip 90 mU/kgBB/jam.
Bila KGD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam drip RI 1-2 U/jam IV disertai
sliding scale setiap 6 jam:

KGD (mg/dL)

RI (IU)

<200

200-250

250-300

10

300-350

15

>350

20

Bila KGD <100 mg/dL stop drip RI. Setelah sliding scale setiap 6 jam, dapat
diperhitungkan kebutuhan insulin er hari dibagi dalam 3 dosis subkutan diberikan
sebelum makan (apabila pasien sudah bisa makan).
3) Kalium
Dimulai bersamaan dengan drip RI, dosis 50 mEq/ 6 jam.syarat tidak ada gagal
ginjal, tidak ada gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG, jumlah urin
adekuat.

Kalium

Drip KCl

<3

75 mEq/ 6 jam

3 4,5

50 mEq/6 jam

4,5 6

25 mEq/ 6 jam

>6

Stop drip

4) Natrium bikarbonat
Drip 100 mEq bila pH <7 disertai drip KCl 26mEq. Drip 50 mEq bila pH 7- 7,1
disertai drip KCl 13 mEq. Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemia
yang mengancam.
XI.

Tinjauan Pustaka

1. Priantono, D. Sulistianingsih, D.P. ,2014. Kapita Selekta kedokteran. Ketoasidosis


diabetikum. Hal. 796 808. Media Aesuculapius
2. Soewondo, P. 2010. Ketoasidosis diabetik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.
Ed.IV. Interna Publishing. Hal. 1906- 1911.

KRISIS HIPERTENSI
Menurut The Joint National Committee 7 (JNC 7) on prevention, detection, evaluation, and
treatment of high blood pressure tahun 2003, klasifikasi hipertensi dibagi atas prehipertensi,
hipertensi derajat 1 dan 2 (lihat tabel ).
*TD, Tekanan Darah; TDS, Tekanan Darah Sistolik; TDD, Tekanan
darah diastolik.
Klasifikasi TD
TDS (mmHg)
TDD(mmHg)
Normal

<120

Dan

<80

Prehipertensi

120-139

Atau

80-89

Hipertensi derajat 1

140-159

Atau

90-99

Hipertensi derajat 2

>160

Atau

>100

II.

DEFINISI dan KLASIFIKASI


Krisis hipertensi merupakan sebuha kegawatdaruratan yang memerlukan penurunan
tekanan darah segera. Krisis hipertensi terdiri dari:
-

Hipertensi urgensi, apabila tekanan darah sistolik > 180 mmHg ATAU diastolik >
120mmHg tanpa disertai jejas organ target.

Hipertensi emergensi, apabila tekanan darah sistolik >180 mmHg ATAU diastolik
> 120 mmHg disertai jejas organ target yang progresif. Beberapa organ target pada
hipertensi krisis yang harus diwaspadai, antara lain:

a. Neurologi : ensefalopati hipertensi, stroke iskemik/hemoragik, papil edema,


perdarahan intakranial.
b. Jantung : sindrom koroner akut, edema paru, diseksi aorta, gagal jantung akut.
c. Ginjal : proteinuria, hematuria, gangguan ginjal akut.
d. Preeklamsia/eklamsia : anemia hemolitik, dan lain-lain.
II.

PATOFISIOLOGI
Patofisiologi krisis hipertensi hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.

Diperkirakan, krisis hipertensi diakibatkan kegagalan fungsi autoregulasi dan peningkatan


resistensi vaskular sistemik yang mendadak dan cepat. Peningkatan tekanan darah
menyebabkan stres mekanik dan jejas endotel sehingga permeabilitas pembuluh darah
meningkat. Hal tersebut juga memicu kaskade koagulasi dan deposisi fibrin. Hal tersebut
menyebabkan gangguan fungsi. Siklus tersebut berlangsung dalam sebuah lingkaran yang
berkelanjutan sehingga disfungsi organ target bersifat progresif (semakin berat).
III.

DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Riwayat hipertensi dan pengobatan hipertensi sebelumnya. Riwayat konsumsi agenagen vasopressor seperti simpatomimetik. gejala organ target yang dirasakan
(serebrovaskular, jantung dan fungsi penglihatan).

B. Pemeriksaan fisik
- Tekanan darah : tekanan darah sistolik >180 mmHg, tekanan darah diastolik >120
mmHg
- Funduskopi : spasme arteri segmental atau difus, edema retina, perdarahan retina
(superficial, berbentuk api, atau titik), eksudat retina, papil edema, vena membesar.
- Pemeriksaan neurologis : sakit kepala, bingung, kehilangan penglihatan, defisit fokal
neurologis, kejang, koma.
- status kardiopulmoner.

- pemeriksaan cairan tubuh : oliguria pada gangguan ginjal akut.


- Pemeriksaan denyut nadi perifer.
C. Pemeriksaan Penunjang
a.

hematokrit dan apusan darah

b.

urinalisis: proteinuria, eritrosit pada urin

c.

Kimia darah : peningkatan kreatinin, azotemia (ureum>200mg/dl), glukosa, elektrolit

d.

Elektrokardiografi ; adanya iskemia, hipertrofi ventrikel kiri

e.

Foto thoraks: (jika terdapatkecurigaan gagal jantung atau diseksi aorta)

IV.

TATA LAKSANA
1. Hipertensi Urgensi
penurunan tekanan darah dilakukan dalam beberapa jam dengan target tekanan darah
normal dalam waktu 1-2 hari menggunakan antihipertensi oral. (Tabel 1)
Setelah tekanan darah mencapai normal. lakukan :
-

Identifikasi penyebab hipertensi urgensi

Pemberian regimen antihipertensi dalam jangka panjang untuk kontrol tekanan


darah.

2. Hipertensi Emergensi
Target terapi ialah penurunan mean arteial presure (MAP) <25% semula dalam waktu
kurang dari 1 jam dengan menggunakan agen parenteral. dalam 2-6 jam setelah stabil,
turunkan tekanan darah hingga sesuai target dalam 24-48 jam. Penurunan tekanan
darah mendadak dapat menyebabkan iskemia organ target. Khusus pada diseksi aorta
tanpa syok target tekanan darah sistolik 20 menit. Pilihan antihipertensi parenteral
untuk hipertensi emergensi dapat dilihat pada (Tabel 2). Penurunan dan pemantauan
tekanan darah sebaikanya dilakukan di intensive care unit (ICU).
VI.

Tinjauan Pustaka

1. The seventh report of Joint National Committee on Prevention, detection, evaluation,


and treatment of high blood pressure, NIH publication No.03-5233, December 2003
2. Tanto C, Hustrini NM. Krisis hipertensi Kapita selekta. 4 ed. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; Jakarta. 2014.
VIII. Tata Laksana di UGD

IVFD NaCl 0,9% corr 2 liter


Captopril 25mg
Nifedipine 10mg
Inj. Cefotaxime 1gr
Inj. Ranitidine 2x 1 amp.
Mecobalamin tab 1x1
Insulin Regular 10 IU subcutan

KGD post rehidrasi + Insulin regular : 311 mg/dL


a. Follow up Hari ke 1

S : lemas (+):.
O : Kesadaran : CM
TD: 160/90 mmHg Suhu : 36,9C, RR : 22 x/m, HR : 88 x/m.
A : Diabetic Ketoacidosis + Hipertensi Urgency
P:

IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i


Captopril 25mg 3x1
Nifedipine 10mg 2x1
Inj. Cefotaxime 1gr
Inj. Ranitidine 2x 1 amp.
Sangobion tab 1x1
Mecobalamin tab 1x1
Insulin Regular 10 IU subcutan

b. Follow up Hari ke 2

S : lemas (+):.
O : Kesadaran : CM
TD: 160/90 mmHg Suhu : 36,9C, RR : 22 x/m, HR : 88 x/m.
A : Diabetic Ketoacidosis + Hipertensi Urgency
P:

IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i


Captopril 25mg 3x1
Amlodipine 10mg 1x1
Inj. Cefotaxime 1gr 2x1 gr
Inj. Ranitidine 2x 1 amp.

Mecobalamin tab 1x1


Metformin tab 500mg 3x1
KGD ad random : 297 mg/dL
c. Follow up Hari ke 3

S : lemas (+):.
O : Kesadaran : CM
TD: 160/90 mmHg Suhu : 36,9C, RR : 22 x/m, HR : 88 x/m.
A : Diabetic Ketoacidosis + Hipertensi Urgency
P: - IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i
Captopril 25mg
Amlodipine 10mg 1x1
Inj. Cefotaxime 1gr 2x1 gr
Inj. Ranitidine 2x 1 amp.
Sangobion tab 1x1
Mecobalamin tab 1x1
Metformin tab 500mg 3x1
Glibenclamide 5 mg 1x1
KGD ad random : 229 mg/dL
d. Follow up Hari ke 4

S : lemas (+):.
O : Kesadaran : CM
TD: 160/90 mmHg Suhu : 36,9C, RR : 22 x/m, HR : 88 x/m.
A : Diabetic Ketoacidosis + Hipertensi Urgency
P: - IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i
Captopril 25mg
Amlodipine 10mg 1x1
Inj. Cefotaxime 1gr 2x1 gr
Inj. Ranitidine 2x 1 amp.
Sangobion tab 1x1
Mecobalamin tab 1x1
Metformin tab 500mg 3x1
Glibenclamide 5 mg 1x1
KGD ad random :156 mg/dL
e. Follow up Hari ke 5

S : lemas (+):.
O : Kesadaran : CM
TD: 160/90 mmHg Suhu : 36,9C, RR : 22 x/m, HR : 88 x/m.
A : Diabetic Ketoacidosis + Hipertensi Urgency

P: - IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i


Captopril 25mg
Amlodipine 10mg 1x1
Inj. Cefotaxime 1gr 2x1 gr
Inj. Ranitidine 2x 1 amp.
Sangobion tab 1x1
Mecobalamin tab 1x1
Metformin tab 500mg 3x1
Glibenclamide 5 mg 1x1
KGD ad random : 107 mg/dL
Edukasi untuk kontrol teratur pengobatan serta olahrga dan diet yang teratur untuk
penyakit, serta pasien sudah boleh pulang untuk berobat jalan.