: dr.Andi Susilo
I.
Identitas Pasien
Nama
: Ny. R
Jenis kelamin
: Wanita
Umur
: 62 tahun
Agama
: Islam
Alamat
: TAIS
II.
RM
: 01-91-46
Jenis Kasus
: Medik
Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis
Keluhan Utama
: lemas
Keluhan Tambahan
: (-)
Kesadaran
: Compos Mentis
BB
: 60 kg
Tanda Vital
Denyut nadi
: 130x/menit,
Laju napas
: 25 x/menit
Suhu
: 37,8 0C
Kepala
: normocefali
Mata
Telinga
Hidung
Mulut
Bibir
: kering
Thoraks
: SF kanan = kiri
o Perkusi
: sonor
o Auskultasi : Bunyi nafas vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-, BJ I-II reguler,
murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
o Inspeksi
: datar
o Palpasi
: hepar dan lien sulit dinilai, turgor kulit normal dalam waktu <2
detik
o Perkusi
: timpani
IV.
Pemeriksaan Penunjang
Darah lengkap
Hb
: 11,3 g/dl
Leukosit
: 9800 /l
Eritrosit
: 3,6 jt/ l
Trombosit : 240.000/l
DDR
: positif (+)
Kimia Darah
Ureum
: 38 mg%
Creatinin : 1 mg%
KGD adr : 498 mg%
Urine Rutin
Warna
: Kuning
Glukosa
: ++++
Protein
: ++
Bilirubin : (-)
V.
Resume
Pasien datang dengan mengeluhkan lemas sejak 3 hari terakhir, dengan riwayat poliuria,
polidypsi, polifagia, penurunan berat badan yang drastis. Serta tidak pernah berolaraga
teratur, riwayat DM tidak terkontrol serta pernah dirawat karena KGD > 500 mg/dL
VI.
Diagnosis Banding
Diabetic ketoacidosis (DKA) + Hipertensi Urgency
Hiperosmolar non Ketoacidosis (HONK) + Hipertensi Urgency
TINJAUAN PUSTAKA
Ketoasidosis Diabetikum
I.
DEFINISI
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah kondisi dekompensasi metabolik akibat
defisisensi insulin abosolut atau relatif yang merupakan komplikasi akut diabetes.
Manifestasi klinis utama KAD berupa hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik.
KAD pada DM terjadi bila ada faktor pencetus, misalnya infeksi, infark miokard akut,
pankreatitis akut steroid atau kurangnya dosis insulin. Selain KAD, komplikasi akut
diabetes yang juga dapat membahayakan adalah hyperglycemic hyperosmolar state
(HHS).
II.
EPIDEMIOLOGI
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester menunjukkkan bahwa insidens KAD sebesar 8
per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok
umur. Sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien
DM per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insidens KAD
di Indonesia tidak sebanyak di negara Barat mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah.
Dari data yang ada tampak bahwa jumlah pasien KAD dari tahun ke tahun relatif tetap / tidak
berkurang dan angka kematiannya juga belum menggembirakan. Mengingat 80% pasien
KAD telah diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan
dalam mencegah KAD dan diagnosis dini KAD
III.
PATOFISIOLOGI
Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat ringannya KAD.
Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu :
Akibat hiperglikemia
Akibat ketosis
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostatis tubuh terus
teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia.
Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi homron kontra regulator terutama
epinefrin, mengaktivasi hormon lipasese sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya liposis
meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara
berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik
asidosis. Benda keton utama ialah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB);
dalam keadaan normal konsentrasi 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda
keton yang tidak begitu penting.Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh
masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.
Hanya insulin yang daapt menginduksi transpor glukosa kedalam sel, memberi signal
untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak
(menekan pembentukan asam lemak bebas). Menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta
mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses
oksidasi tersebut akan dihasilkan adenin trifosfat (ATP)merupakan sumber energi utama sel.
Resistensi Insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif.
Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatkan asam lemak bebas,
hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa dapat menggangu
sensitivitas insulin.
IV.
pH < 7,35
HCO3 rendah
V. PRINSIP PENGOBATAN
Rehidrasi
Regulasi GD
Pemantauan Laboratrium:
-
Protokol KAD
1) Infus NaCl 0,9%
Jam ke 0-1 : 2-4 kolf (1-2 liter)
Jam ke 1-2 : 2 kolf
Jam ke 2-3 :1 kolf
Jam ke 3-4 : 1 kolf
Jam ke 4-5 : 0,5 kolf
KGD (mg/dL)
RI (IU)
<200
200-250
250-300
10
300-350
15
>350
20
Bila KGD <100 mg/dL stop drip RI. Setelah sliding scale setiap 6 jam, dapat
diperhitungkan kebutuhan insulin er hari dibagi dalam 3 dosis subkutan diberikan
sebelum makan (apabila pasien sudah bisa makan).
3) Kalium
Dimulai bersamaan dengan drip RI, dosis 50 mEq/ 6 jam.syarat tidak ada gagal
ginjal, tidak ada gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG, jumlah urin
adekuat.
Kalium
Drip KCl
<3
75 mEq/ 6 jam
3 4,5
50 mEq/6 jam
4,5 6
25 mEq/ 6 jam
>6
Stop drip
4) Natrium bikarbonat
Drip 100 mEq bila pH <7 disertai drip KCl 26mEq. Drip 50 mEq bila pH 7- 7,1
disertai drip KCl 13 mEq. Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemia
yang mengancam.
XI.
Tinjauan Pustaka
KRISIS HIPERTENSI
Menurut The Joint National Committee 7 (JNC 7) on prevention, detection, evaluation, and
treatment of high blood pressure tahun 2003, klasifikasi hipertensi dibagi atas prehipertensi,
hipertensi derajat 1 dan 2 (lihat tabel ).
*TD, Tekanan Darah; TDS, Tekanan Darah Sistolik; TDD, Tekanan
darah diastolik.
Klasifikasi TD
TDS (mmHg)
TDD(mmHg)
Normal
<120
Dan
<80
Prehipertensi
120-139
Atau
80-89
Hipertensi derajat 1
140-159
Atau
90-99
Hipertensi derajat 2
>160
Atau
>100
II.
Hipertensi urgensi, apabila tekanan darah sistolik > 180 mmHg ATAU diastolik >
120mmHg tanpa disertai jejas organ target.
Hipertensi emergensi, apabila tekanan darah sistolik >180 mmHg ATAU diastolik
> 120 mmHg disertai jejas organ target yang progresif. Beberapa organ target pada
hipertensi krisis yang harus diwaspadai, antara lain:
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi krisis hipertensi hingga saat ini masih belum diketahui dengan jelas.
DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Riwayat hipertensi dan pengobatan hipertensi sebelumnya. Riwayat konsumsi agenagen vasopressor seperti simpatomimetik. gejala organ target yang dirasakan
(serebrovaskular, jantung dan fungsi penglihatan).
B. Pemeriksaan fisik
- Tekanan darah : tekanan darah sistolik >180 mmHg, tekanan darah diastolik >120
mmHg
- Funduskopi : spasme arteri segmental atau difus, edema retina, perdarahan retina
(superficial, berbentuk api, atau titik), eksudat retina, papil edema, vena membesar.
- Pemeriksaan neurologis : sakit kepala, bingung, kehilangan penglihatan, defisit fokal
neurologis, kejang, koma.
- status kardiopulmoner.
b.
c.
d.
e.
IV.
TATA LAKSANA
1. Hipertensi Urgensi
penurunan tekanan darah dilakukan dalam beberapa jam dengan target tekanan darah
normal dalam waktu 1-2 hari menggunakan antihipertensi oral. (Tabel 1)
Setelah tekanan darah mencapai normal. lakukan :
-
2. Hipertensi Emergensi
Target terapi ialah penurunan mean arteial presure (MAP) <25% semula dalam waktu
kurang dari 1 jam dengan menggunakan agen parenteral. dalam 2-6 jam setelah stabil,
turunkan tekanan darah hingga sesuai target dalam 24-48 jam. Penurunan tekanan
darah mendadak dapat menyebabkan iskemia organ target. Khusus pada diseksi aorta
tanpa syok target tekanan darah sistolik 20 menit. Pilihan antihipertensi parenteral
untuk hipertensi emergensi dapat dilihat pada (Tabel 2). Penurunan dan pemantauan
tekanan darah sebaikanya dilakukan di intensive care unit (ICU).
VI.
Tinjauan Pustaka
S : lemas (+):.
O : Kesadaran : CM
TD: 160/90 mmHg Suhu : 36,9C, RR : 22 x/m, HR : 88 x/m.
A : Diabetic Ketoacidosis + Hipertensi Urgency
P:
b. Follow up Hari ke 2
S : lemas (+):.
O : Kesadaran : CM
TD: 160/90 mmHg Suhu : 36,9C, RR : 22 x/m, HR : 88 x/m.
A : Diabetic Ketoacidosis + Hipertensi Urgency
P:
S : lemas (+):.
O : Kesadaran : CM
TD: 160/90 mmHg Suhu : 36,9C, RR : 22 x/m, HR : 88 x/m.
A : Diabetic Ketoacidosis + Hipertensi Urgency
P: - IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i
Captopril 25mg
Amlodipine 10mg 1x1
Inj. Cefotaxime 1gr 2x1 gr
Inj. Ranitidine 2x 1 amp.
Sangobion tab 1x1
Mecobalamin tab 1x1
Metformin tab 500mg 3x1
Glibenclamide 5 mg 1x1
KGD ad random : 229 mg/dL
d. Follow up Hari ke 4
S : lemas (+):.
O : Kesadaran : CM
TD: 160/90 mmHg Suhu : 36,9C, RR : 22 x/m, HR : 88 x/m.
A : Diabetic Ketoacidosis + Hipertensi Urgency
P: - IVFD NaCl 0,9% 20gtt/i
Captopril 25mg
Amlodipine 10mg 1x1
Inj. Cefotaxime 1gr 2x1 gr
Inj. Ranitidine 2x 1 amp.
Sangobion tab 1x1
Mecobalamin tab 1x1
Metformin tab 500mg 3x1
Glibenclamide 5 mg 1x1
KGD ad random :156 mg/dL
e. Follow up Hari ke 5
S : lemas (+):.
O : Kesadaran : CM
TD: 160/90 mmHg Suhu : 36,9C, RR : 22 x/m, HR : 88 x/m.
A : Diabetic Ketoacidosis + Hipertensi Urgency