BAB 1.

PENDAHULUAN Selama ini dikenal istilah penyakit ginjal kronik (PGK) yang merupakan sindroma klinis karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan nefron. Proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam ini, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Tjokropra iro et al, !""#). PGK merupakan public health issue disebabkan insidensinya yang terus meningkat dan inter$ensinya yang membutuhkan biaya besar. %eskipun metode diagnosis dan penatalaksanaan penyakit ginjal kronik telah berkembang, diagnosis yang terlambat sehingga menyebabkan kerusakan yang permanen tetap saja terjadi (&roscious dan Kastagnola, !""'). (i )merika Serikat, data tahun *++,-*+++ menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan *"" kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar ./ setiap tahunnya. (i %alaysia, dengan populasi *. juta, diperkirakan terdapat *."" kasus baru gagal ginjal pertahunnya. (i negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 0"-'" kasus perjuta penduduk per tahun (Su itra, !""'). &erdasarkan data tahun !""0 dari 1S 2enal (ata System, jumlah pasien PGK yang mendapat pengobatan pada tahun !""! sekitar 03*!.0. 4umlah tersebut menunjukkan peningkatan 0,'/ dibanding pada tahun !""*. 5tiologi PGK sangat ber$ariasi antara satu negara dengan negara lain. Perhimpunan 6efrologi 7ndonesia (Pernefri) tahun !""" mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di 7ndonesia, antara lain glomerulonefritis (0',3+/), diabetes melitus (*.,',/), obstruksi dan infeksi (*!, .,/), hipertensi (.,0'/), sebab lain (*3,',/).

BAB II. LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PENDERITA 6ama 1mur 4enis Kelamin )gama Suku Pekerjaan Pendidikan )lamat Tanggal %2S Tanggal K2S Tanggal Pemeriksaan 6o. 2% II. ANAMNESIS )utoanamnesis dilakukan pada penderita tanggal . (esember !"*". A. Riwayat Penyakit 1. Keluhan Utama Sesak nafas . Riwayat Penyakit Seka!an" Kurang lebih 0 tahun S%2S pasien sering mengeluh sesak dan terasa sakit di pinggang sebelah kiri dan menjalar ke belakang, nyeri hilang timbul kurang lebih *" kali dalam sehari dengan lama nyeri kurang lebih ,-*" menit. 6yeri timbul jika pasien terlalu capek, dan agak berkurang jika dibuat istirahat. Pasien tidak mengeluh demam, pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah, tidak pusing, dan tidak sesak, &)K sedikit dan terasa tidak tuntas, tidak terasa nyeri, be arna kuning, &)& sedikit, pasien tidak pernah terbentur atau terpukul di daerah pinggang sebelumnya.:leh pasien tidak diberi obat apapun dikarenakan nyeri akan 8 Tn. ).&. 8 ," tahun 8 9aki-laki 8 7slam 8 4a a 8 Pensiunan 8 S%) 8 Perum Tegal &esar )-' 4ember 8 3" 6o$ember !"*" 8 *3 (esember !"*" 8 . (esember !"*" 8 *+.0#.!*

hilang dengan sendirinya. Kemudian pasien memeriksakan kesehatan ke 2S( dr. Soebandi 4ember. 9alu dikatakan bah a pasien menderita gagal ginjal dan harus menjalani cuci darah. Pasien selama ini rutin menjalani cuci darah di poli ;aemodialisa 2S( dr. Soebandi 4ember tiap 3 hari sekali. Pasien sudah tidak pernah &)K. Tapi masih bisa &)& normal. ! hari S%2S pasien cuci darah ke 2S(. dr. Soebandi, kemudian karena pasien mengeluhkan sesak nafas, badan terasa lemas, nyeri sendi dan disertai adanya batuk. (ua hari yang lalu pasien cuci darah, pasien mengeluhkan sesak nafas, sakit di kedua pinggang dan menjalar ke belakang, nyeri dirasakan terus menerus. Pasien tidak mengeluh demam, pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah, tidak &)K, &)& normal. #. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki ri ayat hipertensi, memiliki ri ayat batu ginjal, tidak ada ri ayat kencing manis, dan ada ri ayat asam urat yang tinggi sebelumnya serta didapatkan adanya benjolan pada tangan dan kaki pasien. $. Riwayat Penyakit Kelua!"a Keluarga tidak ada yang sakit seperti pasien. %. Riwayat Pen"&'atan 2utin menjalani haemodialisa seminggu ! kali dari Poli ;aemodialisa 2S(. dr. Soebandi sejak 0 tahun yang lalu. (. Riwayat S&)ial Ek&n&mi Pasien tinggal serumah dengan istri dan ! anak pasien. Penghasilan pasien perbulan tidak menentu dikarenakan pasien pensiun dini dikarenakan sakit yang diderita. 2umah pasien berukuran ' m < *! m, berlantai semen, bertembok batu bata, dengan 3 kamar dan setiap kamar ada jendela. Kamar mandi dan jamban ada di dalam rumah. Sumber air

untuk memasak, minum dan mencuci dari sumur yang berjarak = , m dari rumah. Kesan 8 2i ayat sosial ekonomi kurang *. Riwayat "i+i 6afsu makan pasien diakui berkurang karena sering merasa mual. Pasien sehari-hari lebih sering mengkonsumsi tahu tempe serta sayursayuran dan kacang-kacangan. 1ntuk minum sehari-hari berasal dari air sumur yang dimasak terlebih dahulu. Pasien sering mengkonsumsi minuman suplemen yang menurut pasien untuk menambah tenaga. B. Anamne)i) )i)tem Sistem serebrospinal Sistem kardio$askular Sistem pernafasan Sistem gastrointestinal Sistem urogenital 8 pusing (-), demam (-) 8 berdebar-debar (-), hipertensi (=) 8 sesak 8 cegukan (-), mual (=), muntah (-) 8 &)K (-). 8 tidak ada keluhan 8 nyeri pinggang (=), lemas (=), agak pucat (=) III. PEMERIKSAAN ,ISIK A. Peme!ik)aan Umum *. Keadaan 1mum 8 9emah !. Kesadaran 3. ?ital Sign 8 >ompos %entis 8 Tensi 6adi 22 Suhu 0. Pernapasan ,. Kulit '. Kelenjar 9imfe @ *3"A+" mm;g @ +' <Amnt @ 0" <Amnt @ 3',! ">

Sistem integumen Sistem musculoskeletal

8 sesak (=), orthopnea (=) 8 Turgor kulit normal, tidak ada ikterus 8 9imfonodi leher, aksila, dan inguinal tidak

terdapat pembesaran. #. :tot (-) .. Tulang 8 Tidak ada deformitas, krepitasi, didapatkan gangguan pergerakan, nyeri kedua pinggang (=), nyeri sendi (=) +. &erat &adan *". Tinggi &adan **. Status giBi *!. 8 '" Kilogram 8 *#" Sentimeter 8 7%T @ '" (*,#)! Status 9okalis 8 regio metacarpal (AS, genu (AS, pedis (AS didapatkan adanya massa(=), konsistensi kistik,multiple dengan ukuran *-! cm. Kesan 8 (idapatkan keadaan umum pasien lemah, kesadaran composmentis, T @ *3"A+" mm;g, 6adi @ +' <Amenit, 22 @ 0" <Amnt, sesak(=), orthopnea (=), nyeri pinggang (=), nyeri sendi (=), didapatkan adanya massa di regio metacarpal (AS, genu (AS, pedis (AS. B. Peme!ik)aan Khu)u) *. Kepala &entuk 8 &ulat lonjong, simetris 2ambut %ata 8 ;itam, lurus, tidak mudah dicabut 8 Konjungti$a anemis -ASklera ikterus -A:dem palpebra -APupil isokor C 3mmA3 mm, 2eflek cahaya =A= ;idung Telinga %ulut 8 Sekret (-), perdarahan (-), pernafasan cuping hidung (-) 8 Sekret (-), bau (-), perdarahan (-) 8 Sianosis (-), bau (-), mukosa mulut pucat (-), lidah pucat (-) @ !".#' (7%T dalam batas normal) 8 Konsistensi padat kenyal, atrofi (-), massa

!. 9eher 8 3. Thora< >or 8 7 @ 7ctus cordis tidak tampak P @ 7ctus cordis tidak teraba P @ 2edup di 7>S 7? PS9 de<tra sAd di 7>S ? ))9 sinistra ) @ S*S! tunggal (=), reguler 7nspeksi 8 Simetris =A= 2etraksi =A= Ketertinggalan gerak -AP8 Palpasi 8 Dremitus raba =A= normal P8 Perkusi 8 Sonor =A= )uskultasi 8 ?esikuler =A=, rh -A-, h-APulmo 8 Ante!i&! 7nspeksi 8 Simetris =A= 2etraksi =A= Ketertinggalan gerak -AP8 Palpasi 8 Dremitus raba =A= normal Perkusi 8 Sonor =A= )uskultasi 8 ?esikuler =A=, rh -A-, h-AP&)te!i&! KG& Tiroid Kaku kuduk 8 tidak ada pembesaran. 8 tidak ada pembesaran 8 (-)

Peningkatan 4?P 8 (-)

0. )bdomen 8 7nspeksi @ cembung, lingkar abdomen .3,, cm

'

)uskultasi @ &1 (=) 6 Palpasi Perkusi =A= @ Soepel, heparAlienAren tidak teraba, nyeri tekan = @ hipertimpani, pekak hepar =, nyeri ketok ginjal

,. Genital 8 dalam batas normal '. 5kstremitas 8 Superior 7nferior @ )kral hangat =A= , :dema =A= (piting oedem) @ )kral hangat =A= , :dema =A= (piting oedem)

Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan 8 (*) >or 8 redup di 7>S 7? PS9 de<tra sAd di 7>S ? ))9 sinistra, S*S! tunggal (=)E (!) )bdomen 8 nyeri ketok ginjal =A=E (3) 5kstremitas 8 piting oedem =A= pada superior dan inferior 7?. Peme!ik)aan Penun-an" A. Peme!ik)aan La'&!at&!ium #. / N&0em'e! / .1. HEMATOLO2I ;emoglobin 9aju 5ndap (arah 9eukosit ;itung 4enis ;ematokrit Trombosit SEROLO2I / IMUNOLO2I ;&s-)g )nti ;>?-)b URINE LEN2KAP Farna p; &4 Protein Glukosa 1robilin &ilirubin 6itrit 5ritrosit 9eukosit *3,+ *""A*3" *,,. -A-A-A.0A*'A3+," ,"' 3 1 / De)em'e! / .1.

5pitel Skuamos 5pitel 2enal Kristal Silinder &akteriAGeastATrichomonas ,AAL HATI &ilirubin (irek &ilirubin Total SG:T SGPT G)%) GT Total Protein )lbumin Globulin ,AAL 2IN4AL Kreatinin Serum &16 1rea )sam 1rat LEMAK Kolesterol Total KADAR 2ULA DARAH Se aktu ELEKTROLIT 6atrium Kalium >hlorida >alsium %agnesium Dosfor B. Peme!ik)aan th&!a5 6&t& Tanggal 'A*!A!"*"

".00 ".+' ," *"! !., #.# ,! **! ,.+ *30,0 3,#! ++,. !,!+ *,*, *,#* *30,# 3,+, *"*,' !,'! *,*' *,'# ',. 00 +0 ,,!

;asil th&!a5 6&t& 8 >or membesar, cephalisasi (=) 5fusi pleura bilateral kardiomegali .

RESUME Seorang laki-laki umur ," tahun datang dengan keluhan sesak yang sudah dirasakan pasien kurang lebih 0 tahun yang lalu. Pasien sering mengeluh sesak dan terasa sakit di pinggang sebelah kiri dan menjalar ke belakang, nyeri hilang timbul kurang lebih *" kali dalam sehari dengan lama nyeri kurang lebih ,-*" menit. 6yeri timbul jika pasien terlalu capek, dan agak berkurang jika dibuat istirahat. Pasien tidak mengeluh demam, pasien mengeluh mual tetapi tidak

muntah, tidak pusing, dan tidak sesak, &)K sedikit dan terasa tidak tuntas, tidak terasa nyeri, be arna kuning, &)& sedikit, pasien tidak pernah terbentur atau terpukul di daerah pinggang sebelumnya.:leh pasien tidak diberi obat apapun dikarenakan nyeri akan hilang dengan sendirinya. Kemudian pasien memeriksakan kesehatan ke 2S( dr. Soebandi 4ember. 9alu dikatakan bah a pasien menderita gagal ginjal dan harus menjalani cuci darah. Pasien selama ini rutin menjalani cuci darah di poli ;aemodialisa 2S( dr. Soebandi 4ember tiap 3 hari sekali. Pasien sudah tidak pernah &)K. Tapi masih bisa &)& normal. ! hari S%2S pasien cuci darah ke 2S(. dr. Soebandi, kemudian karena pasien mengeluhkan sesak nafas, badan terasa lemas, nyeri sendi dan disertai adanya batuk. (ua hari yang lalu pasien cuci darah, pasien mengeluhkan sesak nafas, sakit di kedua pinggang dan menjalar ke belakang, nyeri dirasakan terus menerus. Pasien tidak mengeluh demam, pasien mengeluh mual tetapi tidak muntah, tidak &)K, &)& normal. (ari 2P(, Pasien memiliki ri ayat hipertensi, memiliki ri ayat batu ginjal, tidak ada ri ayat kencing manis, dan ada ri ayat asam urat yang tinggi sebelumnya serta didapatkan adanya benjolan pada tangan dan kaki pasien. (ari 2P: sejak 0 tahun yang lalu telah menjalani cuci darah di poli haemodialisa 2S(. dr. Soebandi. 2i ayat sosial ekonomi kesan kurang. 2i ayat giBi nafsu makan pasien terkesan berkurang sejak sakit karena sering merasa mual, pasien lebih sering mengkonsumsi tahu tempe serta kacang-kacangan, pasien juga sering mengkonsumsi minuman suplemen. (ari anamnesis sistem tubuh didapatkan 8 (*) Sistem serebrospinal8 pusing tidak ada keluhanE (!) Sistem kardio$askular8 tidak ada keluhanE (3) Sistem pernafasan8 sesak (=), orthopnea(=)E (0) Sistem gastrointestinal8 mual (=)E (,) Sistem urogenital8 &)K (-)E (,) Sistem integumen 8 tidak ada keluhanE (') Sistem musculoskeletal, nyeri pinggang (=), lemas (=), agak pucat (=)E (#). Status lokalis8 didapatkan adanya massa di regio metacarpal (AS, genu (AS, pedis (AS.

*"

Pada pemeriksaan fisik secara umum, didapatkan keadaan umum pasien lemah, kesadaran composmentis, T @ *3"A+" mm;g, 6adi @ +' <Amenit, 22 @ 0" <Amnt, sesak (=), nyeri pinggang (=). Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan 8 (*) Kepala 8 tidak ada anomaliE (!) >or 8 redup di 7>S 7? PS9 de<tra sAd di 7>S ? ))9 sinistra, S*S! tunggal (=), reguler E (3) )bdomen 8 nyeri ketok ginjal =A= Pada pemeriksaan laboratorium faal ginjal didapatkan kenaikan pada kreatinin serum (#.#), &16 (,!), 1rea (**!), )sam 1rat (,.+). Pada pemeriksaan elektrolit didapatkan hiponatremia, peningkatan magnesium dan fosfor. ;asil thora< foto didapatkan gambaran >or membesar, cephalisasi (=),5fusi pleura bilateral serta kardiomegali. 7. Dia"n&)i) Ke!-a >hronic Kidney (isease stage ?. 7I. Penatalak)anaan o (iet 8 Garam 0" H *!" meI, rendah protein (".'-".. grAkg&&Ahari) tinggi kalori (3, k>alAkg&&Ahari), diet rendah kalium (hindari pisang, jeruk, tomat dan sayuran berlebih) o o o o o o 7nfus 6a>l ",+/ = meylon # tpm >efota<im inj 3<* g Kalne< 3< * ampul lasi< ! <* ampul )dona 3< * ampul allopurinol 3 < * tablet 7II. P!&"n&)i) )d %alam

**

BAB III. PEMBAHASAN #.1 #.1.1 Penyakit 2in-al K!&nik Dia"n&)i) %enurut The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative (K(:J7), kriteria penyakit ginjal kronik sebagai berikut 8

*!

*. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi K 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan GD2, dengan manifestasi 8 kelainan patologi dan petanda kerusakan ginjal. !. GD2 L '" mlAmenitA*,#3 m! selama K 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. a. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas ! (dua) hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar GD2. Pedoman K(:J7 merekomendasikan perhitungan GD2 dengan rumus >ockroft-Goult sebagai berikut 8 GD2 (mlAmenitA*,#3 m!) @ M) pada perempuan dikalikan ",., Ta'el 1. Stadium Penyakit Ginjal Kronik Stadium * ! 3 0 , (eskripsi Kerusakan ginjal dengan GD2 normal atau meningkat Kerusakan ginjal dengan penurunan GD2 ringan Kerusakan ginjal dengan penurunan GD2 sedang Kerusakan ginjal dengan penurunan GD2 berat '"-.+ 3"-,+ *,-!+ GD2 (mlAmenitA*,#3 m!) K +" (*0"-umur) < berat badan #! < kreatinin serum (mgAdl)

Gagal ginjal L*, atau dialisis &erdasarkan anamnesis, dapat diperkirakan perjalanan klinis yang

menggambarkan terjadinya renal damage pada penderita N 3 bulan. Selain itu, dari perhitungan GD2 diperoleh 8 GD2 (tanggal 3" 6o$ember !"*") @ +,#0 Sehingga tergolong ke dalam Gagal Ginjal Kronik Stadium , Ta'el . Penyebab Terbanyak Terjadinya PGK (>urrent %edical (iagnosis and Treatment, !"".).

*3

2l&me!ul&8athie) P!ima!y "l&me!ula! 9i)ea)e): Docal and segmental glomerulosclerosis %embranoproliferati$e glomerulonephritis 7g) nephropathy %embranous nephropathy Se;&n9a!y "l&me!ula! 9i)ea)e): (iabetic nephropathy )myloidosis Postinfectious glomerulonephritis ;7?-associated nephropathy >ollagen-$ascular diseases Sickle cell nephropathy ;7?-associated membranoproliferati$e glomerulonephritis Tu'ul&inte!)titial ne8h!iti) (rug hypersensiti$ity ;ea$y metals )nalgesic nephropathy 2eflu<Achronic pyelonephritis 7diopathic He!e9ita!y 9i)ea)e) Polycystic kidney disease %edullary cystic disease )lportOs syndrome O')t!u;ti0e ne8h!&8athie) Prostatic disease 6ephrolithiasis 2etroperitoneal fibrosisAtumor >ongenital 7a);ula! 9i)ea)e) ;ypertensi$e nephrosclerosis 2enal artery stenosis

*0

:leh karena pasien telah diketahui menderita GGK, dilakukan pemeriksaan tambahan berupa foto thora< untuk mengetahui ada tidaknya kelainan pada jantung dan paru. ;asil th&!a5 6&t& 8 >or membesar, cephalisasi (=) 5fusi pleura bilateral kardiomegali #.1. a. Pen9ekatan Dia"n&)tik Gambaran Klinis *) Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes, obstruksi, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemia, sebagainya. Pada penderita diperoleh gambaran klinis (gejalaAkeluhan) berupa nyeri pada kedua pinggang dan menjalar ke belakang serta hilang timbul, disuri. !) Kegagalan fungsi ekskresi sehingga terjadi sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma. 4uga terjadi gangguan keseimbangan cairan, elektrolit serta asam basa tubuh. S95 dan lain

Ta'el #. Gejala dan Tanda Klinis 1remia (>urrent %edical (iagnosis and Treatment, !"".). O!"an Sy)tem General Skin 56T 5ye Pulmonary Shortness of breath Sym8t&m) Datigue, eakness Pruritus, easy bruisability %etallic taste in mouth, epista<is Si"n) Sallo -appearing, chronically ill Pallor, ecchymoses, e<coriations, edema, <erosis 1rinous breath Pale conjuncti$a 2ales, pleural effusion

*,

O!"an Sy)tem

Sym8t&m)

Si"n) ;ypertension, cardiomegaly, friction rub

>ardio$ascular (yspnea on e<ertion, retrosternal pain on inspiration (pericarditis) Gastrointestinal )nore<ia, nausea, $omiting, hiccups Genitourinary 6octuria, polyuria, simpotence

7sosthenuria, hematuria

6euromuscular 2estless legs, numbness and cramps in legs 6eurologic GeneraliBed irritability and Stupor, asteri<is, myoclonus, inability to concentrate, decreased peripheral neuropathy libido

Pada penderita diperoleh (tabel 0) 8 Ta'el $. Gejala dan Tanda Klinis 1remia Pada Penderita O!"an Sy)tem General Skin 56T 5ye Pulmonary >ardio$ascular Gastrointestinal Genitourinary 6euromuscular 6eurologic 9emah Konjungti$a terlihat anemis 5fusi pleura, sesak kardiomegali %ual, %untah (isuria Sym8t&m)

3) Kegagalan fungsi hormonal 8 penurunan eritropoetin, penurunan $itamin (3 aktif, gangguan sekresi renin. a. Penurunan produksi eritropoetin 8 pada penderita ditemukan konjungti$a anemis namun tidak disertai penurunan kadar ;b dan hematokrit sebagai tanda bah a penderita mengalami anemia dikarenakan penurunan produksi eritropoetin. b. Penurunan $itamin (3 aktif. c. Gangguan sekresi renin.

*'

0) Gejala komplikasinya8 hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (6a, K, >l). Komplikasi yang terjadi yang dialami penderita berupa anemia, dan gangguan keseimbangan elektrolit. Keluhan dan gejala klinis yang timbul pada PGK hampir mengenai seluruh sistem, seperti pada gambar *.

2am'a! 1. %anifestasi Klinik dari Penyakit Ginjal Kronik b. Gambaran 9aboratoris *) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. !) Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan GD2 (menurut rumus >ockroft-Goult). 3) Kelainan biokimia i darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik. 0) Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, cast, isostenuria. Pada penderita diperoleh GD2 +.#0E kadar ;b *3.+E hematokrit 3+."E kadar kreatinin #,#E kadar &16 .!E 1rea **!E )sam 1rat ,.+E kadar 6a *30,#E kadar %g *,*,E kadar P *,#* c. Gambaran 2adiologis

*#

Pemeriksaan radiologis PGK meliputi 8a) Doto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opakE b) 1ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasiE c) Pielografi intra$ena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa mele ati filter glomerulus, di samping kekha atiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakanE d) Pielografi antegrad atau retrigrad dilakukan sesuai indikasiE e) 2enografi bila ada indikasi. Pada pasien hanya dilakukan foto thora<. ;asil th&!a5 6&t& 8 >or membesar, cephalisasi (=), 5fusi pleura bilateral,kardiomegali #.1.# E0alua)i 9an Tatalak)ana &eberapa indi$idu bisa termasuk dalam kelompok yang mempunyai peningkatan resiko untuk menjadi PGK alaupun tanpa kerusakan ginjal dan GD2 masih dalam batas normal atau meningkat. Ta'el %. Daktor 2esiko Potensial Terhadap Timbulnya PGK Daktor-faktor Klinis (iabetes ;ipertensi Penyakit otoimun 7nfeksi sistemik 7nfeksi saluran kemih &atu saluran kemih :bstruksi saluran kemih ba ah Keganasan 2i ayat keluarga dengan PGK Sembuh dari GG) Penurunan massa ginjal Terpapar terhadap obat tertentu &erat badan lahir rendah Daktor-faktor Sosiodemografis 1sia lanjut Status minoritas Terpapar lingkungan PendidikanApendapatan rendah kondisi kimia i dan

*.

&erdasarkan hasil dari pemeriksaan radiologis yang telah dilakukan, faktor resiko potensial timbulnya GGK pada penderita adalah karena adanya batu pada ureter. Pada pasien yang sudah ditetapkan menderita PGK, harus dikembangkan suatu clinical action plan berdasarkan stadium dari PGK (Tabel ,). Ta'el (. Stadium PGK serta >linical )ction Plan

Penatalaksanaan PGK meliputi 8 a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pengobatan terhadap penyakit dasar yang masih dapat dikoreksi mutlak harus dilakukan. Faktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan GD2, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Termasuk disini adalah pengendalian tekanan darah, regulasi gula darah pada pasien (%, koreksi jika ada obstruksi saluran kencing. Sebaliknya, bila GD2 sudah menurun sampai !"-3"/ dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. Pada penderita terapi spesifik yang diperlukan berupa penghancuran batu (karena sebelumnya didapatkan ri ayat adanya batu). Tetapi jika dilihat dari nilai GD2 penderita, clinical action plan yang sesuai 8 terapi pengganti ginjal. b. Pengendalian keseimbangan air dan garam Pemberian cairan disesuaikan dengan produksi urine, yaitu produksi urine !0 jam ditambah ,"" ml. )supan garam tergantung e$aluasi elektrolit, umumnya

*+

dibatasi 0"-*!" m5I (+!"-!#'" mg). Durosemide dosis tinggi masih dapat dipakai pada a al PGK. Penimbangan berat badan, pemantauan produksi urine serta pencatatan keseimbangan cairan Pada penderita diberikan 7nfus 6a>l # tpm dan minum P produksi urin c. %enghambat perburukan fungsi ginjal (ua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus antara lain 8 *) (iet rendah protein, tinggi kalori. Pembatasan protein mulai dilakukan pada GD2 Q'" mlAmenit, di atas nilai tersebut, pembatasan tidak selalu dianjurkan. Kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Sehingga pada PGK diet tinggi protein dapat mengakibatkan uremia. %asalah penting lain, protein o$erload akan mengakibatkan intraglomerulus hyperfiltration. Kebutuhan kalori yang diberikan sebesar 3"-3, kkalAkg&bAhari. Pembatasan fosfat untuk mencegah hiperfosfatemia.

Ta'el *. Pembatasan )supan Proten dan Dosfat

!"

Pada penderita diberikan (iet Tinggi Kalori 2endah Protein .

!) Terapi farmakologis, pemakaian obat antihipertensi, di samping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardio$askular, juga memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. )>5 inhibitor mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. d. Pengendalian gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-basa 1tamanya hiperkalemia dan asidosis. Pencegahan hiperkalemia meliputi 8 *) diet rendah K, dengan menghindari buah pisang, jeruk, tomat serta sayuran berlebihE !) menghindari pemakaian diuretika K-sparing. Pengobatan hiperkalemia tergantung derajat kega atannya 8 *) Ga at 8 i. Glukonas calcicus intra$ena (*"-!" ml *"/ >a glukonas) ii. Glukosa intra$ena (!,-," ml glukoa ,"/) iii. 7nsulin-(e<trose i$ dengan dosis !-0 unit actrapid tiap *" gram glukosa i$. 6atrium bikarboonat i$ (!,-*"" ml .,0/ 6a;>:3) !) %eningkatkan ekskresi K i. Durosemid ii. K exchange resin iii. (ialisis )sidosis menyebabkan keluhan mual, lemah, airhunger dan dro siness. Pengobatab intra$ena dengan 6a;>:3 hanya diberikan pada keadaan asidosis berat, jika tidak ga at dapat diberikan secara per oral. Pada penderita diberikan (iet 2endah Kalium (buah dan sayur). e. Pencegahan dan pengobatan osteodistrofi renal (:(2) *) Pengendalian hiperphosphatemia, juga dapat menghambat progresi$itas penurunan faal ginjal. (apat diberika kalsium karbonat ,""-3""" mg bersama makan sebagai asupan kalsium juga koreksi hipokalsemia. ;indari makanan yang mengandung phospor.

!*

!) Suplemen $itamin (3 aktif, kalsitriol hanya diberikan jika kadar P normal. &atasan pemberian jika >a < P L ',. (osis 8 ",!, mikrogramAhari. 3) f. !) *) Paratiroidektomi, jika proses :(2 terus berlanjut. %ual dan muntah 8 diet rendah protein. Pada penderita diberikan (iet 2endah Protein dan )sam folat 3<*. g. (eteksi dini dan pengobatan infeksi (isebabkan imun yang rendah, gejala klinis terkadang tidak muncul. Pada penderita diberikan 7njeksi >efota<im 3<* gram h. Penyesuaian pemberian obat %enghindari obat nefrotoksik, antara lain 8 aminoglikosida, cotrimoksaBole, amphotericin. %enghindari diuretik K sparing. i. (eteksi dan pengobatan komplikasi Komplikasi yang merupakan indikasi untuk tindakan hemodialisis8 *) ensefalopati uremikE !) perikarditis atau pleuritisE 3) neuropati perifer prgresifE 0) :(2 progresifE ,)hiperkalemiaE ')sindrom o$erloadE #)infeksi yang mengancam ji a j. Persiapan dialisis dan transplantasi Terapi pengganti (TP) ginjal dilakukan pada PGK stadium ,, yaitu GD2 L *, mlAmenit. Pada Gagal Ginjal Terminal (GGT) dengan GD2 L , mlAmenit*,#3 m! , apapun etiologinya, memerlukan TP. Setelah menetapkan bah a TP dibutuhkan, perlu pemantauan yang ketat sehingga dapat ditentukan dengan tepat kapan TP tesebut dimulai. Ta'el 1. &erbagai 4enis Terapi Pengganti Pengobatan gejala uremi spesifik

)nemia 8 eritropoetin, asam folat, De, dan $itamin &*!.

!!

#.

Batu Salu!an Kemih &atu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal

dan batu kandung kemih. &atu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. 9okasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pel$is dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau kandung kemih. #. .1. Pat&"ene)i) &atu saluran kemih biasanya timbul akibat gangguan keseimbangan pengolahan air dan ekskresi material di ginjal. )da ! teori pembentukan batu saluran kemih 8 a. Disik - Kimia i *) Supersaturasi Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urin seperti kalssium, asam urat, sistin akan mempermudah terbentuknya batu. !) *. 6ukleasi ;omogen 6ukleasi Pada kondisi urin yang sangat tersaturasi oleh asam oksalat. 7on-ion membentuk kelompok kecil yang merupakan pecahan kelompok besar yang tidak stabil !. ;eterogen 6ukleasi 1rin yang tersaturasi bila ditaburi benih kristal dimana strukturnya menyerupai ion kalsium oksalat maka larutan urin dan kalsium oksalat akan menyatu pada permukaan kristal tersebut. b. )natomi *) !) Gangguan drainase Kalsifikasi jaringan ginjal

!3

#. . a.

4eni)34eni) Batu &atu Kalsium (#.-.,/) Penyebabnya herediter. Sering pada laki-laki dekade ketiga. (apat

dijumpai pada hiper kalsiuria idiopatik, hiperparatiroidi primer, renal tubular acidosis, sarkoidosis, sindroma cushing, imobilisasi, ekskresi $itamin (, hipertiroid. b. &atu Stru$it (*"-*,/) Secara potensial berbahaya, terutama ditemukan pada anita akibat

infeksi saluran kencing oleh bakteri yang menghasilkan urease. &ersifat radioopak. Terbentuk pada p; urin yang sangat alkali @ . disamping kadar amonium tinggi. c. &atu )sam 1rat (,-./) Pada kondisi hiperurikosuria akan menyebabkan urin menjadi

supersaturated sehingga terbentuk kristal dan batu. &atu asam urat di urine ber arna merah-oranya karena menyerap pigmen urisin. &atu asam urat bersifat radiolusen. (apat timbul akibat diet tinggi purin (daging, ikan, unggas), gout, kurang minum, paska ileostomi. 1mumnya terbentuk pada p; urin yang asam dan mudah larut pada p; alkali. #. .# a. biasa. b. c. d. #. .$ ;ematuria, terjadi akibat robeknya mukosa oleh permukaan batu, sehingga Kencing terasa panas dan nyeri Kencing keluar batuApasir Dia"n&)i) &atu saluran kemih dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat. 2i ayat makanan, pekerjaan, sifat nyeri, dan dengan pemeriksaan seperti 8 a. Pemeriksaan 9aboratorium kencing ber arna merah ataupun darah segar. Mani6e)ta)i Klinik 6yeri, bersifat menetap ataupun menjalar. 1mumnya terasa pada daerah

pinggang dan menjalar ke perut. 6yeri dapat hilang timbul dengan sakit yang luar

!0

*) !)

1rin sedimen disertai analisis jenis batu. (arah, fungsi ginjal dapat menurun bila terjadi obstruksi.

Pemeriksaan darah lengkap juga dapat berguna untuk mengetahui adanya infeksi atau tidak b. Pemeriksaan 2adiologi *) !) c. &:D %elihat anatomi ginjal dan lokasi batu 1SG (apat melihat bayangan batu di ginjal ataupun di buli-buli. Pielografi 7ntra$ena (syarat 8 &16 dan Kreatinin Serum normal) (apat melihat besarnya batu, letaknya dan tanda obstruksi, terutama untuk batu yang bersifat tidak tembus sinar, juga berguna untuk menilai fungsi ekskresi ginjal. #. .% a. b. c. #. .( K&m8lika)i Gagal ginjal akut 7nfeksi saluran kencing 1rosepsis Penatalak)anaan Kombinasi medikamentosa dan bedah. Terapi spesifik tergantung pada lokasi batu, luasnya obstruksi, fungsi ginjal, ada tidaknya infeksi. a. Pengobatan batu saluran kemih jenis batu kalsium *) (iuretika golongan tiaBid 1ntuk menurunkan kalsium urin dan mencegah pembentukan batu. !) Pada kondisi hiperoksaluria dapay diberikan kolestiramin .-*' grAhari dan kalsium laktat .-*0grAhari untuk mengendapkan oksalat di usus. 3) 0) ,) c. *) 6a fosfat 3 < ,"" mg )llopurinol 3"" mgAhari Sirup selulose fosfat *,"-!," mgAhari. %etenamin mandelat untuk menurunkan p; urin

Pengobatan batu saluran kemih jenis batu stru$it

!,

!) 3) 0) d.

2enacidin, larutan penghancur stru$it. 7nfeksi sering kali sulit diatasi. %ikroorganisme penyebab yang tersering 8 psudomonas, proteus, klebsiella. )ntibiotik 8 nitrofurantoin, nalidi<ic acid, trimetroprimsulfametoksasol.

Pengobatan batu saluran kemih jenis batu asam urat *) !) 3) 0) 7ntake cairan cukup 2estriksi diet purin )llopurinol ! < *"" mg untuk eksresi asam urat. 6abic untuk meningkatkan p; urin, dosis *-3 mmolAkg&&Ahari 3-0 kali agar p; urin N '.,. Pembedahan dilakukan jika dijumpai obstruksi persisten, nyeri persisten,

infeksi ginjal berat, perdarahan terus menerus, dan batu besar N * cm. Pada batu kecil diameter L "., cm dapat diusahakan terapi konser$atif berupa spasmolitik, analgetika, diuretik, dan minum *.,-! 9Ahari dengan catatan tidak boleh disertai infeksi dan tidak uremia. #. .* a. b. c. d. e. P!&"n&)i) &esar batu. 9etak batu. )danya infeksi. )danya obstruksi. )da tidaknya uremia yang menyertai. Tergantung dari 8

BAB I7. KESIMPULAN DAN SARAN

$.1

Ke)im8ulan

!'

&erdasarkan data dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang dapat disimpulkan bah a diagnosis kasus tersebut adalah hronic Kidney Disease stage ! $. a. Sa!an Penderita dengan hronic Kidney Disease stage !, yang mana nilai GD2nya L *, mlAmenit, perlu dipikirkan terapi pengganti ginjal.

!#