BAB I

PENDAHULUAN
Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif
yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses
rematik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh
terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat. Demam rematik akut adalah sinonim
dari demam rematik dengan penekanan akut, sedangkan yang dimasuk demam
rematik inaktif adalah pasien-pasien dengan demam rematik tanpa tanda-tanda
radang.
1,2,3,4
Penyakit demam rematik dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung rematik,
merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi
anak-anak dan deasa muda. Pun!ak insiden demam rematik terdapat pada kelompok
"-1" tahun# penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibaah usia 4 tahun dan
penduduk di atas "$ tahun. Prevalensi demam rematik atau penyakit jantung rematik
yang diperoleh dan penelitian %&' mulai tahun 1()4 di 1* negara sedang
berkembang di +frika, +merika ,atin, -imur .auh, +sia -enggara dan Pasifik /arat
berkisar $,1 sampai 12,* per 1.$$$ anak sekolah, dengan prevalensi rata-rata sebesar
2,2 per 1.$$$ anak sekolah.
4

Dalam laporan WHO Expert Consultation Geneva, 2( 'ktober01 1ovember
2$$1 yang diterbitkan tahun 2$$4 angka mortalitas untuk P.2 $," per 1$$.$$$
penduduk di 1egara maju hingga ),2 per 1$$.$$$ penduduk di negara berkembang di
daerah +sia -enggara diperkirakan 3,* per 1$$.$$$ penduduk. Diperkirakan sekitar
2.$$$-332.$$$ penduduk yang meninggal diseluruh dunia akibat penyakit tersebut.
"

Prevalensi demam rematik di 4ndonesia belum diketahui se!ara pasti,
meskipun beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan baha prevalensi
penyakit jantung rematik berkisar antara $,3 sampai $,) per 1.$$$ anak sekolah.
Dengan demikian, se!ara kasar dapat diperkirakan baha prevalensi demam rematik
di 4ndonesia pasti lebih tinggi dari angka tersebut, mengingat penyakit jantung
rematik merupakan akibat dari demam rematik.
*
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEMAM REMATIK AKUT
2.1.1 Etiologi
Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi sebagai
sekuel dari infeksi streptokokus grup + pada faring tetapi bukan pada kulit. -ingkat
serangan demam rematik akut setelah infeksi streptokokus bervariasi tergantung
derajat infeksinya, yaitu $,3 sampai 3 persen. 5aktor predisposisi yang penting
meliputi riayat keluarga yang menderita demam rematik, status sosial ekonomi
rendah 6kemiskinan, sanitasi yang buruk7, dan usia antara * sampai 1" tahun 6dengan
pun!ak insidensi pada usia ) tahun7.
3
2.1.2. Patologi
,esi peradangan dapat ditemukan di berbagai bagian tubuh, terutama pada
jantung, otak, sendi dan kulit. 8arditis akibat rematik sering disebut sebagai
pankarditis, dengan miokarditis sebagai bagian yang paling utama. 9aat ini, diketahui
baha komponen katup yang mungkin sama atau lebih penting dibandingkan
keterlibatan otot jantung maupun peri!ardium. Pada miokarditis rematik,
kontraktilitas miokard jarang mengalami kerusakan dan kadar troponin serum tidak
mengalami peningkatan. Pada penyakit jantung rematik tidak hanya terjadi kerusakan
pada daun katup akibat timbulnya vegetasi pada permukaannya, namun seluruh katup
mitral mengalami kerusakan 6dengan pelebaran annulus dan tertariknya korda
tendineae7.
3,)
8atup mitral merupakan katup yang paling sering dan paling berat mengalami
kerusakan dibandingkan dengan katup aorta dan lebih jarang pada katup trikuspid dan
pulmonalis. /adan +s!hoff yang ditemukan pada otot jantung atrium merupakan
salah satu tanda khas pada demam rematik. /adan +s!hoff terdiri dari lesi-lesi
peradangan yang disertai dengan pembengkakan, serat kolagen yang berfragmen, dan
perubahan jaringan penyambung, yang saat ini dianggap sebagai sel miokardium yang
mengalami nekrosis.
3
2
:ambar 2.1
2.1.3. Manifestasi Klinis
Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria .ones. 8riteria
tersebut dibagi menjadi tiga bagian ; 617 lima gejala mayor, 627 empat gejala minor,
dan 637 bukti pemeriksaan yang mendukung adanya infeksi streptokokus grup +.
",3,)
,ihat tabel 2.1.
e!ala Ma"o#
8arditis
Poliartritis
8horea
<ritema marginatum
1odul subkutan
e!ala Mino#
-emuan klinis ;
2iayat demam rematik atau penyakit jantung
rematik
+rthralgia
Demam
-emuan laboratorium;
Peningkatan reaktan fase akut 6 laju pengendapan
eritrosit, protein =-reaktif7
Pemanjangan interval P2
B$%ti "ang
&en'$%$ng a'an"a
infe%si st#e(to%o%$s
g#$( A
8ultur tenggorok atau pemeriksaan antigen
streptokokus hasilnya 6>7
Peningkatan titer antibodi streptokokus
-abel.2.1 8riteria .ones
3
K#ite#ia Ma"o#
1. Ka#'itis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat
karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan
kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup
sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat
ditegakkan se!ara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut; 6a7
bising baru atau perubahan sifat bising organik, 6b7 kardiomegali, 6!7
perikarditis, dan gagal jantung kongestif. /ising jantung merupakan
manifestasi karditis rematik yang seringkali mun!ul pertama kali, sementara
tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru
timbul pada keadaan yang lebih berat.
"

2. Polia#t#itis, ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba
panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. +rtritis pada
demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak
baah. 8elainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada
satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang
saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada aktu yang sama#
sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai
terlibat. Perlu diingat baha artritis yang hanya mengenai satu sendi
6monoartritis7 tidak dapat dijadikan sebagai suatu !riteria mayor. 9elain itu,
agar dapat digunakan sebagai suatu kriteria mayor, poliartritis harus disertai
sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju
endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer +9-' atau antibodi anti
9treptokokus lainnya yang tinggi.
"
3. Ko#ea se!ara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak
bertujuan yang berlangsung !epat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun
dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. ?anifestasi demam rematik ini
la@im disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan emosi. 8orea jarang
dijumpai pada penderita di baah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas
dan la@im terjadi pada perempuan. 8orea 9ydenham merupakan satu-
satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap
sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria
yang lain. 8orea merupakan manifestasi demam rematik yang mun!ul se!ara
lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan
4
lagi pada saat korea mulai timbul.
",3

4. E#ite&a &a#ginat$& merupakan ujud kelainan kulit yang khas pada
demam rematik dan tampak sebagai makula yang berarna merah, pu!at di
bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang
bergelombang dan meluas se!ara sentrifugal. <ritema marginatum juga
dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah
badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah
ditemukan di daerah ajah. 8elainan ini dapat bersifat sementara atau
menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang
lain, dapat di!etuskan oleh pemberian panas, dan memu!at jika ditekan.
-anda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat.
"
:ambar 2.2 <ritema marginatum
". No'$l$s s$)%$tan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat
dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna
vertebralis. 1odul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah
digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter
sampai sekitar 2 !m. -anda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika
tidak terdapat karditis.
",3
:ambar 2.3 1odul 9ubkutan
"
:ambar 2.4 ?anifestasi klinis demam rematik akut
K#ite#ia Mino#
1. Ri*a"at 'e&a& #e&ati% se)el$&n"a dapat digunakan sebagai salah satu
kriteria minor apabila ter!atat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang
didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. +kan tetapi, riayat demam
rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang
penderita seringkali tidak ter!atat se!ara baik sehingga sulit dipastikan
kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.
",3

2. A#t#algia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai
peradangan atau keterbatasan gerak sendi. :ejala minor ini harus dibedakan
dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri
sendi malam hari yang la@im terjadi pada anak-anak normal. +rtralgia tidak
dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai
sebagai kriteria mayor.
"

3. De&a& pada demam rematik biasanya ringan, meskipun adakalanya
men!apai 3(A=, terutama jika terdapat karditis. ?anifestasi ini la@im
berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu.
Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat
dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki
arti diagnosis banding yang bermakna.
"
4. Pening%atan %a'a# #ea%tan fase a%$t berupa kenaikan laju endap darah,
kadar protein = reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik
dan peradangan atau infeksi. 8etiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu
ditemukan pada demam rematik, ke!uali jika korea merupakan satu-satunya
*
manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat baha laju endap darah
juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. +dapun
protein = reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami
kenaikan pada gagal jantung kongestif. ,aju endap darah dan kadar protein
= reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein
= reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi 9treptokokus
akut dapat dipertanyakan.
",)
". Inte#+al P,R "ang &e&an!ang biasanya menunjukkan adanya
keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan
meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran <8:
ini tidak spesifik untuk demam rematik. 9elain itu, interval P-2 yang
memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya
karditis rematik.
",3

B$%ti "ang &en'$%$ng
-iter antistreptolisin ' 6+9-'7 merupakan pemeriksaan diagnostik standar
untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi
9treptokokus. -iter +9-' dianggap meningkat apabila men!apai 2"$ unit -odd pada
orang deasa atau 333 unit -odd pada anak-anak di atas usia " tahun, dan dapat
dijumpai pada sekitar 3$B sampai )$B kasus demam rematik akut.
"

4nfeksi 9treptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan
tenggorokan. /iakan positif pada sekitar "$B kasus demam rematik akut.
/agaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan
adanya infeksi 9treptokokus akut.
"

2.1.-. Diagnosis
Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria .ones dimana
didapatkan minimal dua gejala mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala minor,
ditambah adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan adanya infeksi streptokokus.
Dua gejala mayor selalu lebih kuat dibandingkan satu gejala mayor dengan dua gejala
minor. +rthralgia atau pemanjangan interval P2 tidak dapat digunakan sebagai gejala
minor ketika menggunakan karditis dan arthritis sebagai gejala mayor. -idak adanya
bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus grup + merupakan peringatan
baha demam rematik akut mungkin tidak terjadi pada pasien 6ke!uali bila ditemukan
adanya khorea7. ?urmur inno!ent 69tillCs7 sering salah interpretasi sebagai murmur
3
dari regurgitasi katup mitral 6?27 dan oleh karenanya merupakan penyebab yang
sering dari kesalahan diagnosis dari demam rematik akut. ?urmur dari ?2
merupakan tipe regurgitan sistolik 6beraal dari bunyi jantung 47 sedangkan murmur
inno!ent merupakan murmur dengan nada rendah dan tipe ejeksi.
3

Penge!ualian dari kriteria .ones meliputi tiga keadaan berikut ini;
1. 8horea mungkin timbul sebagai satu-satunya gejala klinis dari demam
rematik.
2. 8arditis indolen mungkin satu-satunya gejala klinis pada pasien yang datang
ke tenaga medis setelah berbulan-bulan dari onset serangan demam rematik.
3. 8adang-kadang, pasien dengan demam rematik rekuren mungkin tidak
memenuhi kriteria .ones.
2.1... Diagnosis Ban'ing
+rthritis reumatoid juvenile sering didiagnosis sebagai demam rematik akut.
-emuan klinis yang mengarah ke arthritis reumatoid juvenile antara lain ; keterlibatan
dari sendi-sendi ke!il di perifer, sendi-sendi besar terkena se!ara simetris tanpa
adanya arthritis yang berpindah, kepu!atan pada sendi yang terkena, tidak ada bukti
infeksi streptokokus, perjalanan penyakit yang lebih indolen, dan tidak adanya respon
aal terhadap terapi salisilat selama 24 sampai 4) jam.
3

Penyakit vaskular kolagen 6systemic lupus erythematosus ; SLE, penyakit
jaringan penyambung !ampuran7# arthritis yang reaktif, termasuk arthritis
poststrepto!o!!al# serum si!kness# dan infeksius arthritis 6seperti gonokokus7,
kadang-kadang perlu dibedakan.
3
4nfeksi virus yang disertai arthritis akut 6rubella, parvovirus, virus hepatitis /,
herpesvirus, enterovirus7 lebih sering terjadi pada orang deasa. Penyakit-penyakit
hematologi seperti anemia sel sabit dan leukemia, dianjurkan untuk tetap dipikirkan
sebagai diagnosis banding.
3
&anya karditis yang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada jantung.
-anda klinis ringan dari karditis menghilang se!ara !epat dalam jangka aktu
mingguan, tetapi pada pasien dengan karditis berat baru hilang setelah 2-* bulan.
8horea se!ara bertahap berkurang setelah * sampai 3 bulan atau lebih lama dan
biasanya tidak menimbulkan sekuel neurologis yang permanen.
3
)
2.1./. Penatala%sanaan
8etika demam rematik akut ditemukan se!ara anamnesis dan pemeriksaan
fisik, selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain ; pemeriksaan darah
lengkap, reaktan fase akut 6,<D, protein =-reaktif7, kultur tenggorok, titer anti
streptolisin ' 6dan titer antibodi kedua, terutama pada pasien dengan khorea7, foto
2ontgen, dan elektrokardiografi. 8onsultasi ke ahli jantung diindikasikan untuk
menjelaskan apakah terjadi kerusakan pada jantung ; pemeriksaan ekhokardiografi
dua dimensi dan Doppler yang biasa dilakukan.
",3
Penisilin ben@athine : $,* sampai 1,2 juta unit disuntikkan se!ara
intramuskular, diberikan untuk eradikasi streptokokus. Pada pasien yang mempunyai
alergi penisilin, dapat diberikan eritromisin dengan dosis 4$ mgDkg// perhari dalam
dua sampai empat dosis selama 1$ hari. -erapi anti-inflamasi atau supresi dengan
salisilat atau steroid tidak boleh diberikan sampai ditegakkannya diagnosis pasti.
8etika diagnosis demam rematik akut ditegakkan, diperlukan edukasi kepada
pasien dan orang tuanya tentang perlunya pemakaian antibiotik se!ara berkelanjutan
untuk men!egah infeksi streptokokus berikutnya. +danya keterlibatan jantung,
diperlukan pemberian profilaksis untuk menangani endokarditis infektif.
",3,(
.angka aktu tirah baring bergantung pada tipe dan keparahan dari gejala dan
berkisar dari seminggu 6untuk arthritis7 hingga beberapa minggu untuk karditis berat.
-irah baring diikuti periode untuk ambulasi di dalam rumah dengan durasi bervariasi
sebelum anak diperbolehkan untuk kembali ke sekolah. +ktivitas bebas diperbolehkan
bila laju endap darah sudah kembali ke normal, ke!uali pada anak dengan kerusakan
jantung yang !ukup berat. Entuk lebih jelasnya lihat pada tabel 2.2
",3
Han"a
a#t0#itis
1a#'itis
#ingan2
Ka#'itis
se'ang22
Ka#'itis
)e#at222
-irah baring
1-2 minggu 3-4 minggu 4-* minggu
9elama masih
adanya gagal
jantung
kongestif
+mbulasi
indoor
1-2 minggu 3-4 minggu 4-* minggu 2-3 bulan
F kardiomegali diragukan
FF kardiomegali ringan
(
FFF kardiomegali yang nyata atau gagal jantung
-abel 2.2 Durasi tirah baring dan ambulasi indoor
-erapi dengan agen anti inflamasi harus dimulai sedini mungkin saat demam
rematik akut sudah didiagnosis. Entuk karditis ringan hingga sedang, penggunaan
aspirin saja sebagai anti inflamasi direkomendasikan dengan dosis ($-1$$ mgDkg//
perhari yang dibagi dalam 4 sampai * dosis. 8adar salisilat yang adekuat di dalam
darah adalah sekitar 2$-2" mgD1$$ m,. Dosis ini dilanjutkan selama 4 sampai )
minggu, tergantung pada respon klinis. 9etelah perbaikan, terapi dikurangi se!ara
bertahap selama 4-* minggu selagi monitor reaktan fase akut.
3
Entuk arthritis, terapi aspirin dilanjutkan selama 2 minggu dan dikurangi
se!ara bertahap selama lebih dari 2 sampai 3 minggu. +danya perbaikan gejala sendi
dengan pemberian aspirin merupakan bukti yang mendukung arthritis pada demam
rematik akut. Pemberian prednisone 6 2 mgDkg// perhari dalam 4 dosis untuk 2
sampai * minggu 7 diindikasikan hanya pada kasus karditis berat.
",3
Penanganan gagal jantung kongestif meliputi istirahat total dengan posisi
setengah duduk 6orthopneic7 dan pemberian oksigen. Prednison untuk karditis berat
dengan onset akut. Digoksin digunakan dengan hati-hati, dimulai dengan setengah
dosis rekomendasi biasa, karena beberapa pasien dengan karditis rematik sangat
sensitif terhadap pemberian digitalis. 5urosemid dengan dosis 1 mgDkg// setiap *
sampai 12 jam, jika terdapat indikasi.
3
Penanganan khorea 9ydenham dilakukan dengan mengurangi stres fisik dan
emosional. -erapi medikamentosa antara lain pemberian ben@atin penisilin : 1,2 juta
unit, sebagai aalan eradikasi streptokokus dan juga setiap 2) hari untuk pen!egahan
rekurensi, seperti pada pasien dengan gejala rematik lainnya. -anpa profilaksis sekitar
2"B pasien dengan khorea 6tanpa adanya karditis7 berkembang menjadi penyakit
katup jantung rematik pada follo-up 2$ tahun berikutnya. Pada kasus yang berat,
obat-obatan berikut dapat diberikan ; fenobarbital 61"-3$ mg setiap *-) jam7,
haloperidol 6dimulai dengan dosis $," mg dan ditingkatkan setiap ) jam sampai 2 mg
setiap ) jam7, asam valproat, klorproma@ine, dia@epam, atau steroid.
",3
2.1.3. P#ognosis
1$
+da maupun tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan
prognosis. Perkembangan penyakit jantung sebagai akibat demam rematik akut
diperngaruhi oleh tiga faktor, yaitu;
1. 8eadaan jantung pada saat memulai pengobatan. ,ebih parahnya kerusakan
jantung pada saat pasien pertama datang, menunjukkan lebih besarnya
kemungkinan insiden penyakit jantung residual.
2. 8ekambuhan dari demam rematik ; 8eparahan dari kerusakan katup
meningkat pada setiap kekambuhan.
3. Penyembuhan dari kerusakan jantung ; terbukti baha kelainan jantung pada
serangan aal dapat menghilang pada 1$-2"B pasien. Penyakit katup sering
membaik ketika diikuti dengan terapi profilaksis.
3
2.1.4. Pen5ega0an
a. Pen!egahan primer
Pen!egahan primer dari demam rematik dimungkinkan dengan terapi penisilin
selama 1$ hari untuk faringitis karena streptokokus. 1amun, 3$B pasien berkembang
menjadi subklinis faringitis dan oleh karena itu tidak berobat lebih lanjut. 9ementara
itu, 3$B pasien lainnya berkembang menjadi demam rematik akut tanpa keluhan dan
tanda klinis faringitis streptokokus.
3,),(
b. Pen!egahan sekunder
Pasien dengan riayat demam rematik, termasuk dengan gejala khorea dan
pada pasien dengan tidak adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan pasien
menderita demam remati akut harus diberikan profilaksis. 9ebaiknya, pasien
menerima profilaksis dalam jangka aktu tidak terbatas. ,ihat tabel 2.3
3
Katego#i D$#asi
Demam rematik tanpa karditis ?inimal selama " tahun atau sampai usia
11
21 tahun, yang mana lebih lama
Demam rematik dengan karditis tetapi
tanpa penyakit jantung residual 6tidak ada
kelainan katup7
?inimal 1$ tahun atau hingga deasa,
yang mana lebih lama
Demam rematik dengan karditis dan
penyakit jantung residual 6kelainan katup
persisten7
?inimal 1$ tahun sejak episode terakhir
dan minimal sampai usia 4$ tahun,
kadang-kadang selama seumur hidup
-abel 2.3 Durasi profilaksis untuk demam rematik
2.2 PEN6AKIT JANTUN REMATIK
2.2.1 Definisi
Penyakit jantung reumatik 6Reumatic Heart Disease7 merupakan penyakit
jantung didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik
merupakan kelainan katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut
sebelumnya, terutama mengenai katup mitral 63"B7, aorta 62"B7, jarang mengenai
katup trikuspid, dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. Penyakit jantung
reumatik dapat menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya.
",)
-erkenanya katup dan endokardium adalah manifestasi paling penting dari
demam rematik. ,esi pada katup beraal dari verru!ae ke!il yang terdiri dari fibrin
dan sel-sel darah di sepanjang perbatasan dari satu atau lebih katup jantung. 8atup
mitral paling sering terkena, selanjutnya diikuti oleh katup aorta# manifestasi ke
jantung-kanan jarang ditemukan. 9ejalan dengan berkurangnya peradangan, verru!ae
akan menghilang dan meninggalkan jaringan parut. Dengan serangan berulang dari
demam rematik, verru!ae baru terbentuk di bekas tempat tumbuhnya verru!ae
sebelumnya dan endokardium mural dan korda tendinea menjadi terkena.
)
:ambar 2." Gegetasi pada katup jantung
12
2.2.2 Patofisiologi
Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan
9treptokokus beta hemolitik grup +. 2eaksi autoimun terhadap infeksi 9treptokokus
se!ara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam
reumatik, sebagai berikut 617 9treptokokus grup + akan menyebabkan infeksi pada
faring, 627 antigen 9treptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada
hospes yang hiperimun, 637 antibodi akan bereaksi dengan antigen 9treptokokus, dan
dengan jaringan hospes yang se!ara antigenik sama seperti 9treptokokus 6 dengan
kata lain antibodi tidak dapat membedakan antara antigen 9treptokokus dengan
antigen jaringan jantung7, 647 autoantibodi tesebut bereaksi dengan jaringan hospes
sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan.
"
:ambar 2.3 Patofisiologi penyakit jantung rematik
+dapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan
jantung khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun
katup dan erosi pinggir daun katup. &al ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun
katup mitral menutup pada saat sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai
darah ke aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini
mengakibatkan penurunan !urah sekun!up ventrikel sehingga jantung berkompensasi
dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding
13
ventrikel dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri
untuk memompa darah hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah
kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri
pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung
kanan.
",3
2.2.3 Pola Kelainan Kat$(
1. Ins$fisiensi &it#al
4nsufisiensi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural yang biasanya
meliputi kehilangan beberapa komponen katup dan pemendekan serta penebalan
korda tendineae. 9elama demam rematik akut dengan karditis berat, gagal jantung
disebabkan oleh kombinasi dari insufisiensi mitral yang berpasangan dengan
peradangan pada perikardium, miokardium, endokardium dan epikardium. 'leh
karena tingginya volume pengisian dan proses peradangan, ventrikel kiri mengalami
pembesaran. +trium kiri berdilatasi saat darah yang mengalami regurgitasi ke dalam
atrium. Peningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan kongesti pulmonalis dan gejala
gagal jantung kiri.
),1$
Perbaikan spontan biasanya terjadi sejalan dengan aktu, bahkan pada pasien
dengan insufisensi mitral yang keadaannya berat pada saat onset. ,ebih dari separuh
pasien dengan insufisiensi mitral akut tidak lagi mempunyai murmur mitral setelah 1
tahun. Pada pasien dengan insufisiensi mitral kronik yang berat, tekanan arteri
pulmonalis meningkat, ventrikel kanan dan atrium membesar, dan berkembang
menjadi gagal jantung kanan. 4nsufisiensi mitral berat dapat berakibat gagal jantung
yang di!etuskan oleh proses rematik yang progresif, onset dari fibrilasi atrium, atau
endokarditis infekstif.
),(
2. Stenosis Mit#al
9tenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya fibrosis pada
!in!in mitral, adhesi komisura, dan kontraktur dari katup, korda dan muskulus
papilaris. 9tenosis mitral yang signifikan menyebabkan peningkatan tekanan dan
pembesaran serta hipertrofi atrium kiri, hipertensi vena pulmonalis, peningkatan
rersistensi vaskuler di paru, serta hipertensi pulmonal. -erjadi dilatasi serta hipertrofi
atrium dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti gagal jantung kanan.
)
14
3. Ins$fisiensi Ao#ta
Pada insufisiensi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup aorta
menyebabkan distorsi dan retraksi dari daun katup. 2egurgitasi dari darah
menyebabkan volume overload dengan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri.
8ombinasi insufisiensi mitral dengan insufisiensi aorta lebih sering terjadi daripada
insufisiensi aorta saja. -ekanan darah sistolik meningkat, sedangkan tekanan diastolik
semakin rendah. Pada insufisiensi aorta berat, jantung membesar dengan apeks
ventrikel kiri terangkat.?urmur timbul segera bersamaan dengan bunyi jantung kedua
dan berlanjut hingga akhir diastolik. ?urmur tipe ejeksi sistolik sering terdengar
karena adanya peningkatan stroke volume.
)
-. Kelainan Kat$( T#i%$s(i'
8elainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut.
4nsufisiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi ventrikel kanan.
:ejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi trikuspid meliputi pulsasi vena
jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan murmur holosistolik yang
meningkat selama inspirasi.
),1$
.. Kelainan Kat$( P$l&onal
4nsufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan merupakan
temuan terakhir pada kasus stenosis mitral berat. ?urmur :raham 9teell hampir sama
dengan insufisiensi aorta, tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak ditemukan. Diagnosis
pasti dikonfirmasi oleh pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi serta Doppler.
)
2.2.- Penatala%sanaan 7(e#atif
a. Mit#al stenosis
HPrinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit,
tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional 444 ke atas.
1"
4ntervensi dapat bersifat bedah 6valvulotomi, rekonstruksi aparat sub valvular,
kommisurotomi atau penggantian katup.
)
). Ins$fisiensi Mit#al
Penentuan aktu yang tepat untuk melakukan pembedahan katup pada
penderita insufisiensi mitral masih banyak diperdebatkan. 1amun kebanyakan ahli
sepakat baha tindakan bedah hendaknya dilakukan sebelum timbul disfungsi
ventrikel kiri. .ika mobilitas katup masih baik, mungkin bisa dilakukan perbaikan
katup 6valvuloplasti, anuloplasti7. /ila daun katup kaku dan terdapat kalsifikasi
mungkin diperlukan penggantian katup 6mitral valve replacement7. 8atup biologik
6ioprotese7 digunakan terutama digunakan untuk anak dibaah umur 2$ tahun,
anita muda yang masih menginginkan kehamilan dan penderita dengan kontra
indiksi pemakaian obat-obat antikoagulan. 8atup mekanik misalnya !york Shiley"
St#$ud%e dan lain-lain, digunakan untuk penderita lainnya dan diperlukan
antikoagulan untuk selamanya.
",)
5. Stenosis Ao#ta
Pasien dengan gejala-gejala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan
operatif. Pasien tanpa gejala membutuhkan penanganan yang sangat hati-hati serta
follo up untuk menentukan kapan tindakan bedah dilakukan. Penanganan stenosis
dengan pelebaran katup aorta memakai balon mai diteliti. Pasien-pasien yang dipilih
adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan penggantian katup karena usia,
adanya penyakit lain yang berat, atau menunjukkan gejala yang berat. Pasien-pasien
dengan gradien sistolik 3" mm&g harus dioperasi alaupun tanpa gejala. Pasien tanpa
gejala tetapi perbedaan tekanan sistolik kurang dari 3" mmhg harus dikontrol setiap *
bulan. -indakan operatif harus dilaksanakan bila pasien menunjukkan gejala terjadi
pembesaran jantung, peningkatan tekanan sistolik aorta yang diukur denagn teknik
Doppler. Pada pasien muda bisa dilakukan valvulotomi aorta sedangkan pada pasien
tua membutuhkan penggantian katup. 2isiko operasi valvulotomi sangat ke!il, 2B
pada penggantian katup dan risiko meningkat menjadi 4B bila disertai bedah pintas
koroner. Pada pembesaran jantung dengan gagal jantung, risiko naik jadi 4 sampai
)B. Pada pasien muda yang tidak bisa dilakukan valvulotomi penggantian katup perlu
dilakukan memakai katup sintetis. 8euntungan katup jaringan ini adalah
1*
kemungkinan tromboemboli jarang, tidak diperlukan antikoagulan, dan perburukan
biasanya lebih lambat bila dibandingkan dengan memakai katup sintetis.
"
'. Ins$fisiensi Ao#ta
Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontra
indikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita dengan katup jaringan,
baik porsin atau miokardial mungkin tidak membutuhkan penggunaan antikoagulan
jangka panjang. 2isiko operasi kurang lebih 2B pada penderita insufisiensi kronik
sedang dengan arteri koroner normal. 9edangkan risiko operasi pada penderita
insufisiensi berta dengan gagal jantung, dan pada penderita penyakit arteri, bervariasi
antara 4 sampai 1$B. Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi
antikoagulan jangka panjang.
",3
2.2.. P#ognosis
Demam rematik tidak akan kambuh bila infeksi 9treptokokus diatasi.
Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada permulaan serangan akut demam
rematik. 9elama " tahun pertama perjalanan penyakit demam rematik dan penyakit
jantung rematik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang. Prognosis
memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata demam rematik akut
dengan payah jantung akan sembuh 3$B pada " tahun pertama dan 4$B setelah 1$
tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pen!egahan
sekunder dilakukan se!ara baik.
"
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
13
Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif
yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses
rematik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh
terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat. Penyakit demam rematik dan gejala
sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat
yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan deasa muda.
Pada penyakit jantung rematik tidak hanya terjadi kerusakan pada daun katup
akibat timbulnya vegetasi pada permukaannya, namun seluruh katup mitral
mengalami kerusakan 6dengan pelebaran annulus dan tertariknya korda tendineae7.
8atup mitral merupakan katup yang paling sering dan paling berat mengalami
kerusakan dibandingkan dengan katup aorta dan lebih jarang pada katup trikuspid dan
pulmonalis.
Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria .ones dimana
didapatkan minimal dua gejala mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala minor,
ditambah adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan adanya infeksi streptokokus.
Dua gejala mayor selalu lebih kuat dibandingkan satu gejala mayor dengan dua gejala
minor.
Penatalaksanaan pada demam rematik maupun penyakit jantung rematik
antara lain tirah baring, eradikasi streptokokus, pemberian obat anti-inflamasi,
pen!egahan primer dan sekunder serta tindakan operatif pada kelainan katup.
DA8TAR PUSTAKA
1)
1. +ffandi ?/. Demam 2ematik dan Penyakit .antung 2ematik; Diagnosis,
penatalaksanaan dan gambaran klinik pada pemeriksaan pertama di 29=?
/agian 18 +nak, .akarta 1(3)-1()1. ?aj 8es ?as 1()*# IG4 647; 24$-4).
2. %ahab +9. Penanganan Demam 2ematik pada +nak. /erita 8edokteran
?asyarakat 1()(# G 6"7; 1(*-2$3
3. %orld &ealth 'rgani@ation. %&' program for the prevention of rheumati!
feverDrheumati! heart disease in 1* developing !ountries; report from Phase
161()*-($7. /ull %&' 1((2# 3$627; 213-1)
4. 8oshi :, /enjamin G, =henan :. 2heumati! fever and rheumati! heart
disease in rural 9outh 4ndian !hildren. /ull %&' 1()1# "( 647; "((-*$3
". 9tollerman :&. 2heumati! 5ever. 4n; /raunald, <. etal 6eds7. &arrisonJs
Prin!iples of 4nternal ?edi!ine. 1*th. ed. &amburg. ?!:ra-&ill /ook.
2$$" ; 1(33-3(
*. 9oeroso 9 dkk. -injauan Prevalensi Demam 2ematik dan Penyakit .antung
2ematik pada +nak di 4ndonesia. Dalam; 9astrosubroto &. dkk 6ed7. 1askah
,engkap 9imposium dan 9eminar 8ardiologi +nak. 9emarang. 23 9eptember
1()*; 1-11
3. Park ?. Pediatri! =ardiology for Pra!ti!ioners. "th ed. Philadelphia; ?osby
<lsevier. 2$$)
). 8liegman 2, /ehrman 2, .enson &. 2heumati! &eart Disease in 1elson
-eKtbook of Pediatri!. 1)th

ed. Philadelphia; 9aunders <lsevier. 2$$3. p.1(*1-
*3
(. ?arkum +.&. /uku +jar 4lmu 8esehatan +nak .ilid 1. .akarta ; 58E4, 2$$2.
"((-*13.
1$. Pri!e, 9ylvia +nderson and ,orraine ?!=arty %ilson. 2$$". Patofisiologi
8onsep 8linis Proses-proses penyakit. .akarta ; Penerbit /uku 8edokteran
<:=. p. *13-23
1(