1

A. SKENARIO 1
Seorang wanita 58 tahun ditemukan tewas, dan diduga disebabkan akibat
jatuh dari ketinggian 3m. Hematom ditemukan pada kedua daerah orbital, dan
darah juga ditemukan pada kedua daerah telinga dan hidungnya. Penyidik dari
kepolisian meminta dilakukannya otopsi untuk mengungkapkan penyebab
kematian dari korban tersebut.

Gambar modul 2.1.0 Gambar modul 2.1.1

Gambar modul 2.1.2 Gambar modul 2.1.3

Gambar modul 2.1.4
2

B. KATA SULIT
Otopsi: Pemeriksaan post mortem dari sosok mayat untuk menentukan
penyebab kematian / sifat-sifat perubahan patologis dari mayat tersebut.
1

C. KALIMAT KUNCI
1. Seorang wanita 58 tahun ditemukan tewas.
2. Diduga disebabkan akibat jatuh dari ketinggian 3m.
3. Hematom ditemukan pada kedua daerah orbital, dan darah juga ditemukan
pada kedua daerah telinga dan hidungnya.
4. Penyidik dari kepolisian meminta dilakukannya otopsi.

D. PERTANYAAN
1. Bagaimana mekanisme trauma pada skenario?
2. Bagaimana analisis gambar yang terdapat pada skenario? Apakah gambar-
gambar tersebut termasuk intravital atau post mortem?
3. Bagaimana Multiple Cause of Death (MCOD) pada korban tersebut?
4. Bagaimana langkah-langkah otopsi kepala untuk korban tersebut?
5. Jelaskan perubahan-perubahan yang terjadi setelah kematian serta perkiraan
waktunya!

E. JAWABAN
1. Mekanisme trauma pada skenario:
Wanita tersebut jatuh dari ketinggian 3 m menyebabkan trauma tumpul pada
kepala yang menyebabkan fraktur basis cranii anterior dan media. Pada saat
ditemukan tampak hematom di daerah orbita, epistaksis dan perdarahan pada
kedua telinga, manifestasi ini muncul akibat pecahnya pembuluh darah akibat
fraktur basis cranii anterior dan media yang mengenai struktur-struktur berikut:
2

3

- Fossa crania anterior menampung lobus frontal cerebri, dibatasi di anterior
oleh permukaan dalam os frontale, batas superior adalah ala minor ossis
spenoidalis. Dasar fossa dibentuk oleh pars orbitalis ossis frontale di lateral
dan oleh lamina cribiformis os etmoidalis di medial. Permukaan atas lamina
cribiformis menyokong bulbus olfaktorius, dan lubung lubang halus pada
lamini cribrosa dilalui oleh nervus olfaktorius. Pada fraktur fossa cranii
anterior, lamina cribrosa os etmoidalis dapat cedera. Keadaan ini dapat
menyebabkan robeknya meningeal yang menutupi mukoperiostium. Pasien
dapat mengalami epistaksis dan terjadi rhinnore atau kebocoran CSF yang
merembes ke dalam hidung. Fraktur yang mengenai pars orbita os frontal
mengakibatkan perdarahan subkonjungtiva (raccoon eyes atau periorbital
ekimosis) yang merupakan salah satu tanda klinis dari fraktur basis cranii
fossa anterior.
- Fossa cranii media terdiri dari bagian medial yang dibentuk oleh corpus os
sphenoidalis dan bagian lateral yang luas membentuk cekungan kanan dan
kiri yang menampung lobus temporalis cerebri. Di anterior dibatasi oleh ala
minor os sphenoidalis dan terdapat canalis opticus yang dilalui oleh n.opticus
dan a.oftalmica, sementara bagian posterior dibatasi oleh batas atas pars
petrosa os temporal. Dilateral terdapat pars squamous pars os temporal.
Fissura orbitalis superior, yang merupakan celah antara ala mayor dan minor
os sphenoidalis dilalui oleh n. lacrimalis, n.frontale, n.trochlearis, n,
occulomotorius dan n. abducens. Fraktur pada basis cranii fossa media sering
terjadi, karena daerah ini merupakan tempat yang paling lemah dari basis
cranii. Secara anatomi kelemahan ini disebabkan oleh banyak nya foramen
dan canalis di daerah ini. Cavum timpani dan sinus sphenoidalis merupakan
daerah yang paling sering terkena cedera. Bocornya CSF dan keluarnya darah
dari canalis acusticus externus sering terjadi (otorrhea). N. craniais VII dan
VIII dapat cedera pada saat terjadi cedera pada pars perrosus os temporal. N.
cranialis III, IV dan VI dapat cedera bila dinding lateral sinus cavernosus
robek.
4

Perdarahan yang terjadi dapat terakumulasi sesuai doktrin monro kellie lama
kelamaan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Perdarahan
akibat fraktur basis cranii dapat terakumulasi di menings sebagai perdarahan
subarachnoid, subdural ataupun epidural. Nilai TIK normal yaitu <15 mmHg (8-
18 cmH20) untuk dewasa, dan 3-7 mmHg (4-9,5 cmH20) untuk anak; angka ini
dapat bervariasi dengan posisi pasien. Pertimbangan terapi TIK tinggi jika TIK >
20-25 rnmHg.
3
Progresivitas yang tinggi dan perdarahan yang sangat luas akan lebih sering
menyebabkan kematian dibandingkan keseluruhan penyakit serebrovaskuler,
karena pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan
tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada
falk serebri atau pada foramen magnum.
4
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak
di nukleus kaudatus, talamus, dan pons.
4
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoreksia serebral.
Perubahan yang disebabkan oleh anoreksia serebral dapat reversibel untuk waktu
4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoreksia lebih dari 10 menit. Anoreksia
serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti
jantung.
4
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan
tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif
darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat penurunannya tekanan perfusi,
menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
4
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih
dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71%
pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebral dengan volume
5

antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun
volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. Perdarahan lebih
dari 30 cc sudah dapat menggeser midline shift yang dapat menyebabkan herniasi
yang kemudian dapat menekan pusat pernapasan di batang otak dan menyebabkan
terjadinya asfiksia. Asfiksia yang terjadi dan tidak ditangani segera akan
menyebabkan kematian.
4
2. Analisis gambar:
2.1.0 Hematom di daerah orbita

Hematoma kacamata pada pasien ini disebabkan adanya fraktur basis
kranii yang menyebabkan pecahnya arteri oftalmika yang menyebabkan darah
masuk kedalam kedua rongga orbita melalui fisura orbita. Akibatnya darah tidak
dapat menjalar lanjut karena dibatasi septum orbita kelopak maka terbentuk
gambaran hitam kemerahan pada kelopak seperti seseorang yang memakai
kacamata.
5

System vascular dari konjungtiva palpebra berasal dari arteri palpebralis
yang apabila pada palpebra mengalami trauma pada mata (luka memar),
pembuluh darah dapat pecah kemudian terjadi edema konjungtiva (kemosis
konjungtiva). Selain itu arteri palpebralis juga merupakan salah satu cabang arteri
oftalmika, yang apabila terjadi fraktur basis kranii dapat pula pecah dan menjadi
edema konjungtiva (kemosis konjungtiva).
5
6

Dari penjelasan di atas pula dapat dikatakan bahwa hematoma di daerah
orbita ini terjadi intravital.
2.1.1 Sianosis

Merupakan warna kebiru-biruan yang terdapat pada kulit dan selaput
lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang
tidak berikatan dengan O2). Ini tidak dapat dinyatakan sebagai anemia, harus ada
minimal 5 gram hemoglobin per 100 ml darah yang berkurang sebelum sianosis
menjadi bukti, terlepas dari jumlah total hemoglobin. Pada kebanyakan kasus
forensik dengan konstriksi leher, sianosis hampir selalu diikuti dengan kongesti
pada wajah, seperti darah vena yang kandungan hemoglobinnya berkurang setelah
perfusi kepala dan leher dibendung kembali dan menjadi lebih biru karena
akumulasi darah.
6
Dari penjelasan di atas pula dapat dikatakan bahwa sianosis tersebut
terjadi intravital.


2.1.2 Kekeruhan pada kornea

7

Bila mata terbuka pada atmosfer yang kering, sklera di kiri-kanan kornea
akan berwarna kecoklatan dalam beberapa jam berbentuk segitiga dengan dasar di
tepi kornea (traches noires sclerotiques). Kekeruhan kornea terjadi lapis demi
lapis. Kekeruhan yang terjadi pada lapis terluar dapat dihilangkan dengan
meneteskan air, tetapi kekeruhan yang telah mencapai lapisan lebih dalam tidak
dapat dihilangkan dengan tetesan air. Kekeruhan yang menetap ini terjadi sejak
kira-kira 6 jam pasca mati. Baik dalam keadaan mata tertutup maupun terbuka,
kornea menjadi keruh kira-kira 10 12 jam pasca mati dan dalam beberapa jam
saja fundus tidak tampak jelas. Hal ini terjadi akibat metabolisme yang tidak
terjadi setelah kematian sehingga humor aquous tak lagi diproduksi.
7
Dari penjelasan di atas pula dapat dikatakan bahwa kekeruhan kornea ini
terjadi postmortem.

2.1.3 Petekie Konjunctiva

Petekie konjunctiva atau Tardieus spot (Petechial hemorrages)
merupakan salah satu tanda Kardinal (tanda klasik) Asfiksia. Tardieus spot
terjadi karena peningkatan tekanan vena secara akut yang menyebabkan
overdistensi dan rupturnya dinding perifer vena, terutama pada jaringan longgar,
seperti kelopak mata, dibawah kulit dahi, kulit dibagian belakang telinga,
circumoral skin, konjungtiva dan sklera mata. Selain itu juga bisa terdapat
dipermukaan jantung, paru dan otak. Bisa juga terdapat pada lapisan viseral dari
pleura, perikardium, peritoneum, timus, mukosa laring dan faring, jarang pada
mesentrium dan intestinum.
6
8

Dari penjelasan di atas pula dapat dikatakan bahwa peteki di
subkonjungtiva ini terjadi intravital.


2.1.4 Perdarahan subarachnoid

Fraktur basis cranii dapat menyebabkan perdarahan subarachnoid seperti
pada gambar. Tampak perdarahan di daerah temporal di bawah duramater dan
mengisi sulcus cerebri, dengan lapisan piamater masih terlihat.
Hematoma yang membesar didaerah temporal menyebabkan tekanan pada
lobus temporalis otak kearah bawah dan dalam. Tekanan ini menyebabakan
bagian medial lobus (unkus dan sebagian dari dari girus hipokampus) menhalami
herniasi di bawah pinggiran tentorium, keadaan ini menyebabkan timbulnya
tanda-tanda neurologik yang dapat dikenal oleh tim medis.
4

Tekanan dari herniasinkus pada sirkulasi arteria yeng mengurus formasio
retikularis dimedulla oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran. Ditempat ini
juga terdapat nuklei saraf kranial ketiga (okulomotorius). Tekanan pada saraf ini
mengakibatkan dilatasi pupil dan ptoptosis kelopak mata. Tekanan pada lintasan
kortokospinalis yang berjalan naik pada daerah ini, menyebabaknan kelemahan
respons motorik kontralateral (yaitu berlawanan dengan tempat hematoma),
refleks hiperaktif atau sangat cepat, dan tanda babinski positif.
4

Dengan makin membesarnya hematoma, maka seluruh isi otak akan
terdorong ke arah yang berlawanan, menyebabkan tekanan intrakranial yang
membesar. Timbul tanda-tanda lanjut peningkatan tekanan intrakranial antara lain
kekakuan desebral dan gangguan tanda-tanda vital fungsi pernapasan.
4
9

Dari penjelasan di atas pula dapat dikatakan bahwa perdarahan
subarachnoid ini terjadi intravital.

3. Multiple Cause of Death (MCOD) pada korban:
MCOD (multiple cause of death) dengan menggunakan pendekatan
proximus mortis adalah gagal pernapasan.
Dari kasus di atas, terjadinya kematian pada korban disebabkan terjadinya
gagal pernapasan akibat penekanan pusat pernapasan pada batang otak. Hal ini
disebabkan karena adanya cidera kepala akibat benda tumpul yang
mengakibatkan perdarahan subarachnoid. Perdarahan ini menyebabkan oedema
dan meningkatkan tekanan intracranial sehingga terjadi herniasi batang otak yang
kemudian menyebabkan asfiksia dan apabila tidak ditangani dapat menyebabkan
kematian.
Dari kasus yang adanya hematom oculi, perdarahan pada hidung dan telinga
diakibatkan karena trauma pada basis crania fossa anterior dan media.
MCOD
Ia: gagal pernapasan
Ib: penekanan/herniasi batang otak
Ic: perdarahan subarachnoid
Id: trauma tumpul pada kepala
4. Langkah-langkah pemeriksaan dalam (otopsi kepala):
Kulit kepala diiris dari prosesus mastoideus kanan sampai yang kiri dengan
mata pisau menghadap keluar supaya tidak memotong rambut terlalu banyak.
Kulit kepala kemudian dikelupas ke muka dan ke belakang dan tempurung
tengkorak dilepaskan dengan menggergajinya. Pahat dimasukkan dalam bekas
mata gergaji dan dengan beberapa ketukan tempurung lepas dan dapat
dipisahkan. Durameter diinsisi paralel dengan bekas mata gergaji. Falx serebri
10

digunting dibagian muka. Otak dipisah dengan memotong pembuluh darah dan
saraf dari muka ke belakang dan kemudian medula oblongata. Tentorium serebri
diinsisi di belakang tulang karang dan sekarang otak dapat diangkat. Selaput tebal
otak ditarik lepas dengan cunam. Otak kecil dipisah dan diiris horisontal, terlihat
nukleus dentatus. Medula oblongata diiris transversal, demikian pula otak besar
setebal 2,5 cm. Pada trauma kepala perhatikan adanya edema, kontusio, laserasi
serebri.
8,9
5. Perubahan-perubahan yang terjadi setelah kematian serta perkiraan waktunya
(tanatologi):
7



1. Perubahan pada mata
Bila mata terbuka pada atmosfer yang kering, sklera di kiri-kanan kornea
akan berwarna kecoklatan dalam beberapa jam berbentuk segitiga dengan dasar di
tepi kornea (traches noires sclerotiques). Kekeruhan kornea terjadi lapis demi
lapis. Kekeruhan yang terjadi pada lapis terluar dapat dihilangkan dengan
meneteskan air, tetapi kekeruhan yang telah mencapai lapisan lebih dalam tidak
dapat dihilangkan dengan tetesan air. Kekeruhan yang menetap ini terjadi sejak
kira-kira 6 jam pasca mati. Baik dalam keadaan mata tertutup maupun terbuka,
kornea menjadi keruh kira-kira 10 12 jam pasca mati dan dalam beberapa jam
saja fundus tidak tampak jelas.
Setelah kematian tekanan bola mata menurun, memungkinkan distorsi
pupil pada penekanan bola mata. Tidak ada hubungan antara diameter pupil
dengan lamanya mati. Perubahan pada retina dapat menunjukkan saat kematian
hingga 15 jam pasca mati. Hingga 30 menit pasca mati tampak kekeruhan makula
dan mulai memucatnya diskus optikus. Kemudian hingga 1 jam pasca mati,
makula lebih pucat dan tepinya tidak tajam lagi. Selama 2 jam pertama pasca
mati, retina pucat dan daerah sekitar diskus menjadi kuning. Warna kuning juga
tampak disekitar makula yang menjadi lebih gelap. Pada saat itu pola vaskular
koroid yang tampak sebagai bercak-bercak dengan latar belakang merah dengan
11

pola segmentasi yang jelas, tetapi pada kira-kira 3 jam pasca mati menjadi kabur
dan setelah 5 jam menjadi homogen dan lebih pucat. Pada kira-kira 6 jam pasca
mati, batas diskus kabur dan hanya pembuluh-pembuluh besar yang mengalami
segmentasi yang dapat dilihat dengan latar belakang kuning kelabu. Dalam waktu
7 10 jam pasca mati akan mencapai tepi retina dan batas diskus akan sangat
kabur. Pada 12 jam pasca mati diskus hanya dapat dikenali dengan adanya
konvergensi beberapa segmen pembuluh darah yang tersisa. Pada 15 jam pasca
mati tidak ditemukan lagi gambaran pembuluh darah retina dan diskus, hanya
makula saja yang tampak berwarna coklat gelap.
2. Perubahan dalam lambung
Kecepatan pengosongan lambung sangat bervariasi, sehingga tidak dapat
digunakan untuk memberikan petunjuk pasti waktu antara makan terakhir dan saat
mati. Namun keadaan lambung dan isinya mungkin membantu dalam membuat
keputusan. Ditemukannya makanan tertentu dalam isi lambung dapat digunakan
untuk menyimpulkan bahwa korban sebelum meninggal telah makan makanan
tersebut.
3. Perubahan rambut
Dengan mengingat bahwa kecepatan tumbuh rambut rata-rata 0,4 mm/hari,
panjang rambut kumis dan jenggot dapat dipergunakan untuk memperkirakan saat
kematian. Cara ini hanya dapat digunakan bagi pria yang mempunyai kebiasaan
mencukur kumis atau jenggotnya dan diketahui saat terakhir ia mencukur.
4. Pertumbuhan kuku
Sejalan dengan hal rambut tersebut di atas, pertumbuhan kuku yang
diperkirakan sekitar 0,1 mm per hari dapat digunakan untuk memperkirakan saat
kematian bila dapat diketahui saat terakhir yang bersangkutan memotong kuku.
5. Perubahan dalam cairan serebrospinal
12

Kadar nitrogen asam amino kurang dari 14 mg% menunjukkan kematian
belum lewat 10 jam, kadar nitrogen non-protein kurang dari 80 mg%
menunjukkan kematian belum 24 jam, kadar kreatin kurang dari 5 mg% dan 10
mg% masing-masing menunjukkan kematian belum mencapai 10 jam dan 30 jam.
6. Dalam cairan vitreus terjadi peningkatan kadar kalium yang cukup akurat
untuk memperkirakan saat kematian antara 24 100 jam pasca mati.
7. Kadar semua komponen darah
Kadar semua komponen darah berubah setelah kematian, sehingga analisis
darah pasca mati tidak memberikan gambaran konsentrasi zat-zat tersebut semasa
hidupnya. Perubahan tersebut diakibatkan oleh aktivitas enzim dan bakteri, serta
gangguan permeabilitas dari sel yang telah mati. Selain itu gangguan fungsi tubuh
selama proses kematian dapat menimbulkan perubahan dalam darah bahkan
sebelum kematian itu terjadi. Hingga saat ini belum ditemukan perubahan dalam
darah yang dapat digunakan untuk memperkirakan saat mati dengan lebih tepat.
8. Reaksi supravital
Yaitu reaksi jaringan tubuh sesaat pasca mati klinis yang masih sama
seperti reaksi jaringan tubuh pada seseorang yang hidup. Beberapa uji dapat
dilakukan terhadap mayat yang masih segar, misalnya rangsang listrik masih
dapat menimbulkan kontraksi otot mayat hingga 90 120 menit pasca mati dan
mengakibatkan sekresi kelenjar keringat sampai 60 90 menit pasca mati,
sedangkan trauma masih dapat menimbulkan perdarahan bawah kulit sampai 1
jam pasca mati.
9. Lebam mayat (Livor mortis)
Livor mortis atau lebam mayat terjadi akibat pengendapan eritrosit
sesudah kematian akibat berentinya sirkulasi dan adanya gravitasi bumi . Eritrosit
akan menempati bagian terbawah badan dan terjadi pada bagian yang bebas dari
13

tekanan. Muncul pada menit ke-30 sampai dengan 2 jam. Intensitas lebam jenazah
meningkat dan menetap 8-12 jam.
Lebam jenazah normal berwarna merah keunguan. Tetapi pada keracunan
sianaida (CN) dan karbon monoksida (CO) akan berwarna merah cerah (cherry
red).
10. Kaku mayat (Rigor mortis)
Rigor mortis atau kaku jenazah terjadi akibat hilangnya ATP. ATP
digunakan untuk memisahkan ikatan aktin dan myosin sehingga terjadi relaksasi
otot. Namun karena pada saat kematian terjadi penurunan cadangan ATP maka
ikatan antara aktin dan myosin akan menetap (menggumpal) dan terjadilah
kekakuan jenazah. Rigor mortis akan mulai muncul 2 jam postmortem semakin
bertambah hingga mencapai maksimal pada 12 jam postmortem. Kemudian
setelah itu akan berangsur-angsur menghilang sesuai dengan kemunculannya.
Pada 12 jam setelah kekakuan maksimal (24 jam postmortem) kaku jenazah sudah
tidak ada lagi. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya kaku jenazah adalah
suhu tubuh, volume otot dan suhu lingkungan. Makin tinggi suhu tubuh makin
cepat terjadi kaku jenazah. Rigor mortis diperiksa dengan cara menggerakkan
sendi fleksi dan antefleksi pada seluruh persendian tubuh.
Hal-hal yang perlu dibedakan dengan rigor mortis atau kaku jenazah adalah:
1. Cadaveric Spasmus, yaitu kekakuan otot yang terjadi pada saat kematian dan
menetap sesudah kematian akibat hilangnya ATP lokal saat mati karena
kelelahan atau emosi yang hebat sesaat sebelum mati.
2. Heat stiffening, yaitu kekakuan otot akibat koagulasi protein karena panas
sehingga serabut otot memendek dan terjadi flexi sendi. Misalnya pada mayat
yang tersimpan dalam ruangan dengan pemanas ruangan dalam waktu yang
lama.
14

3. Cold stiffening, yaitu kekakuan tubuh akibat lingkungan yang dingin sehingga
terjadi pembekuan cairan tubuh dan pemadatan jaringan lemak subkutan
sampai otot.
11. Penurunan suhu tubuh (algor mortis)
Pada saat sesudah mati, terjadi karena adanya proses pemindahan panas
dari badan ke benda-benda di sekitar yang lebih dingin secara radiasi, konduksi,
evaporasi dan konveksi. Penurunan suhu badan dipengaruhi oleh suhu
lingkungan, konstitusi tubuh dan pakaian. Bila suhu lingkugan rendah, badannya
kurus dan pakaiannya tipis maka suhu badan akan menurun lebih cepat. Lama
kelamaan suhu tubuh akan sama dengan suhu lingkungan.
Perkiraan saat kematian dapat dihitung dari pengukuran suhu jenazah
perrektal (Rectal Temperature/RT). Saat kematian (dalam jam) dapat dihitung
rumus PMI (Post Mortem Interval) berikut.
Formula untuk suhu dalam
o
Celcius
PMI = 37
o
C-RT
o
C +3
Formula untuk suhu dalam
o
Fahrenheit
PMI = 98,6
o
F-RT
o
F
1,5
12. Pembusukan (dekomposisi)
Dekomposisi terbentuk oleh dua proses: autolisis dan putrefaction.
Pembusukan jenazah terjadi akibat proses degradasi jaringan karena autolisis dan
kerja bakteri. Mulai muncul 24 jam postmortem, berupa warna kehijauan dimulai
dari daerah sekum menyebar ke seluruh dinding perut dan berbau busuk karena
terbentuk gas seperti HCN, H2S dan lainlain. Gas yang terjadi menyebabkan
15

pembengkakan. Akibat proses pembusukan rambut mudah dicabut, wajah
membengkak, bola mata melotot, kelopak mata membengkak dan lidah terjulur.
Pembusukan lebih mudah terjadi pada udara terbuka suhu lingkungan yang
hangat/panas dan kelembaban tinggi. Bila penyebab kematiannya adalah penyakit
infeksi maka pembusukan berlangsung lebih cepat.
13. Mumifikasi
Pada lingkungan panas, iklim kering, tubuh mayat akan mengalami
dehidrasi secara cepat dan akan lebih mengalami mumifikasi daripada
dekomposisi. Pada saat kulit mengalami perubahan dari coklat menjadi hitam,
organ-organ interna akan berlanjut memburuk, seringkali konsistensinya menurun
menjadi berwarna seperti dempul hitam kecoklatan. Mumifikasi terjadi bila suhu
hangat, kelembaban rendah, aliran udara yang baik, tubuh yang dehidrasi, dan
waktu yang lama (12 14 minggu). Mumifikasi jarang dijumpai pada cuaca yang
normal.
f. Adiposera
Adipocere adalah proses terbentuknya bahan yang berwarna keputihan,
lunak dan berminyak yang terjadi di dalam jaringan lunak tubuh postmortem.
Lemak akan terhidrolisis menjadi asam lemak bebas karena kerja lipase endogen
dan enzim bakteri.
Faktor yang mempermudah terbentuknya adipocere adalah kelembaban
dan suhu panas. Pembentukan adipocere membutuhkan waktu beberapa minggu
sampai beberap bulan. Adipocere relatif resisten terhadap pembusukan.


16

DAFTAR PUSTAKA
1. Andersoon, W. douglass. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 31. Jakarta:
EGC; 2010.
2. Snell RS. Clinical Anatomy for Medical Student. 6th ed. Sugiharto L,
Hartanto H, Listiawati E, Susilawati, Suyono J, Mahatmi T, dkk,
penerjemah. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6.
Jakarta: EGC: 2006. 740-59.
3. ojs.unud.ac.id/index.php/eum/article/download/4935/3724
4. Prince, SA, Wilson, LM. Editor. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit Edisi 4, Jilid 2. Jakarta: EGC; 1995. h.1010
5. Satyanegara. Editor. Ilmu Bedah Saraf Edisi IV. Jakarta: PT Gramedia
Pustaka Utama; 2010.
6. Idries, Abdul muim. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensic Edisi 1. Jakarta:
Bina Rupa Aksara; 1997.
7. Budiyanto, Arif. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian Kedokteran
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1997.
8. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Autopsi. Dalam:
Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Kedua. Media Aesculapius.
Jakarta. 2000: 187-9.
9. Teknik Autopsi Forensik. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Forensik,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000.