Register RS IbnuSina
Nama
Umur
JenisKelamin
Agama
Suku/Bangsa
Alamat
TanggalPemeriksaan
OlehAsisten/dr. Bangsal
Bangsal/Kamar
Masuk RS Tgl
Keluar RS. Tgl
DIAGNOSA MASUK
I.
: 090141
: Tn. Damar
: 40 tahun
: Laki-laki
: Islam
: Makassar
: Jalan Pampang 2 No.4
: 26 Februari 2015
: dr. Fuad Fajrin
: Poli Saraf RS Ibnu Sina
:
:
: Migren Tanpa Aura
ANAMNESA:
1. Keluhan utama :
Sakit Kepala Sebelah Kiri VAS 2-3
2. Anamnesa terpimpin:
Informasi mengenai keluhan utama :
Sakit kepala sebelah kiri sejak 1 bulan yang lalu, sakit kepala terasa
berdenyut sebelah kiri ,an mata seperti keluar air mata ( VAS 2-3 )
Informasi riwayat penyakit terdahulu ( penyakit yang mungkin mendasari
keluhan umum dan penyakit-penyakit yang pernah diderita ):
4 November 2014 : Pasien pernah mengalami keluhan yang sama, sakit
kepala sebelah kiri ,berdenyut dan keluar air mata sejak 2 tahun yang lalu
dan memberat saat 1 bulan terkhir dengan VAS 9 , nyeri berkurang dengan
Paracetamol 2 tab, waktu tidur tidak teratur dengan durasi 2 jam saja dan
mata kiri agak sedikit kabur
Diagnose : cephalgia Kronik ec Susp. Migrain
Terapi : PDAK 3 dd 1, sohobion 1 dd 1
15 November 2014 : pasien mengalamai keluhan yang sama dengan VAS
3
Diagnose : cephalgia Kronik ec Susp. Migrain
Terapi : PDAK 3 dd 1, sohobion 1 dd 1
18 Februari 2015 : pasien mengalami sakit kepala sebelah kiri sejak 1
bulan lalu, terasa berdenyut dan mata kiri seperti mau keluar
Diagnose : cephalgia Kronik ec Susp. Migrain
Terapi : PDAK 3 dd 1, neurodex 0-1-0
II.
Anamnesa sistematis:
Demam (-), Trauma (-), mual (-), muntah (-), BAB: biasa, BAK: biasa.
Anamnesa tentang pekerjaan/keluarga/hobi, dan sebagainya:
Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada.
PEMERIKSAAN FISIS
PemeriksaanUmum
Kesan
: Sakit Sedang
Kesadaran : Compos mentis
Gizi
: Cukup
TekananDarah: 120/80 mmHg
Nadi
: 68 x/menit
Sianosis
Suhu
: 36,50C
Pernapasan:20 x/menit
Anemi
:Ikterus
:-
:-
TORAKS
Paru-Paru
Inspeksi : Simetris (ka=ki), tidak menggunakan otot bantu napas,
hematom (-), jejas (-), jaringan sikatrik (-)
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus (ka=ki),
krepitasi (-)
Perkusi :
Sonor kiri kanan.
Batas paru hepar ICS VI dextra anterior
Batas kanan paru belakang vertebra thorakal X.
Batas kiri paru belakang vertebra thorakal XI.
Auskultasi
:
Bunyi Pernapasan: Vesikuler
Bunyi Tambahan:
Rhonki (Rh): - / Wheezing (Wh): - / -
Jantung :
Lien (ttb)
: Timpani
: Peristaltik ada, Kesan Normal.
Pemeriksaan Psikiatris
Emosi dan effek : Baik
Proses berfikir
: Baik
Kecerdasan
: Baik
Psikomotor
Penyerapan
Kemauan
: Baik
: Baik
:Baik
: Di tengah
:-
Bentuk/ukuran:Normocephal
Auskultasi
:-
2. Uratsarafkranial:
N.I (Olfaktorius) : Penghidu
N.II (Optikus) :
Ketajaman penglihatan :
Lapangan penglihatan :
Funduskopi :
OD
N
N
Tidak dilakukan
OS
N
N
Tidak dilakukan
m. orbikularis oris
N
N
3.
4.
5.
6.
N. XII (Hypoglosus):
Deviasi lidah : Tidak ada
Fasciculasi
: Tidak Ada
Atrofi
: Tidak Ada
Tremor
: Tidak Ada
Ataxia
:Leher:
Tanda-tanda perangsangan selaput otak :
Kaku kuduk : -/ Kernigs sign : -/Kelenjar limfe
: Tidak teraba
Arteri karotis
:
Palpasi
: Normal
Auskultasi
: Tidak Dilakukan
Kelenjar gondok
: Tidak Ada
Abdomen:
Refleks kulit dinding perut : +
Kolumna vertebralis :
Inspeksi
: Normal
Pergerakan
: Normal
Palpasi
: Normal
Perkusi
: Normal
Ekstremitas:
Superior
Kanan
Kiri
Motorik:
Pergerakan
:
N
N
Kekuatan
:
5
5
Tonus otot
:
N
N
Bentuk otot :
N
N
Otot yang terganggu: Refleks Fisiologik:
Biceps :
Triceps :
Klonus :
+
+
+
+
Inferior
KPR:
APR:
Kanan
Kiri
N
5
N
N
N
5
N
N
+
+
+
+
Refleks Patologik :
Hoffman-Tromner :
Babinski
Oppenheim
Sensibilitas:
*Ekstroseptif:
Nyeri :
+
+
Suhu : Tidak Dilakukan
Rasa raba halus: +
+
*Proprioseptif:
Rasa sikap :
+
+
Rasa nyeri dalam :+
+
*Fungsi kortikal :
Rasa diskriminasi:+
+
Stereognosis:
+
+
7. Pergerakan abnormal yang spontan : 8. Gangguan koordinasi :
Tes jari hidung : Tidak dilakukan
Tes pronasi supinasi : Tidak dilakukan
Tes tumit
: Tidak dilakukan
Tes pegang jari
: Tidak dilakukan
9. Gangguan keseimbangan :
Tes Romberg : 10. Tes Gait : Tidak dilakukan
11. Pemeriksaan fungsi luhur :
Memori
:Baik
Fungsi bahasa
:Baik
Visuospasial
:Baik
Fungsi eksekutif
:Baik
Fungsi psikomotorik (praksia):Baik
Kalkulasi
:Baik
Gnosis
: Baik
:
:
+
+
+
+
+
+
+
+
III.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah : Urin : Liquor cerebrospinalis: -
IV.
V.
RESUME:
Seorang laki-laki 40 tahun dating ke poli saraf RS Ibnu Sina dengan keluhan sakit
kepala sebelah kiri sejak 2 hari yang lalu dengan VAS 2-3. Dirasakan berdenyut pada
kepala bagian kiri, mata seperti keluar air mata dan mata seakan mau keluar.
VI.
DIAGNOSA:
Kalau dapat ditetapkan
Diagnosa klinis
Topis
Etiologis
:
: cephalgia kronik
: vaskuler
: migrain tanpa aura
VII.
DIAGNOSA BANDING:
Cluster headache
VIII. TERAPI:
Paracetamol
3x1
Diazepam
3x1
Amitriptilin
3x1
Kafein
3x1
Nuerodex
0-1-0
IX.
X.
XI.
PROGNOSA:
qua ad vitam
: Bonam
qua ad sanationem: Dubia
ANJURAN:
- CT Scan Kepala
- Transcranial Dopler (TCD)
- Terapi relaksasi
- Edukasi life style
- Reflexology
- Pijat
- Hindari factor pencetus
DISKUSI
Pasien dalam kasus ini datang dengan keluhan Sakit kepala sebelah kiri sejak 1
bulan yang lalu, sakit kepala terasa berdenyut sebelah kiri dan mata seperti keluar air
mata ( VAS 2-3 ). Sebenarnya pasien sudah mengalami keluhan yang sama yakni
nyeri sudah dirasakan sejak 4 bulan lalu dan sudah 4 kali memeriksakan diri di poli
saraf RS yang sama, awalnya pasien datang dengan nyeri kepala hebat dengan VAS 9
setelah diterapi nyerinya berkurang namun pasien sering datang jika nyeri kepala
kambuh dan mendapat terapi yang Demam (-), Trauma (-), mual (-), muntah (-),
BAB: biasa, BAK: biasa.
Pasien dalam kasus ini berkeja di warung makan yang mana begadang dan
kesibukan menjadi salah satu faktor pemicu yang memperberat keluhan pasien. Nyeri
kepala sesisi, berdenyut dan berulanng. Serangan nyeri kepala berlangsung lama bila
tidak diobati dengan intensitas nyeri sedang atau berat, dan pada awalnya disertai
mual. Hal demikianlah yang mengarahkan kita pada diagnosis migren tanpa aura.
Berdasarkan Kriteria Diagnosis Migren tanpa aura
Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi criteria B-D
Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak
berhasil diobati)
Nyeri kepala mempunyai sedikitnya 2 diantara karakterisik berikut :
Lokasi unilateral
Kualitas berdenyut
Intensitas nyeri sedang atau berat
Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghidari akitifitas
Dengan melihat VAS pada pasien semakin menurun dengan berlanjutnya terapi sehingga
terapi tetap dilanjutkandan pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan penunjang, kareana
cukup memenuhi kriteria diangnosis migren tanpa aura.
Terapi yang diberikan ialah terapi abortif dengan
paracetamol 250 mg 3 x1
diazepam 1mg 3 x1
amitriptilin 6,25mg 3 x 1
kafein 25 mg
3x1
Namun pasien dalam kasus ini dengan nyeri berulang dan sangat mengganggu
aktifitas boleh dianjurkan untuk menghindari faktor pencetus dari migren yang
dideritasnya yakni istrahat yang cukup dan tidak terlalu capek, namun pasien yang
bekerja sebagai pedangang di warung makan ini merasa sulit untuk memenuhi itu dan
sangat merasa terganggu dengan kambuhnya migren . Sehingga hal ini dapat merupakan
1.
2.
3.
4.
abortif
5. Kecenderungan pemakaian obat yang berlebihan pada terapi abortif.
Melihat indikasi 1-3 pasien memenuhi kriteria untuk diberikan terapi profilaksis,
sehingga pada kunjungan selanjutnya Sabtu 7 Maret 2015 pasien diberikan Flunarizin
5 mg 1x1 sebagai terapi profilaksis.
Namun pasien tetep harus diedukasi untuk sebisa mungkin menghidari faktor
resiko dari migren, mengubah life style dan menghidari makann atau minuman yang
dapat menyebabkan kambuhnya migren pada penderita
TINJAUAN PUSTAKA
MIGREN
A. Definisi
Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam. Karakteristik nyeri
kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktifitas fisik
yang rutin dan diikuti dengan mual dan/atau fotofobia dan fonofobia.
B. Etiologi
Penyebab migren tidak diketahuai, namun 70-80% penderita migren memiliki anggota
keluarga dekat dengan riwayat migren juga. Risiko terkena migren meningkat 4 kali lipat pada
anggota keluarga para penderita migren dengan aura. Namun, dalam migren tanpa aura tidak ada
keterkaitan genetic yang mendasarinya, walaupun secara umum menunjukkan hubungan antara
riwayat migren dari pihak ibu. Migren juga meningkat frekuensinya pada orang-orang dengan
kelainan mitokondria seperti MELAS (mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactid asidosis,
and stoke like episodes ). Pada pasien dengan kelainan genetic CADASIL ( cerebral autosomal
dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy ) cenderung timbul
migren dengan aura.
C. Klasifikasi
Secara umum migren dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Migren dengan aura
Migren dengan aura disebut juga sebagai migren klasik. Diawali dengan adanya
gangguan pada fungsi saraf, terutama visual, diikuti oleh nyeri kepala unilateral, mual, dan
kadang muntah, kejadian ini terjadi berurutan dan manifestasi nyeri kepala biasanya tidak lebih
dari 60 menit yaitu sekitar 5-20 menit.
2. Migren tanpa aura
Migren tanpa aura disebut juga sebagai migren umum. Sakit kepalanya hampir sama
dengan migren dengan aura. Nyerinya pada salah satu bagian sisi kepala dan bersifat pulsatil
dengan disertai mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. Nyeri kepala berlangsung selama 4-72
jam.
D. Patofisiologi
Teori Vaskular
Vasokontriksi intracranial dibagian luar korteks berperan dalam terjadinya migren dengan
aura. Pendapat ini diperkuat dengan adanya nyeri kepala disertai denyut yang sama dengan
jantung. Pembuluh darah yang mengalami konstriksi terutama terletak diperifer otak akibat
aktivasi saraf nosiseptif setempat. Teori ini dicetuskan atas observasi bahawa pembuluh darah
ekstrakranial mengalami vasodilatasi sehingga akan teraba denyut jantung. Vasodilatasi ini akan
menstimulasi orang untuk merasakan sakit kepala. Dala keadaan yang demikian, vasokonstriktor
seperti ergotamine akan mengurangi sakit kepala, sedangkan vasodilator seperti nitrogliserin
akan memperburuk sakit kepala.
Teori Neurovaskular dan Neurokimia
Teori vascular berkembang menjadi teori neurovascular yang dianut oleh para
neurologist di dunia. Pada saat serangan migren terjadi, nervus trigeminus mengeluarkan CGRP
(calcitonin gene-related peptide ) dalam jumlah besar. Hal inila yang mengakibatkan vasodilatasi
pembuluh darah multiple, sehingga menimbulkan nyeri kepala. CGRP adalah peptide yang
tergolong dalam anggota keluarga calcitonin yang terdiri dari calcitonin, adrenomedulin dan
amilin. Seperti calcitonin, CGRP ada dalam jumlah yang besar di sel C dari kelenjar tiroid.
Namun CGRP juga terdistribusi luas dalam system saraf central dan perifer, sitem
kardiovaskular, system gastrointestinal, dan system urogenital. Ketika CGRP diinjeksikan ke
system saraf, CGRP dapat menimbulkan berbagai efek seperti hipertensi dan penekanan
pemberian nutrisi. Namun jika diinjeksikan ke sirkulasi sitemik maka yang akan terjadi adalah
hipotensi dan takikardia. CGRP adalah peptide yang memiliki aksi kerja sebagai vasodilator
protein . aksi kerja CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP 1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya,
penderita migren yang sedang tidak mengalami serangn mengalami hipereksitabilitas neuron
pada korteks serebral, terutama dikorteks oksipital, yang diketahui dari rekaman MRI dan
stimulasi magnetic transkranial. Hiperksitabilitas ini menyebabkan penderita migren menjadi
rentan mendapat serangan, sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsy.
Pendapat ini diperkuat fakta bahwa, pada saat serangan migren, sering terjadi alodinia
( hipersensitif nyeri ) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitasi saat episode migren.
Mekanisme migren berwujud sebagai refleks trigeminal vascular yang tidak stabil dengan cacat
segmental pada jalur nyeri. Cacat segmental ini yang memasukkan aferen secara berlebihan yang
kemudian akan terjadi dorongan kortibular yang berlebihan. Dengan adanya rangsangan aferen
pada pembuluh darah, maka menimbulkan nyeri yang berdenyut.
Teori Cortical Spearing Depression (CSD)
Patofisiologi migren dengan aura dikenal dengan teori cortical spreading depression
(CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron disubstansia nigra yang menyebar dengan
kecepatan 2-6 mm/menit. Penyebaran ini diikuti dengan vasodilatasi yang diikuti dengan
vasokontriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan kalium atau asam amino eksitatorik
seperti glutamate dari jaringan neural sehingga terjadi depolarisasi dan pelepasan
neurotransmitter lagi.
CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis nucleus caudatus,
memulai terjadinya migren. Pada migren tanpa aura, kejadian kecil di neuron juga mungkin
merangsang nucleus kaudalis kemudian menginisiasi migren. Nervus trigeminalis yang
teraktivasi akan menstimulasi pembuluh cranial untuk dilatasi. Hasilnya, senyawa-senyawa
neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan substansi P akan dikeluarkan,
terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat,
terjadilah inflamasi steril neurogenik pada komplesks trigeminovaskular. Selain CSD, migren
juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, diantaranya aktivasi batang otak bagian rostral,
stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak. Mekanisme ini bermanifestasi
pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT) yang bersifat vasoktriktor. Pemberian antagonis dopamine,
misalnya Proklorperazin, dan antgonis 5-HT, misalnya Sumatripan dapat menghilangkan migren
dengan efektif.
E. Manifestasi Klinis
Migren tanpa Aura
Serangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi serangan
selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan diikuti dengan nausea dan
atau fotofobia dan fonofobia.
Migren dengan Aura
Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai ( suatu periode yang disebut aura),
gejala-gejala yang depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual, atau hilangnya nafsu makan
muncul pada sekitar 20% penderita. Penderita yang lainnya mengalami hilangnya pengelihatan
pada daerah tertentu ( bintik buta atau skotoma ) atau melihat cahaya yang berkerlap-kerlip. Ada
juga penderita yang mengalami perubahan gambaran, seperti sebuah benda tampak lebih kecil
atau lebih besar dari sesungguhnya. Beberapa penderita merasakan kesemutan atau kelemahan
pada lengan dan tungkainya. Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang sesaat sebelum sakit
kepala dimulai, tetapi kadang timbul bersamaan dengan munculnya sakit kepala, nyeri karena
igren bisa dirasakan pada salah satu sisi kepala atau seluruh kepala. Kadang tangan dan kaki
teraba dingin dan menjadi kebiru-biruan. Pada penderita yang memiliki aura, pola dan lokasi
sakit kepalanya pada setiap serangan migren adalah sama. Migren bisa sering terjadi selama
waktu yang panjang tetapi kemudian menghilang selama beberapa minggu, bulan bahkan tahun
Migren dengan aura dapat dibagi menjadi 4 fase, yaitu :
1. Fase Prodnormal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodnormal ini yang berkembang pelan-pelan
selama 24 jam sebelum serangan. Gejalanya antara lain kepala terasa ringan, tidak nyaman,
bahkan memburuk bila makan, makanan tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat
sulit/malas bicara.
2. Fase II Aura
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan pada pasien
untuk menetukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari
periode ini adalah gangguan pengelihatan (silau atau fotofobia), kesemutan, perasaan gatal pada
wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.
Periode ini berhubungan erat dengan vasokontriksitanpa nyeri yang diawali dengan
perubahan fisiologis awal. Aliran darah serebral berkurang, dengan kehilangan autoregulasi
lanjut dan kerusakan responsivitas CO2.
3. Fase III Sakit Kepala
Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu yang dihubungkan
dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi, beberapa jam, satu hari atau
beberapa hari.
4. Fase IV Pemulihan
Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot atau
ketegangan local. Kelelahan biasanya terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.
F. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Dilakuakan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan oleh penyakit
structural, metabolic dan kausa lainnya yang memiliki gejala hampir sama dengan
migren. Selain itu, pemeriksaan laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit
komorbid yang dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.
b. Pencitraan
CT scan dan MRI dapt dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti pasien baru
pertama mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam frekuensi serta derajat keparahan
sakit kepala, pasien mengeluh sakit kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya
pemeriksaan neurologis yang abnormal, pasien tidak berespon terhdap pengobatan, sakit
kepala unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurolois kontralateral.
c. Pungsi Lumbal
Indikansinya adalah jika pasien baru pertama kali merasakan sakit kepala, sakit
kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang hidupnya, sakit kepala rekuren,
onset cepat, progresif, kronik dan sulit disembuhkan. Sebelum dilakukan Lumbal Pungsi
seharusnya dilakuakan CT scan atau MRI terlebih dahulu untuk menyingkirkan adanya
massa lesi yang dapat meningkatkan tekanan intracranial.
G. Diagnosis
Migren tanpa aura
a. Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi criteria B-D
b. Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil
diobati)
c. Nyeri kepala mempunyai sedikitnya 2 diantara karakterisik berikut :
1. Lokasi unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan bertambah berat oleh aktifitas fisik atau penderita menghidari akitifitas
fisik rutin ( seperti berjalan atau naik tangga )
d. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini:
1. Mual dan/atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
e. Tidak berkaitan dengan kelainan lainnya
Migren dengan Aura
Aura tipikal dari gejala visual dan /atau sennsoris atau berbahasa, yang berkembang
secara bertahap, durasi tidak lebih daei 1 jam, bercampur gambaran positif dan negative,
kemudian menghilang sempurna, yang memenuhi criteria migren tanpa aura.
Kriteria diagnostic :
a. Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi kriteria B-D
b. Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini tapi tidak dijumpai
kelemahan motorik :
- Gangguan visual yang reversible seperti : positif ( cahaya berkerlap-kerlip ), bintikbintik atau garis-garis) dan negative ( hilangnya pengelihatan )
Gangguan sensoris yang reversible termasuk positif (pain and needles), da/atau
Terapi Profilaksis
Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurani frekuensi berat dan lamanya
serangan, meningkatkan respon pasien terhadap pengobatan, serta pengurangan
disabilitas. Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian obat dimulai dengan
dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai dosis efektif. Efek klinik tercapai
setelah 2-3 bualn pengobatan, pemberian edukasi supaya pasien teratur memakai obat,
diskusi rasional tentang pengobatan, efek samping obat. Pasien juga dianjurkan untuk
menulis headache diary yang berguna untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama,
beratnya serangan, disabilitas dan respon terhadap pengobatan yang diberiakan. Obatobatan yang sering diberikan :
a. Beta-blocker
- Propanolol yang dimulai dosis 10-20 mg 2-3 x 1 dan dapat ditingkatkan secara
gradual menjadi 240 mg/hari
- Atenolol 40-160 mg/hari
- Timolol 20-40 mg/hari
- Metoprolol 100-200 mg/hari
b. Calcium Chanel Blocker
- Verapamil 320-480 mg/hari
- Nifedipin 90-360 mg/hari
- Flunarizin 5-10 mg/hari
c. Antidepresan, misalnya amitriptilin 25-125 mg, antidepresan trisiklik yang terbukti
d.
e.
1.
2.
3.
4.
DAFTAR PUSTAKA
Adams and Victors Neurology
Gilroy, J. Basic Neurology. 3rd ed. Michigan: McGraw-Hill.2000.p 123-126
Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migrein and related headache: 2010
Katzung, Bertran. Basic and Clinical Pharmacology. 10th edition. Boston:McGraw
5.
6.
7.
8.
9.
Hill.2007.p 289
Chawla J. Migrain Headache: Differential Diagnose dan Workup:2010
Current Diagnosis dan Treatment in Family Medicine
Gladstein, Migren Headache-Prognosis:2010
Blanda, M. Migrein Headache: 2010
Cawla J. Migraine Headache:2010