BAGIAN NEUROLOGI LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN MEI 2020

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

ENSEFALOPATI HIPERTENSI

DISUSUN OLEH:

DINDA PERMATASARI

111 2019 2124

PEMBIMBING:

dr. Ramlian, Sp.S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2020

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : DINDA PERMATASARI

NIM : 111 2019 2042

Judul Kasus : ENSEFALOPATI HIPERTENSI

Telah menyelesaikan tugas Referat/Laporan Kasus dalam rangka kepaniteraan klinik pada

bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, Mei 2020

Pembimbing,

dr. Ramlian, Sp.S

2
 BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. X

Umur : 41 Tahun

Jenis Kelamin : Pria

Alamat :-

Agama : Kristen

Pekerjaan :-

Tgl Masuk RS : 12-05-2018

Tanggal periksa : 12-05-2018

Anamnesa : Autoanamnesa

B. Subjektif

Keluhan utama: Penglihatan kabur dan sakit kepala

Anamnesis terpimpin: Seorang pria berusia 41 tahun

datang ke UGD dengan keluhan penglihatan kabur dan sakit kepala

ringan dan kepala terasa berat. Ia tidak mengeluhkan adanya mual,

fotopobia, phonofobia atau keluhan diperberat jika bergerak.

3
  Riwayat Penyakit Dahulu

Ia terdiagnosis menderita hipertensi 1 tahun yang lalu saat

memeriksakan diri di sebuah klinik kesehatan.

 Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang mengeluhkan keluhan yang sama

seperti pasien. Riwayat penyakit lain dalam keluarga tidak ada

 Riwayat Pengobatan

Riwayat konsumsi obat penurun tekanan darah tinggi namun tidak

teratur.

C. Objektif

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sakit sedang / Gizi baik / Compos mentis

Tekanan Darah: 260/110 mmHg Nadi : 94 kali/menit

Pernapasan : 20 kali/menit Suhu : 36,5 oC

a. Kepala : Bentuk Normocephali

Rambut : hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata : conjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) , Reflek cahaya (+/+) ,

isokor, pemeriksaan oftalmologi menunjukkan perdarahan retina.

Telinga : Bentuk normal , serumen (-/-), sekret (-/-)

Hidung : Pernapasan cuping hidung(-), deviasi septum (-), sekret (-/-) ,

oedem konka (-/-)

4
 Mulut : Bibir basah, sianosis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+3) cmH20, KGB

tidak teraba membesar

b. Toraks

Pulmo Anterior :

Inspeksi : Bentuk dan gerak dada simetris

Palpasi : Krepitasi (-), masa (-), Vocal fremitus +/+.

Perkusi : sonor seluruh lapang paru.

Auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Pulmo Posterior :

Inspeksi : DBN

Palpasi : Krepitasi (-), masa (-), Vocal fremitus normal +/+

Perkusi : sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : vesikuler +/+, Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Cor

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi :

Batas jantung kanan : ICS IV Linea sternalis dextra

batas jantung kiri : ICS V Linea Midclavicularis sinistra

pinggang jantung : ICS III linea Parasternalis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I - II, regular, murmur (-), gallop (-).

5
 c. Abdomen

Inspeksi : Datar, Tidak tampak distensi, collateral vena (-)

Auskultasi : Bising usus (+), metallic sound (-), borboric sound (-)

Perkusi : Tympani seluruh lapang perut.

Palpasi : Suple, Nyeri tekan (-), Defans Muskular (-), hepar dan lien

tidak teraba

d. Ekstremitas

Edema (-)

Kekuatan otot (5-5-5-5)

Capilarry refill time < 2 detik

Refleks fisiologis : N/N

Refleks patologis : -/-

Laboratorium

D. Assesment

Hipertensi Encephalopati

E. Planning

 Tirah Baring

6
 Rawat HCU

 Nicardipine i.v.

 Doxazosin 4mg/hari

 Amrodipine 10mg/hari

 Olmesaltan 20mg/hari

F. Resume

Pasien datang dengan kelihan penglihatan kabur dan sakit kepala yang

ringan dan terasa berat. Tidak ada keluhan mual, fotopobia, phonofobia

ataupun keluhan diperberat oleh gerakan.

Dia tidak memiliki masa lalu atau riwayat keluarga yang mengalami hal

yang sama. Dia menderita hipertensi 1 tahun yang lalu dan diketahui setelah

memeriksa diri di klinik setempat. Pasien diberikan obat anti hipertensi oleh

klinik setempat tapi pasien tidak rutin untuk meminum obatnya dan juga pasien

tidak rutin memeriksakan tekanan darahnya. Tekanan darah 260/110 mmHg.

G. Usulan Pemeriksaan

 MRI Kepala

H. Prognosis

• Quo ad vitam : Dubia

• Quo Ad functionam : Dubia

• Quo ad sanationam : Dubia

7
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Keadaan hipertensi emergensi adalah kondisi yang mengancam jiwa di

mana kerusakan organ target yang terjadi terjadi sebagai akibat dari

peningkatan tekanan darah. Edema paru, kejadian iskemik jantung, gagal

ginjal akut, diseksi aorta, eklampsia, retinopati, dan ensefalopati adalah

kondisi yang dapat timbul sebagai akibat cedera organ akibat hipertensi.

Ensefalopati hipertensi adalah jenis hipertensi emergensi yang jarang

ditemui. Ini ditandai dengan tanda-tanda edema serebral yang terjadi setelah

episode hipertensi parah. Kondisi ini biasanya didiagnosis secara retrospektif

setelah gejala menghilang secara dramatis dengan menurunkan tekanan darah

pasien, dan penyebab lain penyakit neurologis telah dikesampingkan. Gejala

ensefalopati hipertensi termasuk onset bertahap sakit kepala, mual, dan

muntah, diikuti oleh gejala neurologis seperti gelisah, bingung, kejang, dan

berpotensi koma. Jika hipertensi segera diobati, gejala ensefalopati biasanya

reversibel.

B. Etiologi
Ensefalopati hipertensi paling sering dipicu oleh hipertensi primer yang

tidak terkontrol secara memadai. Penyebab sekunder hipertensi juga dapat

mempengaruhi pasien pada kondisi ini.

8
 Ensefalopati hipertensi memiliki beberapa karakteristik dengan sindrom

lain yang menyebabkan edema serebral, seperti sindrom ensefalopati

reversibel posterior (PRES), ensefalopati batang otak hipertensi, dan

eklampsia.

Evaluasi untuk penyakit ginjal kronis atau akut, konsumsi simpatomimetik

(amfetamin, kokain), efek samping dari obat-obatan seperti agen

imunosupresif, preeklampsia, dan eklampsia harus dipertimbangkan jika

hipertensi primer belum pernah didiagnosis sebelumnya.

C. Patogenesis
Biasanya, otak mempertahankan aliran darah dalam kisaran tekanan

perfusi yang sempit tanpa dipengaruhi oleh fluktuasi tekanan arteri sistemik.

Untuk individu yang sehat, kisaran tekanannya adalah 50-150 mm Hg

tekanan perfusi otak (CPP) atau 60 hingga 160 mm Hg rata-rata tekanan arteri

(MAP). CPP = MAP - tekanan intrakranial (ICP).

Dengan peningkatan MAP, vasokonstriksi arteriol otak terjadi, dan

sebaliknya, dengan penurunan MAP, pelebaran arteriol terjadi untuk menjaga

CPP konstan. Proses adaptif ini mempertahankan perfusi otak pada tingkat

yang konstan meskipun terjadi perubahan tekanan darah sistemik. Namun,

peningkatan tekanan arteri yang tiba-tiba dan parah dapat melebihi

mekanisme autoregulasi ini karena arteriol terbatas dalam kemampuannya

untuk mengerut. Kemudian peningkatan tekanan darah intraserebral

menyebabkan gangguan pada sawar darah-otak, dan cairan vaskular berdifusi

melintasi membran kapiler ke parenkim otak. Ini mengarah pada

9
perkembangan edema serebral, peningkatan tekanan intrakranial, dan defisit

neurologis seperti perubahan mental, defisit visual, dan kejang.

Pada pasien dengan hipertensi kronis, pembuluh darah otak mengalami

adaptasi, seperti hipertrofi arteriolar, untuk memungkinkan rentang

autoregulasi yang lebih tinggi. Menurunkan tekanan darah terlalu cepat pada

pasien ini dapat menghasilkan iskemia serebral pada MAP yang lebih tinggi

dibandingkan dengan pasien normotensif.

Pada pasien yang sebelumnya normotensif, episode akut hipertensi dapat

menyebabkan ensefalopati hipertensi pada tekanan darah diastolik serendah

100 mm Hg. Skenario ini dapat dilihat pada pasien yang mengembangkan

eklampsia atau pada pasien yang menerima terapi sitotoksik dan

imunosupresif. Dihipotesiskan bahwa kondisi ini secara langsung

menimbulkan efek toksik pada endotel pembuluh darah dan menyebabkan

disfungsi sawar darah-otak.

Disamping itu, tekanan darah yang meningkat mendadak melampaui batas

regulasi menyebabkan kegagalan autoregulasi, menyebabkan arteriole

serebral dilatasi yang cenderung menjadi edema vasogenik. Edema serebral

dapat secara menyeluruh atau fokal, yang dapat menekan ventrikel dan

parenkim otak dengan girus kortikal menghilang.

D. Manifestasi Klinis.
Hipertensi Ensefalopati merupakan suatu sindrom hipertensi berat

yang dikaitkan dengan ditemukannya nyeri kepala hebat, mual, muntah,

gangguan penglihatan, confusion, pingsan sampai koma. Onset gejala

10
biasanya berlangsung perlahan, dengan progresi sekitar 24-48 jam. Gejala-

gejala gangguan otak yang difus dapat berupa defisit neurologis fokal, tanda-

tanda lateralisasi yang bersifat reversibel maupun irreversibel yang mengarah

ke perdarahan cerebri atau stroke. Microinfark dan peteki pada salah satu

bagian otak jarang dapat menyebabkan hemiparesis ringan, afasia atau

gangguan penglihatan. Manifestasi neurologis berat muncul jika telah

terjadi hipertensi maligna atau tekanan diastolik >125mmHg disertai

perdarahan retina, eksudat, papiledema, gangguan pada jantung dan ginjal.

E. Diagnosis
Pemeriksaan fisik dan riwayat menyeluruh terutama digunakan untuk

mendiagnosis ensefalopati hipertensi pada pasien dengan tekanan darah tinggi

selain perubahan status mental, kelainan visual, sakit kepala, atau kejang.

Menanyakan riwayat obat menyeluruh sangat penting untuk mengidentifikasi

obat antihipertensi yang sebelumnya digunakan. Biasanya, pasien yang

menderita ensefalopati hipertensi adalah mereka yang memiliki hipertensi

kronis yang tidak terkontrol dan mungkin telah menghentikan pengobatan

antihipertensi baru-baru ini. Individu yang memiliki episode hipertensi yang

berkembang cepat dan / atau intermiten juga lebih berisiko terkena

ensefalopati hipertensi.

Sebagian besar pasien dengan diagnosis ini memiliki tekanan darah lebih

dari 220/120 mm Hg. Pasien-pasien ini harus dievaluasi tanda-tanda

kerusakan organ yang dapat ditemukan selama keadaan darurat hipertensi.

Secara khusus, auskultasi toraks dapat mengungkapkan tanda-tanda reflektif

11
dari disfungsi jantung, seperti bunyi jantung ekstra, atau edema paru, dengan

suara yang terdengar pada auskultasi paru. Fundoskopi dapat menunjukkan

perdarahan retina dan papilledema, yang merupakan tanda retinopati

hipertensi berat. Pemeriksaan neurologis lengkap dapat mengidentifikasi

apakah defisit fokal atau non-fokal hadir dan mungkin memerlukan diagnosis

banding lainnya untuk kondisi yang menyebabkan gejala serupa

dipertimbangkan.

Diagnosis ensefalopati hipertensi dibuat pada pasien dengan tekanan darah

tinggi ditambah gejala neurologis dengan mengesampingkan kondisi lain

yang dapat menyebabkan gejala serupa. Stroke iskemik dan perdarahan

intraserebral harus dikecualikan pada pasien ini karena kondisi ini

diperlakukan secara berbeda dan tidak dikelola terutama atau secara eksklusif

dengan menurunkan tekanan darah.

Neuroimaging, seperti computerized tomography (CT) atau magnetic

resonance imaging (MRI), harus dilakukan untuk membantu mengidentifikasi

lesi otak yang bertanggung jawab untuk tanda-tanda neurologis atau untuk

mengecualikan kondisi seperti stroke iskemik atau perdarahan intraserebral.

CT mungkin tidak sepeka MRI dalam mengidentifikasi daerah edema otak,

tetapi biasanya lebih mudah tersedia, dan membutuhkan waktu lebih sedikit

untuk melakukan dan sangat penting dalam mengesampingkan beberapa lesi

intrakranial. MRI berbobot T2 dapat melokalisasi daerah edema serebral yang

ditemukan dengan hipertensi ensefalopati, yang kemudian dapat

dikarakterisasi lebih lanjut sebagai posterior reversible encephalopathy

12
syndrome (PRES) atau ensefalopati batang otak hipertensi. Edema white

matter bilateral pada hemisfer serebri posterior merupakan karakteristik

PRES, lihat gambar media. Distribusi edema serebral terlokalisasi, terutama

ke daerah parieto-oksipital di PRES dan daerah pontine dalam kasus

ensefalopati batang otak hipertensi. Meskipun PRES dapat dikaitkan dengan

ensefalopati hipertensi, dapat ditemukan pada individu normotensif dengan

kondisi yang menyebabkan cedera pembuluh darah seperti penyakit

autoimun, penggunaan obat imunosupresif, dan preeklampsia.

Pungsi lumbal tidak diperlukan untuk diagnosis ensefalopati hipertensi

tetapi dapat dilakukan ketika pasien sedang dievaluasi untuk ensefalopati

untuk menentukan etiologi. Dalam PRES, mungkin ada peningkatan kadar

protein sederhana tanpa pleositosis, yaitu, disosiasi albuminocytologic.

Cedera organ akhir lainnya dalam keadaan darurat hipertensi dapat hadir

selain ensefalopati hipertensi. Gagal jantung, cedera ginjal akut, atau

retinopati dapat dilihat dengan kondisi ini. Diagnosis seperti EKG, radiografi

toraks, urinalisis, enzim jantung, dan panel metabolisme dengan elektrolit dan

kreatinin harus diupayakan untuk mengevaluasi kerusakan organ akhir dan

kemungkinan penyebab hipertensi sekunder. Pada pasien wanita usia subur,

tes kehamilan urin, atau serum human chorionic gonadotropin dapat diukur

untuk mengevaluasi kondisi terkait eklampsia. Tes skrining toksikologis

dapat dipertimbangkan jika ada kecurigaan klinis untuk menelan agen

simpatomimetik.

13
F. Komplikasi
Kegagalan atau keterlambatan pengobatan darurat hipertensi dapat

menyebabkan gagal ginjal, retinopati, infark miokard, dan stroke. Secara

khusus, tanpa perawatan cepat tekanan darah tinggi pada pasien dengan

ensefalopati, edema otak dapat berkembang dan mengarah ke status

epileptikus, koma, atau kematian. Pengobatan hipertensi yang agresif tidak

disarankan dan dapat menyebabkan kondisi iskemik pada organ target,

terutama pada pasien yang memiliki mekanisme autoregulasi yang

disesuaikan karena hipertensi kronis.

G. Diagnosis Banding
1. Eclampsia
2. Encepalopathy uremic
3. Encepalopathy hepatic
4. Head trauma
5. Pheochromocytoma
6. Subarachnoid Hemorrage
7. Subdural hematoma

H. Penatalaksanaan
Sementara diagnosis awal dan perawatan gawat darurat hipertensi dapat

terjadi di gawat darurat, perawatan definitif untuk kondisi ini biasanya

dilakukan di unit perawatan intensif. Perawatan utama untuk kondisi ini

melibatkan pemberian terapi obat antihipertensi untuk menurunkan MAP

sebesar 10% hingga 15% selama jam pertama. MAP tidak boleh diturunkan

lebih dari 25% dari MAP awal asli pada hari pertama perawatan. Penurunan

14
tekanan darah yang hati-hati ini mengurangi risiko kejadian iskemik dan

memungkinkan penyembuhan pembuluh darah otak. Jika MAP jatuh di

bawah kisaran autoregulatoris yang diadaptasi hipertensi di otak, seperti yang

akan terjadi dengan terapi hipertensi yang terlalu agresif, ada peningkatan

risiko stroke serta komplikasi iskemik pada organ lain. Pengecualian untuk

penurunan tekanan darah yang konservatif ini termasuk stroke iskemik,

perdarahan intraserebral, dan diseksi aorta.

Agen antihipertensi parenteral harus digunakan pada awalnya. Agen

antihipertensi oral harus dihindari pada fase perawatan awal ini karena

ketidakmampuan untuk melakukan titrasi, serta berpotensi timbulnya aksi

yang lebih lambat. Obat antihipertensi parenteral yang biasa digunakan untuk

kondisi ini termasuk nicardipine, labetalol, fenoldopam, dan clevidipine.

Fenoldopam, agonis reseptor dopamin, mungkin lebih disukai pada pasien

dengan gangguan ginjal karena telah menunjukkan efek perlindungan ginjal.

Pada pasien hamil dengan eklampsia, terapi antihipertensi dipilih

berdasarkan kekhawatiran terhadap kesehatan plasenta dan janin. Pengiriman

bayi dan jaringan plasenta dapat dilakukan.

Obat anti kejang dapat diresepkan dan dilanjutkan sampai gejala dan

temuan neuroimaging mulai membaik. Obat anti kejang dapat diturunkan

secara bertahap setelah satu atau dua minggu, karena kekambuhan kejang

yang berlanjut setelah resolusi ensefalopati jarang terjadi. Pemilihan obat

untuk pengobatan kejang mungkin tergantung pada komorbiditas lain yang

dimiliki pasien, seperti kehamilan atau gangguan fungsi ginjal.

15
 Pasien dengan PRES yang secara bersamaan menderita hipertensi diobati

dengan obat antihipertensi sama seperti mereka yang menderita ensefalopati

hipertensi. Dosis obat imunosupresif dapat dikurangi atau dihentikan pada

pasien yang mengalami gejala PRES. Jika seorang pasien diganti dengan obat

imunosupresif yang berbeda, disarankan neuroimaging dilakukan jika gejala

PRES berulang dan untuk menghindari penggunaan obat sebelumnya yang

berhubungan dengan episode ensefalopati. Telah dilaporkan bahwa terapi

cairan yang berlebihan, MAP lebih besar dari 25% dari awal, dan nilai-nilai

kreatinin lebih besar dari 1,8 mg/dL adalah faktor risiko untuk

mengembangkan kondisi ini pada pasien yang menerima obat sitotoksik dan

imunosupresif.

I. Prognosis
Dalam kebanyakan kasus, ensefalopati hipertensi dapat dibalik dengan

penurunan tekanan darah yang cepat namun konservatif. Prognosis untuk

kondisi ini dapat bervariasi tergantung pada apakah ada komorbiditas lain.

Setelah pasien keluar dari rumah sakit, kewaspadaan lanjutan dalam

manajemen hipertensi diperlukan. Pasien-pasien ini berisiko untuk krisis

hipertensi lainnya jika mereka menjadi tidak teratur dalam meminum

obatnya.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Yogiantoro, M.Hipertensi essensial. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta : Internal
Publishing. 2009: 1079.
2. Manning L,Robinson TG,Anderson CS, 2014. Control of blood
pressure in hypertensive neurological emergencies. Current
hypertension reports.
3. Miller JB,Suchdev K,Jayaprakash N,Hrabec D,Sood A,Sharma S,Levy
PD, 2018. New Developments in Hypertensive Encephalopathy.
Current hypertension reports.
4. Park E, Abraham MK. 2014. Altered mental status and endocrine
diseases. Emergency medicine clinics of North America.

17