Clinical Report Session

EPILEPSI

Oleh :
Al Farizi Adhi Sunjaya
Fariza Muthia Tsany
Harisnan Arbharian
Yuni Astuti

Preseptor :
Henny Anggraini Sadeli.,dr.Sp.S (K)

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2018
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. H
Umur : 27 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Sarijadi, Bandung
Status Perkawinan : Belum menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Pegawai Pabrik
Tanggal Pemeriksaan : 16 Mei 2018

ANAMNESA
Keluhan Utama : Kejang
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien mengeluhkan kejang pertama kali muncul saat dirumah pada bulan Oktober
2017. Kejang berupa mengecap-ngecap mulut dengan menggerakkan kedua tangan dan
dengan mata tertutup. Kejang muncul saat pagi/sore hari dan kejang dirasakan berulang
dengan jarak > 24 jam. Saat mengalami kejang pasien tidak sadarkan diri, namun setelah
kejang pasien merasa seperti kebingungan, lemas dan tidak ingat rasa saat mengalami
kejang. Pasien tidak merasakan apa-apa saat menjelang kejang dan kejang terjadi
mendadak saat beraktifitas . Ketika kejang pada bulan Oktober 2017, pasien dilarikan ke
Rumah Sakit Sentosa dan diberikan Carbamazepine, tetapi setelah mengonsumsi obat
tersebut, pasien merasakan kulitnya seperti terbakar dan menjadi kemerahan dan
memutuskan untuk tidak melanjutkan pengobatan.
Pada tanggal 30 Oktober 2017 , pasaien mengalami kejang di tempak bekerja,
menurut rekan kerjanya pasien kejang dengan disertai keluar busa dari mulutnya,
gerakan kaki dan tangan yang cukup kuat sehingga dipegang oleh rekan kerjanya pada
saat itu. Pasien dibawa ke rumah dan beristirahat selama dua hari. Pada tanggal 1
november 2017 pasien dibawa ke Rumah Sakit Hasan Sadikin.
Pasien tidak mengetahui aktivitas tertentu yang menjelang kejang, seperti : melihat
kilatan cahaya, membaca buku, mendengar lagu, makan, menyikat gigi, buang air kecil,
dan lain-lain. Di antara episode kejang, pasien sadar dan dapat melakukan aktivitas
dengan normal. Pasien tidak mengalami mulut mencong, bicara rero, kelemahan anggota
gerak badan, dan nyeri kepala yang berlebih. Pasien juga tidak mengalami baal atau
 kesemutan sebelah tubuh, penglihatan ganda atau buram sesaat, pusing berputar, dan baal
sekitar mulut. Pasien tidak mengalami gangguan BAB. Pasien tidak mengeluhkan adanya
lemas badan, wajah pucat, dan perdarahan spontan. Pasien dinyatakan mengalami
epilepsi dan dirawat selama dua puluh hari di ruang adenium. Saat ini pasien
mengonsumsi obat Levetiracetab 2x1 pagi dan malam. Dan setelah dirawat sampai
sekarang pasien tidak pernah mengalami kejang lagi.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien pernah mengalami trauma leher yang disebabkan oleh saudaranya saat
melakukan peregangan pada otot lehernya.
Riwayat penyakit jantung, paru-paru, ginjal, diabetes, kolesterol dan riwayat stroke
disangkal.
Riwayat Keluarga
Riwayat epilepsi dalam keluarga tidak ada. Riwayat stroke dalam keluarga tidak ada.
Tidak ada riwayat kejang saat pasien masih kecil.

PEMERIKSAAN FISIK (16 Mei 2018)

KEADAAN UMUM
Kesadaran : Compos mentis
Tensi : 100/80 mmHg
Nadi : 76 x/menit
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 36ºC
Gizi : Baik

STATUS INTERNA
Kepala : Normochepal
Mata : Konjungtiva : anemis - / -
Sklera : ikterik - / -
Leher : pembesaran KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat
Thoraks : Bentuk dan gerak simetris
Jantung : bunyi jantung murni regular, murmur (-), BPH ICS V , batas jantung normal
Paru-paru : VBS kiri=kanan, Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abdomen : Datar, lembut
Hepar/Lien tidak teraba
 Bising usus (+) / tidak meningkat
Ekstremitas : sianosis -/-, edema -/-
Clubbing -/-, Livernail -/-
Turgor baik

STATUS NEUROLOGIKUS
Pemeriksaan Umum
Kepala : Normocephal
Collumna Vertebra : Tidak ada deformitas
Tingkat Kesadaran : Compos mentis

Tanda Rangsang Meningen dan Iritasi Radikal Spinal

Kaku Kuduk :-
Test Brudzinski I :-
Brudzinski II :-
Brudzinski III :-
Brudzinski IV :-
Test Laseque : -/-
Test Kernig : -/-

Koordinasi :
Cara bicara : Baik
Tes telunjuk hidung : Tidak dilakukan
Tes Romberg : Tidak dilakukan

Sistem Motorik :
Anggota badan atas : Kekuatan otot 5/5, atrofi -, fasikulasi -
Anggota badan bawah :Kekuatan otot 5/5, atrofi -, fasikulasi –
Gerakan involunter : (-)

Sistem Sensorik :
- Eksteroseptif : kesan tidak ada kelainan
 - Proprioseptif : kesan tidak ada kelainan

Refleks Fisiologis
Biceps : +/+
Triceps : +/+
Radialis : +/+
Patella : +/+
Achilles : +/+
Abdomen
- Epigastrium : +/+
- Paragastrium : +/+
- Hipogastrium: +/+
Kremaster : Tidak dilakukan
Anal : Tidak dilakukan

Refleks Patologis
Babinski : -/-
Chaddock : -/-
Oppenheim : -/-
Hoffman Tromner : -/-
Mendel Bechterew : -/-
Rossolimo : -/-
Klonus:
- Patella : -/-
- Achilles : -/-

Refleks regresi
Glabela :-
Mencucu :-
Memegang :-
Masseter :-
Palmomental : -
Cranial Nerve
NI : Penciuman : tidak dilakukan
NII : Lapang pandang : tidak ada kelainan
N III/IV/VI :
Ptosis : -/-
Pupil : bulat isokor Ө ODS 3mm
Refleks cahaya (D/I) : + /+
Posisi mata : di tengah
Gerakan bola mata : baik, ke segala arah
Nistagmus : (-)
NV :
Motorik : tidak ada kelainan
Sensorik : tidak ada kelainan
Refleks kornea : tidak dilakukan
N VII : *Motorik
Parese :-
Gerakan involunter : -
*Sensorik
Rasa kecap (2/3 bagian depan lidah): Tidak dilakukan
*Lakrimasi :-
N VIII : Pendengaran : Kesan tidak ada kelainan
Keseimbangan : Kesan tidak ada kelainan
N IX/X : Suara/bicara : Baik
Menelan : Kesan tidak ada kelainan
N XI : Angkat bahu : Tidak ada kelainan
Menengok kanan kiri : Tidak ada kelainan
NXII Gerakan lidah : Tidak ada kelainan

Usulan Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan EEG
 Pemeriksaan laboratorium
 Pemeriksaan MRI kepala
Diagnosa Kerja : Epilepsi

Terapi : Keppra 500 mg 2x1 hari

Prognosis
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad malam
 EPILEPSI
A. DEFINISI
Menurut Fisher et.al, epilepsi adalah penyakit otak yang ditandai dengan:

• Minimal 2 bangkitan tanpa provokasi atau bangkitan refleks dengan jarak antar
bangkitan >24jam.
• Satu bangkitan tanpa provokasi atau bangkitan refleks dengan kemungkinan besar
bangkitan berulang (adanya riwayat stroke, riwayat infeksi SSP, cedera kepala, tumor
otak, terdapat gelombang epileptogenik pada EEG)

Bangkitan refleks adalah bangkitan yang diprovokasi oleh stimulus eksternal maupun internal
yang selalu serupa, dapat berupa melihat kilatan cahaya, membaca buku, mendengar lagu, dll.
Bangkitan epileptik sendiri memiliki kriteria sebagai berikut:

• Terjadi paroksismal (muncul mendadak, berhenti dengan sendirinya, durasi sesaat)

dan berulang dengan bentuk yang sama (stereotipi)
• Gerakan tidak dapat dikendalikan
• Gerakan otomatisme (gerakan berulang yang seolah bertujuan namun tidak disadari)
• Setelah kejang berakhir pasien dapat mengantuk, bingung, nyeri anggota gerak, dan
defisit neurologis fokal.

B. KLASIFIKASI
Klasifikasi ILAE 1981 untuk tipe serangan / bangkitan epilepsi
1. Serangan Parsial
1.1. Serangan parsial sederhana
1.1.1. Motorik
1.1.2. Sensorik
1.1.3. Otonom
1.1.4. Psikis
1.2. Serangan parsial kompleks
1.2.1. Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran
1.2.2. Gangguan kesadaran saat awal serangan
1.3. Serangan umum sekunder
1.3.1. Parsial sederhana menjadi tonik klonik
1.3.2. Parsial kompleks menjadi tonik klonik
1.3.3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik klonik
2. Serangan Umum
2.1. Absence (lena)
2.2. Mioklonik
2.3. Klonik
2.4. Tonik
2.5. Tonik klonik
2.6. Atonik
3. Tak Tergolongkan
Klasifikasi ILAE 1989 untuk Epilepsi dan sindroma epilepsi
1. Berkaitan dengan letak fokus
1.1. Idiopatik
1.1.1. Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsi with centrotemporal spikes)
1.1.2. Epilepsi oksipital pada anak (childhood epilepsi with occipital paroxysms)
1.1.3. Epilepsi yang berhubungan dengan membaca
1.2. Simtomatik
1.2.1. Epiolepsi parsial kontinua pada anak-anak
1.2.2. Sindroma dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan yang
spesifik (kurang tidur, alcohol, obat-obatan, hiperventilasi, refleks epilepsi,
stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca)
1.2.3. Lobus temporalis
1.2.4. Lobus frontalis
1.2.5. Lobus parietalis
1.2.6. Lobus oksipitalis
1.3. Kriptogenik
2. Sindroma epilepsi umum
2.1. Idiopatik (berhubungan dengan usia)
2.1.1. Kejang neonatus familial benigna
2.1.2. Kejang neonatus benigna
2.1.3. Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
2.1.4. Epilepsi absans pada anak
2.1.5. Epilepsi absans pada remaja
2.1.6. Epilepsi mioklonik pada remaja
2.1.7. Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga dari tidur
2.1.8. Epilepsi idiopatik umum lainnya yang tidak termasuk definisi diatas
2.1.9. Epilepsi dengan bangkitan kejang yang dispresipitasi dengan aktifasi spesifik
2.2. Kriptogenik atau Simptomatik
2.2.1. Sindroma West (spasmus infantil)
2.2.2. Sindroma Lennox Gastaut
2.2.3. Epilepsi dengan bangkitan mioklonik-astatik
2.2.4. Epilepsi dengan mioklonik-absan
2.3. Simptomatik
2.3.1. Dengan etiologi yang tidak spesifik
2.3.1.1. Ensefalopati dengan miklonik dini
2.3.1.2. Epilepsi ensefalopati pada masa bayi dengan burst supresi
2.3.1.3. Epilepsi umum simptomatik lainnya yang tidak termasuk diatas
2.3.2. Sindroma yang spesifik
2.3.2.1. Bangkitan epilepsi yang disebabkan oleh komplikasi berbagai
penyakit, dengan bangkitan kejang sebagai gambaran utama
3. Epilepsi dan sindroma epilepsi yang tidak dapat ditentukan apakah fokal atau umum
3.1. Bangkitan Fokal dan umu
 3.1.1. Bangkitan pada neonatus
3.1.2. Epilepsi miklonik berat pada bayi
3.1.3. Epilepsi dengan gelombang paku-ombak yang kontinu selama tidur dalam
3.1.4. Epilepsi yang berupa afasia yang didapat (Sindroma Landau-Kleffner)
3.1.5. Epilepsi lain yang tidak disebutkan diatas
3.2. Tanpa bangkitan fokal atau umum yang ekuifokal
4. Sindroma epilepsi khusus
4.1. Epilepsi berkaitan dengan situasi
4.1.1. Kejang demam
4.1.2. Bangkitan tunggal atau Status epileptikus tunggal
4.1.3. Bangkitan kejang berkaitan dengan kejadian metabolic akut atau toksik,
disebabkan oleh pemakaian alcohol, obat-obatan, Eklamsia, hiperglikemia non
keto asidosis

C. ETIOLOGI

1. Idiopatik : tidak terdapat penyebab lain selain kemungkinan predisposisi genetik

2. Kriptogenik : diduga terdapat penyebab, tetapi penyebabnya tersembunyi dan sering
tidak diketahui.
3. Simptomatik : penyebabnya adalah suatu kelainan susunan syaraf pusat yang dapat
disebabkan oleh;
 Trauma
 Infeksi
 Kelainan kongenital
 Lesi desak ruang
 Gangguan peredaran darah otak
 Toksik (alkohol, obat)
 Metabolik
 Kelainan neurodegenerativ

D. PATOFISIOLOGI

Bangkitan merupakan suatu manifestasi klinis yang bersifat tiba-tiba karena aktivitas
neuronal pada otak. Bangkitan disebabkan karena ketidakseimbangan eksitasi dan inhibisi
yang terjadi pada jaringan neuron otak. Manifestasi yang timbul dapat berupa gangguan
motorik, sensorik, otonomik, kognitif, atau yang lainnya. Terdapat perbedaan patofisiologi
dari bangkitan parsial dan umum.
a) Patofisiologi Bangkitan Parsial

Tanda khas elektroensefalografi dari bangkitan parsial adalah terdapat gambaran

gelombang runcing. Hal tersebut disebabkan oleh paroxysmal depolarization shift (PDS)
pada sel-sel neuron di otak. Karakteristik PDS adalah terdapat depolarisasi akibat kalsium
yang memanjang. Hal ini menyebabkan terbukanya saluran sodium, sehingga menyebabkan
potensial aksi yang berulang. Hal ini diikuti oleh terjadinya hiperpolarisasi yang disebabkan
karena reseptor GABA atau aktivitas dari saluran potasium. Hal ini yang membuat
gelombang EEG terlihat runcing.
Diperlukan aktivasi neuron yang luas hingga timbulnya bangkitan. Jika bangkitan tersebut
menjadi permanen, hal tersebut dapat menyebabkan bangkitan berulang (epilepsi).
Mekanisme penyerta yang dapat menyebabkan bangkitan parsial, yaitu
 Berkurangnya inhibisi
 Meningkatnya aktivasi

Berkurangnya Inhibisi

Pelepasan GABA dari ujung interneuron sehingga menghambat neuron postsinaptik dengan 2
mekanisme, yaitu menghambat inhibitory postsynaptic potential (IPSP), dimediasi oleh
GABA-A, dan menghambat neurotransmiter eksitasi pada presinaptik, dimediasi oleh
GABA-B. Gangguan atau mutasi dari kedua hal tersebut dapat menyebabkan bangkitan atau
bangkitan berulang (epilepsi).
Mekanisme yang dapat menyebabkan berkurangnya inhibisi
 Gangguan inhibisi GABA-A
 Gangguan inhibisi GABA-B
 Gangguan aktivasi GABA
 Gangguan penyangga (buffer) kalsium intrasel

Gangguan Inhibisi GABA-A

GABA merupakan neurotransmiter utama yang berperan dalam proses inhibisi di otak.
GABA dapat berikatan dengan 2 reseptor, yaitu GABA-A dan GABA-B. Reseptor GABA-A
berhubungan dengan saluran klorida (anion), dan merupakan target utama dari obat
antikonvulsi yang umum digunakan. Peran saluran klorida dalam pontensial aksi tidak terlalu
signifikan. Namun, jika terjadi peningkatan depolarisasi, peran aliran klorida sangat penting
untuk mengurangi pontensial aksi. GABA-A akan berikatan dengan reseptornya sehingga
terjadi influks klorida. Hal ini menyebabkan sulit terjadinya proses potensial aksi karena
tidak dapat mencapai ambang potensial membran. Peran klorida sangat penting jika terjadi
penumpukan exitatory postsinaptic pontential (EPSP). Influks dari klorida akibat aktivitas
GABA sangat membantu dalam mengurangi eksitasi. Pada epilepsi, dapat terjadi mutasi atau
menurunnya jumlah reseptor GABA-A.

Gangguan Inhibisi GABA-B

Reseptor GABA-B berhubungan dengan saluran potasium, sehingga aktivasi durasi arusnya
relatif lebih panjang jika dibandingkan dengan reseptor GABA-A. Oleh karena itu, gangguan
pada reseptor GABA-B merupakan kunci utama dalam transisi abnormalitas interiktal dan
iktal. Reseptor GABA-B berada di daerah presinaptik.

Meningkatnya Aktivasi

Mekanisme yang dapat menyebabkan meningkatnya aktivasi

 Meningkatnya aktivasi dari reseptor NMDA
 Peningkatan sinkron antar neuron karena interaksi ephaptik

Meningkatnya Aktivasi dari Reseptor NMDA

Glutamat merupakan salah satu neurotransmiter yang berperan penting dalam proses
eksitatori di otak. Teraktivasinya reseptor glutamat (AMPA, NMDA, metabotropik) dapat
menyebabkan pelepasan glutamat menyebabkan EPSP pada postsinaptik. Aktivasi reseptor
AMPA dan NMDA menyebabkan neutrotransmisi yang lebih cepat. Perbedaan antara
keduanya adalah jika teraktivasi AMPA akan membuka saluran untuk kation monovalen
(sodium, potasium) dan NMDA akan membuka saluran untuk kation divalen (kalsium).
Aktivasi reseptor NMDA pada penderita epilepsi mengalami peningkatan.

Peningkatan Sinkron Antar Neuron Karena Interaksi Ephatik

Medan listrik yang diciptakan oleh aktivasi dari neuron piramidal di lamina, seperti
hipokampus, dapat menyebabkan aktivasi ke sel-sel sekitarnya melaui interaksi nonsinaps
(ephatik). Perubahan konsentrasi ion ekstraseluler (potasium dan kalsium) merupakan salah
satu kemungkinan penyebab interaksi nonsinaps. Hal ini juga dipercaya sebagai salah satu
mekanisme bangkitan atau status epileptikus.
b) Patofisiologi Bangkitan Umum

Salah satu contoh patofisiologi dari bangkitan umum adalah gangguan pada interaksi
talamokortikal sehingga menyebabkan bangkitan umum lena (absence). Sirkuit
talamokortikal memiliki ritme yang berosilasi, yaitu terdapat periode meningkatnya eksitasi
dan meningkatnya inhibisi. Sirkuit talamokortikal meliputi neuron piramidal di neokorteks,
thalamic relay neuron, dan neuron di nucleus reticularis of thalamus (NRT). Gangguan pada
ritme di talamokortikal dapat menyebabkan onset awal dari bangkitan umum. Thalamic relay
neurons menerima informasi dari sumsum tulang belakang dan akan diprojeksikan ke neuron
piramidal di neokorteks. Impuls inhibitori dari NRT akan mengontrol aktivitas dari thalamic
relay neuron. Neuron NRT berfungsi sebagai inhibitori (GABA sebagai neutrotransmiter
utama). NRT mengatur aktivasi dari saluran kalsium T di thalamic relay neuron. Saluran
kalsium T memiliki 3 tahap fungsional, yaitu terbuka, tertutup, dan inaktivasi. Kalsium dapat
masuk ke sel jika saluran tersebut terbuka. Setelah itu, saluran tersebut tidak dapat terbuka
sebelum melewati fase inaktivasi.
Terdapat reseptor GABA-B pada thalamic relay neuron dan akan teraktivasi oleh
GABA yang dilepaskan dari NRT. Hal ini membuat terjadinya hiperpolarisasi, sehingga
menyebabkan perubahan dari fase inaktivasi pada saluran kalsium T menjadi fase tertutup
yang dapat teraktivasi jika diperlukan. Berdasarkan penelitian pada hewan, reseptor GABA-B
antagonis dapat menekan terjadinya bangkitan lena (absence).

E. DIAGNOSIS

Diagnosis epilepsi ditegakkan terutama dari anamnesis, yang didukung dengan pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Dalam praktik klinis, langkah-langkah dalam penegakan
diagnosis adalah seperti berikut:

a) Anamnesis

1. Tanda dan gejala

 Sebelum bangkitan/gejala prodromal: Kondisi fisik dan psikis (perubahan
perilaku, lapar, berkeringat, mengantuk, menjadi sensitif, hipotermia, dan lain-
lain).
 Selama bangkitan
- Aura/gejala yang dirasakan pada awal bangkitan
- Bentuk bangkitan:
o Deviasi mata
 o Gerak kepala
o Gerak tubuh
o Vokalisasi
o Otomatisasi
o Gerakan pada salah satu/kedua lengan dan tungkai
o Tonik/klonik
o Inkontinensia urine
o Lidah tergigit
o Berkeringat
- Adanya lebih dari satu pola bangkitan: Perubahan pola dari bangkitan
sebelumnya
- Aktivitas saat terjadi bangkitan
 Post ictal: Penurunan kesadaran, bingung, langsung sadar, nyeri kepala, Todd’s
paresis

2. Faktor Pencetus: Lelah, kurang tidur, hormonal, stress, putus alkohol, putus obat anti
epilepsi.
3. Tentang bangkitan: Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan, interval
terpanjang antara bangkitan, kesadaran antara bangkitan
4. Terapi dan penyakit sekarang: Terapi sebelumnya dan respon terhadap terapi, dan
apakah terdapat penyakit yang menyertai.
5. Riwayat:
a. Epilepsi dan keluhan sama pada keluarga
b. Selama dalam kandungan, masa kelahiran, dan tumbuh kembang
c. Kejang demam
d. Trauma/stroke/infeksi SSP

b) Pemeriksaan Fisik Umum dan Neurologi

Pemeriksaan fisik umum

o Trauma kepala
o Tanda tanda infeksi
o Kelainan congenital
o Kecanduan alcohol
o Kelainan pada kulit
o Tanda tanda keganasan

Pemeriksaan Neurologis

Untuk mencari tanda tanda defisit neurologis fokal atau difus yang telah berhubungan dengan
epilepsi. Jika dilakukan dalam beberapa menit setelah bangkitan, maka akan tampak
pascabangkitan terutama tanda fokal yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi:

o Paresis Todd
 o Gangguan kesadaran pascaiktal
o Afasia pascaiktal

c) Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Electroencephalography (EEG)
Penempatan elektroda pada kulit kepala dan dilakukan minimal 20-30 menit sambil
dilakukan prosedur aktivasi seperti hiperventilasi dan stimulasi fotik untuk melihat
adanya gelombang epileptogenik sehingga dapat membantu menentukan letak fokus
epilepsi.
2. Pemeriksaan pencitraan otak: CT Scan dan MRI
Berguna untuk mendeteksi lesi di otak sebagai penyebab bangkitan.
3. Pemeriksaan lab: Hematologi, fungsi hati (SGOT/SGPT), elektrolit, ureum, kreatinin
4. Pemeriksaan kadar OAE dalam darah
5. Pemeriksaan penunjang lain: Dilakukan sesuai indikasi misalnya Pungsi lumbar dan
EKG.

F. TATALAKSANA EPILEPSI
Penanganan Pertama jika bangkitan terjadi di luar Faskes
1. Bersikaplah tenang dan beradalah disamping pasien
2. Hindarkan pasien dari kerumunan massa dan benda-benda berbahaya di sekitar.
3. Posisikan pasien ke posisi lateral decubitus, untuk mencegah aspirasi jika ada muntah.
4. Longgarkan pakaian pasien yang mengikat.
5. Jangan memasukkan apapun ke mulut pasien dan menahan pasien
6. Jangan menahan gerakan pasien.
7. Terus berbicara pada pasien selama bangkitan untuk menenangkan dan menyadarkan
pasien.
8. Amati bentuk dan lamanya kejang.
9. Hubungi ambulans jika:
a. Bangkitan terjadi di air
b. Terdapat kesulitan bernapas,
c. Bangkitan >5menit atau terjadi bangkitan susulan segera setelah bangkitan
pertama
d. Terdapat trauma
e. Terdapat nyeri kepala yang menetap setelah bangkitan
f. Terdapat gangguan penglihatan
g. Penurunan kesadaran pascabangkitan
h. Pupil anisokor/midriasis bilateral
i. Pasien muntah.
j.
Penanganan Pertama jika bangkitan terjadi di tempat praktik
- Dokumentasikan TTV dan derajat kesadaran
- Bentuk bangkitan
 - Bila bangkitan umum > 5 menit beri diazepam
- Catat jumlah dan waktu pemberian diazepam
- Catat hasilnya setelah pemberian
- Nilai kembali TTV
- Hentikan diazepam jika sudah berhenti kejangnya

Terapi Pendahuluan
Bertujuan untuk menghentikan kejang/bangkitan dan mencegah terjadinya trauma akibat
kejang tersebut.

a. Menghentikan kejang epileptik

- Dewasa: Diberikan injeksi diazepam 10 mg IV bolus dengan kecepatan maksimal
5mg/menit, dengan observasi pernapasan karena diazepam punya efek samping
depresi pernafasan. Dapat diulang pemberiannya minimal 10 menit setelah
pemberian diazepam pertama, dosis maksimal 20 mg.
- Anak: Diazepam 5 mg IV/per rectal, dosis ulangan 10 menit kemudian, dosis
maksimal 10 mg.
- Bayi 0,2 mg/kg BB iv setiap dosis pertama maksimal 2,5 mg, dosis ulangan bisa
diberikan setiap 3 menit sampai mencapai dosis maksimal 5 mg.

Kontraindikasi: myasthenia gravis, gangguan pernapasan, insufisiensi hepar, sleep apnea

syndrome, dan open angle glaucoma.

b. Menghentikan kejang/bangkitan non epileptic

- Sinkop : dibaringkan terlentang agar aliran darah ke otak bertambah sehingga
oksigenasi bertambah
- Psikogenik Non epileptic seizure : cegah trauma karena seringkali durasi sangat
lama dan kejangnya hebat
- Tetanus : injeksi diazepam iv seperti pada kejang epileptic
- Tic : haloperidol tablet

Pemberian antikonvulsan
- Pada bangkitan pertama, tidak direkomendasikan untuk pemberian antikonvulsan
jangka panjang, kecuali bila penyebabnya diketahui dan tidak dapat dikoreksi,
sehinggaakan timbul kejang susulan.
- Pada bangkitan berulang, bangkitan multiple atau status epilepticus diberikan
antikonvulsan.

Tujuan terapi farmakologis

Bebas bangkitan, tanpa efek samping obat anti epilepsi.
Waktu untuk memulai terapi
1. Diagnosis epilepsi telah tegak
2. Minimum 2 bangkitan dalam satu tahun, kecuali bila ditemukan:
a. Defisit neurologi
b. Riwayat epilepsi pada saudara sekandung
c. Riwayat trauma kepala berat, stroke, infeksi SSP
d. Bangkitan pertama berupa status epileptikus
3. Terhadap penderita dan keluarga telah dilakukan informed consent

Prinsip terapi
1. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan Obat Anti Epilepsi (OAE) pilihan
utama sesuai dengan jenis kejang/bangkitan.
2. Pemberian dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan/titrasi bertahap sampai dosis
efektif (dosis terkecil yang dapat menghentikan bangkitan) tercapai.
3. Dosis rumatan OAE memadai.
4. Hindari faktor pencetus/bangkitan seperti: tidur teratur, menghindari stress,
menghindari kelelahan berlebihan, menghindari pencetus spesifik untuk epilepsi
reflex.
5. Pemberian asam folat 1-5 mg/hari, terutama pada pasien wanita usia reproduktif untuk
mencegah cacat janin.

Tabel Efektivitas Obat Anti Epilepsi (OAE) untuk tiap jenis bangkitan
OAE Bangkitan Bangkitan BU Tonik- Bangkitan Bangkitan
Fokal Umum Klonik Lena Mioklonik
Sekunder
As. Valproat +B +B +C +A +D
Carbamazepin +A +A +C - -
Clonazepam +D - - - -

Fenobarbital +C +C +C 0 ?+

Fenitoin +A +A +C - -

Gabapentin +C +C ?+D 0 ?-

Lamotrigin +C +C +C +A +-

Levetiracetam +A +A ? +D ?+ ?+

Oxcarbazepin +C +C +C - -

Topiramat +C +C +C ? ?+D

Zonisamid +A +A ?+ ?+ ?+
A: efektif sebagai monoterapi; B: sangat mungkin efektif sebagai monoterapi; C: mungkin
efektif sebagai monoterapi; - tidak dapat digunakan.
Berdasarkan Badan POM Indonesia

Kejang fokal (Partial seizures) dengan atau tanpa generalisasi sekunder. Karbamazepin,
lamotrigin, okskarbazepin, natrium valproat, dan topiramat merupakan obat pilihan untuk
partial (fokal) seizure; terapi lini kedua meliputi klobazam, gabapentin, levetirasetam,
pregabalin, tiagabin, dan zonisamid.

Kejang umum (Generalized seizures)

Kejang tonik-klonik (grand mal). Terapi pilihan untuk kejang tonik-klonik adalah
karbamazepin, lamotrigin, natirum valproat dan topiramat. Terapi lini kedua adalah
klobazam, levet irasetam, dan okskarbazepin.

Kejang mioklonik (myoclonic seizures). Kejang mioklonik (myoclonic jerk) muncul dalam
berbagai gejala dan respon terhadap terapi amat bervariasi. Natrium valproat merupakan obat
pilihan dan klonazepam dan lamotrigin dapat digunakan.
Obat alternatif meliputi klobazam, levetirasetam dan topiranat. Untuk rujukan penggunaan
pirasetam sebagai terapi tambahan, dapat dilihat pada Bab 4.9.3.

Kejang tonik, atonik dan absans atipikal (Atypical absence, atonic, and tonic seizures). Jenis
kejang ini biasanya muncul pada masa kanak-kanak, pada sindroma epilepsi spesifik, atau
yang berhubungan dengan kerusakan serebral atau retardasi mental. Tipe kejang ini
memberikan respon yang buruk terhadap terapi tradisional. Dapat dicoba pemberian natrium
valproat, lamotrigin, dan klonazepam. Terapi lini kedua yang meliputi asetazolamid,
klobazam, etosuksimid, levetirasetam, fenobarbital, fenitoin, dan topiramat cukup menolong.

Sindrom Epilepsi
Kejang pada anak Vigabatrin adalah obat pilihan untuk kejang pada anak terkait
tuberous sclerosis. Untuk penanganan kejang karena sebab lain penggunaan kortikosteroid
dosis tinggi seperti prednisolon lebih efektif. Pilihan lini kedua adalah klobazam,
klonazepam, natrium valproat dan topiramat; nitrazepam juga digunakan tetapi
menimbulkan efek sedasi. Dapat juga digunakan tetrakosaktid (bab 6.5.1). Sindrom
Lennox-Gastaut Lamotrigin, natrium valproat, dan topiramat merupakan obat lini pertama
dalam penanganan sindrom Lennox-Gastaut. Dapat juga digunakan klobazam, klonazepam,
etosuksimid, dan levetirasetam.

Kejang pada neonatal Kejang dapat terjadi sebelum bayi dilahirkan, tetapi biasanya
terjadi hingga 24 jam setelah dilahirkan. Kejang pada neonatal terjadi sebagai akibat dari
enselopati, gangguan biokimiawi, gangguan metabolisme bawaan, hypoxic ischaemia,
penghentian obat, severe jaundice (kernicterus), meningitis, atau kerusakan otak. Kejang
yang disebabkan ketidakseimbangan biokimiawi dan pada neonatal dengan kelainan
metabolisme piridoksin atau biotin, sebaiknya diperbaiki dengan mengatasi penyebabnya.
 Kejang karena penghentian obat yang diikuti pajanan intrauterus diatasi dengan
memberikan regimen obat yang dihentikan tersebut.

Fenobarbital dapat menjadi pilihan jika terdapat risiko kejang berulang pada neonatal.
Benzodiazepin (klonazepam, diazepam, lorazepam dan midazolam) dan paraldehid rektal
dapat digunakan dalam penanganan kejang singkat dengan risiko kecil untuk berulang.

Tabel Jenis-jenis OAE

Dosis Jumlah
OAE Titrasi Rumatan Dosis/hari Efek samping
100-200mg/hari, hepatotoksik, anemia
↑ 100 mg bila 400- aplastik, SJS, lupus-like
Carbamazepine perlu/1 minggu 1200mg 3x syndrome
anemia aplastik,
hepatotoksik, SJS, lupus-like
100mg/hari, ↑ 30- syndrome,
100mg bila perlu pseudolymphoma, hipertrofi
Fenitoin setelah 1 bln 200-500mg 1-2x gusi, hirsutisme, nistagmus
30-50mg malam
hari, ↑ 30mg bila 90-120mg, hepatotoksik, SJS, ataksia,
Fenobarbital perlu setelah 1bln max 180mg 1x nistagmus
25mg/hari
(2mgg), ↑ 25mg
(2mgg), ↑ 50mg SJS, teratogenik, ruam,
Lamotrigine (2mgg) 200-600mg 2x pusing
500-1000mg/hari,
↑500-1000g bila
perlu setelah 750- mual, nyeri kepala,
Levetiracetam 2mgg 4000mg 2x mengantuk
500mg/hari hepatotoksik, leukopenia,
↑250mg bila 500- trombositopenia,
perlu setelah 2000mg peningkatan berat badan,
Asam valproat 7hari max 3000 2-3x amenore, PCOS
100mg/hari,
↑100mg bila batu ginjal, anemia aplastik,
Zonisamid perlu setiap 2mgg 100-400mg 2x ruam kulit, mual

Sediaan

- Carbamazepine (generic, Tegretol) : Oral: 200 mg tablets; 100 mg chewable

tablets; 100 mg/5 mL suspension
 - Phenytoin (generic, Dilantin, others) : Oral (prompt-release): 100 mg capsules; 50
mg chewable tablets; 30, 125 mg/5 mL suspension
- Pentobarbital sodium (generic, Nembutal) : Parenteral: 50 mg/mL for IV or IM
injection
- Phenobarbital (generic, Luminal Sodium, others) : Oral: 15, 16, 30, 60, 90, 100 mg
tablets; 16 mg capsules; 15, 20 mg/5 mL elixirs, Parenteral: 30, 60, 65, 130 mg/mL
for IV or IM injection
- Lamotrigine (Lamictal) : Oral: 25, 100, 150, 200 mg tablets; 2, 5, 25 mg chewable
tablets
- Levetiracetam (Keppra) : Oral: 250, 500, 750 mg tablets
- Valproic acid (generic, Depakene) : Oral: 250 mg capsules; 250 mg/5 mL syrup
(sodium valproate), Parenteral (Depacon): 100 mg/mL in 5 mL vial for IV injection
- Zonisamide (Zonegran) : Oral: 25, 50, 100 mg tablet

Penggolongan

a) Golongan barbital , Contoh : 1) Fenobarbital 2)Mefobarbital 3).Piramidon.

Obat ini bekerja dengan cara:
1)Memperkuat efek GABA ( Gamma-aminobutiric acid ) sehingga mencegah terjadinya
konvulsi/kejang
2)Mencegah timbulnya pelepasan muatan listrik yg abnormal dalam SSP

b) Golongan hidantoin, Contoh :

- Fenitoin : Obat utama untuk semua jenis epilepsy. Obat ini bekerja dengan cara:
1)Menghambat neurotransmiter penyebab epilepsi (glutamat)
2)Memblokir saluran( channels) Na yang berperan penting pada timbul & banyaknya
muatan listrik
3)Menghindari menjalarnya hiperaktivitas muatan listrik pada neuron otak

c) Golongan suksinimid, Contoh :

- Etosuksimid,meuksimid. Obat ini bekerja dengan cara: Memblokir saluran( channels)
Ca yg berperan penting pada timbul & banyaknya muatan listrik

d) Golongan benzodiazepin . Carbamazepine seperti phenytoin yakni memblok kanal

sodium dan juga menurunkan transmisi sinaptik.

e) Golongan lain : asam Valproat yakni Untuk epilepsi umum, kurang efektif untuk
psikomotor. Obat ini bekerja dengan cara:
1) Memperkuat efek GABA ( Gamma-aminobutiric acid ) sehingga mencegah
terjadinya konvulsi/kejang
2) Meningkatnya kadar asam gama amino butirat ( GABA ) dalam otak .

Contoh lainnnya : Gabapentin, Vigabatrin, Lamotrigin, Pregabalin, Topiramat,Felbamat .

Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi GABA di otak, dan menurunkan
glutamate. Gabapentin adalah asam amino analog dari GABA yang efektif untuk kejang
partial.

Penghentian Terapi OAE

Penghentian OAE secara bertahap dipertimbangkan bila 3-5 tahun pasien bebas bangkitan,
kecuali pada epilepsi simptomatik dan kriptogenik, yang pengobatannya dapat seumur hidup.

Indikasi Rujukan ke Spesialis Saraf

• Ada keraguan dalam penegakan diagnosis epilepsi

• Ditemukan efek samping OAE
• Memerlukan monitor efek samping obat (tiap 6 bulan sekali)
• Terdapat penyakit lain sebagai penyerta epilepsi
• Pasien berencana untuk hamil atau sedang hamil dan menyusui
• Wanita dengan kondisi hormonal tertentu
• Pasien belum terkontrol dengan terapi
• Perubahan bentuk kejang
• Epilepsy relaps
• Dipertimbangkan untuk penghentian OAE
• Kasus neurokutaneous disorder dan epileptic encephalopaties
• Penderita epilepsi yang memerlukan bantuan medikolegal dan dukungan psikis terkait
problem psikososiokultural yang dialami

Menindaklanjuti Rujuk Balik

- Melanjutkan terapi sesuai saran dokter spesialis saraf
- Memantau kondisi yang terindikasi untuk dirujuk kembali

G. STATUS EPILEPTIKUS

Status Epileptikus adalah kejang yang berlangsung selama >=30 menit atau adanya 2
bangkitan atau lebih tanpa disertai pemulihan kesadaran di antaranya.
1) Tipe
• SE konvulsif (bangkitan >=5 menit, atau 2 bangkitan berulang tanpa disertai
pemuliham keaadaran di antaranya, berbentuk umum tonik-klonik)
• SE non-konvulsif (aktivitas EEG meningkat dengan Gejala klinis nonmotorik
termasuk Perubahan perlaku, dan penurunan kesadaran)
2) Durasi
 • SE dini/ impending(5-30 menit)
• SE menetap/established (>30 menit)
• SE refrakter (SE yang menetap Setelah mendapat 2 atau 3 jenis antikonvulsan
awal dengan dosis adekuat)
3) Diagnosis Klinis
• SE KONVULSIF
• Terdapat kejang umum tonik-klonik
• Kejang berlangsung 5 menit atau lebih, ATAU kejang berulang tanpa
pemulihan kesadaran di antaranya
• SE NON-KONVULSIF
• Terdapat gangguan kesadaran yg memanjang, berlangsung 5 menit
atau lebih, ATAU
• Terdapat bangkitan Selain Bangkitan umum tonik-klonik Yang
berlangsung 5 menit atau lebih
4) Tatalaksana Sebelum di Rumah Sakit
• Pemberian benzodiazepine (diazepam) 10-20 mg perrektal atau 0,3-0,5
mg/kgBB dgn kecepatan 5 mg/menit, diulang 15 menit kemudian max. 3 kali /
midazolam buccal (belum tersedia di Indonesia)
• Panggil ambulans jika
• Bangkitan >=5 menit Setelah pemberian obat
• Pasien ada riwayat sering bangkitan serial/konvulsius
• Terdapat kesulitan monitoring jalam napas, Pernapasan, sirkulasi, atau
tanda vital lainnya
• Lanjutkan OAE sesuai yang digunakan sebelumnya, dengan dosis penuh.
5) Tatalaksana Emergensi di PPK 1
Stadium I (0-10 menit, SE dini)
• Pertahankan patensi jalan napas dan resusitasi
• Berikan oksigen
• Periksa fungsi kardiorespirasi
• Pasang infus
Stadium 2 (0-30 menit)
• Monitor pasien
• Pertimbangan kemungkinan kondisi non-epileptik
 • Terapi antiepilepsi emergensi
• Pemeriksaan emergensi
• Berikan glukosa (D5%) 50ml dan/atau thiamine 250mg IV jika ada kecurigaan
penyalahgunaan Alkohol atau defisiensi nutrisi
• Terapi asidosis jika terdapat asidosis berat
Pemeriksaan Emergensi
Darah lengkap, gas darah, fungsi liver, fungsi ginjal, kalsium, magnesium, faal
hemostasis, kadar obat antiepilepsi, toksikologi jika penyebab tidak jelas, foto thorax
utk evaluasi kemungkinan aspirasi, pungsi lumbal dan pencitraan otak bila perlu
Stadium 3 (0-60 menit, SE Menetap)
• Pastikan etiologi
• Siapkan rujuk ke ICU
• Identifikasi dan terapi komplikasi yg terjadi
• Vasopressor bila diperlukan
Stadium 4 (30-90 menit, SE refrakter)
• Pindah ke ICU dan monitor EEG
• Monitor tekanan intrakranial bila diperlukan
• Berikan antiepilepsi jangka panjang
Pengawasan
Observasi tanda vital, EKG, status neurologis, kimia darah, gas darah, pembekuan
darah, kadar OAE, monitor EEG pada SE refrakter
6) Rujukan
Setelah stabilisasi jalam napas, pernapasan, sirkulasi, dan pemberian terapi emergensi,
rujuk ke spesialis saraf di rumah sakit
• Pasien harus didampingi dokter atau peraeat yang mahir resusitasi
• Pertahankan patensi jalan napas dan kardiorespirasi
• Berikan O2 dan infus normal saline 0,9%
• Monitor tanda vital
• Buat catatan kronologis status epileptikus dan terapi yang telah diberikan
7) Terapi Pasca Rujukan Balik
Berikan terapi sesuai saran dokter spesialis saraf yang tertulis di lembar rujukan balik
Rujuk kembali ke spesialis saraf jika:
• Keluhan Terkait efek samping obat
 • Perubahan bentuk bangkitan
• Rencana pernikahan dan kehamilan
• Bangkitan belum teratasi

8) Penanganan Status Epileptikus Non-Konvulsif

Tipe Terapi Pilihan Terapi Lain
SE Lena Benzodiazepine IV/ Valproate IV
oral
SE Parsial Kompleks Clobazam oral Lorazepam/ Phenytoin/
Phenobarbital IV
SE Lena atipikal Valproate oral Benzodiazepine, lamotrigine,
topiramate, methylphenidate, steroid
oral
SE Tonik Lamotrigine oral
SE non-konvulsif Phenytoin IV atau Methylphenidate, phenobarbital,
pada penyandang phenobarbital propofol atau midazolam
koma

9) Dosis Obat pada Status Epileptikus Non-Konvulsif

 DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman tata laksana epilepsy untuk dokter umum PERDOSSI 2016

2. Neurology in daily practice. UPF ilmu penyakit saraf. FKUP. RSHS
3. Badan informasi obat dan makanan nasional
4. Katzung pharmacology. Antiseizure drug.