CASE BASED DISCUSSION

Polineuropati

Disusun oleh:
Erica Valencia Imannuel
2115228

Pembimbing:

dr. Afries Sukma Widiyanti, Sp.N

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA
RUMAH SAKIT IMMANUEL
RSAU dr. M. SALAMUN
BANDUNG
2022

I. IDENTITAS 
 Nama : Ny. L
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 46 tahun
Alamat : Lembang
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
Agama : Islam 
Tanggal  pemeriksaan : 15 Agustus 2022

II. ANAMNESIS

Hetero/Autoanamnesa

Keluhan utama: Lemah badan sebelah kiri

Anamanesis khusus:

Seorang pasien, 46 tahun datang ke RS dengan keluhan lemah badan

sebelah kiri. Sejak tujuh hari yang lalu pasien mengalami lemah badan sebelah
kiri yang muncul saat pasien tidak melakukan aktivitas. Keluhan lemah badan
semakin lama semakin memberat hingga pasien tidak dapat menggerakkan
badan sebelah kirinya. Keluhan lemah badan disertai dengan bicara rero dan
mulut mencong ke kanan. Keluhan pasien disertai dengan nyeri kepala sebelah
kiri yang sifatnya seperti ditekan dengan VAS =5. Keluhan tidak disertai
penurunan kesadaran, kejang dan mudah lupa. Keluhan pasien disertai mual
dan muntah sebanyak 4x isi muntah yaitu air, tidak disertai darah atau lender.

 Riwayat penyakit dahulu: Memiliki riwayat darah tinggi, DM(+), kejang

saat masih kecil (-), trauma kepala (-), TB(-), Kolestrol (+), Asam urat (+),
Dispepsia (+)
 Riwayat penyakit keluarga: Ayah pasien memiliki riwayat penyakit
jantung dan stroke, ibu pasien memiliki riwayat DM
  Usaha Berobat: Pasien mengonsumsi obat tekanan darah tinggi, kolestrol
dan DM  tetapi pasien tidak mengingat nama obatnya
 Riwayat kebiasaan: Pasien tidak merokok, mengonsumsim alkohol, dan
tidak menggunakan obat terlarang.
 Riwayat alergi: Alergi obat dan makanan disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

     Keadaan Umum
 Kesadaran : Compos Mentis (E4M6V5)
 Kesan sakit : Ringan
 Berat : 55 kg
 Tinggi : 156 cm
 BMI : 22,6 kg/m2  normal
Tanda Vital
 TD : 167/92 mmHg
 Nadi : 83x/menit,regular,equal,isi cukup.
 Respirasi : 20x/menit
 Suhu : 36 0C
 SpO2 : 99%

Status Generalis
 Kepala : Bentuk dan ukuran simetris 
Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
 Leher : KGB tidak membesar, tiroid tidak teraba
membesar
 Thorax : Bentuk dan gerak simetris, retraksi intercostal (-)
Pulmo : VBS kanan = kiri, ronkhi -/-,
wheezing -/-
Cor : Bunyi jantung (+), murni, regular,
mur-mur (-)
 Abdomen : Datar, timpani, BU (+) normal, nyeri tekan (-),
hepar & lien tidak membesar
 Columna vertebralis : Tidak dilakukan pemeriksaan
 Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik, oedem (-/-)

Pemeriksaan Neurologis
 Penampilan :
 Kepala : Normocephal
 Deformitas: (-)
 Rangsang meningen
 Kaku Kuduk :-
 Brudzinski I :-
 Brudzinski II :-
 Test Kernig :-
 Test Laseque :-

Saraf Otak:
 N. I: Penciuman : tidak dilakukan pemeriksaan
 N. II: Ketajaman Penglihatan : tidak dilakukan
pemeriksaan
      Lapang Pandang : tidak dilakukan pemeriksaan
     Fundus Okuli : tidak dilakukan pemeriksaan
 N.III, IV, VI : Ptosis :-
Pupil : bulat, isokor, ODS 3mm 
Refleks Cahaya : direk +/+, indirek +/+
Posisi Mata : central
Gerakan Bola Mata : baik ke segala arah
 N. V : Sensorik :
Maksilaris : simteris
Mandibularis : simetris
  Motorik : baik
 N.VII : Mengangkat alis mata : baik, simetris
      Memejamkan mata : sama kuat
       Plika Naso labialis : simetris
       Gerakan wajah      : simetris
       Rasa kecap 2/3 bagian depan lidah : tidak dilakukan
pemeriksaan
  N. VIII : Pendengaran     : tidak dilakukan pemeriksaan 
          Keseimbangan  : tidak dilakukan pemeriksaan
 N. IX/X : Suara : disfoni -
Menelan : tidak dilakukan pemeriksaan
           Arkus Farinks : tidak dilakukan pemeriksaan
Uvula : tidak dilakukan pemeriksaan

Kontraksi Palatum : tidak dilakukan pemeriksaan

Refleks Muntah : tidak dilakukan
pemeriksaan
Rasa Kecap 1/3 belakang : tidak dilakukan
pemeriksaan 
 N.XI : Angkat Bahu : tidak dilakukan pemeriksaan
Menengok ke kanan/kiri : tidak dilakukan pemeriksaan
 N.XII : Gerakan Lidah : deviasai (-)
Atrofi : tidak dilakukan pemeriksaan
Tremor/fasikulasi : tidak dilakukan pemeriksaan

Motorik   : 

Anggota Kekuatan Tonu Atrofi Fasikulasi

Badan s

Atas 5/0 N/N -/- -/-

Bawah 5/3 N/N -/- -/-

Gerakan involunter : -
Cara berjalan/gait : tidak dilakukan pemeriksaan
 Sensorik    : 
Ekstremitas atas : glove and stocking
Ekstremitas bawah. : glove and stocking
Batang Tubuh : tidak dilakukan pemeriksaan 
 Koordinasi :  
 Cara bicara : baik
 Tremor : -/-
 Tes telunjuk hidung : tidak dilakukan pemeriksaan
 Diadokokinesia : tidak dilakukan pemeriksaan
 Heel to toe : tidak dilakukan pemeriksaan
 Refleks 
 Refleks fisiologis :
 Biceps : +/-
 Triceps : +/-
 KPR : +/+
 APR : +/+
 Refleks patologis :
 Babinsky : -/- 
 Chaddock : tidak dilakukan pemeriksaan
 Klonus : tidak dilakukan pemeriksaan
 Refleks primitive : tidak dilakukan pemeriksaan
 Glabella : tidak dilakukan pemeriksaan
 Mencucut mulut : tidak dilakukan pemeriksaan
 Palmo mental : tidak dilakukan pemeriksaan
 Pemeriksaan Fungsi Luhur
 Hubungan psikis : baik
 Afasia motorik :-
 Afasia sensorik :-
 Ingatan: 
 Jangka pendek : baik
 Jangka panjang : baik
Kemampuan berhitung: tidak dilakukan pemeriksaan

IV. Resume
Seorang pasien, 46 tahun datang ke RS dengan hempiparese sinistra. Sejak
tujuh hari yang lalu pasien mengalami hempiparese sinistra muncul saat
pasien tidak melakukan aktivitas. Hempiparese sinistra makin progresif
hingga pasien tidak dapat menggerakkan anggota gerak kirinya. Bicara rero
(+) dan mulut mencong ke kanan (+). Keluhan disertai cephalgia sinistra
sifatnya seperti ditekan dengan VAS =5. Penurunan kesadaran (-), kejang dan
mudah lupa (-). Keluhan pasien disertai mual dan muntah sebanyak 4x isi
muntah yaitu air, darah atau lendIr (-).
  Riwayat penyakit dahulu: HT (+), DM( +), kejang saat masih kecil (-),
trauma kepala (-), TB(-), Kolestrol (+), Asam urat (+), Dispepsia (+)
 Riwayat penyakit keluarga: Ayah pasien memiliki riwayat penyakit
jantung dan stroke, ibu pasien memiliki riwayat DM
 Usaha Berobat: Pasien mengonsumsi obat tekanan darah tinggi, kolestrol
dan DM  tetapi pasien tidak mengingat nama obatnya
 Riwayat kebiasaan: merokok (-), mengonsumsim alkohol (-), dan obat
terlarang (-).
 Riwayat alergi: -

Pemeriksaan Fisik
Kesadaran umum
 Kesadaran : Compos mentis
 Kesan sakit: ringan
Tanda vital
 TD : 167/92 mmHg  Hipertensi stage 2
 Nadi : 83x/menit, regular,equal,isi cukup (normal)
 Respirasi : 20x/menit (normal)
 Suhu : 36 0C (normal)
 SpO2 : 99%
Pemeriksaan Neurologik
 Ransangan meningens –
 Saraf cranial : DBN
 Motorik :

Anggota Kekuatan Tonu Atrofi Fasikulasi

Badan s

Atas 5/0 N/N -/- -/-

Bawah 5/3 N/N -/- -/-

 Sensorik : glove and stocking

 Refleks fisiologis : +/-
 Refleks patologis : -/-
  Fungsi luhur : baik

V. Diagnosis Banding

-stroke iskemik
-stroke hemorragik ec PSA

VI. Diagnosis Kerja

 Klinis : Stroke Infark
 Lokalisasi : Sistem karotis kanan
 Etiologi : Infark, Suspek Atherothrombotik
 Faktor Risiko : Hipertensi, Dislipidemia, DM
 Diagnosis Tambahan : -
VII. Pemeriksaan Penunjang
 CT-Scan
 Hematologi rutin
 GDP, GD2JPP
 EKG

VIII. Penatalaksanaan

a. Non-medikamentosa
Edukasi pasien dan keluarga :
 Informasi mengenai stroke, penyebab, faktor risiko, dan prognosis. 
 Motivasi keluarga dan penderita untuk pengendalian faktor risiko.
 Menjelaskan rencana terapi dan hasil yang diharapkan dari terapi.

b. Medikamentosa

 Miniaspi 80 1x1
 Clopidogrel 75 mg 1x1
 Omeprazole IV/24 jam
 Nicardipin 0,5 mg drip
 Paracetamol IV/ 8 jam
X. Prognosis
Quo ad vitam: ad bonam
Quo ad functionam: dubia ad bonam
Quo ad sanationam: dubia ad bonam

I. DEFINISI

Polineuropati (neuropati perifer) adalah gangguan saraf perifer yang meliputi

kelemahan motorik, gangguan sensorik, otonom dan menurunnya refleks tendon
yang dapat bersifat akut atau kronik. Nervus yang dapat terkait yaitu nervus
cranialis, radix nervus spinalis, ganglion, trunkus, divisi saraf , dan saraf otonom.
II. Etiologi dan Faktor Risiko

Polineuropati tidak hanya disebabkan oleh satu penyebab saja. Beberapa penyakit
ini dapat menyebabkan polineuropati, antara lain:
 Diabetes
Penyebab utama neuropati di Amerika Serikat. Sekitar 60%
hingga 70% penderita diabetes mengalami neuropati. Diabetes
adalah penyebab paling umum dari neuropati serat kecil, suatu
kondisi yang menyebabkan sensasi terbakar yang menyakitkan
di tangan dan kaki.
 Trauma
Cedera akibat jatuh, kecelakaan mobil, patah tulang, atau
aktivitas olahraga dapat menyebabkan neuropati. Kompresi
saraf karena stres berulang atau penyempitan ruang di mana
saraf berjalan.
 Gangguan autoimun dan infeksi
Sindrom Guillain-Barré, lupus, rheumatoid arthritis, sindrom
Sjogren dan polineuropati demielinasi inflamasi kronis adalah
gangguan autoimun yang dapat menyebabkan neuropati.
Infeksi termasuk cacar air, herpes zoster, human
immunodeficiency virus (HIV), herpes, sifilis, penyakit Lyme,
kusta, virus West Nile, virus Epstein-Barr dan hepatitis C juga
dapat menyebabkan neuropati.
 Kondisi kesehatan lainnya
Neuropati dapat terjadi akibat gangguan ginjal, gangguan hati,
hipotiroidisme, tumor (penyebab kanker atau jinak) yang
menekan saraf atau menyerang ruang mereka, mieloma,
limfoma, dan gammopati monoklonal.
 Obat-obatan dan racun
Beberapa antibiotik, beberapa obat anti-kejang dan beberapa
obat HIV antara lain dapat menyebabkan neuropati. Beberapa
perawatan, termasuk kemoterapi kanker dan radiasi, dapat
merusak saraf perifer. Paparan zat beracun seperti logam berat
(termasuk timbal dan merkuri) dan bahan kimia industri,
terutama pelarut, juga dapat mempengaruhi fungsi saraf.
 Gangguan pembuluh darah
Neuropati dapat terjadi ketika aliran darah ke lengan dan kaki
berkurang atau diperlambat oleh peradangan, pembekuan
darah, atau gangguan pembuluh darah lainnya. Penurunan
aliran darah membuat sel-sel saraf kekurangan oksigen,
menyebabkan kerusakan saraf atau kematian sel saraf. Masalah
 vaskular dapat disebabkan oleh vaskulitis, merokok dan
diabetes.
 Kadar vitamin dan alkoholisme yang tidak normal
Kadar vitamin E, B1, B6, B12, dan niasin yang tepat penting
untuk fungsi saraf yang sehat. Alkoholisme kronis, yang
biasanya mengakibatkan kurangnya diet yang lengkap,
merampas tubuh tiamin dan nutrisi penting lainnya yang
dibutuhkan untuk fungsi saraf. Alkohol juga dapat secara
langsung menjadi racun bagi saraf perifer.
 Kelainan bawaan: Penyakit Charcot-Marie-Tooth (CMT)
adalah neuropati herediter yang paling umum. CMT
menyebabkan kelemahan pada otot kaki dan tungkai bawah dan
juga dapat mempengaruhi otot-otot di tangan. Amiloidosis
familial, penyakit Fabry, dan leukodistrofi metakromatik
adalah contoh lain dari kelainan bawaan yang dapat
menyebabkan neuropati.
 Tidak diketahui penyebabnya: Beberapa kasus neuropati tidak
diketahui penyebabnya.

III. Epidemiologi

Kerusakan saraf perifer dialami oleh 2,4% populasi di dunia. Prevalensi ini
akan meningkat 8% seiring bertambahnya usia. Penyebab polineuropati yang
paling sering dijumpai adalah polineuropati sensorimotor diabetik, dimana 66%
penderita DM tipe 1 dan 59% penderita DM tipe 2 mengalami polineuropati.
Sedangkan polineuropati genetik yang paling sering adalah akibat Charcot-Marie-
Tooth type 1a, dimana 30 dari 100.000 populasi mengalaminya. Mononeuropati
terbanyak disebabkan oleh carpal tunnel syndrome yang prevalensinya 3% - 5%
dari populasi orang dewasa.

IV. Klasifikasi

 Berdasarkan Onset:

-Akut: < 4 minggu, dapat disebabkan oleh GBS, vaskulitis, porfiria,

toksin, infeksi (penyakit Lyme, difteria), penyakit neuropati yang parah.
-Subakut: 4-8 minggu, dapat disebabkan oleh vaskulitis, subacute
inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (SIDP), defisiensi
vitamin B12
-Kronis: >8 minggu

 Berdasarkan Distribusi:

 Berdasarkan Kelainan Patologis:

-Degenerasi wallerian, terjadi degenerasi myelin sebagai akibat dari kelainan pada
akson. Degenerasi akson berlangsung dari distal sampai lesi fokal sehingga
merusak kontinuitas akson. Reaksi ini biasanya terjadi pada mononeuropati fokal
akibat trauma atau infark saraf perifer.
-Degenerasi aksonal, yang biasanya disebut dying-back phenomenon, kebanyakan
menunjukkan degenerasi aksonal pada daerah distal. Polineuropati akibat
degenerasi akson biasanya bersifat simetris dan selama perjalanan penyakit akson
berdegenerasi dari distal ke proksimal. Proses ini sering didapatkan pada penderita
polineuropati kausa metabolik.
-Demielininasi segmental, terjadi degenerasi fokal dari myelin. Reaksi ini dapat
dilihat pada mononeuropati fokal dan pada sensorimotor general atau neuropati
motorik predominan. Polineuropati demielinasi segmental yang didapat biasanya
akibat proses autoimun atau yang berasal dari proses inflamasi, dapat pula
terdapat pada polineuropati herediter.

Pada degenerasi akson dan Wallerian, perbaikannya lambat karena menunggu

regenerasi akson, disamping memulihkan hubungan dengan serabut otot, organ
sensorik dan pembuluh darah, sedangkan pada polineuropati segmental, perbaikan
dapat terjadi secara cepat karena yang diperlukan hanya remielinisasi.

V. Patogenesis & Patofisiologi

VI. Gejala Klinis
 Keluhan pasien mulai dirasakan jari-jari kemudian berprogresi ke anggota
gerak proksimal 
 Keluhan dimulai dari: kehilangan sensorik, kelemahan, atrofi, nyeri, baal,
gangguan otonom 
 Dalam kondisi berat dapat menyebabkan: berkurang atau hilangnya refleks
tendon, stocking-glove pattern, Kehilangan sensoris, Penurunan massa
otot, dan kelemahan. 
 Ketika pasien mengeluh rasa kebas, keram, nyeri atau lemah utamanya
dibagian distal ekstremitas, langkah pertama adalah menentukan letak lesi
apakah lesinya di saraf perifer, radix atau plexus. Lesi CNS biasanya
disertai gejala lain seperti sulit berbicara, diplopia, ataxia, kelemahan
nervus cranialis, atau pada kasus mielopati didapatkan penurunan fungsi
digestif dan kandung kemih, refleks patologis positif dan tonus otot
spastik. Jika lesinya pada saraf perifer biasanya menunjukkan gejala
asimetrik dan gangguan sensorik yang mengikuti dermatom, bisa juga
disertai nyeri leher atau low back pain. Lesi pada pleksus juga
menunjukkan gejala yang asimetrik dengan gangguan sensorik pada
beberapa nervus pada satu ekstremitas.
 Setelah menetukan letak lesi (nervus perifer yang bermasalah), langkah
selanjutnya adalah mencari penyebab/etiologinya. Pada tahap awal
neuropati perifer, pasien menunjukkan gejala progresif meliputi hilangnya
sensasi sensorik, kebas, dan nyeri ataupun rasa terbakar pada ekstremitas
inferior (stocking and gloves). Lama kelamaan, gangguan sensorik ini
akan mengenai bagian proksimal ekstremitas disertai kelemahan otot
ringan bahkan atropi. Pada neuropati perifer akut, pasien biasanya
menunjukkan gejala yang sama tapi lebih berat, nyeri lebih dominan dan
progresnya cepat. Pada kasus acute inflammatory demyelinating disorder
(misalnya Guillain-Barré syndrome) dan chronic inflammatory
demyelinating polyneuropathy, kelemahan otot lebih dominan
dibandingkan dengan gangguan sensorik dan merupakan gejala awal yang
khas.
VII. Pemeriksaan Penunjang.
- Laboratorium:
- Tes darah dapat meliputi darah lengkap, profil
metabolik, laju endap darah, gula darah puasa, vitamin
B12, dan kadar TSH.
- Pungsi lumbal dan analisis CSF membantu dalam
diagnosis Guillain-Barré syndrome dan chronic
inflammatory demyelinating neuropathy.
- Elektrodiagnostik, membantu dalam differensial
diagnosis jenis neuropati tipe aksonal, demielinisasi,
atau campuran.
- Gula darah puasa: didapatkan hiperglikemi
- Fungsi ginjal
- Kadar vitamin B1, B6, B12 darah: defisiensi vitamin
B1, B6 dan B12
- Kadar logam berat: kadar arsenik dan merkuri tinggi
- Fungsi hormon tiroid: didapatkan hipotiroidisme
- Lumbal pungsi: protein CSF meningkat
- Radiologi:

Pemeriksaan ultrasonografi (USG) untuk mendiagnosis entrapment

saraf perifer serta pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI)
untuk mendiagnosis kasus-kasus radikulopati dan menyingkirkan
diagnosis kelainan sistem saraf pusat.

- Gold standard:
- Electro Neuro-Myography (ENMG): degenerasi
aksonal dan demielinisasi.
- Biopsi saraf
VIII. Penatalaksanaan
Non-medikamentosa
 Edukasi mengenai polineuropati
 Terapi suportif seperti menurunkan berat badan, diet dan pemilihan sepatu
yang sesuai ukuran, nyaman, dan tidak menyebabkan penekanan juga
dapat membantu.
 Fisioterapi, mobilisasi, masase otot dan gerakan sendi
Medikamentosa
Terapi kausatif
Neuropati perifer disebabkan oleh banyak penyebab. Kausa yang paling bisa
ditatalaksanai meliputi diabetes melitus, hipotiroidisme, dan defisiensi vitamin
neurotropik. Adapula obat yang merangsang proteosintesis untuk regenerasi sel
Schwann diantaranya metilkobalamin (derivat B12) dengan dosis 1500mg/hari
selama 6-10 minggu, gangliosid (intrinsic membrane sel neuron) dengan dosis
2x200mg intramuskuler selama 8 minggu.
Terapi Simptomatis
Analgetik, antiepileptik misalnya gabapentin (neurontin), topiramate (topamax),
carbamazepine (tegretol), pregabalin (lyrica)] dan antidepresan (misalnya
amitriptilin). Obat-obat narkotika dapat digunakan dalam mengobati nyeri
neuropatik kronik pada pasien tertentu.
Vitamin neurotropik
B1, B6, B12, asam folat
Sasaran pengobatan neuropati perifer adalah mengontrol penyakit yang
mendasarinya dan menghilangkan gejala (simptomatis). Yang pertama dilakukan
adalah menghentikan penggunaan obat-obatan atau bahan yang menjadi pencetus,
memperbaiki gizi (pada defisiensi vitamin neurotropik), dan mengobati penyakit
yang mendasarinya (seperti pemberian kortikosteroid pada
immunemediatedneuropathy). Neuropati inflamasi akut membutuhkan
penanganan yang lebih cepat dan agresif dengan pemberian immunoglobulin dan
plasmapheresis.
IX. Diagnosis Banding
 Myelopathy
 Radikulopati
 Penyakit autoimun
 Penyakit otot
X. Komplikasi
 Nyeri
 Gangguan sensasi
 Atrofi otot
 Diabetik neuropati  ulkus diabetik  gangrene  ampurtasi

XI. Prognosis

Hasil akhir neuropati sangat tergantung pada penyebabnya. Neuropati

perifer sangat bervariasi dari gangguan yang reversible sampai komplikasi yang
bersifat fatal. Pada kasus yang paling baik, saraf yang rusak akan berregenerasi.
Sel saraf tidak bisa digantikan jika mati namun mempunyai kemampuan untuk
pulih dari kerusakan. Kemampuan pemulihan tergantung kerusakan dan umur
seseorang dan keadaan kesehatan orang tersebut. Pemulihan berlangsung dalam
beberapa minggu sampai beberapa tahun karena pertumbuhan sel saraf sangat
lambat. Pemulihan sepenuhnya mungkin tidak bisa terjadi dan sulit ditentukan
prognosis hasil akhirnya. Jika disebabkan keadaan degeneratif seperti penyakit
Charcot-Marie-Tooth, kondisi akan bertambah buruk. Mungkin terdapat periode
dimana penyakit tersebut mencapai kondisi statis namun belum ada pengobatan
yang telah ditemukan untuk penyakit ini. Sehingga gejala-gejala akan terus
berlangsung dan memburuk. Beberapa neuropati berakibat fatal. Keadaan yang
fatal ini telah dikaitkan dengan kasus difteri, keracunan botulisme dan lain-lain.

DAFTAR PUSTAKA

1 Hanewinckel R, van Oijen M, Ikram MA, van Doorn PA. The

epidemiology and risk factors of chronic polyneuropathy. Eur J Epidemiol
2016; 31: 5–20.
2 MENTERI KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA. Permenkes No. 5
Tahun 2014 tentang Panduan Praktik Klinis Dokter di FASYANKES
Primer. Jakarta Kemenkes RI 2014; : 406–410.
3 Sommer C, Geber C, Young P, Forst R, Birklein F, Schoser B.
Polyneuropathies. 2018. doi:10.3238/arztebl.2018.083.
4 Ginsberg L. Acute and chronic neuropathies. Med (United Kingdom) 2020;
48: 612–618.
5 Yan Yu. Pathogenesis of Neuropathic Pain . Calgaryguide.
2016.https://calgaryguide.ucalgary.ca/pathogenesis-of-neuropathic-pain/
(accessed 27 Jul2022).
6 Azhary, hend, dkk. 2010 Peripheral Neuropathy: Differential Diagnosis and
Management-American Family Physician;81(7):887-892.
7 Lehmann, H.C., Wunderlich, G., Fink, G.R. et al. Diagnosis of peripheral
neuropathy. Neurol. Res. Pract. 2, 20 (2020).
https://doi.org/10.1186/s42466-020-00064-2
8 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2013. Standar Pelayanan
Medik Neurologi. Jakarta: Perdossi
9 Frida, Meiti. Clinical Approach and Electrodiagnostic in Peripheral
Neuropathy in Elderly. Padang:Department of Neurology, Medical Faculty
of University of Andalas, Dr. M. Djamil Hospital.
10 Robert W. Shields, Jr. D.2014. Peripheral Neuropathy.
11 Peripheral neuropathy - Symptoms and causes - Mayo Clinic.
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/peripheral-neuropathy/
symptoms-causes/syc-20352061 (accessed 27 Jul2022).
12. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542220/
13. https://synapse.koreamed.org/upload/synapsedata/pdfdata/0130hmr/hmr-37-
34.pdf