1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Setiap tubuh manusia mempunyai kemampauan untuk melawan hampir semua
jenis organisme atau toksin yang cenderung merusak jaringan dan organ tubuh.
Kemampuan ini disebut imunitas. Sebagian besar imunitas merupakan imunitas
didapat yang tidak timbul sampai tubuh pertama kali diserang oleh bakteri, virus, atau
toksin, sering kali membutuhkan waktu berminggu-minggu atau berbulan-bukan untuk
membentuk imunitas ini.
Di dalam tubuh dapat dijumpai dua tipe dasar imunitas didapat yang
berhubungan erat satu sama lain. Pada tipe yang pertama, tubuh membentuk antibodi
yang bersikulasi, yaitu molekul globulin dalam plasma darah yang mampu menyerang
agen yang masuk kedalam tubuh. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai antibodi
itu lebih terperinci.

B. Tujuan
1. Mahasiswa mampu memahami definisi dari anttibodi
2. Mahasiswa mampu memahami pembentukan antibodi
3. Mahasiswa mampu memahami sesifisitas antibodi
4. Mahasiswa mampu memahami penggolongan antibodi
5. Mahasiswa mampu memahami mekanisme kerja antibodi



2

BAB II
PEMBAHASAN

A. Antibodi
Antobodi (Imunoglobulin) merupakan gamma globulin yang disebtu
imunoglobulin (disingkat sebagai Ig), dan berat molekulnya antara 160.000 dan
970.000. imunoglobulin biasanya mencangkup sekitar 20% dari seluruh protein
plasma.
(1)

Semua imunoglobulin biasanya terdiri atas kombinasi rantai polipepetida
ringan dan ber molekulat.sebagian besar merupakan kombinasi 2 rantai berat dan 2
rantai ringan, seperti yang terlihat pada gambar 34-3. Meskipun begitu, ada beberapa
imunoglobulin yang mempunyai kombinasi sampai 10 rantai berat dan 10 rantai
ringan, yang mengahasilkan imunologbulin dengan berat molekul besar. Ternyata
dalam semua imunoglobulin, tiap rantai berat terletak sejajar dengan satu rantai ringa
pada salah satu ujungnya, sehingga membentuk satu pasang berat-ringan, serta selalu
terdapat sedikitnya 2 pasang san sebanyak-banyaknya 10 pasang semacam ini dalam
setiap molekul imunoglobulin.
(1)

Gambar 34-3. Struktur antibodi igG yang khas, terbentuk dari dua rantai
polipeptida berat dan dua rantai polipeptida ringan. Antigen berikatan pada dua
tempat yang berbeda di bagian variabel rantai tersebut.

3

Gambar 34-3 memperlihatkan area yang dilingkari sebagai ujung dari setiap
rantai berat dan rantai ringan, yang disebut bagian yang dapat berubah (bagian
variabel); dan sisa dari eamasing-masing rantai disebut bagian yang tetap (bagian
konstan). Bagian yang dapat berubah tarsebut berbeda-beda untuk tiap spesifikasi
antibodi, dan bagian inilah yang secara khusus melekat pada tipe antigen tertentu.
Bagian yang teteap dari antibodi menentukan sifat-sifat antibodi yang lain,
menetapkan beberapa faktor seperti penyebaran antibodi dalam jaringan, pelekatan
antibodi pada struktur-struktur spesifik pada jaringan, pelekatan pada kompleks
komplemen, kemudahan antibodi melawan membran, dan sifat-sifat biologis antibodi
yang lain.
(1)
a. Sifat-Sifat Khusus Sistem Limfosit-BImunitas Humoral dan Antibodi
Pembentukan Antibodi oleh Sel Plasma. Sebelum terpajan dengan antigen
yang spesisfi, klon limfosit B tetap dalam keadaan dorman didalam jaringan limfoid.
Bila ada antigen asing yang masuk, makrifag dalam jaringan limfoid akan
memfagositosis antigen dan kemudian membawanya ke limfosit B didekatnya. Selain
itu, antigen tersebut juga dapat dibawa ke sel T pembantu yang teraktivasi. Sel
pembantu ini juga berperan dalam aktivasi hebat limfosit B.
(1)
Limfsoit B yang bersifat spesifik terhadap antigen segera membesar dan
tampak seperti gambaran limfoblas. Beberapa limfoblas berdiferensiasi lebih lanjut
untuk membentuk plasmablas, yang merupakan prekursor sel plasma. Dalam
plasmablas ini, sitoplasma meluas dan retikulum endoplasma kasar akan berpoliferasi
dengan cepat. Sel-sel ini kemudian mulai membelah dengan kecepatan satu kali setiap
10 jam, sampai sekitar sembilan pembelahan, sehingga dari satu plasmablas dapat
terbentuk kira-kira 500 sel sel dalam waktu 4 hari. Se plasma yang matur kemudian
menghasilkan antibodi gamma globulin dengan kecepatan tinggikira-kira 2000
molekul per detik untuk setiap sel plasma. Kemudian, antibodi disekresikan kedalam
cairan limfe dan diangkut ke sirkulasi darah. Proses ini berlanjut terus selama
beberapa hari atau bebrapa minggu sampai sel plasma akhirnya kelelahan dan mati.
(1)

Pembentukan Sel memori - Perbedaan Antara Respon Primer dan
Respon Sekunder. Beberapa limfoblas yang terbentuk oleh pengaktifan limfosit B,
tidak berlanjut membentuk sel limfosit B baru dalam jumlah yang cukup dan serupa
dengan klon asal. Dengan kata lain, populasi selB dari klon yang teraktivasi secara
4

spesifik menjadi sangat meningkat. Dan limfosit B baru tersebut ditambahkan ke
limfosit asal pada klon yang sama. Limfosit B yang baru ini juga bersikulasi ke
seluruh tubuh untuk mendiami seluruh jaringan limfoid; tetapi secara imunologis,
limfosit B tetap dalam keadaan dorman sampai diaktifkan lagi oleh sejumlah antigen
baru yang sama. Limfosit ini disebut sel memori. Pajanan berikutnya oelh antigen
yang sama akan menimbulkan respon antibodi untuk kedua kalinya yang jauh lebih
cepat dab jauh lebih kuat, karena terdapat lebih banyak sel memori daripada yang
dibentuk hanya oleh lomfosit B asal yang spesifik.
(1)
Gambar 34-2. Perjalanan respon antibodi dalam sirkulasi darah seiring waktu
terhadap penyuntikan primer antigen dan penyuntikan skunder beberapa bulan
kemudian.

Gambar 34-2 menununjukan perbedaan antara respons primer untuk pembentukan
antibodi yang terjadi pada saat pajanan pertam oleh suatu antigen spesifik dan respons
sekunder yang terjadi setelah pajanan kedua oleh antigen yang sama. Perhatikan
timbulnya penundaan respons primer selama satu minggu. Potensinya yang lemah, dan
masa hidupnya yang singkat. Sebaliknya, respon sekunder, timbul dengan cepat
setelah terpajan dengan antigen (sering kali dalam waktu beberap jam), bersifat jauh
lebih kuat, dan membentuk antibodi selama berbulan-bulan, ketimbang hanya
beberapa minggu saja. Peningkatan potensi dan masa kerja respons sekunder ini dapat
5

menjelaskan mengapa imunisasi biasannya dilakukan dengan menyuntikan antigen
dalam dosis multipel dan dengan periode antara penyuntikan selama beberapa minggu
atau beberapa bulan.
(1)
Spesifisitas Antibodi. Setiap antibodi bersifat spesifik untuk antigen tertentu,
hal ini disebabkan oleh struktur organisasi asam amino yang unik pada bagian yang
sama yang dapat berubah dari kedua rantai ringan dan berat. Susunan asam amino ini
memiliki bantuk sterik yang berbeda untuk setiap spesifisitas antigen, sehingga bila
suati antigen melakukan kontak dengan bagian ini, maka berbagai kelompok prostetik
antigen tersebut seperti sebuah bayangan cermin dengan asam amino yang terdapat
dalam antibodi, sehingga terjadilah ikatan yang tercepat dan kuat antara antibodi dan
antigen. Bila antibodi bersifat sangat spesifik, maka akan ada banyak tempat ikatan
yang dapat membuat pasangan antibodi-antigen itu sangat kuat terikat satu sama lain,
yaitu dengan cara (1) ikatan hidrofobik, (2) ikatan hidrogen, (3) daya tarik ionik, dan
(4) kekuatan van der Waals.
(1)
Pada gambar 34-3, perhatikan secara khusus bahwa pada ilustrasi antibodi
terdapat dua tempat yang dapat berubah, untuk tempat melekatnya antigen, yang
membuat antibodi jenis ini bersifat bivalen. Sebagian kecil antibodi, yang tersiri dari
kombinasi sampai 10 rantai berat dan 10 rantai ringan, mempunyai sampai sepuluh
tempat ikatan.
(1)
Penggolongan Antibodi. Terdapat lima golongan umum antibodi, masing-
masing diberi nama IgM, IgG, IgA, IgD, dan IgE. Ig singkatan dari imunoglobulin, dan
kelima huruf diatas menunjukan masing-masing golongan. Ada dua golongan antibodi
yang sanat penting: IgG, yang merupakan antibodi bivalen dan mencakup kira-kira
75% dari seluruh antibodi pada orang normal, dan IgE, yang merupakan antibodi
dalam jumlah kecil tetapi khususnya terlibat dalam peristiwa alergi. Golongan IgM
juga penting sebab sebagian besar antibodi yang terbentuk selama respons primer
adalah antibodi jenis ini. Antibodi ini mempunyai 10 tempat ikatan sehingga sangat
efektif dalam melindungi tubuh terhadap agen yang masuk, walaupun antibodi IgM
jumlahnya tidak begitu banyak.
(1)



6

B. Mekanisme Kerja Antibodi
Antibodi bekerja terutama melalui dua cara untuk melindungi tubuh terhadap
agen yang menginvasi: (1) dengan langsung menyerang penyebab penyakit tersebut,
(2) dengan mengaktifkan sistem komplemen yang kemudian dengan berbagai cara
yang dimilikinya akan menghancurkan penyebab penyakit tersebut.
(1)
Gamabr 34-4. Peningkatan molekul antigen antara satu dengan lainnya oleh
antibodi bivalen.


Kerja Langsung Antibodi Terhadap Agen yang Menginvasi. Gamabar 34-4
memperlihatkan antibodi-antibodi (ditandai dengan objek yang berwarna lebih gelap).
Karena sifat bivalen yang dimiliki oleh antibodi dan banyaknya tempat antigen pada
sebagian besar agen penyebab penyakit, maka antibodi dapat mematikan aktivasi agen
tersebut dengan salah satu cara berikut ini:
1. Aglutinasi, yaitu proses yang menyebabkan banayak partikel besar dengan antigen
dipermukaannya, seperti bakteri atau sel darah merah, terikat bersama-sama
menjadi satu gumpalan.
7

2. Presipitasi, yaitu proses yang menyebabkan kompleks molekular dari antigen yang
mudah larut (misalnya racun tetanus) dan antibodi menjadi begitu besar sehingga
berubah menjadi tidak larut dan membentuk presipitat.
3. Netralisasi, yaitu proses yang menyebabkan antibodi menutupi tempat-tempat
yang toksik dari agen yang bersifat antigenik.
4. Lisis, yaitu proses yang menyebabkan beberapa antibodi yang sangat kuat kadang-
kadang mampu langsung meyerang membran sel agen peneyebab penyakit
sehingga menyebabkan agen tersebut ruptur.
(1)

Kerja antibodi yang langsung menyerang agen penyebab penyakit yang bersifat
antigenik sering kali tidak cukup kuat untuk melindungi tubuh terhadap penyebab
penyakit tersebut. Kebanyakan sifat pertahanan didapat melaui efek penguatan oleh
sistem komplemen.
(1)
C. Sistem Komplemen Pada Kerja Antibodi
Komplemen merupakan istilah gabungan untuk menggambarkan suatu sistem
yang terdiri dari kira-kira 20 protein, yang kebanyakan merupakan prekursor enzim.
Pemeran utama dalam sistem ini adalah 11 protein yang ditandai dengan C1 sampai
C9, B, dan D, seperti yang tampak pada gambar 34-5. Biasanya, semua protein ini ada
diantara protein-protein plasma dalam darah dan juga ada diantara protein-protein
yang bocor keluar dari kapiler masuk kedalam ruang jaringan. Biasanya prekursor
enzim ini bersifat inaktif, namun dapat diaktifkan terutama oleh jalur klasik.
(1)
Jalur Klasik. jalur ini diaktifkan oleh suatu reaksi antigen-antibodi. Yaitu, bila
suatu antibodi berikatan dengan suatu antigen, maka tempat reaktif yang spesifik pada
bagian antibodi yang tetap akan terbuka, atau diaktifkan dan bagian ini kemudian
langsung berikatan dengan molekul C1 dari sistem komplemen, memulai pergerakan
kaskade rangkaian reaksi, seperti yang tampak pada gambar 34-5, yang diawali
dengan pengaktifan proenzim C1 itu sendiri. Enzim C1 yang terbentuk kemudian
mengaktifkan penambahan jumlah enzim zecara berturut-turut pada tahap sistem
berikutnya, sehimgga dari awal yang kecil, terjadilah reaksi penguatan yang sangat
besar. Disebelah kanan gambar tersebut tampak terbentuk berbagai produk akhir, dan
beberapa diantaranya menimbulkan efek penting yang membantu mencegah kerusakan
jaringan tubuh akibat organisme yang menginvasi atau oleh toksin. Beberapa efek
penting tersebut adalah:

8

Gambar 34-5. Kaskade reaksi selama aktivasi komplemen pada jalur klasik.

1. Opsonisasi dan fagositosis. salah satu produk kaksade komplemen, yaitu C3b,
dengan kuat mengaktifkan proses fagositosis oleh netrofil dan makrofag,
menyebabkan sel-sel ini menelan bakteri yang telah dilekati oleh komoleks
antigen-antibodi. Proses ini disebut opsonisasi. Proses ini sering kali mampu
meningkatkan jumlah bakteri yang dapat dihancurkan, smapai 100 kali lipat.
2. Lisis. Salah satu produk paling penting dari seluruh produk kaskade komplemen
adalah kompleks litik, yang merupakan kombinasi dari banayak faktor komplemen
dan ditandai dengan C5b6789. Produk ini mempunyai pengaruh langsung untuk
merobek membran sel bakteri atau organisme penginvasi lainnya.
3. Aglutinasi. Produk komplemen juga mengubah permukaan organisme yang
menginvasi tubuh, sehingga melekat satu sama lain, dan dengan demikian memicu
proses aglutinasi.
4. Netralisasi virus. Enzim komplemen dan produk komplemen lain dapat
menyerang struktur beberapa virus dengan demikian mengubahnya menjadi
nonvirulen.
5. Kemotaksis. Fragmen C5a memicu kemotaksis netrofil dan makrifag, sehingga
menyebabkan sejumlah besar sel fagosit ini bermigrasi kedalam jaringan yang
berbatasan dengan agen antigenik.
6. Aktivasi sel mast dan basofil. Fragmen C3a, C4a, dan C5a mengaktifkaan sel mash
dan basofil, sehingga menyebabkans el-sel tersebut melepaskan histamin, heparin,
9

dan beberapa substansi lainnya kedalam cairan setempat. Bahan-bahan ini
kemudian meneyebabkan peningkatan aliran darah setempat, meningkatkan
kebocoran cairan dan protein plasma kedalam jaringan, dan meningkatkan reaksi
jaringan setempat lainnya yang memebantu agar agen antigenik menjadi tidak aktif
atau tidak mobil lagi. Faktor-faktor yang sama juga berperan penting dalam proses
peradangan.
7. Efek peradangan. Disamping efek peradangan yang disebekan oleh aktivasi sel
mash dan basofil, ada beberapa produk komplemen lain yang turut menimbulkan
peradangan setempat. Produk-produk ini menyebabkan (1) aliran darah yang
sebelumnya sudah meningkat menjadi semakin meningkat, (2) peningkatan
kebocoran protein dari kapiler, (3) protein cairan interstisial akan berkoagulasi
dalam ruang jaringan, sehingga menghambat pergerakan organisme yang melewati
jaringan.
(1)
















10

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

11

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton and hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Hlm 460-467. Edisi ke -11.
Jakarta: EGC
2.