KISTA ODONTOGENIK

Oleh: drg. Risky Aprilia Pusparatri

Kista di definisikan sebagai kavitas pathologis dari epithelium line. Kista pada maksila, mandibula
dan regio perioral sangat mencolok dalam ragam histogenesis, cara terbentuknya, perilakunya dan
perawatannya. Kista dibagi menjadi kista odontogenik, kista non-odontogenik,pseudocyst, dan kista
pada leher.
Kista odontogenik
1. Kista periapikal (radikular)
Kista periapikal (radikular atau periodontal apikal) merupakan kista yang paling sering terjadi di
rahang. Inflamasi kista berasal dari ephitelial lining yang mengalami poliferasi akibat adanya sedikit
residu (sisa) epitel odontogenik (rest malassez) di dalam periodontal ligament.
Etiologi dan phatogenisis. Kista periapikal berkembang dari perluasan periapikal granuloma,yang
mana merupakan pusat dari inflamasi kronis jaringan granulasi yang berlokasi pada tulang di bagian
apeks dari gigi non-vital. Granuloma periapikal terjadi dan terbentuk oleh degradasi produksi dari
jaringan pulpa yang nekrose. Stimulasi dari epitelial rest malassez terjadi akibat respon
pembentukan inflamasi. Pembentukan kista terjadi akibat adanya poliferasi epithelial, yang akan
membantu untuk pemisahan stimulus inflamasi (nekrotik pulpa) dari tulang di sekitarnya.
Pemisahan debris sel dari lumen kista akan meningkatkan konsentrasi protein, memproduksi
peningkatan tekanan osmotik. Hasilnya adalah cairan berjalan melewati epitel lining menuju lumen
dari sisi conective tissue. Cairan berhubungan langsung dengan pertumbuhan dari kista. Dengan
adanya resorbsi tulang osteoclastic, terjadi perluasan kista. Faktor resobsi tulang yang lainnya,
seperti prostaglandins, interleukins, dan proteinase, dari sel inflamasi dan sel peripheral pada lesi
akan menyebabkan pertambahan luas kista.
Gambaran klinis. Kista periapikal merupakan kista rahang yang terjadi sebanyak setengah atau tiga
perempat dari semua kista rahang yang ada. Distribusi usia terjadi pada dekade ke tiga hingga ke
enam. Jarang sekali di temukan kista periapikal pada dekade pertama, walaupun munculnya karies
dan gigi non-vital sering terjadi pada usia ini. Kebanyakan kista terjadi pada rahang atas, terutama
pada regio anterior, lalu pada regio posterior rahang atas kemudian gigi posterior rahang bawah,
terakhir pada regio anterior rahang bawah.
Kista periapikal biasanya asimptomatik dan sering ditemukan saat pemeriksaan dental rutin dengan
radiografi. Kista ini menyebabkan resorbsi tulang namun tidak menyebabkan ekspansi tulang.
Dengan pengertian, gigi non-vital biasanya berhubungan dengan diagnosa dari kista periapikal.
Secara radiografi, kista periapikal tidak dapat di bedakan dengan granuloma periapikal. Radiolusen
berbentuk ovoid dan memiliki batas berwarna putih yang berhubungan dengan lamina dura dari gigi
yang bersangkutan. Komponen peripheral yang berwarna radioopaque mungkin tidak akan nampak
jikka telah terjadi perluasan kista yang cepat. Diameter kista memiliki range beberapa milimeter
hingga menjadi beberapa sentimeter, walaupun biasanya tidak kurang dari 1,5 cm. Pada kista yang
terjadi dalam jangka panjang, mungkin akan terlihat adanya resorpsi akar dari gigi yang besangkutan
juga pada gigi yang berdekatan.
Histopatologi. Kista periapikal dibentuk dari epitel squamos nonkeratinasi dengan ketebalan yang
beragam. Perpindahan dari sel inflamasi ke epitelium mungkin akan terjadi, dengan
jumlahpolymorphonuclear leukosit (PMNs) yang besar dan beberapa limposit. Jaringan yang berada
di bawahnya mungkin akan mengalami infiltrasi fokal atau difuse dengan campuran dari sel
inflamasi. Inflamasi plasma sel dan hubungan refractile dan interselular spherical Russel Bodies,
menunjukan adanya akumulasi gamma globulin, sering di temukan dan kadang mendominasikan
pada gambaran mikroskopis. Kalsifikasi Foci of distrophi, pecahan kolesterol, multinukleal dari benda
asing- tipe giant sel akan terlihat subsequent hingga hemorhage pada dinding kista. Benih dari
granuloma biasanya juga sering ditamakan pada dinding ista periapikal, yang menunjukan bahwa
terdapat hubungan dengan rongga mulut terutama pada sekitar root canal dan lesi karies.
Pada presentasi kista periapikal yang lebih kecil (dan kista dentigerous), mungkin juga dapat
ditemuihyaline atau yang juga biasa di sebut dengan Rusthon bodies. Yang mana di pada epitel lining
di tandai dengan karateristik hairpin kurva atau kurva yang tipis, konsentrasi lamina dan mineralisasi
dari basiphil. Adanya hal ini dipercaya menunjukan hubungan dengan hemorhage yang terjadi
sebelumnya. Dimana tidak terdapat data klinis yang signifikan.
Diferensial diagnosa. Secara radiographi, DD dari kista periapikal harus mencantumkan periapikal
granuloma di dalamnya. Pada daerah yang telah dialkukan perawatan apikal, kerusakan akibat
operasi atau periapikal scar mungkin dapat digunakan. Pada regio anterior rahang bawah radiolusen
pada peiapikal harus dapat dibedakan dengan fase awal perkembangan dari cementooseous
dysplasia.pada regio posterior harus, gambaran radiolusen apikal harus dapat dibedakan dengan
kista traumatik tulang. Kadang kala tumor odontogenik, lesi sel giant, penyakit metatase dan tumor
osseous primary dapat menunjukan gambarab radiographi yang menyerupai kista periapikal. Namun
pada semua keadaan di atas gigi alam keadaan vital.
Perawatan dan prognosa. Lesi periapikal (kista /granuloma) akan dapat diangkat dengan baik dengan
ekstraksi gigi penyebab yang nonvital dan diikuti dengan kuretase pada bagian apikal tersebut.
Alternatif lain adalah dilakukan pengisian saluran akar yang diikuti dengan apicoectomy (direct
kuretase dari lesi). Yang ketiga, dan yan paling sering digunakan, adalah menggunakan pengisian
saluran akar saja, karena biasanya pada banyak lesi periapikal granuloma akan hilang setelah
pengangkatan daerah yang menyebabkan infeksi (nekrotik pulpa). Bedah (apicoectomy dan
curetage) adalah untuk menghilangkan lesi yang persistent (menetap), indikasi untuk kista yang ada
pada perawatan saluran akar yang gagal.
Ketika gigi yang nekrotik di angkat namun kista tidak terangkat seluruhnya, maka mungkin akan
terjadi residual cyst pada waktu beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian setelah dilakuakan
ekstirpasi awal. Jika kista residual atau lesi kista periapikal awal tidak dirawat, perkembangan akan
terus belanjut dan menyebabkan resorpsi tulang yang signifikan dan kemudian akan melemahkan
mandibula atau maksila. Perbaikan tulang secara sempurna biasanya akan tampak setelah dilakukan
perawatan pada kista periapikal atau residual.
2. Kista periodontal lateral
Kista periodontal lateral merupakan perkembangan kista non-keratin yang terjadi pada perlekatan
atau bagian lateral dari akar gigi. Kista ini sama dengan kista gingival pada dewasa akibat
histogenetikal dan patologi dan akan di bahas di sini.
Etiologi dan patogenesis. Kista ini dipercaya berhubungan dengan proliferasi dari rest (sisa) dental
lamina. Kista periodontal lateral menjadi patogen berhubungan dengan kista gingival pada orang
dewasa; pembentukannya dipercaya dari lamina gigi yang tersisa didalam tulang, dan pada gingival
kista lamina tertinggal pada jaringan lunak diantara epitelium dan periosteum (restofserres).
Hubungan keduanya adalah distribusi yang sama pada kandungan konsentrasi lamina dental, dan
keduanya identik secara histologi. Bedanya, kista periapikal biasanya ditemukan pada daerah apikal,
dimana yang ditemukan adalah sisa sel malasses yang banyak.
Gambaran klinis. Kista periodontal lateral dan kista gingival pada dewasa banyak di temui pada gigi
premolar mandibula dan regio cuspid dan juga pada daerah ini. Pada maksila, lesi biasanya
ditemukan pada regio insisif. Kista Periodontal lateral biasanya lebih cenderung menyerang laki laki
dengan distribusi 2 hinga 1. Kista Gingival pada dewasa tidak menunjukan kecenderungan kelamin.
Median usia untuk kedua tipe ini adalah diantara dekade ke-lima dan ke-enam, yaitu berkisar antara
20-85 tahun untuk kista periodonta lateral dan 40-75 tahun untung kista gingiva pada dewasa.
Secara klinis, kista gingiva menunjukan adanya pembengkakan kecil pada jaringan lunak di dalam
atau pada bagian inferior dari interdental papil. Dimana akan tampak diskolorisasi yang berwarna
kebiru biruan ketika sedikit membesar. Kebanyakan diameter kista berukuran kurang dari 1 cm.
Dan tidak ada gambaran radiografik yang terlihat.
Kista periodontal lateral bersifat asimptomatik, mudah di gambarkan, berbentuk bundar
atauunilocular teardrop (seperti tetesan air mata) (dan biasanya multilocular), radiolusen dengan
batas opaq di sepanjang permukaan lateral dari akar gigi yang vital. Jarang nampak adanya
perubahan bentuk akar. Pada lesi yang multilocular sering juga di sebut kista botryoid odontegenic.
Histopatologis. Baik pada kista periodontal lateral dan kista gingival pada dewasa ditandai dengan
garis epitelium nonkeratin yang tipis. Kaya akan kandungan glikogen, sel epitel mungkin akan
ditemukan nampak jelas pada garis kista yang tebal.
Diferensial diagnosa. Kista periodontal lateral harus dibedakan dengan kista yang di sebabkan oleh
infeksi yang diakibatkan lateral akar gigi yang nonvital (kista radikular lateral), odontogenik keratosis
pada permukaan lateral akar, dan tumor odontogenik yang radiolusen. DD untuk kista gingival untuk
dewasa yaitu termasuk gingival mukokel, Fordyces granular, parulis, dan juga tumor odontogenik.
Perawatan dan prognosa. Eksisi biasanya merupakan pilihan baik pada kista gingival maupun pada
kista periodontal lateral. Sedangkan kista botryoid odontegenik memiliki kecenderungan untuk
rekuren. Untuk mengatasinya, di sarankan melakukan perawatan untuk kista multilokular
odontegenik.
3. Kista gingival pada bayi baru lahir
Kista pada bayi juga di kenal dengan kista dental lamina pada bayi atau Borns nodule. Kista ini
menunjukan nodul yang multipel sepanjang alveolarnya pada neonatal. Dipercaya bahwa fragmen
pada dental lamina tertinggal pada mukosa alveolar ridge setelah pembentukan gigi proliferal,
sehingga menyebabkan terbentuknya kista keratin ini. Pada kebanyakan kasus kista ini akan
beregenerasi dan luruh atau terpecah di dalam rongga mulut.
Secara histopatologi, kista ini di batasi oleh epitelium squamous yang lunak. Tidak perlu dilakukan
perawatan karena akan terpecah dan luruh secara spontan sebelum usia pasien mencapai usia 3
tahun.
Kista epitelial inklusi yang sama mungkin dapat terjadi pada daerah midline dan palatal (kista
palatinus pada bayi atau Epsteins pearls). Yaitu kista yang berkembang dan terjadi dari epitelium
yang ada pada fusion line diantara palatal shelve dan prosesus nasal. Tidak diperlukan perawatan,
karena akan bergabung dengan epitelium oral dan luruh secara spontan
4. Kista dentigerous
Kista dentigerous atau kista folikular adalah tipe kedua dari kista odontodenik yang paling sering di
temui, dan merupakan kista yang paling sering sekali ada di rahang. Dari definisinya, kista ini melekat
pada cervix gigi (enamel-cemento junction) dan berdekatan dengan mahkota gigi yang unerupsi.
Etiologi dan patologi. Kista dentigerous berkembang dari proliferasi enamel yang tersisa atau
pembentukan epitelium enamel. Sama seperti kista tipe lain, ekspansi dari kista tipe ini berhubungan
dengan proliferasi epitel, menghilangkan tulang- faktor resorbsi, dan meningkatnya cairan
osmolalitas kista.
Gambaran klinis. Kista dentigerous merupakan kista yang paling sering berhubungan dengan gigi
molar ketiga dan kaninus maksila, yang mana merupakan dua gigi yang paling sering mengalami
impacted. Paling banyak ditemukan pada usia dekade kedua dan ketiga, lebih banyak pada pria,
dengan rasio 1.6 hingga 1.
Biasanya asimptomatik, namun terdapat penundaan erupsi yang merupakan indikasi yang paling
sering dari adanya pembentukan kista dentigerous. Kista ini memiliki kemampuan untuk mencapai
ukuran yang signifikan, biasanya berhubungan dengan perluasan tulang kortikal namun jarang
membesar pada pasien dengan predisposisi hingga menyebabkan fraktur pathologi.
Secara radiografi, kista dentigorous menunjukan gambaran yang baik, unilokular atau multilokular
radiolusen dengan margin kontikal yang berhubungan dengan mahkota gigi yang un-erupted. Gigi
yang tidak erupsi ini biasanya di gantikan posisinya. Pada mandibula hubungan radiolusen akan
meluas ke superior dari molar tiga hingga ke ramus atau anterior inferior sepanjang mandibula. Pada
kista dentigerous maksila yang mengenai regio kaninus, perluasan terjadi hingga ke sinus maksila
atau hingga ke dasar orbital. Resorbsi dari akar yang melekat pada gigi yang erupsi juga dapat
terlihat.
Kista dentigorous yang berdasarkan pembentukan bifurkasi gigi molar dibagi menjadi kista
paradental atau kista buccal bifurkasi. Awalnya Kista ini berada di sepanjang permukaan akar bagian
bukal dai gigi molar tiga yang mengalami partial erupted (erupsi sebagian). Namun kemudian
biasanya akan meluas hingga ke gigi molar lainnya di ahang bawah. Pada keadaan ini biasanya molar
tersebut telah erupsi sempurna. Secara radiografi, kista paradental mengalami gambaran radiolusen
pada regio bifurkasi bukal. Seringnya baru terlihat keadaan molar yang tipping pada gambaran
radiographi oklusal. Secara histopatologi, tampak adanya dinding kista dentigerous diikuti
dengansecond inflamasi atau tidak sama sekali.
Histopatologi. fibrosa jaringan pendukung pada kista ini biasanya menunjukan adanya epitel
Squamos yang strafikasi. Pada kista dentigerous yang tidak terinflamasi memiliki epitel lining yang
tidak berkeratin dan memiliki sel layers sebanyak empat hingga enam ketebalannya. Kemudian,
mungkin ditemukan sel mukosa, sel siliasi, dan terkadang sel sebaceous pada epitelium lining.
Epitelium ini perlekatan jaringan konektiv biasanya berbentuk datar, walaupun pada kasus
dengan second inflamasi, nampak adanya bercak bercak.
Deferensial diagnosa. Diferensial diagnosa dari perikoronal radiolusen juga termasuk odontogenik
keratosit, ameloblastoma, dan tumor odontogenik lainnya. Transformasi ameloblastik dari kista
dentigerous juga merupakan bagian dari DD. Tumor odootogenik adenomatoid dapat dijadikan
pertimangan jika ada radiolusen pada daerah anterior perikoronal, sedangkan ameloblastik fibroma
untuk lesi yang terjadi pada posterior rahang pada pasien usia muda.
Perawatan. Pengangkatan gigi penyebab dan enukleasi dari jaringan lunak merupakan terapi yang
paling sering di gunakan. Pada kasus dimana kista mengenai mandibula secara signifikan, perawatan
awal termasuk exterriorisasi atau marsupialisasi dari kista dapat dilakukan untuk menekan dan
penyusutan dari lesi, dengan demikian menghasilkan penundaan tindakan bedah.
Kemungkinan komplikasi dari kista dentigerous yang tidak dirawat termasuk adanya transformasi
dari epitel lining hingga menjadi ameloblastoma dan mungkin (walau jarang) bertransformasi
menjadi carcinomatous. Pada kasus dimana terdapat keberadaan sel mukous, perkembangan
menjadi intraosseous mucoepidermoid carcinoma mungkin dapat terjadi.
5. Kista erupsi.
Kista erupsi disebabkan oleh adanya akumulasi cairan di dalam ruangan folikular dari gigi yang
erupsi. Epitelium lining dari ruangan ini memproduksi enamel epitelium. Dengan trauma, darah akan
muncul pada ruangan ini, membentuk yang biasa disebut dengan eruption hematoma. Tidak ada
perawatan yang di perlukan, karena gigi erupsi melalui lesi tersebut. Akibat penekanan erupsi, kista
akan menhilang secara spontan tanpa menimbulkan komplikasi.
6. Kista glandular odontogenik
Kista glandular odontogenik, atau bisa di sebut juga dengan kista sialoodontogenik, yang mana
pertama kali di jabarkan pada tahun 1987 dan memiliki gambaran histologis yang menunjukan
produksi mukus tumor glandula saliva.
Gambaran klinis. Yang paling banyak berada pada mandibula (80%), terutama pada regio anterior
rahang bawah. Lesi maksila biasa terjadi pada bagian anterior. Ekspansi rahang jarang terjadi,
biasanya berhubungan dengan lesi mandibular. Rasio gender kira kira 1 banding 1. Mean usia 50
tahun, dengan perluasan usia pada dekade ke-dua hingga ke-sembilan.
Gambaran radiograpis. Kebanyakan kasus menunjukan gambaran radiografi multiloculated. Pada
kasus dengan gambaran radiolusen unilocular dengan adanya tanda awal, lesi rekuren dapat
menjadi multilocular. Lesi menunjukan ukuran yang bervariasi, dari kurang dari 1 cm hingga yang
mengenai mandibular bilateral. Batas radiographi mungkin akan tampak jelas atau sclerotic. Lesi
yang lebih agresiv tampak pada penyakit periperal border.
Histopathologis. Secara histopatologis, kista multilocular di batasi oleh epitelium tidak berkeratin
dengan ketebalan tertentu dimana sel epitel diasumsikan berbentuk melingkar. Epitelial lining
mengandung sel cuboidal, sering ditemani dengan silia pada permukaan luminal. Sel mukous
berkelompok pada batas kista bersama dengan musinpools. Secara keseluruhan histomorfologinya
mengingatkan kita pada carsinoma mukoepidermal tingkat rendah.
Perawatan dan prognosa. Lesi dapat menjadi agresif; maka dari itu rencana pembedahan harus
memperhatikan perluasan penyakit melalui gambaran klinis dan radiograpis. Dimana tulang yang
kuat disisakan dari perluasan lesi cystic, mungkin dapat digunakan kuretase bagian peripheral atau
eksisi dari margin. Perawatan jangka panjang mungkin harus diberikan pada penyakit yang agresif
atau rekuren.
7. Odontogenik keratocyst
Odontogenik keratocyst (OKCs) biasanya menunjukan gambaran klinis yang agresif, kemungkinan
rekurent dan juga berhubungan dengan nevoid basal sel carcinoma syndrome(NBCCS). Mereka
dapat ditemukan pada semua bagian rahang dan secara radiographi menunjukan gambaran yang
menyerupai kista tipe lain. Secara mikroskopis, mereka menunjukan keadaan yang unik dan
konsisten.
Etiologi dan patologis. Terdapat kesepakatan umu yang mengatakan bajhwa OKCs berkembang dari
sisa dental lamina pada mandibula dan maksila. Namun, ada pula yang mengatakan bahwa
pembentukan asli dari kista ini adalah adanya perluasan sel basal pada overlying epitelium
oral. Mekanisme phatogenesis menyerupai pertumbuhan dan ekspansi dari OKCs termasuk adanya
proliferasi yang tinggi, overekspresi dari antiapoptic protein Bcl-2, dan ekspresidari matriks
metalloproteinasis (MMPs 2 dan 9).
Kerusakan gen yang berhubungan dengan NBCCS pertama kali di identifikasi pada kromosom 9p22.3
dan di temukan menjadi homologous menjadi Drosophilia (fruit fly) patched (PTCH) gen. Protein
hasil dari PTCH gen (gen tumor supresor) merupakan komponen tanda hedgehog pathway dan
berhubungan dengan perkembangan selama masa embriogenesis dan tanda sel pada orang dewasa.
Produksi PTCH gen normalnya meningkatkan aktivitas dari sonic hedgehog protein dan juga sinyal
protein, seperti smoothened protein. Jika gen PTCH tidak berfungsi, sehingga terjadi overekspresi
dari sonic hedgehog dan/atau moothened protein, yang kemudian akan menyebabkan peningkatan
proliferasi sel.
Mutasi dari gen PTCH mempengaruhi dalam perkembangan carsinoma sindroma sel basal dan juga
membentuk carsinoma aporadic sel basal (sama seperti moduloblastoma), menyediakn kesempatan
untuk PTCH sebagai tumor supresor pada keratinosis manusia. Mutasi PTCH juga ditemukan pada
OKCs pada pasien NBCCS dan juga beberapa OKCs yang terjadi secara sporadikal. Mutasi
dariSUFU gen yang mengkode komponen dari sonic hedgehog pathway telah teridentifikasi sebagai
pengantian genetik kedua yang dapat terjadi pada NBCCS dan moduloblastoma.
Gambaran klinis. OKCs merupakan kista yang sering terjadi di rahang. OKCs dapat terjadi pada
semua usia dan mencapai puncak pada dekade ke-dua dan ke-tiga. Lesi yang ditemukan pada anak
anak seringnya merupakan refleksi dari OKCs multipel sebagai komponen dari NBCCS. OKCs memiliki
presentase 5% hingga 15% dari seluruh kista odontogenik. Sekitar 5% pasien dengan OKCs memiliki
multipel kista dan yang 5% lainnya merupakan NBCCS.
OKCs yang ditemukan di mandibula memilki rasio sekitar 2 hingga 1. Daerah posterior rahang bawah
dan ramus merupakan daerah yang paling sering terkena, sedangkan pada maksila daerah molar
ketiga merupakan daerah yang paling banyak terkena.
Secara radiografis, karakteristik OKC menunjukan batas radiolusen yang baik dengan margin yang
berwarna radioopaq tipis. Multilokular lebih sring terlihat pada lesi yang besar. Kebanyakan dari lesi,
bagaimanapun, unilokular, dengan tanda perlekatan pada mahkota sebanyak 40% pada gigi yang
tidak erupsi (presentasi kista dentigerous). Sekitar 30% dari lesi maksila dan 50% pada lesi
mandibular mengalami bukal ekspansi. Juga terdapat kemungkinan adanya mandibular lingual
enlargmen.
Histopathologi. Epitel lining yang terbentuk memiliki ketebalan yang sama, biasanya berkisar dari 8
atau 10 lapisan tebal. Basal layer menunjukan karateristik pola palisaded dengan polarisasi dan
memiliki diameter nukleus yang sama. Sel epitel merupakan parakeratinisasi dan memproduksi
bentuk yang tidak biasa atau yang seperti ombak. Fokal zone dari orthokeratin jarang terlihat.
Sebagai tambahan gambaran histologis adakalanya saling bertemu termasuk masa budd dari sel
basal hingga ke dinding konektiv tissue dan pembentukan microcyst. Komponen Fibrous dari
jaringan konektif di dinding kista seringnya terbebas dari infiltrasi sel inflamasi dan cukup tipis.
Epitelium jaringan conective yang berhubungan memiliki karakteristik yang berbentuk flat, dengan
tidak memiliki bentuk epitelial ridge. Juga disebut dengan primordial kista (kista yang bertempat di
gigi), dimana Ketika dilakukan pemeriksaan mikroskopis, ternyata mengandung OKCs.
Kista odontogenik orthokeratin telah dijelaskan dan ada sekitar satu banding 20 sama seperti OKC.
Perbedaan histologi antara parakertin dan orthokeratin tebentuk karena lesi orthokeratin
merupakan kista yang kurang agresif, memiliki data rekuren yang rendah, dan tidak berhubungan
dengan sindrome. Pada kista odontegen orthogenetik yang sangat mencolok adalah adanya granular
layer yang ditemukan di bawah permukaan yang flat bukan yang berombak. Sel basal layer tidak
terlalu mencolok, dengan lebih banyak bentuk flat atau squamosa jika di bandingkan dengan
parakeratotik.
Diferensial diagnosa. Ketika kista di duga berhubungan dengan gigi, maka beberapa penyakit
mungkin dapat dipertimbangkan, seperti kista dentigerous, ameloblastoma,odontogenik myxoma,
adenomatois odontogenik tumor, dan ameloblastik fibroma. Kemudian, tumor nonodontogenik,
seperi granuloma sel giant sentral, kista traumatik tulang, dan kista tulang aneurysmal, mungkin
dapat dimasukan sebagai diferensial diagnosa jika penyakit menyerang pasien usia muda.
Perawatan dan prognosa. Bedah eksisi dengan kuretase peripheral osseous atau ostectomy
merupakan metode yang dapat dilakukan. Tindakan yang agresif ini dapat benarkan karena
rekurensi yang tinggi yang berhubungan dengan OKCs. Beberapa juga menganjurkan penggunaan
chemical kauterisasi pada kista dengan menggunakan solusi Carnoys (biologic fixative). Pada
beberapa kasus dengan OKCs yang besar, dapat dilakukan marsipulisasi untuk mendapatkan
penyusutan dari kista, yang kemudian diikuti dengan enukleasi.
Rata rata data rekuren menunjukan angka 10% hingga 30% yang berhubungan dengan beberapa
faktor fisik. Dinding jaringan kista yang rapuh mungkin akan menyebabkan pengangkatan yang tidak
sempurna. Sisa dental lamina atau kista pada perlekatan tulang ke lesi awal dapat menyebabkan
rekurensi. Juga, proliferasi kista dari layer sel basal pada oral, jika tidak dihilangkan pada saat
pengangkatan kista, dapat menimbulkan rekuren. Kualitas biologi yang aktual dari epitelium kista,
seperti peningkatan indeks mitotic dan faktor produksi dari resorbsi tulang, sangat berkaitan dengan
keadaan rekuren.
Pemeriksaan lebih lanjut penting untuk dilakukan. Pasien harus di evaluasi untuk meyakinkan
apakah eksisi telah sempurna, keratocit baru, dan NBCCS. Kebanyakan rekuren baru akan terlihat
secara klinis dalam jangka waktu 5 tahun setelah perawatan. Namun pada kasus rekuren, jarang di
temukan komplikasi transformasi ameloblastik. Pasien dengan multipel keratosit memiliki
kemungkinan rekuren yang tinggi dibanding mereka yang memiliki single keratosit ; yakni 30% dan
10%.
Manifestasi klinis dari NBCCS termasuk multipel OKCs, kerusakan tulang, dan carcinoma multipel sel
basal. Kerusakan kutan lainnya termasuk palmar dan plantar keratik pitting, multipel milia,
dandermal calinocis. Kerusakan tulang termasuk adanya bifid ribs, termasuk kerusakan tulang
belakang dan metakarpal. Mandibular yang prognati sedang dilaporkan memiliki presentasi kasus
yang rendah.Fasial Dismorpogenesis, termasuk broad nasal bridge dengan koresponding ocular
hypertelorism dan lateral displace inner ocular canthi (distopia canthrum), mungkin akan terjadi.
Keabnormalan dari syaraf, termasu di dalamnya meduloblastoma, dysgenesis atau agenesis dari
corpus callosum,kalsifikasi dari falx cerebri dan juga (jarang) kalsifikasi falx cerebelli.
Kalsifikasi kista odontogenik
Kalsifikasi kista odontogenik (COCs) lesi odontogenik yang berkembang dan memiliki kemungkinan
rekuren. Variasi yang lebih padat disebut dengan odontogenik ghost cell tumor yang di percaya
memiliki sifat klinis lebih agresif.
Etiologi dan pathogenesis. COCs dipercaya berasal dari sisa epitelial odontogenik di dalam gingiva
atau di dalam mandibula atau maksila. gosht cell kaeratin memiliki karakteristik gambaran
mikroskopis yang menyerupai kista ini, dan juga mengambarkan lesi cutaneous yang disebut
dengankalsifikasi epithelioma dari Malherby atau pilomatrixoma. Pada rahang, ghost sel juga terlihat
pada beberapa tumor odontogenik lainnya, seperti odontoma, ameloblastoma, adenomatoid
odontogenik tumor, ameloblastik fibroodontoma, dan ameloblasik fibroma.
Gambaran klinis. Pada kista ini terdapat range usia yang luas, dengan puncak kasus terjadi pada usia
dekade ke-dua. Biasanya terjadi pada individu di bawah usia 40 tahun dan lebih banyak menyerang
perempuan. Lebih dari 70% COCs menyerang maksila. COCs juga dapat berada di intraosseous
masses dari gingiva, walaupun hal ini jarang terjadi kista yang biasanya terjadi pada lokasi
ekstraosseous atau peripheral biasanya menyerang pasien usia 50 tahun dan biasanya terletak pada
anterior hingga regio molar pertama.
Secara radiografi, COCs menunjukan radiolusen yang unilocular atau multilocular dengan memiliki
ciri ciri margin yang memiliki garis yang jelas. Gambaran radiolusen mungkin tampak berserakan,
ukuran kalsifikasi tidak selalu sama. Beberapa bagian opaq akan menunjukan pola salt and
paper (garam dan lada, dengan distribusi yang sama dan difuse. Pada beberapa kasus mungkin akan
terjadi mineralisasi sehinga ada perluasan margin lesi yang bila dilihat secara radiographisnya akan
lebih sulit untuk ditentukan.
Histopatologis. Kebanyakan dari COCs menunjukan poliferasi kista yang memiliki gambaran yang
bagus dengan adanya fibrosa jaringan yang di garis oleh epitelium odontogenik. Proliferasi
intraluminal epitelium biasanya memburamkan lumen kista, dengan demikian menyebabkan
tekanan pada tumor yang padat. Garis epitelial memiliki ketebalan yan beragam. Epitelium basal
merupakan bagian yang mencolok, dengan pola hipercromatik nukleus dan cuboidal columnar.
Basallayer lebih bersifat bebas dalam menyusun sel epitel, kadang meniru stelate reticulum dari
organ enamel. Yang paling menonjol dan unik dari gambaran mikroskopis adalah keberadaan ghost
sel keratin. Sel ghost ini anucleate dan menguasai garis luar dari membran sel. Sel ini mengalami
distrophic karakterisasi mineralisasi dengan menemukan basofil granular, yang mana memungkinkan
untuk kalsifikasi bahan dalam jumlah besar. Dalam kesempatan ini sel ghost menempati dinding
jaringan, menimbulkan respon sel giant terhadap benda asing.
Deferensial diagnosa. Pada tahap awal pembentukan, COCs hanya memiliki sedikit mineralisasi atau
bahkan tidak memilikinya sama sekali maka akan yampak berwarna radiolusen. DD untuk tahapan ini
termasuk kista dentigerous, OKC, dan ameloblastoma. Pada tahap selanjutnya ketika gambaran
menunjukan adanya pencampuran radiolusen dan radioopaq, DD yang memungkinkan adalah
adenomatoid odontogenik tumor, mineralisasi odontoma sebagian, kalsifikasi epitel odontogenik
tumor, dan ameloblastic fibroodontoma.
Perawatan dan prognosa. Karena lesi ini memiliki sifat biologi yang tidak dapat di duga, perawatan
yang di gunakan biasanya lebih agresif dari sekedar kuretase sederhana. Pasien harus terus di awasi
selama perawatan karena rekuren dapat terjadi. Penanganan untuk tipe ekstraosseous dan
peripheral adalah tindakan konservatif karena tidak menunjukan adanya karakteristik rekurensi.