1

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakaang

Pernafasan merupakan proses ganda, yaitu terjadinya pertukaran gas didalam jaringan atau
pernafasan dalam dan didalam paru-paru. Udara ditarik kedalam pari-paru pada saat menarik
nafas dan didorong keluar paru-paru pada waktu mengeluarkan nafas. Udara masuk melalui jalan
pernafasan(Evelyn C, 2009).
Gangguan sistem pernafasan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Penyakit
pernafasan diklasifikasikan berdasarkan etiologi, letak anatomis, sifat kronik penyakit, dan
perubahan struktur serta fungsi. Tidak satupun klasifikasi ini yang memuaskan. Pada kasus-kasus
tertentu penyebabnya tak diketahui, sedangkan penyebab yang sama pada kasus-kasus lain dapat
menyerang lokasi anatomi yang berbeda dan menibulkan akibat patofisologis yang berbeda pula
(Sylvia A. Price, 2005).
Menurut virchow (dalam Himawan S, 1986) terdapat tiga faktor penting yang memegang
peranan timbulnya trombus (trias virchow), yaitu; Perubahan permukaan endotel pembuluh
darah, perubahan pada aliran darah dan perubahan pada konstitusi darah. Jika terjadi kerusakan
pada trombosit maka akan dilepaskan suatu zat tromboplastin. Zat inilah yang merangsang
proses pembentukan beku darah (trombus). Tromboplastin akan mengubah protrombin yang
terdapat dalam darah menjadi trombin, kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin.
Emboli paru terjadi apabila suatu embolus, biasanya merupakan bekuan darah yang terlepas dari
perlekatanya pada vena ekstremitas bawah, lalu bersirkulasi melalui pembuluh darah dan jantung
kanan sehingga akhirnya tersangkut pada arteri pulmonalis utama atau pada salah satu
percabangannya(Sylvia A. Price, 2005).
Emboli Paru adalah sumbatan arteri pulmonalis yang disebabkan oleh trombus pada
trombosis vena dalam di tungkai bawah yang terlepas dan mengikuti sirkulasi menuju arteri di
paru. Setelah sampai diparu, trombus yang besar tersangkut di bifurkasio arteri pulmonalis atau
bronkus lobaris dan menimbulkan gangguan hemodinamik, sedangkan trombus yang kecil terus
berjalan sampai ke bagian distal, menyumbat pembuluh darah kecil di perifer
paru(Goldhaber,1998; Sharma,2005).
2

Di indonesia diperkirakan bahwa lebih dari setengah juta orang mengalami emboli paru
setiap tahunnya mengakibatkan kematian lebih dari 50.000 orang tiap tahun. Embolisme paru
adalah gangguan umum dan sering berkaitan dengan trauma, bedah ortopedik, pelvik,
ginokologik, kehamilan, gagal jantung kongestif, usia lanjut (lebih dari 60tahun), dan imobilitas
berkepanjangan. Embolisme paru dapat terjadi pada individu yang tampak sehat(Smeltzer
Suzanne C, 2002).
Tenaga kesehatan khususnya keperawatan, harus dapat membantu menyelesaikan masalah
yang ditimbulkan penyakit ini agar klien yang menderita penyakit emboli paru dapat sembuh.
Oleh karena itu tindakan pencegahan, pengobatan, serta pemulihan kesehatan untuk penyakit
emboli paru perlu diperhatikan agar kejadian penyakit emboli paru dan komplikasinya dapat
dikurangi.
Dari hasil pemikiran tersebut di atas, penulis ingin membahas lebih jauh mengenai emboli
paru khususnya penyakit emboli paru yang di RSUD Raden Mattaher yang penulis tuangkan
dalam bentuk makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Dengan Emboli Paru.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan dari kenyataan yang telah di utarakan di atas, maka rumusan masalah
yang penulis buat adalah bagaimana memberikan asuhan keperawatan pada penderita emboli
paru :
1. Apakah yang dimaksud dengan emboli paru?
2. Bagaimana gejala dan tanda penderita emboli paru?
3. Apakah penyebab emboli paru?
4. Bagaimana patogenesis emboli paru ?
5. Bagaimana gambaran klinis penderita emboli paru?
6. Diagnosa Penyakit emboli paru ?
7. Pengobatan penyakit emboli paru ?
8. Pencegahan penyakit emboli paru ?

3

C. Tujuan
1. Tujuan umum
Untuk memberikan gambaran nyata tentang pemberian asuhan keperawatan pada pasien
dengan masalah utama Emboli Paru.

2. Tujuan khusus
1. Mahasiswa dapat melakukan pengkajian keperawatan pasien Emboli Paru
2. Mahasiswa dapat menyusun Analisa data pasien Emboli
3. Mahasiswa dapat membuat Diagnosa keperawatan pasien Emboli
4. Mahasiswa dapat melakukan intervensi keperawatan klien Emboli Paru
5. Mahasiswa dapat melakukan implementasi pada klien Emboli Paru
6. Mahasiswa dapat melakukan Evaluasi pada klien Emboli Paru


D. Manfaat
a. Mahasiswa mendapatkan pemahaman tentang konsep dengan masalah yang bersangkutan
dengan Emboli Paru
b. Mahasiswa mendapatkan pemahaman tentang askep pada klien Emboli
c. Memberikan informasi pada klien Emboli Paru dalam mencegah dan menangani masalah
yang bersangkutan dengan Emboli Paru.









4

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Embolisme Paru

Embolisme paru mengacu pada obstruksi salah satu atau lebih arteri pulmonal oleh
trombus yang berasal dari suatu tempat dalam sistem vena atau pada jantung sebelah kanan.
Embolisme paru adalah gangguan sistem umum dan sering berkaitan dengan, trauma, bedah (
ortopedik, pelvik, genekologik, ) kehamilan, gagal jantung kongestif, usia lanjut ( lebih dari 60
tahun ) dan imobilitas berkepanjangan.
Tromboemboli berasal dari kata thrombus dan emboli. Trombus adalah kumpulan faktor
darah terutama trombosit dan fibrin dengan terperangkapnya unsur seluler yang sering
menyebabkan obstruksi vaskuler pada akhir pembentukannya.
Emboli Paru adalah pembendungan pada ateri pulmonalis (atau salah satu cabangnya)
oleh bekuan darah, lemak, udara atau sel tumor, emboli yang sering terjadi adalah trombo
emboli, yang terjadi ketika bekuan darah (trombosis vena) menjadi berpindah dari tempat
pembentukan dan menyumbat suplai darah arteri pada salah satu(Saryono, 2009).
Emboli paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus
secara tiba-tiba terjadi. (Perisai Husada-klinik specialis penyakit dalam dan syaraf)
Emboli Paru adalah sumbatan arteri pulmonalis yang disebabkan oleh trombus pada
trombosis vena dalam di tungkai bawah yang terlepas dan mengikuti sirkulasi menuju arteri di
paru. Setelah sampai diparu, trombus yang besar tersangkut di bifurkasio arteri pulmonalis atau
bronkus lobaris dan menimbulkan gangguan hemodinamik, sedangkan trombus yang kecil terus
berjalan sampai ke bagian distal, menyumbat pembuluh darah kecil di perifer
paru(Goldhaber,1998; Sharma,2005).

C. Etiologi
Menurut Sylvia A. Price, 2005, ada tiga faktor utama yang timbulnytrombosis
kemudian menjadi emboli paru yaitu sebagai berikut :
a. Stasis atau melambatnya aliran darah
5

b. Luka dan peradangan pada dinding vena
c. Hiperkoagulasibilitas
Trias klinis klasik yang merupakan predisposi trombo emboli paru
Virchow tahun 1856, yaitu:
1. Trauma lokal pada dinding pembuluh darah;
2. Hiperkoagulabilitas;
3. Stasis darah
Sebagian besar pasien dengan Emboli Paru memiliki kondisi klinis yang berkaitan dengan
faktor-faktor predisposisi ini, seperti trauma mayor, pembedahan dalam waktu dekat
sebelumnya, obesitas dan imobilitas, merokok, peningkatan usia, penyakit keganasan, pil
kontrasepsi oral, kehamilan, terapi insulin hormon, dan keadaan lain yang lebih jarang (misalnya
sindrom nefrotik)(Huon H. Gray, 2003).

D. Patofisiologi
Efek klinis Emboli Paru tergantung pada derajat obtruksi vaskuler paru, pelepasan agen
humoral vasoaktif dan bronkokonstriksi dari pratelet teraktivasi (misalnya serotonin, tromboksan
A2), penyakit kardiopulmonal sebelumnya, usia dan kesehataan umum pasien.
Afterload RV meningkat secara bermakna bila lebih dari 25% sirkulasi paru mengalami
obstruksi. Awalnya hal ini mengakibatkan peningkataan tekanan RV, kemudiaan diikuti oleh
dilatasi RV dan regurgitasi trikuspid, dan dengan mulai gagalnya ventrikel kanan, terjadi
penurunan tekanan RV. Ventrikel kanan yang normal tidak mampu meningkatkan tekanan ateri
pulmonalis lebih banyak di atas 50-60 mmhg sebagai respons terhadap obstruksi mayor
mendadak pada sirkulasi paru, sementara pada trombus emboli kronis atau PH primer tekanan
RV dapat meningkat secara bertahap hingga tingkat suprasistemik (>100mmhg). Kombinasi dari
penurunan aliran darah paru dan pergeseran septum interventrikel keruangan ventrikel kiri akibat
ventrikel kanan yang mengalami dilatasi, menurunya pengisian ventrikel kiri. Maka dispnoe
pada pasien dengan obstruksi berat akut sirkulasi paru dapat dikurangi manuver yang
meningkatkan aliran balik vena sistemik dan preload ventrikel kiri, seperti berbaring datar,
mendongak dengan kepala kebawah, dan infus koloid intravena. Hal ini berlawanan dengan
dispnu pada pasien dengan gagal ventrikel kiri, yang gejalanya berkurang dengan manuver yang
menurunkan preload ventrikel kiri, seperti duduk tegak dan terapi duduk(Huon H. Gray, 2003).
6

Penyimpangan KDM Embolisme Paru
Terjadi penyumbatan arteri pulmonalis oleh thrombus

Penyakit kardiopulmonal

Menimbulkan gangguan himodinamik



Afterload RV meningkat 25 %

Sirkulasi paru mengalami obstruksi



Arteri pulmonalis meningkat
Terjadi thrombus embli kronis

Penurunan aliran darah paru keruangan ventrikel kiri

Dilatasi ventrikel kanan



Gagalnya ventrikel kanan
Obstruksi berat
akut sirkulasi paru
Nyeri dada

Takikardia dispnea
7

E. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala emboli paru sangat berfariasi bergantung pada besar bekuan. Gambaran
klinis dapat berkisar dari keadaan tanpa tanda sama sekali sampai kematian mendadak akibat
embolus pelana yang masif pada percabangan ateri pulmonalis utama yang mengakibatkan
sumbatan pada saluruh aliran darah ventrikel kanan. Emboli ukuran sedang berupa awitan
mendadak dipsnea adalah gejala yang paling umum kedua takipnea adalah frekuensi pernafasan
yang sagat cepat, serta nyeri dada adalah gejala yang paling umum dan biasanya mempunyai
awitan bersifat pleuritik takikardia, dan gelisah.nyeri pleuritik, suara gesekan pleura, hemoptisis
dan demam jarang ditemukan kecuali bila terjadi infark(Sylvia A. Price, 2005).
Kecurugiaan emboli paru merupakan dasar dalam menentukan test diagnostik. Dipsnoe
gejala paling sering muncul dan takipnoe adalah tanda emboli paru yang paling khas. Pada
umumnya dipsnoe berat, sinkop dan sianosis merupakan tanda emboli paru yang mengancam
nyawa. Nyeri pleuritik menunjukkan bahwa emboli paru yang paling kecil dan terletak diarteri
pulmonal distal berdekatan dengan garis pleura(Goldhaber,1998; Sharma,2005).

F. WOC
Stasis atau lambatnya aliran darah
Luka atau peradangan pada dinding vena
Hiperkougulasibilitas
Thrombus
Tekanan ventrikel kanan
Obstruksi arteri pulmonal
Diatasi ventrikel kanan regugitasi trikuspina
Aliran darah keparu terhambat O2 dalam jaringan paru
Iskemik parenkim paru
Mk : nyeri
Gagalnya ventrikel kanan takikardia, takipnu, dipsnu,
Mk : perubahan perfusi jaringan perubahan perfusi jaringan, O2 dan Co2 terganggu
Mk : kerusakan pertukaran gas
Mk : pola nafas tidak efektif (Huon H. Gray, 2003)

8

G. Komplikasi
Komplikasi meliputi disfungsi ventrikel, gagal nafas, kegagalan multi organ, dan
kematian(Greenberg, 2005).
Nekrosis iskemik lokal (infark) merupakan komplikasi emboli paru yang jarang terjadi
karena paru memiliki suplai darah ganda. Infark paru biasanya dikaitkan dengan penyumbatan
ateria lobaris atau lobularis ukuran sedang dan isufisiensi aliran kolateral dari sirkulasi bronkus.
Suara gesekan pleura dan sidikit efusi pleura merupakan tanda yang sering ditemukan(Sylvia A.
Price, 2005).

J. Pencegahan
Mencegah pebentukan trombus merupakan tanggung jawab keperawatan yang utama.
Ambulasi dan latihan tungkai aktif serta pasif dianjurkan untuk mencegah stasis vena pada
pasien tirah baring. Pasien diintruksikan untuk menggerakan tungkai dalam latihan gerakan
memompa sehingga otot-otot tungkai dapat membantu aliran vena. Pasien juga disarankan untuk
tidak duduk atau berbaring untuk waktu yang lama, menyilangkan tungkai atau mengenakan
pakaian yang ketat. Tungkai tidak boleh dijuntaikan tidak juga diletakan dalam posisi tergantung
sementara pasien duduk ditepi tempat tidur. Sebaliknya, kaki pasien harus diletakkann diatas
lantai atau di atas kursi, kateter intravena (untuk terapi parental atau pengukuran tekanan vena
sentral) tidak boleh terpasang untuk waktu yang lama(Smeltzer Suzanne C, 2002).
Pencegahan emboli paru menurut dr. Rosfanty adalah :
Pada orang-orang yang memiliki resiko menderita emboli paru, dilakukan berbagai usaha
untuk mencegah pembentukan gumpalan darah di dalam vena. Untuk penderita yang baru
menjalani pembedahan (terutama orang tua), disarankan untuk:
1. menggunakan stoking elastic
2. melakukan latihan kaki
3. bangun dari tempat tidur dan bergerak aktif sesegera mungkin untuk mengurangi
kemungkinan terjadinya pembentukan gumpalan.
Stoking kaki dirancang untuk mempertahankan aliran darah, mengurangi kemungkinan
pembentukan gumpalan, sehingga menurunkan resiko emboli paru. Terapi yang paling banyak
digunakan untuk mengurangi pembentukan gumpalan pada vena tungkai setelah pembedahan
adalah heparin. Dosis kecil disuntikkan tepat dibawah kulit sebelum operasi dan selama 7 hari
9

setelah operasi. Heparin bisa menyebabkan perdarahan dan memperlambat penyembuhan,
sehingga hanya diberikan kepada orang yang memiliki resiko tinggi mengalami pembentukan
gumpalan, yaitu:
1. penderita gagal jantung atau syok
2. penyakit paru menahun
3. kegemukan
4. sebelumnya sudah mempunyai gumpalan.
Heparin tidak digunakan pada operasi tulang belakang atau otak karena bahaya perdarahan
pada daerah ini lebih besar. Kepada pasien rawat inap yang mempunyai resiko tinggi menderita
emboli paru bisa diberikan heparin dosis kecil meskipun tidak akan menjalani pembedahan.
Dekstran yang harus diberikan melalui infus, juga membantu mencegah pembentukan gumpalan.
Seperti halnya heparin, dekstran juga bisa menyebabkan perdarahan. Pada pembedahan tertentu
yang dapat menyebabkan terbentuknya gumpalan, (misalnya pembedahan patah tulang panggul
atau pembedahan untuk memperbaiki posisi sendi), bisa diberikan warfarin per-oral.
Terapi ini bisa dilanjutkan untuk beberapa minggu atau bulan setelah
pembedahan(winoviyanto,2011).

K. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Huon H, Gray, 2003 pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi
1. Elektrokardiografi
Mungkin memperlihatkan sinus takikardia dan normal pada emboli Paru minor,
namunmemperlihatkan abnormalitas khas pada sekitar 30% pasien dengan Emboli
Paru masif.

2. Ekokardiografi
Bisa terlihat dilatasi jantung kanan dan perkiraan tekan RV mungkin dilakukan bila
dideteksi regusitasi trikuspid. Kadang trombus bisa dilihat jantung kanan.

3. Radiografi Toraks
Dilatasi arteri pulmonal proksimal mayor, dan area oligemia paru dapat menandakan
adanya obstruksi arteri mayor.
10

4. Pemindaian Paru
Biasanya dilaporkan sebagai kemungkinan Emboli Paru rendah, sedang, atau tinggi.
Bila sugestif Emboli Paru, pemindaian cenderung untuk menilai rendah derajat
keparahan angiografi dan gangguan hemodinamik Emboli Paru.

5. MRI dan pemindaian CT
Terutama CT spiral diperkuat kontras, semakin banyak digunakan dan dapat
mendeteksi emboli paru yang tidak diduga secara klinis. Pemidain CT merupakan
pemeriksaan pilihan pasien dengan dugaan emboli Paru yang juga memiliki penyakit
paru sebelumnya .

L. Penatalaksanaan Medis
Anamnesis gejala dan faktor resiko pasien dan harus didapatkan dengan jelas. Dengan
sedikit pengecualian, pasien yang diduga mengalami emboli paru harus mendapatkan
pemeriksaan radiodrafi thoraks dan EKG dan dirujak untuk pemidaian V/Q paru. Bila indeks
kecurigaan klinis tinggi, antikougulan harus dimulai, tanpa menunggu hasil pemeriksaan
penunjang, selain terapi suportif misalnya analgesik dan oksigen, tiga pilihan terapi segera untuk
emboli paru adalah antikoagulasi dengan heparin, terapi trombolitik, embolektomi paru(Huon H.
Gray, 2003).
Pengobatan utama untuk emboli paru terdiri dari terapi dengan terapi fibronolitik untuk
pasien emboli paru masif atau tidak menetap. Regimen fibronolitik biasa digunakan untuk
emboli paru, termasuk juga dua bentuk aktifaktor plasminogen jaringan rekombinan t-PA
(altelpalse) dan r-PA (retelplase) yang digunakan dengan urokinase dan setretokinase. Bedah
embolektomi dilakukan bila terapi dengan fibronolitik merupakan kontraindikasi. Tindakan
tambahan yang penting juga penting adalah menghilangkan nyeri dengan agen antiinflamasi
nonsteroid, suplemen oksigen, pemantauan perawatan intensif, dan stock-stacking penekanan
sebesar 30 hingga 40 mmhg, dobutamin digunakan untuk mengobati gagal jantung karena dan
syok kardiogenik. Pencegahan sekunder emboli paru dengan menggunakan heparin,. Heparin
adalah antikoagulan yang penting karena menghambat pembesaran bekuan tapi tidak mampu
menghancurkan bekuan yang sudah ada(Sylvia A. Price, 2005).
11

Antikoagulan heparin merupakan pilar utama terapi segera, dengan pemberian
antikoagulan jangka panjang sebagai komponen penting perawatan, filter vena kava dapat
dipertimbangan pada beberapa untuk mengurangi kemungkinan emboli tambahan ke paru,
trombolisis dapat dipertimbangkan pada beberapa kasus tetapi saat ini masih kontroversial.
Emboliktomi secara bedah atau dengan panduan kateter dapat dipertimbangkan pada pasien
tertentu(Greenberg, 2005).




















12

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Asuhan Keperawatan Emboli Paru

1. Pengkajian

Aktifitas/istirahat
Gejala : kelemahan dan atau kelelahan.
Tanda : dispnea karena kerja
Kecepatan jantung tak normal atau TD berespons pada aktivitas
Gangguan tidur

Sirkulasi
Gejala : riwayat cedera dinding, vena, seperti bedah atau trauma vena iliaka dan pelvik,
varises vena, sepsis, luka bakar, adanya/berulangnya prosedur infasif mis, infus sentral,
pemantauan heodinamik, masalah koagulasi, misalnya polisitemia, anemia hemolitik
autoimun, penyakit sel sabit, infark miokardial transmural/subendokardial/Vka, gagal
jantung.
Tanda : takikardia.
Bunyi jantung ekstra, mis S3m S4
Distritmia mis, fibrilasiatrial kronis,
Mumur kegagalan katub
Hipotensi
Nadi mungkin normal, lemah/lembut (syok), atau penuh/kuat (polisitemiavera).
Ekstremitas : tanda trombofiblitis mis, vena feblotik, tegangan jaringan otot, kulit
mengkilat
Edema : peningkatan suhu kulit


13

Intergritas ego
Gejala : ketakutan, perasaan mau pingsan.
Takut mati
Tanda : gelisah, gemeta, prilaku panik
Wajah tegang Peningkatan keringat

Makanan cairan
Gejala : mual
Tanda : edema kaki

Neoro Sensori
Gejala : kesulitan berkosentrasi, gangguan daya ingat.
Berdenyut
Tanda : gangguan lingkup perhatian
Disorientasi
Perubahan pengaturan/adanya/daya ingat segera
Letargi/pingsan

Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri dada
Ketidaknyamanan pada ekstremitas (bila ada tromboflebitis)
Prilaku distraksi, wajah mengkerut, merintih, gelisah.
Menekan dada.

Pernafasan
Gejala : riwayat penyakit paru kronik
Lapar udara / dispnea
Batuk, sputum merah muda/berdarah /coklat.
Tanda : takipnea
Dispnea, pernafasan tersengal-sengal
Penurunan bunyi nafas, krekels, mengi, friksi pleural (bila paru infarrk terjadi)
14

Batuk (basah/kering atau sputum berdarah produktif)

Keamanan
Gejala : riwayat kanker, infeksi sistemik, fraktur/ trauma pada ekstremitas bawah, luka
bakar
Tanda : demam derajatrendah
Seksualitas
Gejala : saat ini hamil atau melahirkan

Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : mengunakan kontrapsesi oral, adanya penghentian antikoagulan
Pertimbangan
Rencana pem-
Ulangan : perubahan program obat,
Bantuan perawatan diri, pengaturan rumah dan memelihara

2. Diagnosa keperawatan
a. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial.
b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran udara keaveoli atau
kebagian utama paru.
c. Resiko tinggi Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penghentian aliran darah
(arteri/vena)
d. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan ateri oleh embolus
e. Ansiatas berhubungan dengan adanya ancaman kematian.
f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) berhubungan dengan kurangnya informasi
tentang proses penyakit. (Doenges, Marilynn E, 2000).

4. Evaluasi keperawatan
1. Menunjukkan pola nafas evektif dengan frekuensi dan kedalaman dalam rintang normal
2. Klien berpatisipasi dalam aktivitas meningkatkan fungsi paru

15

STUDI KASUS
ASUHAN KEPERAWATAN Tn. A
DENGAN DIAGNOSA EMBOLI PARU
DI RUMAH SAKIT UMUM RADEN MATAHER

A. Contoh Kasus Emboli Paru
Tn A, umur 50 tahun, agama islam suku bangsa minang, bekerja sebagai tani, alamat
dijalan Soekarno III, no. 24, Garden, Jambi. Masuk Rumah Sakit Umum Raden Mataher pada
tanggal 9 Oktober 2012 melalui IGD. Klien masuk rumah sakit diantar oleh istrinya ( Ny, L, 45
tahun, seorang ibu rumah tangga) dengan keluhan sakit pada dadanya, nafas sesak, berdebar-
debar, demam, dan susah tidur.
Saat dilakukan pengkajian klien mengatakan sakit pada dadanya, nyeri seperti tertimpa
benda berat, skala nyeri 6, durasi nyeri 3 menit setiap 1 jam, klien tampak meringis dan gelisah,
tampak selalu memegang dadanya, sulit bernafas, klien tampak menggunakan nafas bibir, lemah
dan pucat, klien tampak cemas, CRT > 3 detik, dan klien mengatakan takut terhadap penyakit
yang dideritanya. Klien mengatakan tidak mengerti akan penyakit yang dideritanya, klien selalu
bertanya-tanya tentang penyakitnya, klien tampak bingung dan gelisah. Klien juga mengatakan
mempunyai riwayat merokok, dapat menghabiskan 2 bungkus perhari sejak umur 18 tahun, serta
gaya hidup yang tidak teratur, kurangnya olah raga, sering makan makanan yang bersantan.
Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan data tingkat kesadaran composmentis dengan
GCS 15 ( E4 V5 M6), TD : 140/100 mmhg, N : 110 x/mnt, S : 37,5 C, RR : 30 x/mnt, pernafasan
cepat dan dangkal, Cafilarevil 5 detik, akral teraba dingin, klien tampak pucat. Dari pemeriksaan
laboratorium Hemoglobin 10 g/dl, leukosit 10.000mm3, trombosit : 150 000 mm3, hematrokrit :
40%, AGD : PO
2
: 70mmhg, PCO
2
: 50mmhg, PH : 7,35 %, SaO2 : 80 %, HCO
3
: 38mmhg. Dan
pada pemeriksaan radiologi didapatkan obstruksi ateri pulmonalis parsial, Pemeriksaan EKG
Tampak gelombang Q yang sempit diikuti T inverted di lead III dikarnakan adanya dilatasi
atrium kanan dan ventrikel kanan.
Saat ini klien tinggal bersama istri dan kedua anaknya, klien adalah anak kedua dari dua
bersaudara, istri klien adalah anak pertama dari dua bersaudara, klien mengatakan keluarganya
16

tidak ada yang mengalami penyakit seperti yang diderita klien, hanya saja ayah klien pernah
menderita hipertensi.
Saat ini klien diterapi dengan antikoagulasi dengan heparin 1x1 ampul (70mg), walfarin
1x1 ampul (90mg), dolax 1x1 ampl (90mg), terpasang oksigen 5liter/menit, ditangan kiri
terpasang infuse IV FD RL 20 tetes/menit, klien juga terpasang O
2
5 l/i. Dokter menyarankan
agar klien dilakukan tindakan pembedahan (embolektomi) paru.

B. Pengkajian
1) Identitas klien
Nama : Tn A
Umur : 50 th
Jenis kelamin : laki-laki
Agama : islam
Pekerjaan : Tani
Suku/bangsa : minang/indonesia
Alamat : Jalan Soekarno III, no. 24, Garden, Jambi

2) Penanggung jawab
Nama : Ny. L
Usia : 45 th
Agama : Islam
Suku bangsa : batak
Pekerjaan : IRT
Alamat Jalan Seilendra II, no. 24, Coffe Garden, Jambi
Hubungan dengan klien : istri klien

3) Klien masuk rumah sakit : Tanggal 9 oktober 2012.
4) Tanggal pengkajian : 09 oktober 2012.
5) Status kesehatan
a. Alasan masuk rumah sakit
17

Klien masuk rumah sakit dengan alasan nyeri pada dadanya, nafas sesak, berdebar-debar,
demam, dan susah tidur.

b. Riwayat kesehatan sekarang
Klien mengatakan sulit bernafas, klien tampak menggunakan nafas bibir, lemah dan
pucat, kien juga mengeluh sakit pada dadanya, nyeri seperti tertimpa benda berat, skala
nyeri 6, durasi nyeri 3 menit setiap 1 jam, klien tampak meringis dan gelisah, tampak
selalu memegang dadanya, klien tampak cemas, dan klien mengatakan takut terhadap
penyakit yang dideritanya. Klien mengatakan tidak mengerti akan penyakit yang
dideritanya, klien selalu bertanya-tanya tentang penyakitnya, klien tampak bingung dan
gelisah.

c. Riwayat kesehatan dahulu
Penyakit yang pernah dialami klien : klien pernah mengalami DM sejak lima tahun yang
lalu, dan pernah dirawat dipuskesmas.
Pengobatan yang didapatkan : terapi insulin

d. Riwayat penyakit keluarga
Klien mengatakan dalam keluarganya tidak ada yang mengalami penyakit yang sama
seperti yang diderita klien, hanya saja ayah klien adalah penderita hipertensi.

e. Genogram
Keterangan :
= laki laki
= perempuan
= pasiean
= tinggal sekeluarga
Klien merupakan anak kedua dari dua bersaudra, istrinya merupakan akan pertama dari
dua bersaudara. Klien mempunyai dua orang anak satu laki laki dan satu perempuan
Klien tinggal serumah dengan istrinya dan kedua anaknya.
f. Pemeriksaan fisik
18

1) Status Generalis
a. Kesadaran : composmentis
b. GCS : Respons motorik (M) : 6
Respons verbal (V) : 5
Respon buka mata (E) : 4
c. TTV : RR : 30x/menit
TD : 140/100 mmhg
Suhu : 37,5
0
C
Nadi : 110x/menit

2) Status lokalis (pengkajian head to toe)
a. Kepala
Pada pemeriksaan kepala didapatkan bentuk kepala normal, rambut tumbuh subur, dan
bersih, warna rambut hitam.
b. Telinga
Serumen dalam batas normal dan tidak ada gangguan pada sistem pendengaran

c. Mata
Tidak ada ganguan penglihatan, konjungtiva tampak anemis, sklera tampak putih dan
jernih, pupil isokor kiri/kanan, miosis terhadap cahaya.

d. hidung
Tidak gangguan pada sistem penghidung, tidak tampak benjolan dalam hidung, mukosa
hidung tampak merah, tidak tampak ada pendarahan.







19

e. Mulut
Mukosa bibir tampak pucat. Gigi klien masih lengkap, tidak ada gangguan dalam sistem
pengecap. Lidah tampak bersih, tidak ada stomatitis.
f. Leher
Saat dipalpasi bagian leher tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening dan
kelenjar tiroid.

g. Dada/thorax
Inspeksi : dada klien tampak tidak simestris kiri dan kanan, dada tampak membusung,
pergerakan dada klien cepat dan dangkal.
Palpasi : tidak ada teraba benjolan, nyeri tekan (-)
Perkusi : perkusi data terdengar sonor
Auskultasi : bunyi nafas terdengar whezeeng.

h. Kardiovaskuler
Inspeksi : Tidak terlihat adanya massa, tidak ada pembesaran dan jejas.
Palpasi : Tidak teraba adanya massa.
Perkusi : perkusi pada daerah jantung terdengar redup
Auskultasi : Bunyi jantung S1, S2 terdengar lebih keras.

i. Abdomen
Inspeksi : Abdomen tampak simestris, kulit sekitar abdomen tidak tampak lesi, tidak
tampak adanya massa.
Auskultasi : bising usus 10 kali/menit.
Palpasi : saat di palpasi klien tidak mengeluh nyeri tekan, perut terasa lemas, tidak
teraba adanya massa, acites (-)
Perkusi : klien tidak kembung, perkusi abdomen terdengar tympani



20

j. Ekstremitas
dari pergerakan , tidak ada kecacatan dan trauma, tangan kiri klien terpasang infuse, dan
kekuatan otot normal.

k. Integumen
Warna kulit tampak sawo matang, kulit klien tampak lembab.
l. Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan radiologi memperlihatkan pembesaran ateri pulmonalis.
Echokardiografi terlihat adanya dilatasi ventrikel kanan.
Pemeriksaan EKG
Tampak gelombang Q yang sempit diikuti T inverted di lead III dikarnakan adanya
dilatasi atrium kanan dan ventrikel kanan.
Pemeriksaan laboratorium
Hemoglobin : 10 gr/dl
Trombosit : 150 000 mm
3

Leukosit : 10. 000 mm
3

Hematokrit : 40%
AGD : PO
2
: 70mmhg (80-105 mmHg)
PCO
2
: 50mmhg(38-44 mmHg)
PH : 7,35 %,(7,35- 7,45)
SaO
2
: 80 %,
HCO3 : 38mmhg.

m. Terapi
Obat-obatan : Saat ini klien diterapi dengan antikoagulasi dengan heparin 1x1 ampl (70
mg), walfarin 1x1 ampul (90 mg), dolax 1 ampl (90 mg), terpasang oksigen 5liter/menit,
ditangan kiri terpasang infuse IVFD RL 20 tetes/menit, klien juga terpasang O
2
5 l/i.




21

C. Analisa data
Nama : Tn A
Umur : 50 th
Gejala Etiologi Masalah
Ds:
- Klien mengatakan sesak
nafas
- Klien mengatakan sulit
untuk bernafas
Do:
- Klien tampak sesak
- Klien tampak
menggunakan nafas bibir
- Pernafasan klien cepat
dan dangkal
- Bunyi nafas whezing
- Klien tampak lemah dan
pucat
- RR: 30 x/i
- N: 110 /i
- Dari hasil pemeriksaan
analisa gas darah
PO2:70mmhg, PCO2 :
50mmhg, PH : 7,35 %,
SaO2 : 80
%,HCO3:38mmhg.
- klien juga terpasang O
2
5
l/i
Gangguan aliran udara
ke alveoli
Gangguan pertukaran gas
Ds :
- klien mengatakan
nafasnya sesak
Obstruksi ateri
pulmonal
Perubahan perfusi jaringan
perifer
22

- klien mengatakan
dadanya berdebar-debar.

Do :
- klien tampak sulit
bernafas
- pernafasan cepat dan
dangkPal.
- klien tampak lemah dan
pucat
- konjungtiva tampak
anemis
- RR : 30 x/m
- N : 110 x/m
- Bunyi jantung S1, S2
terdengar lebih keras
- Kafilarevil : >3 detik
- Akral teraba dingin
- kulit klien tampak lembab
- Pemeriksaan EKG
tampak gelombang Q yang
sempit diikuti T inverted
di lead III
Ds :
- klien mengatakan nyeri
pada dadanya
- nyeri bagaikan tertimpa
benda berat
- klien mengatakan durasi
nyeri 3 menit setiap 1 jam

Iskemik jaringan paru

Nyeri

23

Do :
- Klien tampak gelisah
- Klientampak meringis
- Nyeri pada bagian dada
- Klien tampak selalu
memegang dadanya
- Skala nyeri 6
- TD : 140/100 mmhg
N : 110 x/m
DS : Klien mengatakan
takut terhadap
penyakitnya
DO :
- Klien tampak cemas
- N : 110 x/m
- TD : 140/100 mmhg
Perubahan status
kesehatan
Ansietas
Ds :
klien mengatakan tidak
tahu akan penyakit yang
dideritanya.
DO :
- Klien selalu bertanya-
tanya tentang masalah
yang dideritanya.
- Klien tampak bingung
dan gelisah.
Kurangnya informasi
tentang proses
penyakit
Kurang pengetahuan
(kebutuhan belajar )





24

BAB VI
PENUTUP
A. KESIMPULAN

Pernafasan merupakan proses ganda, yaitu terjadinya pertukaran gas didalam jaringan atau
pernafasan dalam dan didalam paru-paru. Udara ditarik kedalam pari-paru pada saat menarik
nafas dan didorong keluar paru-paru pada waktu mengeluarkan nafas. Udara masuk melalui jalan
pernafasan(Evelyn C, 2009).
Gangguan sistem pernafasan merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Penyakit
pernafasan diklasifikasikan berdasarkan etiologi, letak anatomis, sifat kronik penyakit, dan
perubahan struktur serta fungsi. Tidak satupun klasifikasi ini yang memuaskan. Pada kasus-kasus
tertentu penyebabnya tak diketahui, sedangkan penyebab yang sama pada kasus-kasus lain dapat
menyerang lokasi anatomi yang berbeda dan menibulkan akibat patofisologis yang berbeda pula
(Sylvia A. Price, 2005).
Menurut virchow (dalam Himawan S, 1986) terdapat tiga faktor penting yang memegang
peranan timbulnya trombus (trias virchow), yaitu; Perubahan permukaan endotel pembuluh
darah, perubahan pada aliran darah dan perubahan pada konstitusi darah. Jika terjadi kerusakan
pada trombosit maka akan dilepaskan suatu zat tromboplastin. Zat inilah yang merangsang
proses pembentukan beku darah (trombus). Tromboplastin akan mengubah protrombin yang
terdapat dalam darah menjadi trombin, kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi fibrin.
Emboli paru terjadi apabila suatu embolus, biasanya merupakan bekuan darah yang terlepas dari
perlekatanya pada vena ekstremitas bawah, lalu bersirkulasi melalui pembuluh darah dan jantung
kanan sehingga akhirnya tersangkut pada arteri pulmonalis utama atau pada salah satu
percabangannya(Sylvia A. Price, 2005).
Emboli Paru adalah sumbatan arteri pulmonalis yang disebabkan oleh trombus pada
trombosis vena dalam di tungkai bawah yang terlepas dan mengikuti sirkulasi menuju arteri di
paru. Setelah sampai diparu, trombus yang besar tersangkut di bifurkasio arteri pulmonalis atau
bronkus lobaris dan menimbulkan gangguan hemodinamik, sedangkan trombus yang kecil terus
berjalan sampai ke bagian distal, menyumbat pembuluh darah kecil di perifer
paru(Goldhaber,1998; Sharma,2005).

25

B. SARAN
Diharapkan kita sebagai perawat mampu menanggani pasien dengan baik dalam
memberikan pelayanan kesehatan dirumah sakit.
Diharapkan pada maha siswa agar mampu memahami tentang materi gangguan system
pernafasan yaitu embilisme paru agar kelak bila dirumah sakit mendapatkan penyakit
seperti ini dapat menanganinya dengan baik.