Pembimbing :

Dr.Batara SH,Sp.An
Oleh:
Vanny
Imam
Prabha
Tommy

Rumah sakit Marzoeki Mahdi Bogor

Bagian Anestesi
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
2014

PENDAHULUAN
Oksigen pertama kali ditemukan oleh Yoseph Prietsley di Bristol Inggris tahun 1775 dan
dipakai dalam bidang kedokteran oleh Thomas Beddoes sejak awal tahun 1800
Dua penelitian dasar di awal 1960an memperlihatkan adanya bukti membaiknya kualitas
hidup pada pasien penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) yang mendapat suplemen
oksigen.
Keuntungan lain pemberian oksigen pada beberapa penelitian diantaranya dapat
memperbaiki kor pulmonal, meningkatkan fungsi jantung, memperbaiki fungsi
neuropsikiatrik dan pencapaian latihan, mengurangi hipertensi pulmonal, dan
memperbaiki metabolisme otot.
Kekurangan oksigen dapat menyebabkan penurunan kesadaran dan apabila terus
berlanjut, otak akan mengalami kerusakan yang lebih berat dan irreversible.

Definisi oksigenisasi
Oksigenasi adalah pemenuhan akan kebutuhan oksigen (O).
Dalam keadaan biasa manusia membutuhkan sekitar 300 cc oksigen setiap hari (24 jam)
atau sekitar 0,5 cc tiap menit.
Oksigen bergerak dari konsentrasi gradien dari tingkat yang relatif tinggi di udara ke
tingkat di saluran pernapasan yang konsentrasi gradien nya lebih rendah dan kemudian
gas alveolar, darah arteri, kapiler dan akhirnya masuk ke dalam sel.

Dasar Mekanisme Bernafas

Terjadi pertukaran dari gas alveolar dengan gas bebas di luar tubuh melalui saluran nafas
atas. Pertukaran ini dipengaruhi oleh gradien tekanan udara.
Selama ventilasi secara spontan, gradien ini adalah mempengaruhi tekanan
intrathoracic. Selanjutnya oksigen berdifusi dari bagian konduksi paru ke bagian
respirasi paru sampai ke alveoli.
Setelah oksigen menembus epitel alveoli, membrane basalis dan endotel kapiler, dalam
darah sebagian besar oksigen bergabung dengan hemoglobin (97%) dan sisanya larut
dalam plasma (3%)
Dalam keadaan normal, 100 ml darah yang meninggalkan kapiler alveoli mengangkut 20
ml O2
Oksigen yang masuk ke dalam darah dari alveoli sebagian besar diikat oleh Hb dan
sisanya larut dalam plasma:

O2 + Hb HbO2 (97%)
O2 + Plasma Larut (3%)
Jika semua molekul Hb mengikat O2 secara penuh, maka saturasi nya 100%.

Ventilasi Secara spontan

Tekanan rongga alveolar normal secara atmosfir (nol untuk acuan) pada akhir inspirasi
dan akhir expirasi.
Dengan konvensi di dalam ilmu faal paru-paru, tekanan pleura digunakan sebagai suatu
ukuran dari tekanan intrathoracic
Pada akhir ekspirasi, tekanan intrapleural secara normal rata-rata sekitar -5 Cm H20
karena tekanan rongga alveolar adalah 0 (tidak ada aliran udara), tekanan
transpulmonary adalah + 5 cm H20.
Pengaktifan otot antara tulang-tulang iga dan diaphragma selama inspirasi memperluas
dada dan pengurangan tekanan intrapleural dari - 5 Cm H20 ke 8 Selama expirasi,
relaksasi diafragma kembali ke tekanan intrapleural - 5 cm H20atau 9 cm H20.

Ventilasi mekanik
Kebanyakan format ventilasi mekanik sebentar-sebentar memakai tekanan positif udara
di jalan udara bagian atas. Selama inspirasi, arus gas ke dalam alveoli sampai tekanan
alveolar menjangkau di jalan udara bagian atas. Sepanjang expirasi fase ventilator,
tekanan positif jalan udara dipindahkan atau dikurangi, kebalikan yang gradien,
membiarkan gas mengalir keluar alveoli

Fisiologi masuknya oksigen

Udara (atmosfer) di sekitar kita memiliki tekanan total 101kPa (1 atmosfer tekanan =
760mmHg =101kPa). Udara terdiri dari 21% oksigen, 78% nitrogen dan sejumlah kecil
CO2, argon dan helium
Tekanan oksigen (PO2) dari udara kering di permukaan laut adalah 21.2kPa (21/100 x 101
= 21.2kPa).
Namun pada saat udara yang diinspirasi mencapai trakea, udara itu dihangatkan dan
dilembabkan oleh saluran pernapasan atas. Kelembaban dibentuk dari uap air yang
merupakan gas, sehingga menghasilkan tekanan. Pada 37 C tekanan uap air di trakea
adalah 6.3kPa
Mengambil tekanan uap air ke dalam perhitungan, PO2 dalam trakea saat menghirup
udara (101-6,3) x 21/100 =19.9kPa sehingga pada saat oksigen telah mencapai alveoli PO2
turun menjadi sekitar 13.4kPa
Hal ini karena PO2 gas di alveoli (PaO2) kemudian dikurangi dengan pengenceran
dengan karbon dioksida memasuki alveoli dari kapiler paru. PaO2 dapat dihitung
dengan menggunakan persamaan gas alveolar:3
PaO2 = FiO2 PaCO2
RQ

Alveolus ke darah
Darah kembali ke jantung dari jaringan memiliki PO2 yang rendah (4.3kPa) dan berjalan
ke paru-paru melalui arteri pulmonari.
Arteri pulmonari membentuk kapiler paru, yang mengelilingi alveoli. Oksigen berdifusi
(bergerak melalui membran memisahkan udara dan darah) dari tekanan parsial tinggi di
alveoli (13kPa) ke daerah tekanan parsial lebih rendah - darah di kapiler paru (4.3kPa).
Setelah oksigenasi, darah bergerak ke pembuluh darah paru dan kembali ke sisi kiri
jantung, yang akan dipompa ke jaringan sistemik.
Dua faktor utama yang menyebabkan PO2 darah vena paru menjadi kurang dari PaO2,
yaitu, untuk meningkatkan perbedaan alveolar : arteri. Ini adalah ventilasi / perfusi
mismatch (baik meningkatkan deadspaces atau shunt) dan difusi perlahan melintasi
membran alveolar-kapiler

Ventilasi / perfusi (V / Q) mismatch

Difusi
Oksigen berdifusi dari alveolus ke kapiler sampai PCO2 adalah sama dengan yang di
alveolus. Proses ini berlangsung cepat (sekitar 0.25detik) dan biasanya selesai pada saat
darah telah berlalu sekitar sepertiga dari jalan sepanjang paru kapiler.
Total waktu transit melalui kapiler adalah 0.75 detik.
Dalam paru-paru normal, bahkan jika curah jantung dan aliran darah melewati alveoli
meningkat selama latihan, ada cukup waktu untuk equilibrium

Transport Oksigen
Ketika mempertimbangkan kecukupan pengiriman oksigen ke jaringan, tiga faktor perlu
dipertimbangkan: kadar hemoglobin, curah jantung dan oksigenasi
Jumlah oksigen yang tersedia untuk tubuh dalam satu menit dikenal sebagai pengiriman
oksigen:

Deliveri oksigen (ml O2.min-1) =

= Cardiac output (l.min-1) x Hb konsentrasi (gl-1) x 1.34 (ml O2.gHb-1) x
saturasi%

Anestesi terhadap pernapasan

Efek penekan dari obat anestetik dan pelumpuh otot lurik terhadap respirasi telah
dikenal sejak dahulu ketika kedalaman, karakter, dan kecepatan respirasi dikenal sebagai
tanda klinis yang bermanfaat terhadap kedalaman anesthesia
Zat-zat anestetik intravena dan abar (volatile) serta opioid semuanya menekan
pernapasan dan menurunkan respons terhadap CO2
Induksi anesthesia akan menurunkan kapasitas sisa fungsional (functional residual
volume), mungkin karena pergeseran diafragma keatas, apalagi setelah pemberian
pelumpuh otot.
Obat-obatan opioid, seperti morphine atau fentanyl efeknya menekan pusat pernapasan
sehingga merespon terjadinya hiperkarbia. Efek ini dapat dibalikkan dengan
menggunakan naloxone.
Zat - zat anestetik abar (volatile) dapat menekan pusat pernapasan dengan cara yang
sama.walaupun eter memiliki efek yang lebih kecil pada pernapasan dibandingkan
dengan zat-zat yang lain
Nitrit oxide hanya mempunyai efek minor pada pernapasan. Efek depresan dari opioid
dan zat abar bersifat aditif dan monitoring ketat dari pernapasan sangatlah penting,
ketika oksigen tidak tersedia respirasi harus selalu didukung selama proses anaestesi
berlangsung