Anda di halaman 1dari 129

Skenario 1 : Demam Dengue Syok Sindrom

PEMBAHASAN
A. Anamnesis
Identitas

: seorang laki-laki berumur 18 tahun

Keluhan utama

: penurunan kesadaran

Riwayat penyakit sekarang

: demam terus-menerus sejak 5 hari, selama demam


mengeluh mual dan myalgia. 1 hari sebelum masuk
rumah sakit mengalami mimisan sebanyak 1 sendok
makan. Didapat kesadaran somnolen. Suhu = 35C,
Tekanan Darah = 60 per palpasi. Nadinya sangat
lemah dan cepat. Fremitus taktil pada paru kanan
melemah dan terdengar redup saat diperkusi. Suara
napas vesikular paru kanan juga melemah. Akral
lembab dan dingin. Hb menunjukan = 16 g/dL, Ht =
54 %, leukosit 4000/ul, trombosit = 40.000/ul

Riwayat penyakit dahulu

:-

Riiwayat keluarga

:-

Riwayat sosial

:-

B. Hipotesa
Pasien menderita demam berdarah derajat 4

C. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang biasanya dilakukan atau ditemukan pada tersangka
demam berdarah adalah sebagai berikut :
-

Pada pasien Demam Dengue hampir tidak ditemukan kelainan. Pada


pemeriksaan nadi, nadi pasien mula-mula cepat kemudian menjadi normal dan
melambat.1 Bradikardi (pelambatan denyut jantung, seperti ditunjukan dengan
melambatnya nadi <60) dapat menetap selama beberapa hari selama masa
penyembuhan. Lalu dapat ditemukan lidah kotor dan kesulitan buang air
besar.1 Pada mata dapat ditemukan pembengkakan, injeksi konjungtiva,

lakrimasi dan fotofobia. Eksantem dapat muncul di awal demam yang terlihat
jelas dimuka dan dada, berlangsung beberapa jam lalu akan mucul kembali
pada hari ke 3-6 berupa bercak ptekie di lengan dan kaki lalu seluruh tubuh.
-

Pada Demam Berdarah Dengue dapat terjadi gejala perdarahan berupa ptekiae,
pupura, ekimosis, hematemesis, melena dan epitaksis. 1 Hati umumnya
membesar dan terdapat nyeri tekan yang tak sesuai dengan berat penyakit.
Pada kasus ini terjadi epitaksis

Pada Dengue Syok Sindrome, gejala renjatan ditandai dengan kulit yang terasa
lembab dan dingin, sianosis perifer yang terutama tampak pada ujung hidung,
jari-jari tangan dan kaki, serta penurunan tekanan darah.1 Pada kasus ini akral
lembab dan dingin.1

D. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada demam berdarah :
1. Pada pemeriksaan darah

- pada demam dengue dapat ditemukan jumlah leukosit yang kurang


(leucopenia) <5000/ul.2
-pada demam berdarah dengue dijumpai trombosit yang kurang dibawah <
100.000/l, dan hemokonsentrasi (kadar Ht > 20% dari normal, L = 37-43 %, P
= 40-48 %).2
- masa pembekuan masih normal, masa pendarahan biasanya memanjang,
penurunan faktor II, V,VII, IX dan XII
- ada hipoproteinemia, hiponatremia, hipokloremia
- SGOT, SGPT, ureum dan pH darah mungkin meningkat, reverse alkali
menurun
2. Pada air seni dapat terjadi albuminuria
3.Pada sum-sum tulang. Pada awal biasanya hiposelular, kemudian hiperselular
dengan gangguan maturasi.
4. dapat dilakukan uji serologi dibagi menjadi 2 yaitu
-uji serologi yang memakai serum ganda yaitu serum yang diambil pada masa
akut

dan

komvalesnsi

imun

Hemaglutinasi

(IH),

yaitu

pengikatan

komplemen(PK), uji netralisasi( NT) dan uji dengue blot pada IH, PK dan NT
dengan mencari kenaikan anti bodi sebanyak minimal 2 kali.

-uji serologi memakai serum tunggal, yaitu uji dengue blot yang mengukur anti
body anti dengue tanpa memandang antibodinya, uji IgM dan IgG anti dengue
yang mengukur hanya antibody anti denge dari kelas IgG.2
Tabel 1. Uji IgM dan IgG
IgM

IgG

Interpretasi

infeksi primer

infeksi sekunder

tersangka infeksi sekunder


tidak ada infeksi atau
terdeteksi

infeksi

belum

Hasil pasti diagnosis didapat dari hasil isolasi virus dengue ataupun deteksi antigen
RNA dengue, yang diambil dari darah pasien dan jaringan.1
Pada kasus ini hasil pemeriksaan penunjang pasien didapatkan hasil, Hb= 16 g/Dl,
Ht = 54 %, Leukosit= 4000/ul, Trombosit=40.000/ul. Hb normal, hematokrit
meningkat, leukosit menurun dan trombosit menurun. Dari hasil ini dapat dikatakan
bahwah pasien ini menderita atau terinfeksi virus dengue(penyebab demam berdarah).

E. Diagnosis
a. Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka
demam dengue adalah melaluli pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit,
jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif
disertai gambaran limfosit plasma biru.2
Diagnosis yang pasti didapat dari hasil isolasi virus dengue ( cell culture)
ataupun deteksi anigen virus RNA dengue dengan tehnik RT-PCR (Reverse
Transcriptase Poliymerase Chain Reaction), namun karena tehnik yang lebih
rumit, saat ini tes serologi yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap
dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG.1

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :


-

leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari k3 3 dpat ditemui limfositosis
relatif (> 45 % dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >
15 % dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.1

Trombosit umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.1

Hematrokit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan


hematrokit 20 % dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3
demam.1

Hemoestasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau


FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan
darah.1

Protein/albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

SGOT/SGPT dapat meningkat

Ureum,kreatinin : bila didapat fungsi ginjal

Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan

Golongan darah dan cross match : bila akan transfusi darah atau komponen
darah.

Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG trhadap dengue


IgM, terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat samapai minggu ke 3,
menghilang setelah 60-90 hari.1
IgG, pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi
sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke 2

uji HI : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari
perawatan, ujia ini digunakan untuk kepentingan surveilans.1

NS 1 : Antigen NS 1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai


pada hari kedelapan . sensitivitas antigen NS1 berkisar 63% - 93,4% dengan
spesifisitas 100% sama tingginya dengan spesifisitas gold standar kultur virus.
Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue.1

b. Pemeriksaan Radiologis
Pada foto dada didapat kan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi
apabila terjasi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua
hemitoraks.1 Pemeriksaan foto rotgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus
kanan ( psien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula
4

di deteksi dengan USG.1 Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya cairan
pleura dalam jumlah yang berlebihan di dalam rongga pleura, yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran cairan pleura. Dalam
keadaan normal, jumlah cairan dalam rongga pleura sekitar 10-200 ml. Cairan pleura
komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada cairan pleura mempunyai
kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl.1
Masa inkubasi dalam tubuh manusia 4-6 hari ( rentang 3-14 hari), timbul gejala
prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan
lelah.1
Gambar 1. Efusi Pleura

Gambaran Klinis
Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat
berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau
sindrom syok (DSS). Pada umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari yang
diikuti fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam ,
akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan
adekuat.1
Gambar 2. Manifestasi klinik infeksi virus dengue

Demam Dengue (DD). 1


Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih
manifestasi klinis sebagai berikut :
-

Nyeri kepala.

Nyeri retro-orbital.

Mialgia/artralgia.

Ruam kulit.

Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif).

Leucopenia.
Dan pemeriksaan serologi dengue positif, atau ditemukan pasien DD/DBD
yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.
Gambar 3. Kurva Suhu Demam Dengue

Demam Berdarah Dengue (DBD).1


Berdasarkan criteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah
ini dipenuhi :
-

Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :


a. Uji bendung positif.
b. Petekie, ekimosis atau purpura.
c. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau
perdarahan dari tempat lain.
d. Hematemesis atau melena.

Gambar 4. Kurva Suhu Demam Berdarah Dengue

Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul).2

Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)


sebagai berikut :
a. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur
dan jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan


dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah
ditemukan kebocoran plasma pada DBD.

F. Diagnosis Banding
Pada fase awal demam, diagnosis banding yang dihubungkan dengan DBD
mencakup berbagai jenis spektrum infeksi virus, bakteri dan infeksi protozoa.
Penyakit

seperti

leptospirosis,

cikungunya,meningokokernia,

campak

malaria,
dan

influenza

hepatitis
juga

infeksius,
harus

ikut

dipertimbangkan.1 Keberadaan trombositopenia yang jelas bersamaan dengan


hemokonsentrasi membedakan DBD dengan penyakit lain. 3 Pada pasien dengan
perdarahan berat, bukti efusi pleura dan atau hipoproteinemia menunjukkan adanya
kebocoran plasma. Angka laju endap darah normal pada penyakit DBD membantu
untuk membedakan penyakit tersebut dari infeksi bakteri dan syok septik.3

Tabel 2. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue


DD/DBD

Derajat

Gejala

Laboratorium

Demam disertai 2 atau lebih


tanda:

DD

sakit kepala, nyeri retro-orbital,


mialgia, artralgia
DBD

Gejala di
bendung
positif

DBD

II

Gejala
di
perdarahan
spontan

DBD

III

DBD

IV

atas

ditambah

Leukopenia
Trombositopenia,
ditemukan
bukti kebocoran plasma

Serologi
Dengue
tidak
Positif

uji
Trombositopenia (<100.000/ul),
bukti ada kebocoran plasma

atas

ditambah

Gejala
di
atas
ditambah
kegagalan
sirkulasi (kulit dingin dan lembab
serta gelisah)
Syok berat disertai dengan
tekanan
darah dan nadi tidak terukur

Trombositopenia (<100.000/ul),
bukti ada kebocoran plasma
Trombositopenia (<100.000/ul),
bukti ada kebocoran plasma

Trombositopenia (<100.000/ul),
bukti ada kebocoran plasma

DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD)

Demam Dengue
Demam dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh keluarga virus-virus

yang ditularkan oleh nyamuk-nyamuk. Ia adalah penyakit akut yang timbul tiba-tiba
yang biasanya mengikuti perjalanan yang tidak berbahaya dengan sakit kepala,
demam, kelelahan, nyeri sendi dan otot yang parah, kelenjar-kelenjar yang
membengkak (lymphadenopathy), dan ruam. Kehadiran ("tiga serangkai dengue")
dari demam, ruam, dan sakit kepala (dan nyeri-nyeri lain) adalah terutama
karakteristik dari dengue. Dengue dikenal dengan nama-nama lain, termasuk
"breakbone" atau "dandy fever." Korban-korban dari dengue seringkali mempunyai
peliukan-peliukan tubuh yang disebabkan oleh nyeri sendi dan otot yang hebat,
makanya dinamakan breakbone fever. Budak-budak di West Indies yang mendapatkan
dengue dikatakan mempunyai dandy fever karena postur-postur dan gaya berjalan
mereka.
Demam berdarah dengue atau dengue hemorrhagic fever adalah bentuk yang
lebih parah dari penyakit virus. Manifestasi-manifestasi termasuk sakit kepala,
demam, ruam, dan bukti dari perdarahan (hemorrhage) dalam tubuh. Petechiae
8

(blister-blister merah atau ungu yang kecil dibawah kulit), perdarahan di hidung atau
gusi-gusi, feces-feces yang hitam, atau mudah memar adalah semuanya kemungkinan
tanda-tanda perdarahan (hemorrhage). Bentuk demam dengue ini dapat megancam
nyawa atau bahkan fatal.
Perjalanan Penyakit :

Gbr. Perjalanan Penyakit Infeksi Dengue

Gbr.Perubahan Ht, Trombosit & LPB dalam Perjalanan Penyakit DBD

Demam Tifoid
Demam tifoid merupakan penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi

kuman Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi. Tifus abdominalis (demam tifoid,
enteric fever) biasanya mengenai saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari,
gangguan pada saluran cerna, dan gangguan kesadaran. Demam tifoid dan paratifoid
merupakan penyakit infeksi akut usus halus. Dari demam tifoid dan paratifoid adalah
typhoid dan paratyphoid fever, enteric fever, tifus, dan paratifus abdominalis. Demam
paratifoid menunjukkan manifestasi yang sama dengan tifoid, namun biasanya lebih
ringan. 3
Etiologi

Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhi. Sedangkan demam paratifoid


disebabkan oleh organisme yang termasuk dalam spesies Salmonella enteritidis, yaitu
S. enteritidis bioserotipe paratyphi A, S. enteritidis bioserotipe paratyphi B, S.
enteritidis bioserotipe paratyphi C. kuman-kuman ini lebih dikenal dengan nama
S.paratyphi A, S. schottmuelleri, dan S.hirschfeldii. 3

Gbr.bakteri Salmonella typhi

Gejala klinik
Demam, kesadaran menurun, mulut bau, bibir kering dan pecah-pecah
(rhagaden), lidah kotor (coated tongue) dengan ujung dan tepi kemerahan dan tremor,
perut kembung, pembesaran hati dan limpa yang nyeri pada perabaan. Tanda
komplikasi di dalam saluran cerna perdarahan usus tinja berdarah (melena).Perforasi
usus pekak hati hilang dengan atau tanpa tanda-tanda peritonitis, bising usus hilang.
Peritonitis :nyeri perut hebat, dinding perut tegang dan nyeri tekan, bising usus
melemah/hilang.
Tanda komplikasi di luar saluran cerna meningitis, kolesistitis, hepatitis, ensefalopati,
bronkhopneumonia, dehidrasi dan asidosis.

Influenza
Influenza (flu) adalah suatu infeksi virus yang menyebabkan demam, hidung

meler, sakit kepala, batuk, tidak enak badan (malaise) dan peradangan pada selaput
lendir hidung dan saluran pernafasan. 8

Etiologi

10

Virus influenza tipe A atau B. Virus ditularkan melalui air liur terinfeksi yang
keluar pada saat penderita batuk atau bersin; atau melalui kontak langsung dengan
sekresi (ludah, air liur, ingus) penderita. 8

Gbr.virus Influenza

Gejala klinik
Influenza berbeda dengan common cold. Gejalanya timbul dalam waktu 24-48
jam setelah terinfeksi dan bisa timbul secara tiba-tiba. Kedinginan biasanya
merupakan petunjuk awal dari influenza. Pada beberapa hari pertama sering terjadi
demam, bisa sampai 38,9-39,4oCelsius. 8
Banyak penderita yang merasa sakit sehingga harus tinggal di tempat tidur;
mereka merasakan sakit dan nyeri di seluruh tubuhnya, terutama di punggung dan
tungkai. Sakit kepala seringkali bersifat berat, dengan sakit yang dirasakan di
sekeliling dan di belakang mata. Cahaya terang bisa memperburuk sakit kepala. Pada
awalnya gejala saluran pernafasan relatif ringan, berupa rasa gatal di tenggorokan,
rasa panas di dada, batuk kering dan hidung berair. Kemudian batuk akan menghebat
dan berdahak. Kulit teraba hangat dan kemerahan, terutama di daerah wajah. Mulut
dan tenggorokan berwarna kemerahan, mata berair dan bagian putihnya mengalami
peradangan ringan. Kadang-kadang bisa terjadi mual dan muntah, terutama pada
anak-anak.
Setelah 2-3 hari sebagian besar gejala akan menghilang dengan segera dan
demam biasanya mereda, meskipun kadang demam berlangsung sampai 5 hari.
Bronkitis dan batuk bisa menetap sampai 10 hari atau lebih, dan diperlukan waktu 6-8
minggu ntuk terjadinya pemulihan total dari perubahan yang terjadi pada saluran
pernafasan.

Chikungunya
Demam chikungunya adalah penyakit virus yang ditularkan melalui gigitan

nyamuk (aedes sp) yang terinfeksi. Penyakit ini digambarkan sebagai demam dengue
yang mempunyai karakteristik nyeri persendian yang hebat dan kadang terus menerus

11

(artritis) dan diikuti demam dan kemerahan pada kulit. Penyakit ini jarang
mengancam jiwa, namun bisa menyerang siapa saja. Penyakit ini merupakan penyakit
epidemik yang timbul dalam jangka waktu 7-8 tahun namun bisa sampai 20 tahun
baru timbul kembali. 3
Etiologi
Penyakit chikungunya disebabkan oleh sejenis virus yang disebut virus
Chikungunya. Virus ini termasuk keluarga Togaviridae, genus alphavirus atau group
A antropho borne viruses. Virus ini telah berhasil diisolasi di berbagai daerah di
Indonesia. Vektor penular utamanya adalah Aedes aegypti, namun virus ini juga dapat
diisolasi

dari

dari

nyamuk

Aedes

africanus,

Culex

fatigans

dan

Culex

tritaeniorrhynchus.3
Akan tetapi, nyamuk yang membawa darah bervirus didalam tubuhnya akan
kekal terjangkit sepanjang hayatnya. Tidak ada bukti yang menunjukkan virus
Chikungunya dipindahkan oleh nyamuk betina kepada telurnya sebagaimana virus
demam berdarah.3

Gbr.virus Chikungunya

Gejala klinik
Chikungunya yang timbul mirip dengan demam dengue yaitu demam, sakit
kepala, meriang, mual ,lemah, muntah, nyeri sendi dan bercak kemerahan pada kulit.
Yang membedakan gejala penyakit ini dengan demam dengue adalah nyeri di
persendian yang hebat dan kadang terus menerus sehingga tangan dan kaki sulit
digerakkan. Seringkali pada anak tidak timbul gejala apapun.3

Campak

12

Campak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola (bahasa
Latin), yang kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan nama masern, dalam bahasa
Islandia dikenal dengan nama mislingar dan measles dalam bahasa Inggris. Campak
adalah penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus, dengan gejalagejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan,
gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan
diakhiri dengan deskuamasi dari kulit. 2

Etiologi
Campak, rubeola, atau measles Adalah penyakit infeksi yang sangat mudah
menular atau infeksius sejak awal masa prodromal, yaitu kurang lebih 4 hari pertama
sejak munculnya ruam. Campak disebabkan oleh paramiksovirus ( virus campak).
Virus ini terdapat dalam darah dan sekret (cairan) nasofaring (jaringan antara
tenggorokan dan hidung) pada masa gejala awal (prodromal) hingga 24 jam setelah
timbulnya bercak merah di kulit dan selaput lendir. Virus dalam jumlah sedikit saja
dapat menyebabkan infeksi pada individu yang rentan. Penyakit campak sangat
infeksius selama masa prodromal yang ditandai dengan demam, malaise, mata merah,
pilek dan trakeobronktis dengan manifestasi batuk. Infeksi campak pertama kali
terjadi pada epitalium saluran pernafasan dari nasofaring, kongjungtiva, dengan
penyebaran ke daerah limfa. Viremia primer tejadi 2-3 hari setelah individu terpapar
virus campak,diikuti viremia sekunder 3-4 hari kemudian. Viremia sekunder
menyebabkan infeksi dan relikasi virus lebih lanjut pada kulit kongjungtiva, saluran
pernafasan dan organ lainnya. Replikasi virus memerlukan watu 24 jam. Jumlah virus
dalam darah mencapai pncaknya pada hari 11-14 setelah trpapar dan emudian
menurun cepat 2-3 hari kemudian.2

Gbr.virus Campak

Gejala klinik

13

Gejala mulai timbul dalam waktu 7-14 hari setelah terinfeksi, yaitu berupa:
Panas badan nyeri tenggorokan hidung meler ( Coryza ) batuk ( Cough )
Bercak Koplik nyeri otot mata merah ( conjuctivitis ), 2-4 hari kemudian muncul
bintik putih kecil di mulut bagian dalam (bintik Koplik). Ruam (kemerahan di kulit)
yang terasa agak gatal muncul 3-5 hari setelah timbulnya gejala diatas. Ruam ini bisa
berbentuk makula (ruam kemerahan yang mendatar) maupun papula (ruam kemerahan
yang menonjol). Pada awalnya ruam tampak di wajah, yaitu di depan dan di bawah
telinga serta di leher sebelah samping. Dalam waktu 1-2 hari, ruam menyebar ke
batang tubuh, lengan dan tungkai, sedangkan ruam di wajah mulai memudar.
Pada puncak penyakit, penderita merasa sangat sakit, ruamnya meluas serta suhu
tubuhnya mencapai 40 Celsius. 3-5 hari kemudian suhu tubuhnya turun, penderita
mulai merasa baik dan ruam yang tersisa segera menghilang. Demam, kecapaian,
pilek, batuk dan mata yang radang dan merah selama beberapa hari diikuti dengan
ruam jerawat merah yang mulai pada muka dan merebak ke tubuh dan ada selama 4
hari hingga 7 hari.

G. Epidemiologi
SELURUH DUNIA
Penyakit yang kini kita kenal sebagai DBD pertama dikenali di Filipna pada 1953.
Gejala klinis yang muncul diketahui akibat infeksi virus DEN-2 dan DEN-4, yang
berhasil diisolasi di Filipina pada 1956. Dua tahun kemudian, keempat tipe virus
berhasil diisolasi di Thailand. Selang tiga dekade berikutnya, penyakit DBD
ditemukan di Kamboja, Cina, Indonesia, Laos, Malaysia, Maldives, Myanmar,
Singapura, Sri Lanka, Vietnam dan beberapa wilayah di kepulauan Pasifik (Laporan
WHO).4
Insidensi global dari penyakit DBD meningkat secara dramatis dalam beberapa
dekade terakhir. Penyakit DBD kini telah menjadi endemik di lebih dari 100 negara di
Afrika, Amerika, Mediterania Timur, Asia Tenggara serta Pasifik Barat.4

AMERIKA
Pada 1981, wabah DBD terjadi di Kuba, yang menandai dimulainya epidemi DBD
di Amerika. Ada sekitar 344.203 kasus DBD yang dilaporkan, termasuk 10.312 pasien
yang dilaporkan sakit berat yakni DBD derajat 3 dan 4.4

14

Wabah penyakit DBD ini dilaporkan menimbulkan 158 kematian, 101 dari jumlah
tersebut adalah anak-anak. Dalam periode tiga bula, 116.143 orang dirawat di rumah
sakit. Epidemi DBD kedua terjadi di wilayah Venezuela dari Oktober 1989 hingga
April 1990. lebih dari itu, epidemi mucul kembali pada pertengahan kedua tahun 1990
dan pada setiap tahun selanjutnya termasuk tahun 1993. Total kasus DBD 11.260 dan
136 kematian dilaporkan di Venezuela selama periode 1989-1993. Keempat tipe virus
dengue berhasil diisolasi selama wabah ini.4
Kasus DBD telah dilaporkan di Amerika hampir setiap tahun sejak 1981. Negara
atau daerah yang terjangkit meliputi Aruba, Barbados, Brasil, Kolombia, Republik
Dominika, El Savador, Frens Guinia, Guadelopue, Guatemala, Honduras, Jamaika,
Meksiko, Nikaragua, Panama, Puerto Riko, Saint Lusia, Suriname, dan Venezuela.4
Pada 2001, dilaporkan ada sebanyak 609.000 kasus demam akibat infeksi virus
dengue dan 15.000 kasus di antaranya merupakan penyakit DBD. Jumlah ini dua kali
lebih besar dari kasus penyakit serupa pada 1995.
ASIA TENGGARA DAN PASIFIK BARAT
Asia Tenggara dan Pasipik Barat adalah daerah yang mengalami dampak paling
serius akibat penyebaran penyakit DBD. Sebelum tahun 1970, hanya sembilan negara
yang mengalami epidemi DBD. Namun pada 1995, jumlahnya meningkat empat kali
lipat.4
Pola siklus peningkatan laju penularan bersamaan dengan musim hujan telah teramati
di beberapa negara. Korelasi antara penurunan suhu dan turunnya hujan menjadi
faktor penting dalam peningkatan laju penularan penyakit DBD. Penurunan suhu
meningkatkan ketahanan hidup nyamuk Aedes dewasa, bahkan dapat mempengaruhi
pola makan dan reproduksi nyamuk serta kepadatan populasinya.
Penyakit DBD kini telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di banyak negara
tropis Asia Tenggara dan wilayah Pasifik Barat, yang menyita perhatian para ahli
kesehatan dunia. Penyakit ini termasuk ke dalam sepuluh penyebaba perawatan di
rumah sakit dan kematian pada anak-anak, sedikitnya di delapan negara tropis Asia.
INDONESIA
Di Indonesia, penyakit DBD pertama kalidicurigai di Surabaya pada tahun 1968.
Namun, konfirmasi pasti melalui isolasi virus baru didapat pada 1970.4

15

Di Jakarta, kasus pertama dilaporkan pada 1969. Kemudian, DBD berturut-turut


dilaporkan di Bandung dan Yogyakarta pada 1972. Epidemi pertama di luar Jawa
dilaporkan pada 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh daerah Riau,
Sulawesi Utara dan Bali pada 1973. Pada 1974, wabah DBD dilaporkan di
Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada 1994, DBD telah menyebar ke
seluruh propinsi (pada waktu itu berjumlah 27 propinsi-penyesuaian) di Indonesia.
Saat ini DBD menjadi endemi di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit
ini telah sampai ke daerah pedesaan.4
Sejak 1994, seluruh propinsi di Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan daerah
tingkat II yang melaporkan terjadinya kasus DBD juga meningkat. Namun, angka
kematian menurun tajam dari 41,3% (1968) menjadi 3% (1984), dan sejak tahun 1991
angka kematian in istabil di bawah 3%.5
Sewaktu terjadi wabah, berbagai tipe virus dengue berhasil diisolasi. Virus dengue
tipe 2 dan tipe 3 secara bergantian merupakan tipe dominan. Di Indonesia virus
dengue tipe 3 sangat berkaitan dengan kasus penyakit DBD derajat berat dan fatal
(Sumarno Poorwo Sodarmo).
Penyakit DBD mesti mendapatkan perhatian serius dari semua pihak, mengingat
jumlah kasusnya yang cenderung meningkat setiap tahun. Menurut data Departemen
Kesehatan Republik Indonesia, pada awal 2007 ini saja jumlah penderita DBD telah
mencapai 16.803 orang dan 267 orang di antaranya meninggal dunia. Jumlah orang
yang meninggal tersebut jauh lebih banyak dibandingkan kasus kematian manusia
karena flu burung atau Avian Influenza (AI).

H. ETIOLOGI
Penularan penyakit DBD juga dipengaruhi oleh interaksi tiga faktor, yaitu
sebagai berikut :
1.

Faktor pejamu (Target penyakit, inang), dalam hal ini adalah manusia yang
rentan tertular penyakit DBD.5

2.

Faktor penyebar (Vektor) dan penyebab penyakit (Agen), dalam hal ini
adalah virus DEN tipe 1-4 sebagai agen penyebab penyakit, sedangkan
nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus berperan sebagai vektor
penyebar penyakit DBD.5

16

3.

Faktor lingkungan, yakni lingkungan yang memudahkan terjadinya kontak


penularan penyakit DBD.5

Pebagai suapaya untuk memutus mata rantai penularan penyakit DBD dapat ditempuh
dengan cara memodifikasi faktor-faktor yang terlibat di dalamnya. Perbaikan kualitas
kebersihan (sanitasi) lingkungan, menekan jumlah populasi nyamuk Aedes aegypti
selaku vektor penyakit DBD, serta pencegahan penyakit dan pengobatan segera bagi
penderita penyakit DBD adalah beberapa langkah yang dapat ditempuh untuk
mencapai tujuan ini.
Namun, yang penting sekali diperhatikan adalah peningkatan pemahaman,
kesadaran, sikap dan perubahan perilaku masyarakat terhadap penyakit ini, akan
sangat mendukung percepatan upaya memutus mata rantai penularan peyakit DBD.
Dan pada akhirnya, mampu menekan laju penularan penyakir mematikan ini di
masyarakat.
FAKTOR PEJAMU (Target Penyakit, Inang)
Meskipun penyakit DBD dapat menyerang segal usia, beberapa penelitian
menunjukkan bahwa anak-anak lebih rentan tertular penyakit yang berpotensi
mematikan ini. Di daerah endemi, mayoritas kasus penyakit DBD terjadi pada anakanak dengan usia kurang dari 15 tahun.5
Sebagai tambahan informasi, sebuah studi retrospektif di Bangkok yang dilaporkan
WHO pada bulan Mei-November 1962 menunjukkan bahwa pada populasi 870.000
anak-anak usia di bawah 15 tahun, diperkirakan 150.000-200.000 mengalami demam
ringan akibat infeksi virus dengue dan kadang-kadang oleh virus chikungunya; 4.187
pasien dirawat di rumah sakit atau klinik swasta karena penyakit DBD.5
Di Indonesia, penderita penyakit DBD terbanyak berusia 5-11 tahun. Secara
keseluruhan, tidak terdapat perbedaan jenis kelamin penderita, tetapi angka kematian
lebih banyak pada anak perempuan dibandingkan anak lakiplaki.4
Anak-anak cenderung lebih rentan dibandungkan kelompok usia lain, salah satunya
adalah karena faktor imunitas (kekebalan) yang relatif lebih rendah dibandingkan
orang dewasa. Selain itu, pada kasus-kasus berat yakni DBD derajat 3 dan 4,
komplikasi terberat yang kerap muncul yaitu syok, relatif lebih banyak dijumpai pada
anak-anak dan seringkali tidak tertangani dan berakhir dengan kematian penderita.
FAKTOR AGEN
17

Karakteritik Virus Dengue


Virus dengue merupakan anggota famili Flaviviridae. Keempat tipe virus dengue
menunjukkan banyak persamaan karakteristik dengan flavivirus yang lain. Hal ini
memungkinkan terjadinya reaksi silang pada pemeriksaan serologi antara virus
dengue dan virus lain dari famili flaviviridae. Kondisi ini menjadi salha satu
pertimbangna bagi dokter dalam memilih jenis pemeriksaan uji laboratorium,
berdasarakan nilai sensitivitas maupun spesifikasitasnya. 4
Virus dengue memiliki kode genetik (genom) RNA rantai tunggal, yang dikelilingi
oleh selubung inti (nukleokapsid) ikosahedral dan terbungkus oelh selaput lipid
(lemak). Genom flavivirus mempunyai panjang kira-kira 11 kb (kilobases) dan urutan
genom lengkap telah dikenal untuk mengisolasi keempat tipe virus yang masingmasing mengode nukleokapsid dan protein inti (C), protein yang berkaitan dengan
membran (M), protein pembungkus (E) dan tujuh gen protein nonstruktural (NS).
Gambar 5. Struktur Virus Dengue

Virus dengue bersifat labil ketika kita hendak melakukan isolasi ataupun mengultur
virus.
Klasifikasi Empat Tipe Virus Dengue
Ada empat tipe virus penyebab DBD yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4.
Masing-masing dari virus ini dapat dibedakan melalui isolasi virus di laboratorium.
Infeksi oleh satu tipe virus dengue akan memberikan imunitas yang menetap terhadap
infeksi virus yang sama pada masa yang akan datang. Namun, hanya memberikan
imunitas sementara dan parsial terhadap infeksi tipe virus lainnya.5
Misalnya, seseorang yang telah terinfeksi oleh virus DEN-2, akan mendapatkan
imunitas menetap terhadap infeksi virus DEN-2 pada masa yang akan datang. Namun,
ia tidak memiliki imunitas menetap jika terinfeksi oleh virus DEN-3 di kemudian hari.

18

Selain itu, ada bukti-bukti yang menunjukkan bahwa jika seseorang yang pernah
terinfeksi oelh salah satu tipe virus dengue, kemudian terinfeksi lagi oleh virus tipe
lainnya, gejala klinis yang timbul akan jauh lebih berat dan sering kali fatal.5
Kondisi inilah, yang menyulitkan pembuatan vaksin untuk penyakit DBD.
Meskipun demikian, saat ini para ahli maish terus berupaya memformulasikan vaksin
yang diharapkan akan memberikan kekebalan terhadap seluruh tipe virus dengue.
FAKTOR VEKTOR DBD
Morfologi Nyamuk Aedes aegypty
Nyamuk Aedes aegypty betina dewasa memiliki tubuh berwarna hitam kecoklatan.
Ukuran tubuh nyamuk aedes aegypti betina antara 3-4cm, dengan mengabaikan
panjang kakinya.5
Gambar 6. Nyamuk Aedes aegypty

Tubuh dan tungkainya ditutupi sisik dengan garis-garis putih keperakan. Di bagian
punggung (dorsal) tubuhnya tampak dua garis melengkung vertikal di bagian kiri dan
kanan yang menjadi ciri dari nyamuk spesies ini.5
Sisik-sisik pada tubuh nyamuk pada umumnya mudah rontok atau terlepas
sehingga menyulitkan identifikasi pada nyamuk-nyamuk tua. Ukuran dan warna
nyamuk jenis ini kerap berbeda antarpopulasi, bergantung pada kondisi lingkungan
dan nutrisis yang diperoleh nyamuk selama perkembangan.
Nyamuk jantan dan betina tidak memiliki perbedaan nyata dalam hal ukuran.
Biasanya, nyamuk jantan memiliki tubuh lebih kecil daripada betina, dan terdapat
rambut-rambut tebal pada antena nyamuk jantan. Kedua ciri ini dapat diamati dengan
mata telanjang.
SIKLUS HIDUP NYAMUK Aedes aegypty

19

Nyamuk Aedes aegypty, seperti halnya culicines lain, meletakkan telur pada
permukaan air bersih secara individual. Setiap hari nyamuk aedes betina dapat
bertelur rata-rata 100 butir. Telurnya berbentuk elips berwarna hitam dan terpisah satu
dengan yang lain. Telur menetas dalam satu sampai dua hari menjadi larva.5
Gambar 7. siklus hidup nyamuk Aedes aegypty

Terdapat empat tahapan dalam perkembangan larva yang disebut instar.


Perkembangan dari instar satu ke instar empat memerlukan waktu sekitar lima hari.
Setelah mencapai instar keempat, larva berubah menajdi pupa di mana larva
memasuki masa dorman (inaktif, tidur).5
Pupa bertahan selama dua hari sebelum akhirnya nyamuk dewasa keluar dari pupa.
Perkembangan dari telur hingga nyamuk dewasa membutuhkan waktu tujuh hingga
delapan hari, tetapi dapat lebih lama jika kondisi lingkungan tidak mendukung.
Telur Aedes aegypti tahan terhadap kondisi kekeringan, bahkan bisa bertahan hingga
satu bulan dalam keadaan kering.
Jika terendam air, telur kering dapat menetas menjadi larva. Sebaliknya, larva
sangat membutuhkan air yang cukup untuk perkembangannya. Kondisi larva saat
berkembang dapat mempengaruhi kondisi nyamuk dewasa yang dihasilkan. Sebagai
contoh, populasi larva yang melebihi ketersediaan makanan akan menghasilkan
nyamuk dewasa yang cenderung lebih rakus dalam mengisap darah.
Nyamuk aedes ini memiliki daur hidup metamorfosis sempurna yang terdiri
dari: telur larva pupa dewasa. Perilaku aedes bertelur di tempat perindukan
berair jernih yang berdekatan rumah penduduk. Tempat perindukan terdiri atas dua
tempat perindukan buatan manusia dan perindukan alamiah. Kebiasaan menghisap
darah pada siang hari baik di dalam ataupun di luar rumah. Jarak terbang biasanyya
pendek mencapai jarak rata rata 40m. Umur nyamuk dewasa kira kira 10 hari.4

20

Gbr. Siklus Hidup Nyamuk

Nyamuk mengalami metamorfosis lengkap; nyamuk mengalami empat peringkat


perkembangan yang jelas. Empat peringkat itu ialah telur, pupa, larva dan nyamuk
dewasa. Kitar hidup lengkap nyamuk mengambil masa sebulan.
Telur ; Selepas menghisap darah, nyamuk betina bertelur sekelompok ('kelompok
telur berbentuk rakit) telur yang mengandungi 40 hingga 400 telur halus yang
berwarna putih yang terapung pada permukaan air bertakung atau air yang mengalir
amat perlahan.4

Gbr. Telur Nyamuk

Larva : Dalam masa seminggu, telur itu akan menetas menghasilkan larva (atau
dipanggil jentik jentik) yang mana ia bernafas melalui tiub yang terkeluar pada
permukaan air. Larva memakan bahagian kecil bahan organik yang terapung dan juga
makan sesama mereka. Larva membentuk sebanyak 4 kali sepanjang perkembangan
mereka; selepas pembentukan keempat, ia dipanggil sebagai pupa. 4

21

Gbr. Larva

Pupa : Pupa juga tinggal berhampiran dengan permukaan air, bernafas melalui dua
tiub berbentuk seperti tanduk (dipanggil sifon) yang terletak pada bahagian
belakang pupa. 4

Gbr. Pupa

Nyamuk dewasa : Nyamuk dewasa keluar dari pupa apabila kulit terbuka selepas
beberapa hari. Nyamuk dewasa hanya boleh hidup beberapa minggu sahaja. 4

Gbr. Nyamuk Dewasa

POLA AKTIVITAS NYAMUK Aedes aegypty


Nyamuk Aedes aegypti bersifat diurnal, yakni aktif pada pagi hingga siang hari.
Penularan penyakit dilakukan oleh nyamuk betina karena hanya nyamuk betina yang
mengisap darah. Hal ini dilakukannya untuk memperoleh asupan protein, antara lain
prostaglandin, yang diperlukannya untuk bertelur. Nyamuk jantan tidak memerlukan
darah, dan memperoleh sumber energi dari nektar bunga ataupun tumbuhan.
Nyamuk Aedes aegypty menyukai area yang gelap dan benda-benda berwarna
hitam atau merah. Penyakit DBD kerap menyerang anak-anak. Hal ini disebabkan
karena anak-anak cenderung duduk di dalam ruang kelas selama pagi hingga siang
hari dan kaki mereka yang tersembunyi di bawah meja menjadi sasaran empuk
nyamuk jenis ini.

22

Infeksi virus dalam tubuh nyamuk dapat mengakibatkan perubahan perilaku yang
mengarah pada peningkatan kompetensi vektor, yaitu kemampuan nyamuk
menyebarkan virus. Infeksi virus dengue dapat mengakibatkan nyamuk kurang andal
dalam mengisap darah, berkali-kali menusukkan alat penusuk dan pengisap darahnya
(proboscis), tetapi tidak berhasil mengisap darah, sehingga nyamuk berpindah dari
satu orang ke orang lain. Akibatnya, risiko penularan penyakit DBD menjadi semain
besar.
Di Indonesia, nyamuk aedes aegypti umumnya memiliki habitat di lingkungan
perumahan, tempat terdapat banyak penampungan air bersih yang tidak berkontak
langsung dengan tanah dalam bak mandi ataupun tempayan yang menjadi sarang
berkembangbiaknya.4
Selain itu, di dalam rumah juga banyak terdapat baju yang tergantung atau lipatan
gorden, di tempat-tempat inilah biasanya nyamuk Aedes aegypty betina dewasa
bersembunyi.
DISTRIBUSI NYAMUK Aedes aegypty
Nyamuk aedes aegypti merupakan spesies nyamuk tropis dan subtropis yang
banyak ditemukan antara garis lintang 350U dan 350S. Distribusi nyamuk ini dibatasi
oleh ketinggian, biasanya tidak dapat dijumpai pada daerah dengan ketinggian lebih
dari 1.000m, meskipun pernah ditemukan pada ketinggian 2.121m di India dan
2.200m di Kolombia.4
Nyamuk aedes aegypti betina merupakan vektor penyakit DBD yang paling efektif
dan utama. Hal ini karena sifatnya yang sangat senang tinggal berdekatan dengna
manusia dan lebih senang mengisap darah manusia, bukan darah hewan (antropofilik).
Selain aedes aegypti, ada pula nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan
aedes scutellaris yang dapat berperan sebagai vektor DBD tetapi kurang efektif.

I. Patogenesis dan Patofisiologi


Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih
diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa
mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan
sindrom renjatan dengue.1
Respons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah :

23

a.

Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses


netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang
dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam
mempercepat replikasi virus dalam monosit atau makrofag. Hipotesis ini
disebut antibody dependent enhancement (ADE).1

b.

Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon
imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan
memproduksi

interferon

gamma,

IL-2

danlimfokin,

sedangkan TH2

memproduksi IL-4, IL-5, IL6 dan IL-10.1


c.

Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi


antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi
virus dan sekresi sitokin oleh makrofag.1

d.

Selain

itu

aktivasi

komplemen

oleh

kompleks

imun

menyebabkan

terbentuknya C3a dan C5a.


Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection
yang menyatakan bahaw DBB terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue
dengan tipe yang berbeda. Reinfeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga
mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.1
Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pandapat Halstead dan peneliti
lain, menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang
memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di
makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi Thelper oleh T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma.
Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator
inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang
mengakitbatkan kebocoran terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran
plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus
antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :
1.

Supresi sumsum tulang

2.

Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran


sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan
hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi
24

peningkatan

proses

hematopoiesis

termasuk

megakariopoiesis.

Kadar

tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru


menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis
sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombosipenia. Destruksi
trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD,
konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer.
Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan
ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda
degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan
endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan
terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan
IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi
jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui
aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).
J. PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi
suportif. Dengan terapi suportif yang kuat, angka kematian dapat diturunkan hingga
kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang
paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap
dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu
dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah
dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.1
Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan
Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan
DBD pada pasien dewasa berdasarkan kriteria :
1.

Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas
indikasi.1

2.

Praktis dalam pelaksanaannya.1

3.

Mempertimbangkan cost effectiveness.1

Protokol ini terbagi menjadi 5 kategori :

25

Bagan 1. Protokol 1 Penanganan Tersangka (probable) DBD dewasa tanpa


syok.
Keluhan DBB
(Kriteria WHO 1997)

Hb, Ht

Hb, Ht

Trombo normal Trombo 100.000-15-.000

Hb, Ht normal

Hb, Ht meningkat

Trombo<100.000

Trombo

Rawat

Rawat

normal/turun
Observasi

Observasi

Rawat jalan

Rawat jalan

Periksa Hb, Ht

Periksa Hb, Ht

Leuko,trom/24j

Leuko, tromb/24jam

Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan


pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat
Darurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.
Seseorang yang tersangka menderita DBD Unit Gawat Darurat dilakukan
pemeriksaan hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht) dan trombosit, bila :
a. Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000,
pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke
Poliklinik dalam waktu 24jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb,
Ht Lekosit dan trombosit tiap 24jam) atau bila keadaan penderita
memburuk segera kembali ke Unit Gawat Darurat.
b. Hb, Ht normal tetapi trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat.
c. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan
untuk dirawat.

26

Bagan 2. Protokol 2 Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di


ruang rawat.
Suspek DBD
Pendarahan Spontan dan Masif ( - )
Syok ( - )

Hb, Ht normal

Hb, Ht meningkat 10-20%

Hb,

Tromb<100.000

Tromb<100.000

Tromb<100.000

Infus Kristaloid*

Infus Kristaloid*

Hb, Ht tromb tiap 24jam

Hb, Ht tromb tiap 12jam**

Ht

meningkat>20%

Protokol pemberian

cair
an DBD dgn Ht
meningkat 20%
* Volume cairan kristaloid/hari yang dieprlukan:
Sesuai rumus berikut : 1500+20x(berat badan dalam kg-20)
Contoh : volume rumatan untuk BB 55kg : 1500+20x(55-20)=2200 ml
** Pemantauan disesuaikan dengan fase/hari perjalanan penyakit dan kondisi klinis

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa
syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah
seperti rumus berikut ini :
1500 + {20x(BB dalam kg-20)}
Contoh volume rumatan untuk BB 55kg : 1500+{20x(55-20)}=2200ml.
Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24jam :
a.

Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit <100.000, jumlah pemberian


cairan tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht trombo
dilakukan tiap 12jam.1

b.

Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000, maka pemberian


cairan sesuai dengna protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan
Ht>20%.1

27

Bagan 3. Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht>20%.


5% Defisit Cairan
Terapi awal cairan intravena
Kristaloid 6-7ml/kg/jam
Evaluasi 3-4jam
PERBAIKAN

TIDAK MEMBAIK

Ht dan frekuensi nadi turun,

Ht, nadi meningkat

tekanan darah membaik,

tekanan darah

menurun<20mmHg
produksi urin meningkat

produksi

urin

menurun
kurangi infus

TANDA VITAL DAN

kristaloid

HEMATOKRIT

5ml/kg/jam

MEMBURUK

PERBAIKAN

PERBAIKAN

Infus kristaloid
10ml/kg/jam

Tidak Membaik

Kurangi infus

Infus kristaloid

Kristaloid

15ml/kg/jam

3ml/kg/jam
PERBAIKAN

Kondisi Memburuk
Tanda syok

Terapi cairan
Dihentikan 24-48jam

tatalaksana sesuai
Protokol syok dan
PERBAIKAN

perdarahan

Meningkatnya Ht>20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan


sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan
memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7ml/kgBB/jam. Pasien kemudian
dipantau setelah 3-4jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai
dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil,

28

produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam. 1
Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap
menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3ml/kgBB/jam.
Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat
dihentikan 24-48jam kemudian.1
Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7ml/kgBB/jam tadi keadaan
tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan
nadi menurun <20mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah
cairan infus menjadi 10ml/kgBB/jam.1 Dua jam kemudian dilakukan pemantauan
kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi
menjadi 5ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka
jumlah

cairan

infus

dinaikkan

menjadi

15ml/kgBB/jam

dan

bila

dalam

perkembangannya kondisi menjadi memburk dan didapatkan tanda-tanda syok maka


pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada
dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi
pemberian cairan awal.
Bagan 4. Protokol 4 Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD
dewasa.
KASUS DBD
Perdarahan Spontan dan Masif : - Epistaksis tidak terkendalai
- Hematemesis melena
- Perdarahan otak
Syok (-)
Hb, Ht, Tromb, Leuko, Pemeriksaan Hemostasis (KID)
Golongan darah, uji cocok serasi
KID (+)

KID (-)

Transfusi komponen darah :

Transfusi komponen darah :

* PRC (Hb<10g/dl)

* PRC (Hb<10g %)

* FFP

* FFP

* TC (Tromb<100.000)

* TC (Tromb<100.000)

** Heparinisasi 5000-10000/24jam

* Pemantauan Hb,Ht,Tromb.Tiap4-

6jam

29

* Ulang pemeriksaan hemostasis 24jam

* Ulang pemeriksaan hemostasis

24jam kemudian

kemudian

Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah perdarahan
hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung,
perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan
saluran kencing (hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan
jumlah perdarahan sebanyak 4-5ml/kgBB/jam.1 Pada keadaan seperti ini jumlah dan
kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya.
Pemeriksaan tekanan darah, nadi pernafasan dan jumlah urin dilakukan sesering
mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht dan trombosit serta hemostasis harus segera
dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6jam.1
Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan
tanda-tanda koagulasi intravakular diseminata (KID). Tranfusi komponen darah
diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor
pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari
10g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan
spontan dan masif dengan jumlah trombosit <100.000/mm3 disertai atau tanpa KID.1
Bagan 6. Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.
Penatalaksanaan Sindrom Renjatan Dengue
- Kristaloid, guyur 10-20ml/kg BB 20-30 menit
- O2 2-4 l/menit
- AGD, Hb, Ht elektrolit, Ur, Kr, Gol darah
Perbaikan

tetap syok

Kristloid

Kristaloid, guyur20-30ml/kgBB

7ml/kgBB/jam

20-30mnt
Tetap syok

Perbaikan
Kristaloid

Tanda vital/Ht menurun

Ht

Ht

Kembali

Koloid 10-20ml/kgBB

Transfunsi darah seger

Ke awal

Tetes cepat 10-15menit

ml/kgBB/jam dapat

10
5ml/kgBB/jam

30

Diulang sesuai
kebutuhan
Perbaikan

Perbaikan

Tetap syok

Kristaloid

Koloid (hingga maks

3ml/kgBB/jam

30ml/kgBB/jam)
Perbaikan

24-48jam setelah

Tetap syok
Pasang PVC

Syok teratasi, tanda


Vital/Ht stabil
Diuresis cukup

Stop infus

Hipovelemik
koreksi gangguan

Normovelemik
tetap syok

Asam basa,elektrolit

kristaloid

koreksi gangguan

hipoglikemia,anemia

dipantau

asam basa,elektrolit

KID,infeksi sekunder

10-15mnt

hipoglikemia,anemia
KID,infeksi
sekunder
Perbaikan
Kombinasi

Perbaikan

- Inotropik

Koloid

bertahap vasopresor

- Vasopresor
- After load

Bila kita berhadapan dengan Sindrom Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang
harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu
penggantian cairan intravakular yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian
sindrom syok dengue 10x dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan dan
renjatan

dapat

terjadi

karena

keterlambatan

penderita

DBD

mendapatkan

pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya


kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini dan penatalaksanaan renjatan yang
tidak kuat.1
Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain,
resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4liter/menit. Pemeriksaanpemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL),

31

hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida serta ureum dan
kreatinin.
Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB dan dievaluasi
setelah 15-30 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah
sistolik 100 mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi kurang dari
100x permenit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat
serta diuresis 0,5-1ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7ml/kgBB/jam.
Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi
5ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian keadaan tetap stabil
pemberian cairan menjadi 3ml/kgBB/jam. Bila 24-48jam setelah renjatan teratasi
tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian
cairan perinfus harus dihentikan (karena jika reabsorpsi cairan plasma yang
mengalami ekstravasasi telah terjadi, ditandai dengan turunnya hemotokrit, cairan
infus terus diberikan maka keadaan hipervolemi, edema paru atau gagal jantung dapat
terjadi).
Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan
terutama dalam waktu 48jam pertama sejak terjadi renjatan (karena selain proses
patogenesis penyakit masih sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah
setelah 1 jam saat pemberian).1 Oleh karena untuk mengetahui apakah renjatan telah
teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran,
tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan nafas, pembesaran hati, nyeri
tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis. Diuresis
diusahakan 2ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit, dan jumlah
trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit.
Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka
pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30ml/kgBB, dan kemudian
dievaluasi setelah 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan
nilai hematokrit.1 Bila nilai hemotokrit meningkat berarti perembesan plasma masih
berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan tetapi bila nilai
hematokrit menurun, berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka pada
penderita diberikan transfusi darah segar 10ml/kgBB dan dapat diulang sesuai
kebutuhan.1
Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifatsifat cairan tersebut. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan
32

cepat 10-20ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum
teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena
sentral dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB
(maksimal 1-1,5/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. Bila
keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap
gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila
tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum
teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor.

K. PENCEGAHAN DEMAM BERDARAH DENGUE


a. Langkah Pencegahan
Tubuh seseorang yang pernah terinfeksi virus dengue akan timbul kekebalan untuk
virus tertentu yang terbagi lagi menjadi beberapa jenis atau tipe (serotype), sehingga
pada umumnya tidak akan terserang lagi untuk jenis serotype yang sama. 5 Namun
masih ada kemungkinan untuk terserang birus dengan serotype yang berbeda. Oleh
karena itu pembuatan vaksin untuk virus tersebut masih sulit dilakukan karena adanya
perkembangan serotype virus dari waktu ke waktu.5
Belum ada vaksin yang dapat menyembuhkan DBD secara langsung meskipun saat
ini sedang dikembangkan pernelitian untuk menemukan vaksin tersebut. Oleh karena
itu, pencegahan terhadap virus dengue lebih diutamakan dengan membasmi vektor
pembawa virus yaitu Aedes aegypty.5 Pencegahan berkembangnya nyamuk aedes
aegypti bisa dilakukan dengna tidak menyediakan tempat yang lembab dan berair
yang berpotensi menjadi tempat

perkembangbiakan nyamuk dan memberantas

sarang-sarangnya.
Karena tempat berkembangbiaknya ada di rumah-rumah dan tempat-tempat umum,
setiap keluarga harus melaksanakan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN-DBD)
secara teratur, sekurang-kurangnya seminggu sekali. Selain itu, fogging (pengasapan)
dan memutuskan mata rantai pembiakan aedes aegypti sewat abatisasi juga harus
dilakukan.
Abatisasi adalah menggunakan sejenis insektisida dengan merek dagang Abate
sebanyak 1 ppm (per sejuta bagian) atau sesuai dengna petunjuk setemat.
Kegunaannya untuk mencegah larva berkembang menjadi nyamuk dewasa.5

33

Gambar 8. Bubuk Abate

Untuk melindungi diri dari gigitan nyamuk, gunakan pakaian yang menutupi
seluruh tubuh. Bila perlu oleskan bahan-bahan yang berfungsi untuk mencegah
gigitan nyamuk dan minum ramuan yang secara empiris diketahui bisa mencegah dari
gigitan nyamuk. Bila perlu, tempat tidur ditutupi kelambu untuk melindungi diri dari
gigitan nyamuk.5
Langkah Pemberantasan
Untuk memberantas demam berdarah, langkah tepat yang harus dilakukan adalah
memberantas sarang nyamuk. Diperlukan langkah yang jelas dan sederhana untuk
menumbuhkan sikap dan kesadaran masyarakat dalam menjaga kebersihan
lengkungan. Langkah sederhana pemberantasan sarang nyamuk dilakukan dengan
cara 3 M yaitu menguras kamar mandi, membuang air yang tergenang serta mengubur
barang-barang bekas.5 Dengan melakukan langkah tersebut dan memutuskan mata
rantai penularan nyamuk aedes aegypti sehingga penyakit demam berdarah tidak
menyebar luas. Pengasapan (fogging) secara massal bukanlah penyelesaian tepat
karena nyamuk bertelur 200-400 butir per hari. Bila hari ini disemprot lalu nyamuk
mati, esoknya telah lahir nyamuk baru.
Gambar 9. Pemberantasan dan Penanganan Nyamuk Aedes aegypti

34

Tata cara dan tata urut penanganan kasus DBD dan Petunjuk Upaya Perawatan Pasien
DBD di Indonesia meliputi beberapa hal sebagai berikut :
1.

Penyediaan dan peningkatan sarana pelayanan kesehatan di semua


rumah sakit agar mampu memberikan pengobatan kasus-kasus DBD secara
cepat dan tepat sehingga angka kematian dapat ditekan serendah-rendahnya.5

2.

Melakukan pengasapan (fogging) di lokasi-lokasi yang tinggi


jumlah kasus DBDnya agar penyebaran penyakit dapat segera dikendalikan
lewat pemberantasan vektor nyamuk aedes aegypti dewasa bersama-sama
masyarakat dan sektor swasta. Fogging dilakukan di daerah fokus-fokus
penularan.5

3.

Menggerakan masyarakat untuk melaksanakan Pemberantasan


Sarang Nyamuk (PSN) lewat 3M (menguras bak mandi, menutup tempat air
dan mengubur barang bekas yang dapa tmenampung air hujan).5

L. KOMPLIKASI PENYAKIT DEMAM BERDARAH DENGUE


Penyakit DBD dapat menimbulkan komplikasi pada mata, otak dan buah zakar
juga. Pada mata dapat terjadi kelumpuhan syaraf bola mata, sehingga mungkin
nantinya akan terjadi kejulingan atau bisa juga terjadi peradangan pada tirai mata
(iris) kalau bukan pada bening bolamata (cornea) sehingga berakhir dengna gangguan
penglihatan. Berpengaruh juga pada kardiovaskuler, pernapasan, darah dan organ
lain.4
Peradangan pada otak bisa menyisahkan kelumpuhan atau gangguan saraf lainnya.
Namun, semua itu jika sampai terjadi, sifatnya hanya sementara waktu saja dan dalam
beberapa hari akan normal kembali.

M. Prognosis
Infeksi dengue pada umumnya mempunyai prognosis yang baik, DB dan DBD
tidak ada yang mati. Kematian dijumpai pada waktu ada pendarahan yang berat,
shock yang tidak teratasi, efusi pelura dan asites yang berat dan kejang. 5 Kematian
dapat juga disebabkan oleh sepsis karena tindakan dan lingkungan basal rumah sakit
yang kurang bersih. Kematian terjadi pada kasus berat yaitu pada waktu muncul
komplikasi pada sistem syaraf,kardiovaskuler, pernapasan, darah, dan organ lain

35

Kematian disebabkan oleh banyak faktor, antara lain :


-

keterlambatan diagnosis

keterlambatan diagnosis shock

keterlambatan penanganan shock

shock yang tidak terastasi

kelebihan cairan

kebocoran yang hebat

pendarahan masif

ensefalopati

sepsis

kegawatan karena tindakan

Penutup
Penyakit demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue yang disebarkan nyamuk Aedes aegypty. Yang disertai gejala klinis seperti
sakit kepala, nyeri otot, sendi dan tulang. Penurunan jumlah sel darah putih,
penurunan leukosit, hematokrit meningkat dan ruam-ruam bahkan syok, tejadi
pendarahan. Seperti ditemukan pada kasus ini. Jika terlambat ditangani dapat
menyebabkan kematian. Cara yang paling efektif menghindari penyakit ini adalah
melakukan pencegahan sedini mungkin dengan memberantas keberadaan nyamuk
Aedes aegpty.

36

Skenario2 : Leptospirosis
1.1. Latar Belakang
Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oleh mikro organisme
Leptospira interogans tanpa memandang bentuk spesifik serotipenya. Pada tahun
1886, Adolf Weil pertama kali melaporkan penelitiannya tentang penyakit ini. Ia
menemukan bahwa penyakit ini menyerang manusia dengan gejala demam, ikterus,
pembesaran hati dan limpa, serta kerusakan ginjal.1-6
Leptospirosis sering luput dari diagnosis karena gejala klinis yang tidak spesifik dan
sulit dilakukan konfirmasi diagnosa tanpa uji labolatorium. Leptospirosis telah
muncul dibeberapa negara sehingga menjadikan leptospirosis sebagai salah satu
penyakit yang perlu diperhatikan. 2,3
1.2. Tujuan
Penulisan makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas belajar mandiri blok 12 serta
menambah wawasan. Melalui makalah ini, diharapkan agar kami mampu menambah
pengetahuan dan mengerti serta memahami topik penyakit leptospirosis agar dapat
dimanfaatkan saat menjadi dokter kelak.

PEMBAHASAN
1.3. Anamnesis
Anamnesis mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Oleh sebab itu,
anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis
dengan baik pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien.
Sesuai dengan skenario 2, maka dapat diperoleh data-data anamnesis sebagai berikut:
Tn.B, laki-laki, berumur 40 tahun
Panas tinggi menggigil sejak 4 hari yang lalu secara terus menerus
Demam disertai myalgia hebat terutama dibetis
Satu hari sebelum berobat, mata pasien terlihat kuning
Daerah tempat tinggal pasien mengalami banjir 1 minggu yang lalu
Secara umum, penderita leptospirosis, akan datang dengan keluhan demam menggigil,
sakit kepala terutama bagian frontal, malaise, mual/muntah, konjungtivitis (mata
merah), myalgia (rasa nyeri pada otot betis, paha), dan biasanya gejala tampak antara
hari ke 4-9.

37

Apabila sampai tahap ini belum diberi penanganan, maka akan timbul keluha mata
kemerahan (konjungtivitis) tanpa disertai porulen. Rasa nyeri pada otot yang semakin
meningkat, bila diperiksa sudah timbul antibodi dalam tubuh penderita, kemungkinan
akan terjadi meningitis. Biasanya terjadi antara minggu kedua sampai keempat. 4
1.4. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Melalui skenario 2 yang diberikan, dapat kita ketahui bahwa pada pasien dilakukan
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah.
Beberapa data pemeriksaan fisik yang didapat:
Pasien lemah
Suhu 39,50C
Tekanan darah = 100/70 mmHg
Mata conjungtiva anemis, sclera ikterik, subconjungtival injection
Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, bertepi tajam, lunak, nyeri tekan
Sedangkan pada pemeriksaan penunjang (labolatoriun) didapat hasil sesuai skenario 2
sebagai berikut:
Kadar yang diuji
Skenario 2
Hb
10 g/dL
Leukosit
4100 /L
Trombosit
220.000 /ml
Albumin
3,9 gr/dL
Globulin
2,8 gr/dL
Bilirubin total
4,5 mg/dL
Ureum
116 mg/dL
Kreatinin
3 mg/dL
(nilai normal diambil dari kamus kedokteran Dorland)

Normal
13-18g/dL
4,5-11,0 x 109/L
150-400 x 109/L
3,3-5,2 g/dL
(S.maclagan < 7)
0,3-1,1 mg/dL
24-49mg/dL
0,6-1,2 mg/dL

Maka dapat kita ketahui bahwa pasien dalam skenario 2 mengalami penurunan Hb
dan penurunan leukosit. Trombosit, albumin, globulin masih dalam batas normal,
namun bilirubin, ureum, dan kreatinin sudah meningkat.
1.5. Diagnosis
Pada umumnya diagnosis awal leptospirosis sulit, karena pasien biasanya datang
dengan meningitis, hepatitis, nefritis, pneumonia, influenza syndrom syok toksin,
demam yang tidak diketahui asalnya dan diatetesis hemoragik, bahkan beberapa kasus
datang sebagai penkreatitis. Pada anamnesis penting diketahui tentang riwayat
pekerjaan pasien, apakah termasuk kelompok resiko termasuk kelompok resiko
tinggi.1
Gejala/keluhan didapat demam yang muncul mendadak, sakit kepala terutama
dibagian frontal, nyeri otot, mata merah, mual/muntah. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai demam bradikardia, nyeri tekan otot, hepatomegali, dan lain-lain. Pada

38

pemeriksaan labolatorium darah rutin dapat dijumpai lekositosis, normal atau seikit
turun, netrofilia, dan LED meninggi. Pada urin dijumpai proteinuria, leukosituria, dan
torak. Bila organ hati terlibat, bilirubin direk meningkat tanpa peningkatan
transaminase.BUN, ureum, dan kreatinin juga bisa meninggi bila terjadi komplikasi
pada ginjal. Trombositopenia terdapat pada 50% kasus. Diagnosa pasti dengan isolasi
leptospira dari cairan tubuh dan serologi.1
Spesimen
Spesimen terdiri dari darah untuk pemeriksaan mikroskopik, biakan, dan inokulasi
pada marmot muda, serta serum untuk uji aglutinasi.1-6
Pemeriksaan Mikroskopik
Bakteri leptospira terlalu halus untuk dapat dilihat dengan mikroskop lapangan terang,
tetapi dapat dilihat jelas dengan mikroskop lapangan gelap atau mikroskop fase
kontras. Pemeriksaan lapangan gelap atau sediaan darah tebal yang diwarnai dengan
giemsa sesekali menunjukkan leptospira didalam darah segar berasal dari infeksi dini.
Pemeriksaan lapangan gelap dari urin yang disentrifugasi dapat memberikan hasil
pemeriksaan positif. 3
Kultur
Organisme dapat diisolasi dari darah atau css hanya pada 10 hari pertama. Bakteri
tersebut biasanya dijumpai di urin selama minggu ke-2 dan kadang-kadang dari
spesimen biopsi berbagai jaringan. Dianjurkan untuk melakukan kultur ganda dan
mengambil spesimen pada fase leptospiremia serta belum diberi antibiotik. Kultur
urin diambil setelah 2-4 minggu onset penyakit. Pada spesimen yang terkontaminasi
inokulasi hewan dapat digunakan. 3
Inokulasi Hewan
Teknik yang sensitif untuk isolasi leptospira meliputi inokulasi intraperitoneal pada
marmot muda dengan plasma atau urin segar. Dalam beberapa hari dapat ditemukan
leptospira didalam cairan peritoneal; setelah hewan itu mati (8-14hari) ditemukan lesi
hemoragik pada banyak organ. 3
Serologi
Diagnosis labolatorium leptospirosis biasanya ditegakkan dengan uji serologi.
Antibodi aglutinin dengan titer yang sangat tinggi timbul secara lambat pada infeksi
leptospira dan mencapai puncaknya pada minggu ke 5-8 setelah infeksi.
Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya leptospira dengan cepat adalah dengan
pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR), silver stain atau fluroscent antibody
stain, dan mikroskop lapangan gelap.3
1.6. Etiologi

39

Genus Leptospira yang termasuk dalam ordo Spirochaeta dari famili


Trepanometaceae adalah bakteri yang berbentuk benang dengan panjang 6-12m.
Saat ini terdapat minimal 180 serotipe dan 18 serogroup yang sudah teridentifikasi
dan hampir setengahnya terdapat di Indonesia. Ciri khas organisme ini yakni berbelit,
tipis, fleksibel, dengan spiral amat halus dan lebarnya 0,1-0,2 m.
Gambar 1. Leptospira

Karena ukurannya yang sangat kecil, leptospira hanya dapat dilihat dengan
mikroskop medan gelap atau mikroskop elektron. Bakteri leptospira berbentuk spiral
dengan ujung-ujung seperti pengait. Bentuk demikian membuat leptospira dapat
bergerak sangat aktif maju, mundur, atau berkelok. Bakteri ini peka terhadap asam.
Meskipun didalam air tawar dapat bertahan hidup sampai sekitar satu bulan, namun
dalam air yang pekat, seperti air selokan, air kencing, atau air laut, leptospira akan
cepat mati. Lingkungan yang sesuai untuk leptospira adalah daerah tropis dengan
tanah lembab. Bakteri ini dapat hidup sampai 43 hari pada tanah yang sesuai dan
berminggu-minggu dalam air terutama air tawar.
Secara sederhana, genus leptospira terdiri atas dua spesies: L.interrogans yang
patogen, dan L.biflexa yang non patogen. Melalui penelitian terbaru sudah ditemukan
lebih dari 250 serovar yang tergabung dalam 23 serogroup. Beberapa serovar
L.interrogans

yang

L.icterohaemorrhagiae,

dapat

menginfeksi

L.canicola,

L.pomona,

manusia

diantaranya

L.grippothyphosa,

adalah:

L.javanica,

L.celledoni, L.ballum, L.pyrogenes, L.automnalis, L.hebdomadis, L.bataviae,


L.tarassovi,

L.panama,

L.andamana,

L.shermani,

L.ranarum,

L.copenhageni, L.australis, L.cynopteri, dan lain-lain.


Menurut beberapa peneliti, yang tersering menginfeksi

L.bufonis,

manusia

adalah

L.ichterohaemorrhagica dengan reservoir tikus, L.canicola dengan reservoir anjing,


dan L.pomona dengan reservoir sapi dan babi.1-3,5,6

40

1.7. Epidemiologi
Leptospira tersebar diseluruh dunia, semua benua kecuali benua antartika, namun
banyak didaerah tropis. Leptospirosis adalah zoonosis penting dengan penyebaran
luas yang mempengaruhi sedikitnya 160 spesies mamalia. Tikus, adalah reservoir
yang paling penting, walaupun mamalia liar yang lain yang sama dengan hewan
peliharaan dan domestic dapat juga membawa mikroorganisme ini. Leptospira
meningkatkan hubungan simbiosis dengan hostnya dan dapat menetap pada tubulus
renal selama beberapa tahun. Transmisi leptospira dapat terjadi melalui kontak
langsung dengan urin, darah, atau jaringan dari hewan yang terinfeksi atau paparan
pada lingkungan; transmisi antar manusia jarang terjadi. Karena leptospira
diekresikan melalui urin dan dapat bertahan dalam air selama beberapa bulan, air
adalah sarana penting dalam transmisinya. Epidemik leptospirosis dapat terjadi
melalui paparan air tergenang yang terkontaminasi oleh urin hewan yang terinfeksi.
Leptospirosis paling sering terjadi di daerah tropis karena iklimnya sesuai dengan
kondisi yang dibutuhkan pathogen untuk bertahan hidup. Pada beberapa negara
berkembang, leptospirosis tidak dianggap sebagai masalah. Pada tahun 1999, lebih
dari 500.000 kasus dilaporkan dari Cina, dengan nilai case fatality ratesdari 0,9
sampai 7,9%. Di Brazil, lebih dari 28.000 kasus dilaporkan pada tahun yang sama.1-3
Manusia tidak sering terinfeksi leptospirosis. Ada beberapa kelompok pekerjaan
tertentu yang memiliki resiko tinggi yaitu pekerja-pekerja di sawah, pertanian,
perkebunan, peternakan, pekerja tambang, pekerja di rumah potong hewan atau orangorang yang mengadakan perkemahan di hutan, dokter hewan. Setiap individu dapat
terkena leptospirosis melalui paparan langsung atau kontak dengan air dan tanah yang
terinfeksi. Leptospirosis juga dapat dikenali dimana populasi tikus meningkat.
Aktivitas air seperti berselancar, berenang, dan ski air, membuat seseorang
beresiko leptospirosis. Pada tahun 1998, kejadian luar biasa terjadi diantara komunitas
atlet. Diantara atlet tersebut, tertelan atau terhisapnya air menjadi factor resiko.
Penyakit ini bersifat musiman, didaerah beriklim sedang, masa puncak insiden
dijumpai pada musim panas dan musim gugur karena temperatur adalah faktor yang
mempengaruhi kelangsungan hidup leptospira, sedangkan didaerah tropis insiden
tertinggi terjadi selama musim hujan.
Salah satu kendala dalam menangani leptospirosis berupa kesulitan dalam
melakukan diagnostik awal. Sementara dengan pemeriksaan sederhana memakai
mikroskop biasa dapat dideteksi adanya gerakan leptospira dalam urin. Diagnostik
pasti ditegakkan setelah ditemukan leptospira pada urin atau uji serologi positif.

41

Untuk dapat berkembang biak, leptospira memerlukan lingkungan optimal serta


bergantung pada suhu yang lembab, hangat, PH air/tanah yang netral, dimana kondisi
ini ditemukan sepanjang tahun di daerah tropis.1-3
1.8. Patogenesis
Leptospira masuk kedalam tubuh melalui kulit atau selaput lendir, memasuki
aliran darah dan berkembang, lalu menyebar secara luas ke jaringan tubuh. Kemudian
terjadi respon imunologi baik secara selular maupun humoral sehingga infeksi ini
dapat ditekan dan terbentuk antibodi spesifik. Walaupun demikian beberapa
organisme ini masih dapat bertahan pada beberapa daerah yang terisolasi secara
imunologi seperti didalam ginjal, hingga bakteri bisa hidup disana dan keluar melalui
urin. Leptospira dapat dijumpai dalam urin sekirat 8 hari sampai seminggu setelah
infeksidan sampai berbulan-bulan, bahkan bertahun-tahun kemudian. Leptospira dapat
dihilangkan dengan fagositosit dan mekanisme humoral. Kuman ini dengan cepat
akan lenyap dari darah setelah terbentuknya aglutinin. Setelah fase leptospiremia, 4-7
hari, mikroorganisme hanya dapat ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler.
Leptospiruria berlangsung 1-4 minggu. Tiga mekanisme yang terlibat dalam
patogenesis leptospira adalah: invasi bakteri langsung, faktor inflamasi non spesifik,
dan reaksi imunologi.1
Dalam perjalanan pada fase leptospiremia, leptospira melepaskan toksik yang
bertanggung jawab atas terjadinya keadaan patalogis pada beberapa organ. Lesi yang
muncul akibat kerusakan pada lapisan endotel kapiler. Pada leptospirosis terdapat
perbedaan antara derajat gangguan fungsi organ dengan kerusakan secara histologik.
Pada leptospirosis lesi histologik yang ringan ditemukan pada ginjal dan hati pasien
dengan kelainan fungsional yang nyata dari organ tersebut. Perbedaan ini
menunjukkan bahwa kerusakan bukan pada struktur. Lesi inflamasi menunjukkan
adanya edema dan infiltrasi sel monosit, limfosit, dan sel plasma. Selain diginjal,
leptospira bisa bertahan di otak dan mata. Bakteri ini bisa masuk ke cairan
serebrospinal dan terjadi meningitis yang sering menjadi komplikasi. 1
Masa inkubasi 2-26 hari, biasanya 7-13 hari dan rata-rata 10 hari. Leptospirosis
mempunyai dua fase penyakit yang khas, yaitu:
1. Fase Leptospiremia
Fase ini ditandai dengan adanya leptospira didalam darah dan cairan
serebrospinal, berlangsung secara tiba-tiba dengan gejala awal sakit kepala
biasanya di frontal, rasa sakit pada otot yang hebat terutama pada paha, betis,
pinggang disertai nyeri tekan. Mialgia dapat diikuti dengan hipertensi kulit,

42

demam tinggi yang disertai menggigil, juga didapati mual dengan atau tanpa
muntah disertai mencret, bahkan pada 25% kasus disertai penurunan kesadaran.
Pada pemeriksaan keadaan sakit berat, bradikardi relatif. Dan ikterus 50%. Pada
hari ke 3-4 dapat dijumpai adanya konjungtiva suffision dan fotofobia. Pada kulit
dapat dijumpai rash yang berbentuk makular, makulopapular, atau urtikaria.
Kadang-kadang dijumpai splenomegali, hepatomegali, serta limfadenopati. Fase
ini berlangsung 4-7 hari. Jika cepat ditangani pasien akan membaik, suhu kembali
normal, penyembuhan organ-organ yang terlibat dan fungsinya kembali normal 36 minggu setelah onset. Pada keadaan sakit lebih berat, demam turun setelah 7hari
diikuti oleh bebas demam selama 1-3 hari, setelah itu terjadi demam kembali.
Keadaan ini disebut fase kedua atau fase imun. 1-3,5,6
2. Fase Imun (fase leptospirurik)
Fase ini ditandai dengan peningkatan titer antibodi, dapat timbul demamyang
mencapai suhu 400C disertai menggigil dan kelemahan umum. Terdapat reasa
sakit yang menyeluruh pada leher, perut, otot-otot kaki, terutama betis. Terdapat
pendarahan berupa epistaksis, gejala kerusakan pada ginjal dan hati, uremia,
ikterik.pendarahan paling jelas terlihat pada fase ikterik, purpura, ptechiae,
epistaksis, perdarahan gusi merupakan manifestasi perdarahan yang paling sering.
Conjungtiva injection dan conjungtival suffusion dengan ikterus merupakan tanda
patognomosis untuk leptospirosis.
Terjadinya meningitis merupakan tanda pada fase ini. Walaupun hanya 50% gejala
dan tanda meningitis, tetapi pleositosis pada CCS dijumpai pada 50-90% pasien.
Tanda-tanda meningeal dapat menetap beberapa minggu tetapi biasanya hilang
setelah 1-2 hari. Pada fase ini leptospira dapat ditemukan pada urin. 1-3,5,6
Leptospirosis dilihat dari sisi berat tidaknya gejala, dapat dibedakan menjadi:
Leptospirosis anikterik
Bentuk leptospirosis yang ini lebih umum dan lebih ringan. Sebagian besar
berupa subklinis. Pada fase pertama, hampir tidak pernah terjadi kematian.
Dapat terjadi fase ke 2, namun dapat juga tidak. Terjadinya nyeri kepala pada
fase imun merupakan permulaan meningitis klinik. Dan meningitis ini pula
yang sering salah didioagnosa sebagai kelainan akibat virus. 3
Leptospirosis ikterik (Sindrom Weil)
Sering dikenal dengan sindrom weil, merupakan bentuk leptospirosis berat
yang pada mulanya dikatakan akibat Leptospira icterohaemorrhagiae. Tetapi
ternayat dapat terlihat pada setiap serotipe Leprospira. Penyakit ini ditandai

43

dengan gangguan fungsi ginjal dan fungsi hati, pendarahan, kolaps vaskular,
penurunan kesadaran berat, dan adanya mortalitas tinggi. 3
1.9. Pengobatan
Pengobatan suportif dengan observasi ketat untuk mendeteksi dan mengatasi keadaan
dehidrsi, hipotensi, perdarahan, dan gagal ginjal sangat penting pada leptospirosis.
Gangguan fungsi ginjal umumnya dengan spontan akan membaik seiring membaiknya
keadaan pasien. Namun pada beberapa pasien membutuhkan tindakan hemodialisa
temporer.
Pemberian antibiotik harus dimulai secepat mungkin, biasanya pemberian dalam 4
hari setelah onset cukup efektif. Adapun beberapa antibiotik yang dapat digunakan
dapat dilihat melalui tabel berikut: 1
Tabel.2. Pengobatan pada leptospirosis1
Indikasi
Leptospirosis ringan
Leptospirosis sedang /berat
Kemoprofilaksis

Regimen
doksisiklin
Ampisilin
Amoksisilin
Penisilin G
Ampisilin
Amoksisilin
Doksisiklin

Dosis
2 x 100 mg
4 x 500-750 mg
4 x 500 mg
1,5juta unit / 6jam (i.v)
1 gr / 6jam (i.v)
1gr / 6jam (i.v)
200 mg/minggu

Pada kasus ringan masih diberikan melalui oral, sedangkan dalam kasus berat
diberikan melalui intravena. Sampai saat ini, penisilin masih merupakan antibiotik
pilihan utama. Perlu diingat bahwa antibiotika bermanfaat jika masih berada dalam
darah (fase leptospiremia). Tindakan suportif diberikan sesuai dengan keparahan
penyakit dan komplikasi yang timbul. Keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa
diatur sebagaimana pada penanggulangan gagal ginjal secara umum. Kalau terjadi
uremia berat, sebaiknya dilakukan dialisis. 1
1.10.
Komplikasi
Komplikasi Leptospirosis antara lain: 4,6
Meningitis : gangguan neurologi terbanyak sebagai komlikasi
Pada hati : kekuningan yang terjadi pada hari ke 4 dan ke 6
Pada ginjal : gagal ginjal yang dapat menyebabkan kematian.
Pada jantung : berdebar tidak teratur, jantung membengkak dan gagal jantung yang
dapat mengikabatkan kematian mendadak.
Pada paru-paru : batuk darah, nyeri dada, sesak nafas.
Perdarahan karena adanya kerusakan pembuluh darah dari saluran pernafasan, saluran

44

pencernaan, ginjal, saluran genitalia, dan mata (konjungtiva).


Pada kehamilan : keguguran, prematur, bayi lahir cacat dan lahir mati.
1.11.
Pencegahan
Pencegahan leptospirosis khususnya didaerah tropis sangat sulit. Banyaknya
hospes perantara dan jenis serotipe sulit untuk dihapuskan. Pencegahan pada manusia
juga sulit karena tidak memungkinkan menghilangkan reservoir infeksi yang besar
pada hewan.1,2
Pencegahan penyakit dilakukan dengan mencegah kontak dengan air yang secara
potensial terkontaminasi dan dengan mengurangi kontaminasi melalui pengendalian
rodensia. Perlu dilakukan sanitasi lingkungan terutama didaerah peternakan,
pemotongan hewan, atau di kolam renag. Kampanye rumah antitikus juga perlu
dilakukan. Bagi para pekerja yang rawan terkontaminasi bakteri, harus diperlengkapi
dengan sepatu bot, sarung tangan, masker, dan baju pelindung. Imunisasi bagi orang
yang sering berhubungan dengan hewan penular juga perlu dilakukan.1,3
Penyuluhan tentang higiene pribadi serta penularan penyakit akan membantu
dalam pencegahan. Kewaspadaan petugas kesehatan dapat ditingkatkan dalam situasi
pascabanjir, mengisolasi hewan sakit, daerah wisata (perlindungan dari urin hewan),
vaksinasi hewan piaraan, serta mengkontrol vektor. Kewaspadaan perlu ditingkatkan
sebagai upaya pencegahan penyebaran penyakit.3
Secara nyata, beberapa hal yang dapat kita lakukan dan anjurkan pada masyarakat,
antara lain:
1. Yang pekerjaannya menyangkut binatang:
Tutupilah luka dan lecet dengan balut kedap air.
Pakailah pakaian pelindung misalnya sarung tangan, pelindung atau perisai
mata, jubah kain dan sepatu bila menangani binatang yang mungkin terkena,
terutama jika ada kemungkinan menyentuh air seninya.
Pakailah sarung tangan jika menangani ari-ari hewan, janinnya yang mati di
dalam maupun digugurkan atau dagingnya.
Mandilah sesudah bekerja dan cucilah serta keringkan tangan sesudah
menangani apa pun yang mungkin terkena.
Jangan makan atau merokok sambil menangani binatang yang mungkin
terkena.
Cuci dan keringkan tangan sebelum makan atau merokok.

Ikutilah anjuran dokter hewan kalau memberi vaksin kepada hewan.3,4

45

2. Untuk yang lain:

Hindarkanlah berenang di dalam air yang mungkin dicemari dengan air seni
binatang.

Tutupilah luka dan lecet dengan balut kedap air terutama sebelum bersentuhan
dengan tanah, lumpur atau air yang mungkin dicemari air kencing binatang.

Pakailah sepatu bila keluar terutama jika tanahnya basah atau berlumpur.
Pakailah sarung tangan bila berkebun3,4

Membiasakan diri dengan Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS)

Menyimpan makanan dan minuman dengan baik agar terhindar dari tikus.

Mencucui tangan dengan sabun sebelum makan.

Mencucui tangan, kaki serta bagian tubuh lainnya dengan sabun setelah
bekerja di sawah/ kebun/sampah/tanah/selokan dan tempat-tempat yang
tercemar lainnya.

Melindungi pekerja yang berisiko tinggi terhadap leptospirosis (petugas


kebersihan, petani, petugas pemotong hewan, dan lain-lain) dengan
menggunakan sepatu bot dan sarung tangan.

Menjaga kebersihan lingkungan

Membersihkan tempat-tempat air dan kolam renang.

Menghindari adanya tikus di dalam rumah/gedung.

Menghindari pencemaran oleh tikus.

Melakukan desinfeksi terhadap tempat-tempat tertentu yang tercemar oleh


tikus

Meningkatkan penangkapan tikus.

1.12.
Prognosis
Secara umum, apabila kasus ditangani dengan baik dan dengan pemberian perawatan
sesuai yang dianjurkan memiliki prognosis baik. Jika tak ada ikterus, penyakit jarang
fatal. Pada kasus dengan ikterus, angka kematian 5% pada umur dibawah 30 tahun
dan meningkat pada usia lanjut (30-40%). Kematian sering terjadi akibat jaudisme,
dengan komplikasi gagal ginjal akut dan kegagalan pernafasan akut.1,4,6

PENUTUP
1.13.

Kesimpulan

46

Tuan B yang mengalami panas tinggi menggigil sejak 4 hari yang lalu secara terus
menerus disertai myalgia pada betis dan ikterus menderita leptospirosis, fase
leptospiremia. Bakteri leptospira masuk kedalam tubuh saat banjir terjadi. Bila
ditangani dengan cepat dan tepat, prognosis baik.

Skenario 3 : Demam Typoid


PEMBAHASAN
A.

Anamnesis
Anamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter
dengan cara melakukan serangkaian wawancara Anamnesis dapat langsung
dilakukan terhadap pasien (auto-anamanesis) atau terhadap keluarganya atau
pengantarnya (alo-anamnesis).

a. Identitas: menanyakan nama, umur, jenis kelamin, pemberi informasi


(misalnya pasien, keluarga,dll), dan keandalan pemberi informasi.
b. Keluhan utama: pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang
sedang dihadapinya.
c. Riwayat penyakit sekarang (RPS): jelaskan penyakitnya berdasarkan kualitas,
kuantitas, latar belakang, waktu termasuk kapan penyakitnya dirasakan,
faktor-faktor apa yang membuat penyakitnya membaik, memburuk, tetap,
apakah keluhan konstan, intermitten. Informasi harus dalam susunan yang
kronologis, termasuk test diagnostik yang dilakukan sebelum kunjungan
pasien. Riwayat penyakit dan pemeriksaan apakah ada demam, nyeri kepala,
pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan
tidak enak di perut, batuk dan epistaksis.
d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): Pernahkah pasien mengalami demam tifoid
sebelumnya.
e. Riwayat Keluarga: umur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah
kesehatan pada anggota keluarga.
f. Riwayat psychosocial (sosial): stressor (lingkungan kerja atau sekolah, tempat
tinggal), faktor resiko gaya hidup (makan makanan sembarangan).1
B.

Pemeriksaan Fisik
47

Tanda vital: Suhu (oral, rektal, axila atau telinga), nadi, respirasi, tekanan
darah (mencakup lengan kanan, lengan kiri, berbaring, duduk, berdiri), tingkat
kesadaran.

Pemeriksaan abdomen: nyeri tekan pada epigastrium.


Tingkat kesadaran pasien ada 5:

1.

Compos Mentis : Sadar sepenuhnya, baik terhadap dirinya maupun terhadap


lingkungannya. Pasien dapat menjawab pertanyaan pemeriksa dengan baik.

2.

Apatis : kurang memberikan respon terhadap sekelilingnya atau bersifat acuh


tak acuh terhadap sekelilingnya.

3.

Delirium: penurunan kesadaran disertai kekacauanmotorik dan siklus tidur


bangun yang terganggu. Pasien tampak gaduh, gelisah, kacau, disorientasi dan
meronta-ronta.

4.

Somnolen : keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila


dirangsang, tetapi bila rangsang berhenti, pasien akan tertidur kembali.

5.

Sopor : keadaan mengantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan


dengan rangsang yang kuat, misalnya rangsang nyeri, tetapi pasien tidak
terbangun sempurna dan tidak dapat membrikan jawaban verbal yang baik.

6.

Semi koma: penurunan ranagsangan yang tidak memberikan respon terhadap


rangsangan verbal, dan tidak dapat dibangunkan sama sekali, tetapi refleks
pupil dan kornea masih baik.

7.

Coma : tidak sadar, dan tidak ada reaksi terhadap rangsangan apapun juga.1,2

C . Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan rutin
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering
ditemukan leucopenia, dapat pula terjadi kadar leukosit normal
atau leukositosis. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa
disertai infeksi sekunder. Selain itu pula dapat ditemukan
anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan hitung
jenis leukosit dapat terjadi aneosinofilia maupun limfopenia.
Laju endap darah pada tifoid dapat meningkat.
SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali
menjadi normal setelah sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT
tidak memerlukan pennanganan khusus

48

UJi widal
Uji widal dilakukan untuk deteksi antobodi terhadap kuman
s.thypi. pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antar
antigen kuman s.thypi dengan antibody yang disebut agglutinin.
Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi
salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium.
Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin
dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu :
Agglutinin O (dari tubuh kuman), agglutinin H (flagella
kuman), dan c agglutinin Vi ( simpai kuman)
Dari ketiga agglutinin tersebut hanya agglutinin O dan H yang
digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi
titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi.
Pembentukan agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu
pertama demam, kemudian meningkat secara cepat dan
mencapai puncak pada minggu ke-empat, dan tetap tinggi
selam beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul O,
kemudian diikuti aglutinin H. pada orang yang telah sembuh
agglutinin O masih dijumpai setelah 4-6 bulan, sedang
agglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Oleh
karena itu uji widal bukan untuk menentukan kesembuhan
penyakit.
Ada beberapa factor yang mempengaruhi uji widal yaitu; 1)
pengobatan dini dengan antibiotic, 2) gangguan pembentukan
antibody, dan pemberian kortikosteroid, 3) waktu pengambilan
darah, 4) daerah endemic atau non endemic, 5) riwayat
vaksinasi. 6) reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer
agglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibaat infeksi
demam tifoid masa lalu atau vaksinasi,7) factor teknik
pemeriksaan laboratorium, akibat aglutinasi silang, dan strain
salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen.
Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer
agglutinin yang bermakna diagnostic.
Uji tubex

49

Merupakan uji semi kuantitatif kolometrik yang cepat(beberapa


meni) dan mudah untuk di kerjakan. Uji ini mendeteksi
antibody anti-Styphi O9 pada serum pasien, dengan cara
menghambat ikatan antara IgM anti O9 yang terkonkugasi pada
partikel latex yang berwarna dengan lipopolisakarida s.typhi
yang terkonjugasi pada partikel magnetic latex. Hasil positif uji
tubex ini menunjukkan terdapat infeksi salmonella serogroup
D walau tidak spesifik menunjukkan pada S,typhi. Infeksi oleh
S.paratyphi akan member hasil negative.
Uji Typidot
Uji typhidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG yang
terdapat pada protein membrane luar salmonella typhi. Hasil
positif pada uji typhidot didapatkan 2-3 hari setelah infeksi dan
dapat mengidentifikasi secara spesifik antibody IgM dan IgG
terhadap antigen s.typhi seberat 50 KD, yang terdapat pada
strip nitroselulosa.
Uji IgM Dipstick
Uji ini secara khusus mendeteksi antibody IgM spesifik
terhadap s.typhi pada specimen serum atau whole blood. Uji ini
menggunakan strip yang mengandung anti gen lipopolisakarida
(LPS) s.typhoid dan anti IgM(sebagai control), reagen deteksi
yang mengandung anti IgM yang dilekati dengan lateks
berwarna, vairan membasahi strip sebelum diinkubasi dengan
reagen dan serum pasien , tabung uji. Komponen perlengkapan
ini stabil untk disimpan selama dua tahun pada suhu 4-25 0 C di
tempat kering tanpa paparan sinar matahari.
Kultur Darah
Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan
tetapi hasil negative tidak menyingkirkan demam tfoid, karena
mungkin sisebabkan beberapa hal sebagai berikut: 1) telah
mendapat terapi antibiotic. Bila pasien sebelum dilakukan
kultur darah telah mendapat antibiotic, pertumbuhan kuman
dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin negative, 2)
volume darah yang kuran(diperlukan kurang lebih 5cc darah).
50

Bila darah yang dibikkan sedikit maka hasil negative. Darah


yang diambil sebaiknya secara bedside langsung dimaukkna ke
dalam media cair empedu untuk pertumbuhan kuman, 3)
riwayat vaksinasi. Vaksinasi di masa lampau menimbulkan
antibody dalam darah pasien. Antibody (agglutinin) dapat
menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negative ,4)
saat pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat
agglutinin semakin meningkat.3,4
2.1 Epidemiologi
Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di
Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi
peningkatan frekuensi menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survey
berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986
memperlihatkan peningkatan jumlah penderita sekitar 35,8% .
Insiden demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait
dengan sanitasi lingkungan; di daerah rural (Jawa Barat) 157 kasus per
100.000 penduduk, sedang di daerah urban ditemukan 760-810 per
100.000 penduduk. Perbedaan insiden di perkotaan berhubungan erat
dengan persediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi
lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat
kesehatan lingkungan.
Case fatality rate (CFR) demam tifoid di tahun 1996 sebesar 1.08%
dari seluruh kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil
Survey Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1995
demam tifoid tidak termasuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tinggi.
2.2 Patogenesi
Masuknya kuman salmonella thypi ke dalam tubuh manusia terjadi
melalui makan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan
dalam lambung, sebagian lolos ,asuk dalam usus dan selanjutnya
berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus
kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel (terutama sel-M)
dan selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang
biak dan difagosit oelh sel-sel fagosit terutama makrofag. Kuman dapat
51

hidup dan berkembang biak dalam makrofag. Dan selanjutnya di bawa ke


plak peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening
mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di
dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan
bakteremia pertama) yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ
retikulo endothelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini
kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembakbiak di luar
sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah
lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan desertai tandatanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang
biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermiten ke dalam
lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian
masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama
terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktifasi dan hiperaktif
maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa
mediator inflamasi sistemik seperti demam,malaise,mialgia, sakit kepala,
sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.
Di dalam plak peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi
hyperplasia

jaringan (s.thypi

intra

makrofag

menginduksi

reaksi

hipersensitivitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ).


Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar
plak peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat
akumulasi sel-sel mononuclear di dinding usus. Proses patologis jaringan
limfoid ini dapat berkembangbhingga ke lapisan otot, serosa usus, dan
dapat mengakibatkan perforasi. Endotoksin dapat menempel di reseptor sel
endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan
neuropsikiatrik, kardiovaskular, pernapasan, dan gangguan organ lainnya
2.3 Gambaran Klinis
Penegakan diagnosis sedini mungkin sangat bermanfaat agar bias
terapi yang tepat dan meminimalkan komplikasi. Pengetahuan gambaran
klinis penyakit ini penting unutk membantu mendeteksi secara dini.
Walaupun pada kasus tertentu di butuhkan pemeriksaan tambahan untuk
membantu menegakkan diagnosis.
52

\masa tunas demam tifoid berlansung anara 10-14 hari. Gejala-gejala klinis
yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai berat, dari asimtomatik
hingga gambaran penyakit yang khas disertai komplikasi hingga kematian.
Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan
gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam,
nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksi,mual, muntah, obstipasi atau
diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epiktasis. Pada pemeriksaan
fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. Sifat deman adalah
meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore dan malam hari. Dalam
minggu kedua gejala-gejala semakin jelas berupa demam, bradikardia
relative (peningkatan suhu 10 C tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8
kali permenit), lidah yang berselaput ( kotor di tengah, tepid an ujung
merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali, meteroismus, ganguan
mental berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis. Roseolae
jarang ditemukan pada orang Indonesia.
Gambaran klasik demam tifoid (Gejala Khas)
Biasanya jika gejala khas itu yang tampak, diagnosis kerja pun bisa
langsung ditegakkan. Yang termasuk gejala khas Demam tifoid adalah
sebagai berikut.
~Minggu Pertama (awal terinfeksi) 8
Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada
awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam
tinggi yang berpanjangan yaitu setinggi 39c hingga 40c, sakit kepala,
pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi antara
80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakin cepat dengan
gambaran bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak,
sedangkan diare dan sembelit silih berganti. Pada akhir minggu
pertama,diare lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita adalah kotor
di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Episteksis dapat
dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan beradang.
Jika penderita ke dokter pada periode tersebut, akan menemukan demam
dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi pada penyakit-penyakit
lain juga. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan
terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak
ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna.
53

Roseola terjadi terutama pada penderita golongan kulit putih yaitu berupa
makula merah tua ukuran 2-4 mm, berkelompok, timbul paling sering pada
kulit perut, lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan memucat bila
ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit yang difus dapat dijumpai.
Limpa menjadi teraba dan abdomen mengalami distensi.
~ Minggu Kedua8
Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat
setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat
pada sore atau malam hari. Karena itu, pada minggu kedua suhu tubuh
penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam). Suhu badan yang
tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. Terjadi
perlambatan relatif nadi penderita. Yang semestinya nadi meningkat
bersama dengan peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat
dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Gejala toksemia semakin berat
yang ditandai dengan keadaan penderita yang mengalami delirium,
somnelon, stupor, koma dan psikosis. Gangguan pendengaran umumnya
terjadi. Lidah tampak kering,merah mengkilat. Nadi semakin cepat
sedangkan tekanan darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih sering
yang

kadang-kadang

berwarna

gelap

akibat

terjadi

perdarahan.

Pembesaran hati dan limpa. Perut kembung dan sering berbunyi.


Gangguan kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai kacau jika
berkomunikasi dan lain-lain.
~ Minggu Ketiga8
Suhu tubuh berangsung-angsur turun dan normal kembali di akhir
minggu. Hal itu jika terjadi tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila
keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai
turun. Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan
perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus.
Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana toksemia memberat
dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa delirium atau stupor,otot-otot
bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin. Meteorisme dan
timpani masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti
dengan nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut
nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal maupun umum, maka
hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan keringat

54

dingin,gelisah,sukar bernapas dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya


memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik
merupakan penyebab umum dari terjadinya kematian penderita demam
tifoid pada minggu ketiga. 8
~ Minggu keempat
Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini
dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena
femoralis. 8
Relaps
Pada mereka yang mendapatkan infeksi ringan dengan demikian juga
hanya menghasilkan kekebalan yang lemah, kekambuhan dapat terjadi dan
berlangsung dalam waktu yang pendek. Kekambuhan dapat lebih ringan
dari serangan primer tetapi dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada
infeksi primer tersebut. Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak
diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps. 4
Komplikasi
1. Komplikasi Intestinal
~ Perdarahan usus
~ Perforasi usus
~ Ileus paralitik
2. Komplikasi Ekstra Intestinal
~
Komplikasi Kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer
(renjatan septik), miokarditis, trombosis dan tromboflebitis.
~ Komplikasi darah : anemia hemolitik ,trombositopenia, dan /atau
Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC) dan Sindrom uremia hemolitik
~
Komplikasi paru : Pneumonia,empiema,dan pleuritis
~
Komplikasi hepar dan kandung empedu : hepatitis dan
kolesistitis
~ Komplikasi ginjal : glomerulonefritis,pielonefritis, dan perinefritis
~ Komplikasi tulang : osteomielitis,periostitis,spondilitisdan Artritis
~ Komplikasi Neuropsikiatrik : Delirium, meningismus, meningitis,
polineuritis
perifer, sindrom guillain-barre, psikosis dan sindrom katatonia7
2.4 Diagnosis
Diagnosis pasti ditegakkan dengan cara menguji darah yang mengandung
bakteri Salmonella dalam darah penderita, dengan membiakkan darah
pada hari 14 yang pertama dari penyakit.

55

Selain itu tes widal (O dah H aglutinin) mulai positif pada hari kesepuluh
dan titer akan semakin meningkat sampai berakhirnya penyakit.
Pengulangan tes widal selang 2 hari menunjukkan peningkatan progresif
dari titer agglutinin (diatas 1:200) menunjukkkan diagnosis positif dari
infeksi aktif demam tifoid.
Biakan tinja dilakukan pada minggu kedua dan ketiga serta biakan urin
pada minggu ketiga dan keempat dapat mendukung diagnosis dengan
ditemukannya Salmonella.
Gambaran darah juga dapat membantu menentukan diagnosis. Jika
terdapat lekopeni polimorfonuklear dengan limfositosis yang relatif pada
hari kesepuluh dari demam, maka arah demam tifoid menjadi jelas.
Sebaliknya jika terjadi lekositosis polimorfonuklear, maka berarti terdapat
infeksi sekunder bakteri di dalam lesi usus. Peningkatan yang cepat dari
lekositosis polimorfonuklear ini mengharuskan kita waspada akan
terjadinya perforasi dari usus penderita. Tidak selalu mudah mendiagnosis
karena gejala yang ditimbulkan oleh penyakit itu tidak selalu khas seperti
di atas. Bisa ditemukan gejala- gejala yang tidak khas. Ada orang yang
setelah terpapar dengan kuman S.typhi, hanya mengalami demam sedikit
kemudian sembuh tanpa diberi obat. Hal itu bisa terjadi karena tidak
semua penderita yang secara tidak sengaja menelan kuman ini langsung
menjadi sakit. Tergantung banyaknya jumlah kuman dan tingkat kekebalan
seseorang dan daya tahannya, termasuk apakah sudah imun atau kebal.
Bila jumlah kuman hanya sedikit yang masuk ke saluran cerna, bisa saja
langsung dimatikan oleh sistem pelindung tubuh manusia. Namun
demikian, penyakit ini tidak bisa dianggap enteng. 5
2.5 Penatalaksanaan
Samapai saat ini masih di anut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:
Istirahat dan perawatan, dengan tirah baring dan perawatan profesinal
bertujuan untuk mencegah komplikasi. Dalam perawatan perlu dijaga
kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perklengkapan pakaian yang di
pakai.
Diet dan terapi penunjang. Makanan yang kurang akan menurukan
keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses
penyembuhan akan menjadi lama. Beberapa peneliti menunjukkan dengan
makan padat dini yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa

56

(menghindari sementara sayuran berserat) dapat di beri dengan aman pada


pasien demam tifoid
Pemberian antimikroba. Obat-obat anti mikroba yang sering digunakan
untuk mengobati demam tifoid adalah sebagai berikut

Kloramfenikol

Tiamfenikol

Kotrimoksazol

Ampisilin dan amoksilin

Golongan fluorokuinon

Azitromisin

Kombinasi obat anti mikroba atau lebih diindikasi hanya pada keadaan
tertentu saja antara lain toksik tifoid, peritonitis atau perforasi, serta syok
septic, yang pernah terbukti ditemukan 2 macam organism ddalam kultur
darah selain kuman salmonella. Pada wanita hamil obat yang dianjurkan
adalah ampisilin, amoksilin, dan sefriakson selainnya dikawatirkan dapat
terjadi partus premature, kematian fetus intrauterine dan grey sindrom pada
neonates.

Diagnosis Banding
3.1 Demam Berdarah Dengue (DBD/DHF)
Demam berdarah dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue.
etiologi
DBD diesebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam virus flavivirus family dari
flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam
ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. terdapat 4 serotipe virus yaitu
DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4, yang semuanya dapat menyebabkan demam
berdarah dengue. Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan
mamalia seperti tikus, kucing, anjing, danb primata. Penelitian pada arthropoda
menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk Aedes (Stegomyia) dan
Toxorhynchites.
manifestasi klinik
Pada DBD mempunyai keluhan demam, nyeri otot atau nyeri sendi yang disertai
leukopenia ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diabetes haemorragik. Pada

57

DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (penumpukan


hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. 4,5
3.2 Malaria
Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang
menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam
darah.
Etiologi
Penyebab infeksi malaria adalah plasmodium, yang selain menginfeksi manusia juga
menginfeksi binatang seperti golongan burung, reptil dan mamalia. Termasuk genus
plasmodium dari famili plasmodidale. Plasmodium ini pada manusia menginfeksi
eritrosit dan mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati dan eritrosit. Pembiakan
seksual terjadi pada tubuh nyamuk yaitu Anopheles betina. Secara keseluruhan ada
lebih dari 100 plasmodium yang menginfeksi binatang.
Manifestasi klinis
Manifestasi malaria tergantung pada imunitas penderita, tingginya transmisi infeksi
malaria. Berat/ringannya infeksi dipengaruhi oleh jenis plasmodium.
Malaria mempunyai gambaran karakteristik demam periodik,

anemia

dan

splenomegali. Keluhan prodormal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa


kelesuan, malaise, sakit kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, nyeri
sendi dan tulang, demam ringan , anoreksia, perut tak enak, diare ringan dan kadangkadang dingin. 4,5,6
3.3 Prognosis
Prognosis demam tifoid baik jika tergantung dari umur, keadaan umum, derajat
kekebalan tubuh, jumlah dan virulensi Salmonela, serta cepat dan tepatnya
pengobatan4

Penutup
4.1 Kesimpulan
Demam tifoid dan paratifoid merupakan salah satu penyakit infeksi endemik
di Asia, Afrika, Amerika Latin Karibia dan Oceania, termasuk Indonesia. Penyakit ini
tergolong penyakit menular yang dapat menyerang banyak orang melalui makanan
dan minuman yang terkontaminasi. Demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi.
Pemeriksaan penunjang yang mudah untuk dilakukan adalah dengan uji widal. Obat
utama yang dapat digunakan adalah golongan antibiotik.

58

Skenario 4 : SLE
Latar Belakang
Pembentukan

kompleks

imun

atau

kompleks

antigen-antibodi

merupakan proses alami dalam rangka mempertahankan tubuh terhadap


antigen yang larut, misalnya toksin bakteri. Dalam keadaan normal, kompleks
imun yang dibentuk oleh toksin dan antitoksin segera dimusnahkan dengan
cara fagositosis dan selanjtnya hilang dari sirkulasi. Namun, pada keadaan
tertentu adanya kompleks imun dalam sirkulasi dapat mengakibatkan berbagai
kelainan dalam organ tubuh yang disebut penyakit kompleks imun.
Penyakit kompleks imun adalah sekelompok penyakit yang didasari
oleh adanya endapan kompleks imun pada organ spesifik, jaringan tertentu
atau beredar dalam pembuluh darah (Circullating Imune Complex). Kompleks
imun dapat berasal dari ikatan antigen-antibodi dalam sirkulasi ataupun
terbentuk pada jaringan setempat. Pada beberapa penyakit, antigen merupakan
komponen dari jaringan tubuh sendiri (autoantigen), sehingga dikenal sebagai
59

penyakit autoimun atau berasal dari agen infeksi (bakteri, virus, maupun
jamur).
Penyakit kompleks imun ini dibagi atas 2 kelompok yaitu : kelompok
penyakit kompleks imun alergi dan non alergi. Penyakit kompleks imun alergi
antara lain : reaksi artus, reaksi serum sickness, alergik bronko-alveolaris.
Termasuk penyakit kompleks imun non-alergi antara lain lupus eritematosus
sistemik (SLE), vaskulitis,glomerulonefritis,artritis rematoid (RA), dan
demam reumatik.1

PEMBAHASAN
Etiologi
Lupus eritematosis sistemik atau SLE merupakan penyakit inflamasi
multi sistem yang tidak diketahui penyebabnya penyakit akut atau kronik
dengan remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam
autoantibodi.2 Atas dasar yang belum jelas, pasien SLE membentuk
imunoglobulin terhadap beberapa komponen badan misalnya DNA. Hal ini
merupakan tanda utama dari SLE.1 SLE merupakan prototipe kelainan
autoimun sistemik yang ditandai oleh sejumlah autoantibodi, khususnya
antibodi antinukleus (ANA).3 Faktor genetik ada kaitannya sekitar 10%
diantaranya HCA, B8, DR2,DR3,DRW52,DQ101,DQWL, dan DQW2, NULL
untuk C4- banyak ditemui pada pasien dan keluarganya. Faktor lingkungan
seperti obat kontrasepsi oral diduga penyebab timbulnya penyakit ini serta
paparan sinar matahari juga mempengaruhi serangan pendahuluan SLE, pada
sekitar 1/3 penderita.4
Epidemiologi
Prevalensi antara 50,8 per 100.000 orang umur diatas 17 tahun.
Prevalensi pada wanita kulit putih umur antara 18-65 tahun sekitar 1/1000 dan
pada wanita kulit hitam adalah 1/250. Pada antara umur tersebut diatas, wanita
10 kali lebih banyak dari pria. Di antara anak-anak dan orang tua, penyakit
tersebut pada laki-laki 2 kali daripada wanita.4

60

Patofisiologi
Lupus eritematosus sistemik (SLE) dimasukan dalam golongan
penyakit autoimun.5 Penyakit autoimun ini terjadi karena gangguan pada
toleransi

terhadap

diri

sendiri

(self-tolerance)yaitu

suatu

keadaan

nonresponsif yang normal terhadap antigen-diri sendiri. Karena set T-helper


mengendalikan imunitas seluler maupun humoral,toleransi sel T-helper
dianggap sangat penting bagi pencegahan penyakit autoimun.3
Berdasarkan profil sitokin sel T dibagi menjadi 2 yaitu Th1 dan Th2.
Sel Th1 berfungsi mendukung cell-mediated immunity, sedangkan Th2
menekan sel tersebut dan membantu sel B untuk memproduksi antibodi. Pada
pasien SLE ditemukan adanya IL-10 yaitu sitokin yang diproduksi oleh sel
Th2 yang berfungsi menekan sel Th1 sehingga mengganggu cell-mediated
immunity.
Sel T pada SLE juga mengalami gangguan berupa berkurangnya
produksi IL-2 dan hilangnya respon terhadap rangsangan pembentukan IL-2
yang dapat membantu meningkatkan ekspresi sel T. Abnormalitas dan
disregulasi sistem imun pada tingkat seluler dapat berupa gangguan fungsi
limfosit T dan B, NKC, dan APCs. Hiperaktivitas sel B terjadi seiring dengan
limfositopenia sel T karena antibodi antilimfosit T. Peningkatan sel B yang
teraktivasi menyebabkan terjadinya hipergamaglobulinemia yang berhubungan
dengan reaktivitas self-antigen. Pada sel B, reseptor sitokin, IL-2, mengalami
peningkatan sedangkan CR1 menurun. Hal ini juga meningkatkan heat shock
protein 90 (hsp 90) pada sel B dan CD4+. Kelebihan hsp 90 akan terlokalisasi
pada permukaan sel limfosit dan akan menyebabkan terjadinya respon imun.
Sel T mempunyai 2 subset yaitu CD8+ (supresor/sitotoksik) dan CD4+
(inducer/helper). SLE ditandai dengan peningkatan sel B terutama
berhubungan dengan

subset CD4+ dan CD45R+. CD4+ membantu

menginduksi terjadinya supresi dengan menyediakan signal bagi CD8+).


Berkurang jumlah total sel T juga menyebabkan berkurangnya subset tersebut
sehingga signal yang sampai ke CD8+ juga berkurang dan menyebabkan
kegagalan sel T dalam menekan sel B yang hiperaktif. Berkurangnya kedua
subset sel T ini yang umum disebut double negative (CD4-,CD8-)
mengaktifkan sintesis dan sekresi autoantibodi. Ciri khas autoantibodi ini
adalah bahwa mereka tidak spesifik pada satu jaringan tertentu dan merupakan
61

komponen integral dari semua jenis sel sehingga menyebabkan inflamasi dan
kerusakan organ secara luas melalui 3 mekanisme yaitu pertama kompleks
imun (misalnya DNA-anti DNA) terjebak dalam membran jaringan dan
mengaktifkan komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan. Kedua,
autoantibodi tersebut mengikat komponen jaringan atau antigen yang terjebak
di dalam jaringan, komplemen akan teraktivasi dan terjadi kerusakan jaringan.
Mekanisme yang terakhir adalah autoantibodi menempel pada membran dan
menyebabkan aktivasi komplemen yang berperan dalan kematian sel atau
autoantibodi masuk ke dalam sel dan berikatan dengan inti sel dan
menyebabkan menurunnya fungsi sel tetapi belum diketahui mekanismenya
terhadap kerusakan jaringan.
Gangguan sistem imun pada SLE dapat berupa gangguan klirens
kompleks imun, gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati, dan
penurunan up-take kompleks imun pada limpa. Gangguan klirens kompleks
imun dapat disebabkan berkurangnya CR1 dan juga fagositosis yang inadekuat
pada IgG2 dan IgG3 karena lemahnya ikatan reseptor FcRIIA dan FcRIIIA.
Hal ini juga berhubungan dengan defisiensi komponen komplemen C1, C2,
C4. Adanya gangguan tersebut menyebabkan meningkatnya paparan antigen
terhadap sistem imun dan terjadinya deposisi kompleks imun pada berbagai
macam organ sehingga terjadi fiksasi komplemen pada organ tersebut.
Peristiwa ini menyebabkan aktivasi komplemen yang menghasilkan mediatormediator inflamasi yang menimbulkan reaksi radang. Reaksi radang inilah
yang menyebabkan timbulnya keluhan/gejala pada organ atau tempat yang
bersangkutan seperti ginjal, sendi, pleura, pleksus koroideus, kulit, dan
sebagainya.
Pada pasien SLE, adanya rangsangan berupa UVB (yang dapat
menginduksi apoptosis sel keratonosit) atau beberapa obat

(seperti

klorpromazin yang menginduksi apoptosis sel limfoblas) dapat meningkatkan


jumlah apoptosis sel yang dilakukan oleh makrofag. Sel dapat mengalami
apoptosis melalui kondensasi dan fragmentasi inti serta kontraksi sitoplasma.
Phosphatidylserine (PS) yang secara normal berada di dalam membran sel,
pada saat apoptosis berada di bagian luar membran sel. Selanjutnya terjadi
ikatan dengan CRP, TSP, SAP, dan komponen komplemen yang akan
berinteraksi dengan sel fagosit melalui reseptor membran seperti transporter
62

ABC1, complement receptor (CR1, 3, 4), reseptor V3, CD36, CD14, lektin,
dan mannose receptor (MR) yang menghasilkan sitokin antiinflamasi.
Sedangkan pada SLE yang terjadi adalah ikatan dengan autoantibodi yang
kemudian akan berinteraksi dengan reseptor FcR yang akan menghasilkan
sitokin proinflamasi. Selain gangguan apoptosis yang dilakukan oleh
makrofag, pada pasien SLE juga terjadi gangguan apoptosis yang disebabkan
oleh gangguan Fas dan bcl-2.6
Hasil Pemeriksaan

Anamnesis
Hasil laporan berdasarkan anmnesis didapatkan :
Seorang wanita usia 25 tahun dengan status belum berkeluarga. Adanya
keluhan utama : nyeri dan bengkak pada sendi pergelangan tangan, jari-jari
tangan dan tumit serta adanya keluhan penyerta ruam merah pada pipinya
akan bertambah berat bila terpapar sinar matahari.

Pemeriksaan Fisik
Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan :

Inspeksi

: Adanya ruam merah pada kedua pipi

Suhu

: 36,8oC

Nadi

: 72x/menit

RR

: 20x/menit

Tekanan darah

: 120/80 mm Hg

Pemeriksaan Laboratorium
LED

: 40 mm

Hemoglobin

: 8g/Dl

Hematokrit

: 25%

Jumlah leukosit

: 3.800mm3

Leukosit normal : 4000-11.000 mm3


Jumlah trombosit : 120.000

63

Pemeriksaan labotarium yang dapat dilakukan :


Pada pasien dengan kecurigaan klinis tinggi atau titer ANA yang
tinggi, pengujian tambahan ditunjukkan. Hal ini biasanya meliputi evaluasi
antibodi terhadap dsDNA, melengkapi, dan ANA subtipe seperti Sm, SSA,
SSB, dan ribonucleoprotein (RNP) (sering disebut panel ENA). Berikut ini
adalah autoantibody tes yang digunakan dalam diagnosis dari SLE:
1. ANA - Skrining uji; sensitivitas 95%, bukan diagnostik tanpa
fitur klinis
2. Anti-dsDNA - spesifisitas Tinggi; sensitivitas hanya 70%, kadar
variabel yang berdasarkan pada aktivitas penyakit
3. Anti-Sm - Kebanyakan antibodi spesifik SLE; hanya 30-40%
sensitivitas
4. Anti-SSA (Ro) atau Anti-SSB (La) - Hadir dalam 15% pasien dengan
SLE dan jaringan ikat-penyakit seperti sindrom Sjgren; terkait dengan
lupus neonatal
5. P Anti-ribosom - Jarang antibodi yang mungkin berkorelasi dengan
cerebritis lupus
6. Anti-RNP - Termasuk dengan anti-Sm, SSA, dan SSB dalam profil
ENA; mungkin menunjukkan campuran penyakit ikat-jaringan dengan
tumpang tindih SLE, skleroderma, dan myositis
7. Anticardiolipin - IgG / IgM varian diukur dengan enzyme-linked
immunoassay (ELISA) di antara antibodi antifosfolipid yang
digunakan untuk menyaring sindrom antibodi antifosfolipid
8. Lupus antikoagulan - tes Multiple (misalnya, langsung Russell Viper
Venom test) untuk layar untuk inhibitor dalam kaskade pembekuan
dalam sindrom antibodi antifosfolipid
9. Uji Coombs - anemia Coombs tes positif untuk menunjukkan antibodi
di sel darah merah
10. Anti-histone - Obat-induced lupus sering antibodi ANA jenis ini
(misalnya,

dengan procainamide

atau

hydralazine;

perinuclear

antineutrophil antibodi sitoplasma [p-Anca]-positif di minocyclineinduced lupus obat-induced)

64

Tes laboratorium lain yang digunakan dalam diagnosis dari SLE adalah
sebagai berikut:
1. Inflamasi penanda: Tingkat penanda inflamasi, termasuk tingkat
sedimentasi eritrosit (ESR) atau protein C-reaktif (CRP), mungkin
meningkat dalam kondisi apapun inflamasi, termasuk SLE. tingkat
CRP berubah lebih akut, dan ESR tertinggal di belakang perubahan
penyakit.
2.

Pelengkap tingkat: tingkat C3 dan C4 sering depresi pada pasien


dengan SLE aktif karena konsumsi oleh peradangan kekebalan yang
kompleks-induced. Selain itu, beberapa pasien memiliki kekurangan
bawaan melengkapi yang predisposes mereka untuk SLE.

3. Sebuah hitungan CBC dapat membantu untuk menyaring leukopenia,


limfopenia, anemia, dan trombositopenia, dan urine dan studi kreatinin
mungkin berguna untuk skrining penyakit ginjal.
4.

Hati hasil tes mungkin sedikit meningkat pada SLE akut atau sebagai
respons terhadap terapi seperti azathioprine atau obat anti peradangan
non-steroid (OAINS).

5. Kreatinin kinase tingkat mungkin meningkat dalam myositis atau


tumpang tindih sindrom.7

Work Diagnosis
Kriteria

diagnosis

laboratorium

SLE

menurut

the

American

Rheumatology Association (ARA) antara lain adanya beberapa autoantibodi


yaitu ANA, anti ds-DNA, anti Sm dan antifosfolipid seperti ACA, LA, atau
VDRL positif palsu. ANA sangat sensitif untuk SLE karena dijumpai pada 90100% penderita sehingga merupakan pemeriksaan pertama pada penderita
yang diduga SLE.8
ANA umumnya terdeteksi lewat imunofluoresensi tak langsung. Pola
imunofluoresensi ( misalnya bersifat homogen, perifer, bercak nukleoler)
walaupun tidak spesifik dapat menunjukan tipe antibodi yang beredar. ANA
dapat pula ditemukan pada kelainan autoimun (terdapat hingga 10% dari
orang-orang normal) tetapi adanya antibodi-antiDNA benang rangkap dan
antibodi antigen anti-Smith merupakan petunjuk kuat ke arah SLE.3
65

Sebagian lainnya mempengaruhi pemeriksaan assay koagulasi in vitro


(memperpanjang masa pembekuan). Antibodi yang disebut antikoagulan lupus
ini sebenarnya menimbulkan efek prokoagulan in vivo sehingga terjadi
trombosis vaskuler rekuren, keguguran dan iskemia seberal (sindrom antibodi
antifosfolipid sekunder). 3
Tabel 1

Kriteria

American

Rheumatism

Association

untuk

penggolongan Lupus Eritematosus Sistemik2


No.
1.
2.
3.
4.
5.

Keterangan
Ruam malar
Ruam diskoid
Fotosensitivitas
Ulkus pada mulut
Artritis : nyeri membengkak, mengenai sendi perifer, tidak

6.
7.

erosif
Serositis : pleuritis, perikarditis
Gangguan ginjal : proteinuria (+3) atau 0,5 g/hari proteinuria

8.

persisten atau silinder sel khas


Gangguan neurologi : kejang atau psikosis tanpa adanya

9.

penyebab lain
Gangguan hematologi : anemia hemolitik, leukopenia,

10.

limfopenia, atau trombositopenia


Preparat sel lupus eritematosus positif, titer antibodi antiDNA, titer antibodi anti-Smith abnormal, atau hasil uji

11.

serologi sifilis positif palsu


Titer antibodi antinukleus abnormal tanpa berkaitan dengan
obat yang menyebabkan lupus eritematosus akibat obat

Ditemukan empat kriteria atau lebih secara berurutan atau secara simultan
konsisten dengan diagnosis lupus eritematosus sistemik.
Diagnosis Banding
1.

Dermatomiosis, karena sering ditemukan sklerosis pada jaringanjaringan ikat dan subkutis

2.

Purpura trombositpenia oleh karena sering ditemukan lesi-lesi petekie


dan ekimosis di daerah lengan bawah

3.

Artritis reumatika, oleh karena sering terjadi artritis dan artralgia5

66

Atritis reumatoid pengertian penyakit inflamasi sistemik kronik


yang terutama mengenai sendi diartrodial. Termasuk penyakit autoimun
dengan etiologi yang tidak diketahui. Penyakit ini merupakan suatu
penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya sinovitis erosif
simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan persendian, seringkali
juga melibatkan organ tubuh lainnya
Sebagian besar penderita menunjukkan gejala penyakit kronik yang
hilang timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan terjadinya
kerusakan persendian dan deformitas sendi yang progresif yang
menyebabkan disabilitas bahkan kematian dini. Walaupun faktor genetik,
hormon sex, infeksi dan umur telah diketahui berpengaruh kuat dalam
menentukan pola morbiditas penyakit ini hingga etiologi AR yang
sebenarnya tetap belum dapat diketahui dengan pasti.
Gejala klinis utama AR adalah poliartritis yang mengakibatkan
terjadinya kerusakan pada rawan sendi dan tulang disekitarnya. Kerusakan
ini terutama mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang umum nya
bersifat simetris. Pada kasus AR yang jelas diagnosis tidak begitu sulit
untuk ditegakkan. Akan tetapi pada masa permulaan penyakit, seringkali
gejala AR tidak bermanifestasi dengan jelas, sehingga kadang kadang
timbul kesulitan dalam menegakkan diagnosis.
Kriteria Diagnosis
Susunan kriteria tersebut berdasarkan 1987 Revised A.R.A. Criteria for
Rheumatoid Arthritis sebagai berikut :
1. Kaku pagi hari
2. Artritis pada 3 daerah persendian atau lebih
3. Artritis pada persendian tangan
4. Artritis simetris
5. Nodul reumatoid
6. Faktor reumatoid serum positif
7. Perubahan gambaran radiologis
Penderita dikatakan menderita AR jika memenuhi sekurang kurangnya
kriteria 1 sampai 4 yang diderita sekurang kurangnya 6 minggu.9

67

Penatalaksanaan
Penderita dengan SLE membutuhkan pengobatan dan perawatan yang
tepat dan benar. Pengobatan pada penderita SLE ditujukan untuk mengatasi
gejala dan induksi remisi serta mempertahankan remisi selama mungkin pada
perkembangan penyakit. Karena manifestasi klinis yang sangat bervariasi
maka pengobatan didasarkan pada manifestasi yang muncul pada masingmasing individu.

Medical Mentosa10
Tabel 2. : Obat-obat yang sering digunakan pada penderita LES
Antimalaria
Hidroksiklorokin 3-7 mg/kg/hari PO sebagai garam sulfat (maksimal 400 mg/hari)
Kortiko-steroid
Prednison
Dosis harian(1 mg/kg/hari); prednison dosis alternate yang lebih tinggi (5 mg/kg/hari, tak
lebih 150-250 mg); prednison dosis rendah harian (0.5 mg/kg)/hari yg digunakan
bersamamethylprednisolone dosis tinggi intermitten (30 mg/kg/dosis, maksimum mg)
per minggu
Obat imuno-supresif
Siklofosfamid
500-750 mg/m2 IV 3 kali sehari selama 3 minggu. maksimal 1 g/m2. Harus diberikan IV
dengan infus terpasang, dan dimonitor. Monitor lekosit pada 8-14 hari mengikuti setiap
dosis (lekosit dimaintenance > 2000-3000/mm 3)
Azathioprine
1-3 mg/kg/hari PO 4 kali sehari
Non-steroidal anti-inflam-matory drugs (NSAIDs)
Naproxen
7-20 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maksimal 500-1000 mg/hari
Tolmetin
15-30 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maksimal 1200-1800 mg/hari
Diclofenac
< 12 tahun : tak dianjurkan
> 12 tahun : 2-3 mg/kg/hari PO digagi 2 dosis maksimal 100-200 mg/hari
Suplemen Kalsium dan vitamin D
Kalsium karbonat
< 6 bulan : 360 mg/hari
6-12 bulan : 540 mg/hari
1-10 bulan : 800 mg/hari
11-18 bulan : 1200 mg/hari
Calcifediol
< 30 kilogram : 20 mcg PO 3 kali/minggu
> 30 kilogram : 50 mcg PO 3 kali/minggu
Anti-hipertensi
Nifedipin
0.25-0.5 mg/kg/dosis PO dosis awal, tak lebih dari 10 mg, diulang tiap 4-8 jam.
Enalapril
0.1 mg/kg/hari PO 4 kali sehari atau 2 kali sehari bisa ditingkatkan bila perlu, maksimum
0.5 mg/kg/hari
Propranolol
0.5-1 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis, dapat ditingkatkan bertahap dalam 3-7 hari dengan

68

dosis biasa 1-5 mg/kg/hari

Non-Medical Mentosa
1. Hindari

sinar

ultraviolet

dan

paparan

sinar

matahari

untuk

meminimalkan gejala memburuk akibat photosensitivity.


2.

Terapi Estrogen yang biasanya dihindari untuk mencegah flare


penyakit; kontrasepsi progesteron telah didorong. Namun, studi terbaru
menyarankan bahwa kontrasepsi oral tidak dapat dikaitkan dengan
flare penyakit atau risiko trombosis pada pasien dengan lupus ringan
tanpa antifosfolipid antibodies.

3.

Penggunaan minyak ikan pada pasien SLE yang mengandung vitamin


E 75 IU and 500 IU/kg diet dapat menurunkan produksi sitokin
proinflamasi seperti IL-4, IL-6, TNF-a, IL-10, dan menurunkan kadar
antibodi anti-DNA.

4.

Terapi antimalaria (hydroxychloroquine) telah ditunjukkan untuk


mencegah relaps dan meningkatkan mortality.

5.

Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan / atau angiotensin


reseptor blockers mungkin berguna pada pasien dengan penyakit
ginjal.

6.

Kalsium, vitamin D, dan bifosfonat profilaksis dapat mengurangi risiko


osteoporosis yang diinduksi glukokortikoid.11

Pencegahan
Gejala yang sering muncul pada penderita SLE adalah lemah
sehingga diperlukan keseimbangan antara istirahat dan kerja, dan hindari
kerja yang terlalu berlebihan. Penderita SLE sebaiknya menghindari
merokok karena hidrasin dalam tembakau diduga juga merupakan faktor
lingkungan yang dapat memicu terjadinya SLE. Tidak ada diet yang
spesifik untuk penderita SLE.Penggunaan sunblock (SPF 15) dan
menggunakan pakaian tertutup untuk penderita SLE sangat disarankan
untuk mengurangi paparan sinar UV yang terdapat pada sinar matahari
ketika akan beraktivitas di luar rumah.6
Komplikasi
69

Infeksi oportunistik dapat terjadi, paling sering pada pasien yang


menerima terapi imunosupresif kronis. Komplikasi lain yang kurang umum
adalah osteonekrosis, terutama bagian pinggul dan lutut setelah penggunaan
dosis

tinggi

kortikosteroid

berkepanjangan.

Lebih

umum,

penyakit

aterosklerosis prematur dan infark miokard adalah komplikasi indolen


peradangan kronis.12 Yang paling sering ditakutkan adalah jika pada ginjal dan
jantung terjadi kelainan sistemik.5

Prognosis
LES memiliki angka survival untuk masa 10 tahun sebesar 90%.
Penyebab kematian dapat langsung akibat penyakit lupus, yaitu karena gagal
ginjal, hipertensi maligna, kerusakan SSP, perikarditis, sitopenia autoimun.
Data dari beberapa penelitian tahun 1950-1960, menunjukkan 5-year survival
rates sebesar 17.5%-69%. Sedangkan tahun 1980-1990, 5-year survival
ratessebesar 83%-93%. Beberapa peneliti melaporkan bahwa 76%-85% pasien
LES dapat hidup selama 10 tahun sebesar 88% dari pasien mengalami
sedikitnya cacat dalam beberapa organ tubuhnya secara jangka panjang dan
menetap.10
Penyebab mortalitas paling tinggi terjadi pada awal perjalanan
penyakit SLE adalah infeksi yang disebabkan oleh pemakaian imunosupresan.
Sedangkan mortalitas pada penderita SLE dengan komplikasi nefritis paling
banyak ditemukan dalam 5 tahun pertama ketika dimulainya gejala. Penyakit
jantung dan kanker yang berkaitan dengan inflamasi kronik dan terapi
sitotoksik juga merupakan penyebab mortalitas. The Framingham Offspring
Study menunjukkan bahwa wanita dengan usia 35 44 tahun yang menderita
SLE mempunyai resiko 50 kali lipat lebih besar untuk terkena infarct miocard
daripada wanita sehat. Penyebab peningkatan penyakit coronary artery disease
(CAD) merupakan multifaktor termasuk disfungsi endotelial, mediator
inflamasi, kortikosteroid yang menginduksi arterogenesis, dan dislipidemia
yang berkaitan dengan penyakit ginjal (salah satu manifestasi klinis dari SLE).
Dari suatu hasil penelitian menunjukkan penyebab mortalitas 144 dari 408

70

pasien dengan SLE yang dimonitor lebih dari 11 tahun adalah lupus yang akif
(34%), infeksi (22%), penyakit jantung (16%), dan kanker (6%).6

PENUTUP
Kesimpulan
Dari skenario yang didapat bahwa wanita tersebut menderita lupus
eritematosus sistemik karena dari ciri-ciri fisik yang ditunjukan yaitu ada ruam
merah serta hasil pemeriksaan laboratorium.

Skenario 5 : Malaria
Tn. E,umur 30 tahun,datang ke rumah sakit dengan demam menggigil dan sakit
kepala hebat sejak 2 hari yang lalu. Dua minggu lalu Tn E berwisata ke Ujung
Kulon. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen, suhu tubuh 39C,
nadi 90x/menit, tekanan darah 120/80 mmHg.Laboratorium: Hemoglobin 13g/dl,
trombosit 250000/l, lekosit 6000/l.

PEMBAHASAN :
Malaria merupakan suatu penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebabkan
oleh infeksi Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan
ditemukannya

bentuk

aseksual

dalam

darah,dengan

gejala

demam,menggigil,anemia dan pembesaran limfa.1

1. Anamnesis
Keluhan utama yaitu demam menggigil,berkeringat dan dapat disertai sakit
kepala,mual,muntah,diare,nyeri oto dan pegal-pegal.Keadaan umum yang
lemah,kejang,panas

yang

sangat

tinggi,mata

dan

tubuh

berubah

kekuningan,berlaku perdarahan pada hidung,gusi atau saluran cerna dan muntah


terus menerus dan tidak dapat makan dan minum.1
Pucat disertai lemah dan lesu. Hal ini merupakan gejala adanya anemi.3

2. Pemeriksaan Fisik Dan Laboratorium

71

Pemeriksaan Fisik
Demam
-

Demam mempunyai dua stadium yaitu : stadium frigoris (menggigil) yang


berlangsung selama 20-60 menit, kemudian stadium akme (puncak demam)
selama 1-4 jam, lalu memasuki stadium surodis selama 1-3 jam dimana penderita
banyak berkeringat. Serangan demam ini umumnya diselingi masa tidak demam.
Pada malaria tertiana demam timbul setiap 2 hari, pada malaria quartana timbul
setiap 3 hari; sedangkan pada malaria tropikal demam bersifat hectic, timbul
tidak teratur. Bila tidak diobati, karena kekebalan yang timbul, demam ini akan
hilang dalam 3 bulan. Dan jika keadaan tubuh lemah dapat terjadi relaps.3

Konjungtiva atau telapak tangan pucat


Pembesaran limpa (Splenomegali)
-

Pada malaria tertiana, limpa membesar mulai minggu kedua, sedangkan pada
malaria tropika pada hari ke-3 sampai 4, limpa membesar karena harus
menghilangkan eritrosit yang pecah. Pada infeksi kronik hepar juga akan
membesar.3

Pembesaran hati (Hepatomegali)


Anemia
-

Bervariasi dan ringan sampai berat. Paling berat pada infeksi plasmodium
falciparum. Eritrosit juga menjadi lebih mudah melekat satu dengan yang lain
dan dengan endotel, sehingga lebih mudah timbul trombus.3
Pada saat pemeriksaan fisik ditemukan keadaan penderita agak tampak pucat
dengan konjunktiva tidak anemis serta adanya hepatosplenomegali.3

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan dengan mikroskopik
-

Bertujuan untuk menemukan parasit di dalam darah tepi1,6


72

Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat(Rapid Diagnostic Test)


-

Deteksi

antigen

parasit

malaria,dengan

menggunakan

metoda

immunokromatografi dalam bentuk dipstik.1,6

Tes Serologi
-

Mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria atau pada keadaan dimana
parasit sangat minimal.1,6

3. Diagnosa
Malaria merupakan suatu penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebabkan
oleh infeksi Plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan
ditemukannya

bentuk

aseksual

dalam

darah,dengan

gejala

demam,menggigil,anemia dan pembesaran limfa.1


Gejala: Keluhan utama yaitu demam menggigil,berkeringat dan dapat disertai
sakit kepala,mual,muntah,diare,nyeri oto dan pegal-pegal.Keadaan umum yang
lemah,kejang,panas

yang

sangat

tinggi,mata

dan

tubuh

berubah

kekuningan,berlaku perdarahan pada hidung,gusi atau saluran cerna dan muntah


terus menerus dan tidak dapat makan dan minum.
Differential diagnose:
Penyakit lain yang mungkin terdeteksi berdasarkan simptom-simptom yang sama.
Contohnya demam dengue.
Dalam pelaksanaan pemberantasan malaria diagnostik yang ditegakkan ialah
setiap penderita demam atau dalam waktu sebulan yang demam agar diambil
preparat darahnya. Sedang positip malaria ditegakkan setelah preparat diperiksa di
laboratorium dan dapat ditemukan plasmodium.
Diagnosis lain yang dapat dibuat adalah:
a) PCR(polymerase chain reaction)
b) Serology
c) Quantitative Buffy Coat(QBC) test

73

d) Teknik Dip Stik


e) Rapid Diagnostic Test(RDT)

4. Epidemiologi dan Etiologi

Gambar 5:Epidemiologi Malaria


Sejak tahun 1950, malaria telah berhasil dibasmi di hampir seluruh Benua
Eropa dan di daerah seperti Amerika Tengah dan Amerika Selatan. Namun penyakit
ini masih menjadi masalah besar di beberapa bagian Benua Afrika dan Asia Tenggara.
Sekitar 100 juta kasus penyakit malaria terjadi setiap tahunnya dan sekitar 1 persen
diantaranya fatal. Seperti kebanyakan penyakit tropis lainnya, malaria merupakan
penyebab utama kematian di negara berkembang. Pertumbuhan penduduk yang cepat,
migrasi, sanitasi yang buruk, serta daerah yang terlalu padat, membantu memudahkan
penyebaran penyakit tersebut. Pembukaan lahan-lahan baru serta perpindahan
penduduk dari desa ke kota (urbanisasi) telah memungkinkan kontak antara nyamuk
dengan manusia yang bermukim didaerah tersebut.2

74

Ada beberapa faktor yang turut mempengaruhi seseorang terinfeksi adalah:


a)

Ras atau suku bangsa1,7,8

Prevalensi Hemoglobin S ( HbS ) pada penduduk Afrika cukup tinggi sehingga lebih
tahan terhadap infeksi P.falciparum karena HbS menghambat perkembangbiakan
P.falciparum. HbS ) pada penduduk Afrika cukup tinggi sehingga lebih tahan terhadap
infeksi P.falciparum karena HbS menghambat perkembangbiakan P.falciparum.4
b)

Kekurangan enzim1,7,8

Kurangnya enzim Glukosa 6 Phospat Dehidrogenase ( G6PD ) memberikan


perlindungan terhadap infeksi P.falciparum yang berat. Defisiensi enzim G6PD ini
merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada wanita.4
c)

Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu menghancurkan


Plasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.1,7,8

Penyakit Malaria yang terjadi pada manusia. Penyakit malaria memiliki 4 jenis, dan
masing-masing disebabkan oleh spesies parasit yang berbeda. Gejala tiap-tiap jenis
biasanya berupa meriang, panas dingin menggigil dan keringat dingin. Dalam
beberapa kasus yang tidak disertai pengobatan, gejala-gejala ini muncul kembali
secara periodik. Jenis malaria paling ringan adalah malaria tertiana yang disebabkan
oleh Plasmodium vivax, dengan gejala demam dapat terjadi setiap dua hari sekali
setelah gejala pertama terjadi (dapat terjadi selama 2 minggu setelah infeksi). 2

Gambar 1:Plasmodium Vivax


Demam rimba (jungle fever ), malaria aestivo-autumnal atau disebut juga malaria
tropika, disebabkan oleh Plasmodium falciparum merupakan penyebab sebagian besar
kematian akibat malaria. Organisme bentuk ini sering menghalangi jalan darah ke
otak, menyebabkan koma, mengigau, serta kematian.2

75

Gambar 2:Trofozoit muda dari Plasmodium falciparum dengan pigmen malaria


Malaria kuartana yang disebabkan oleh Plasmodium Malariae, memiliki masa
inkubasi lebih lama daripada penyakit malaria tertiana atau tropika; gejala pertama
biasanya tidak terjadi antara 18 sampai 40 hari setelah infeksi terjadi. Gejala tersebut
kemudian akan terulang kembali setiap 3 hari.2

Gambar 3:Plasmodium Malariae


Jenis ke empat dan merupakan jenis malaria yang paling jarang ditemukan,
disebabkan oleh Plasmodium ovale yang mirip dengan malaria tertiana.
Pada masa inkubasi malaria, protozoa tumbuh didalam sel hati; beberapa hari sebelum
gejala pertama terjadi, organisme tersebut menyerang dan menghancurkan sel darah
merah sejalan dengan perkembangan mereka, sehingga menyebabkan demam.2

Gambar 4:Plasmodium Ovale


Tabel 1:Perbedaan Morfolgis Dari Keempat Jenis Malaria

1. Siklus pra-eritrosit
2. Sikus Eritorit
3. Dalam Eritrosit :

P. vivax P.
Falciparum
+ 8 hari 6 hari
48 jam 36-8 jam

P.
P. Ovale
Malariae
15-21 hari 15 hari
72 jam
48 jam

76

Titik schuffner

Titik Maurer

Bentuk oval eritrosit Parasit

Jarang

jarang

jarang

+
20-32

+
6-12

8-12

4.

Semua bentuk pada


darah tepi
-

Bentuk akole

Bentuk,
dengan 2 inti
-

cincin

Bentuk pita

Gametosit berbentukpisang

5.

Jumlah Morozoit

14-24

Plasmodium malaria dapat hidup dalam tubuh manusia dan dalam tubuh
nyamuk. Putaran kehidupan hama dalam tubuh manusia terjadi dalam darah
dengan siklus : merozoid --tropozoid -- schizont -- merozoid muda. Merozoid
muda masuk lagi ke dalam butir darah merah. Di dalam sel darah merah sebagian
terbesar merozoid muda tersebut mengulangi siklusnya dan sebagian kecil
membentuk makro- dan mikrogametosit yang siap untuk masuk tubuh nyamuk
pada waktu nyamuk tersebut menggigit orang sakit malaria. Sebagian lagi dapat
masuk dalam sel hati untuk kehidupan merozoid-merozoid muda. Siklus
kehidupan plasmodium dalam tubuh orang atau periode intrinsik memakan waktu
10 - 14 hari. Mikro dan makrogamet yang terhisap oleh nyamuk dalam lambung
nyamuk akan mengadakan pembuahan dan terbentuklah zygote. Dari zigot
kemudian terbentuk ookinet ookista dalam dinding lambung nyamuk dan
terbentuklah spora yang seterusnya menjadi sporozoit yang siap dalam kelenjar
ludah nyamuk untuk masuk dalam tubuh orang lewat gigitan nyamuk.Siklus
kehidupan plasmodium dalam tubuh nyamuk atau periode extrinsik memerlukan
waktu I0 - 12 hari.Dengan mengetahui siklus kehidupan parasit dan waktu

77

intrinsik dan extrinsiknya serta cara penularan penyakit malaria dapat ditetapkan
bahwa : pemeriksaan preparat oleh laboratorium memungkinkan pengaturan
waktu antara pemberian presumptive dan radical treatment yang harus kurang dari
10 hari dan pelaksanaan pemberantasan vektor dengan fogging agar diulang tiap
minggu selama 8 - I0 minggu.5

5. Penatalaksanaan dan Pencegahan


Penatalaksanaan
A.

Tindakan umum ( di tingkat Puskesmas ) :


Persiapkan penderita malaria berat untuk dirujuk ke rumah sakit/fasilitas
pelayanan yang lebih tinggi, dengan cara :
i)

Jaga jalan nafas dan mulut untuk menghindari terjadinya asfiksia, bila
diperlukan beri oksigen (O2)

ii)

Perbaiki keadaan umum penderita (beri cairan dan perawatan umum)

iii)

Monitoring tanda-tanda vital antara lain : keadaan umum, kesadaran,


pernafasan, tekanan darah, suhu, dan nadi setiap 30 menit (selalu
dicatat untuk mengetahui perkembangannya)

iv)

Untuk konfirmasi diagnosis, lakukan pemeriksaan SD tebal. Penilaian


sesuai kriteria diagnostik mikroskopik.

v)

Bila hipotensi, tidurkan dalam posisi Trendenlenburg dan diawasi terus


tensi, warna kulit dan suhu, laporkan ke dokter segera.

vi)

Kasus dirujuk ke rumah sakit bila kondisi memburuk

vii)

Buat / isi status penderita yang berisi catatan mengenai : identitas


penderita, riwayat perjalanan penyakit, riwayat penyakit dahulu,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium (bila tersedia), diagnosis
kerja, diagnosis banding, tindakan & pengobatan yang telah diberikan,
rencana tindakan/pengobatan, dan lain-lain yang dianggap perlu
(misal : bila keluarga penderita menolak untuk dirujuk maka harus
menandatangani surat pernyataan yang disediakan untuk itu). Catatan
vital sign disatukan kedalam status penderita.2,6

78

B. Pengobatan simptomatik :
i)

Pemberian

antipiretik

untuk

mencegah

hipertermia

parasetamol 15 mg/KgBB/x, beri setiap 4 jam dan lakukan juga


kompres hangat.
ii)

Bila kejang, beri antikonvulsan : Dewasa : Diazepam 5-10 mg


IV (secara perlahan jangan lebih dari 5 mg/menit) ulang 15
menit kemudian bila masih kejang. Jangan diberikan lebih dari
100 mg/24 jam.

iii)

Bila tidak tersedia Diazepam, sebagai alternatif dapat dipakai


Phenobarbital 100 mg IM/x
Dewasa diberikan 2 x sehari.2,6

C. Pemberian obat anti malaria spesifik :


i)

Kina intra vena (injeksi) masih merupakan obat pilihan (drug of


choice) untuk malaria berat. Kemasan garam Kina HCL 25 % injeksi, 1
ampul berisi 500 mg / 2 ml.

ii)

Pemberian anti malaria pra rujukan (di puskesmas) : apabila tidak


memungkinkan pemberian kina perdrip maka dapat diberikan dosis I
Kinin antipirin 10 mg/KgBB IM (dosis tunggal).1,2
Cara pemberian :
i)

Kina HCL 25 % (perdrip), dosis 10mg/Kg BB atau 1 ampul (isi


2 ml = 500 mg) dilarutkan dalam 500 ml dextrose 5 % atau
dextrose in saline diberikan selama 8 jam dengan kecepatan
konstan 2 ml/menit, diulang dengan cairan yang sama setiap 8
jam sampai penderita dapat minum obat.

ii)

Bila penderita sudah dapat minum, Kina IV diganti dengan


Kina tablet / per oral dengan dosis 10 mg/Kg BB/ x dosis,

79

pemberian 3 x sehari (dengan total dosis 7 hari dihitung sejak


pemberian infus perdrip yang pertama).1,2,6
Catatan :
i)

Kina tidak boleh diberikan secara bolus intra vena,


karena dapat menyebabkan kadar dalam plasma sangat
tinggi dengan akibat toksisitas pada jantung dan
kematian.

ii)

Bila karena berbagai alasan Kina tidak dapat diberikan


melalui infus, maka dapat diberikan IM dengan dosis
yang sama pada paha bagian depan masing-masing 1/2
dosis pada setiap paha (jangan diberikan pada bokong).
Bila memungkinkan untuk pemakaian IM, kina
diencerkan dengan normal saline untuk mendapatkan
konsentrasi 60-100 mg/ml

iii)

Apabila tidak ada perbaikan klinis setelah pemberian 48


jam kina parenteral, maka dosis maintenans kina
diturunkan 1/3 - 1/2 nya dan lakukan pemeriksaan
parasitologi serta evaluasi klinik harus dilakukan.

iv)

Total dosis kina yang diperlukan :


Hari 0 : 30 mg/Kg BB
Hari I : 30 mg/Kg BB
Hari II dan berikutnya : 15-20 mg/Kg BB.
Dosis maksimum dewasa : 2.000 mg/hari.

v)

Hindari sikap badan tegak pada pasien akut selama


terapi kina untuk menghindari hipotensi postural berat.

vi)

Bila

tidak

memungkinkan

dirujuk,

maka

penanganannya : lanjutkan penatalaksanaan sesuai


protap umum Rumah Sakit (seperti telah diuraikan
diatas), yaitu :

80

vii)

Pengobatan spesifik dengan obat anti malaria.

viii)

Pengobatan supportif/penunjang (termasuk perawatan


umum dan pengobatan simptomatik)2

*Fungsi masing-masing obat:

Pemakaian artesunat dan amodiakuin bertujuan untuk membunuh parasit


stadium aseksual

Pemakaian klorokuin bertujuan membunuh parasit stadium aseksual dan


seksual

Primakuin bertujuan untuk membunuh gametosit yang berada di dalam


darah,hipnozoit di sel hati dan parasit aseksual di eritrosit1

Pencegahan
A. Kemoprofilaksis
Bertujuan untuk mengurangi resiko terinfeksi malaria sehingga bile terinfeksi
maka gejala klinisnya tidak berat.Ditujukan kepada orang yang berpergian ke
daerah endemis malaria dalam waktu yang tidak terlalu lama.
i)

Komprofilaksis untuk P. Falciparum, Doksisiklin:2mg,kgBB/hari(<4-6


minggu)

ii)

Komprofilaksis untuk P. Vivax dapat diberikan klorokuin:5mg/kgBB


setiap minggu.

iii)

Obat tersebut diminum 1 minggu sebelum masuk ke daerah endemis


sampai 4 minggu setelah kembali.

B.

Penyemprotan

C.

Pengawasan deteksi aktif dan pasif

D.

Survei demam dan pengawasan migran

E.

Deteksi dan kontrol epidemik

F.

Larvaciding

G.

Peningkatan kemampuan

H.

Diagnosis awal dan pengobatan yang tepat


81

I.

Program kelambu dengan insektisida1

Penutup
Dari anamnesa didapatkan penderita mempunyai keluhan demam menggigil dan
sakit kepala hebat 2 minggu yang lalu saat penderita di Ujung Kulon yang
merupakan daerah endemik malaria.Jadi,penderita dikenalpasti menderita
penyakit malaria berdasarkan anamnesis dan diagnosis gejala-gejala klinisnya.

82

Skenario 6 : Tetanus
PEMBAHASAN
2.1

Anamnesis
Anamnesis merupakan tanya jawab antara dokter dan pasien atau bisa juga
terhadap keluarga atau relasi terdekat atau yang membawa pasien tersebut
ke rumah sakit atau tempat praktek. Anamnesis diperlukan untuk
mengetahui penyebab penyakit tetanus seperti tempat masuknya kuman.
Anamnesis terdapatnya riwayat luka-luka patogenesis, disertai keadaan
klinis berupa kekakuan otot terutama di daerah rahang, sangat membantu
diagnosis. Pembuktian kuman seringkali tidak perlu, karena amat sukar
mengisolasi kuman dari luka pasien. Dari anamnesis juga bisa ditanyakan
apakah pasien pernah mendapatkan imunisasi sebelumnya.
Dari anamnesis, diketahui pasien tertusuk paku di telapak kaki kanan 12
hari yang lalu namun tidak diobati. Tekanan darah 130/80 dengan
frekuensi nafas 28x/menit.

2.2

Pemeriksaan
2.2.1.

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat kita lihat dengan adanya luka dan gejalagejala yang khas pada penyakit tetanus seperti trismus, kejang
opistotonus, spasme otot, senyum sengit akibat kejang yang tidak
henti-hentinya di daerah muka, terutama rahang. Juga tampak luka
yang dalam dan bernanah serta suhu tubuh 38,3oC

2.2.2.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang (pemeriksaan laboratorium) tidak
begitu perlu dilakukan. Hal ini disebabkan karena penyakit
tetanus dapat ditegakkan dengan gejala klinis dan anamnesis.

2.3

Diagnosis

83

2.3.1.

Diagnosis Kerja
Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh
neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai
dengan spasme otot yang periodik dan berat.
Tetanus disebut juga dengan "Seven day Disease ". Dan pada
tahun 1890, diketemukan toksin seperti strichnine, kemudian
dikenal dengan tetanospasmin, yang diisolasi dari tanah anaerob
yang mengandung bakteri. lmunisasi dengan mengaktivasi derivat
tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus. 1,2
Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien
sewaktu istirahat, berupa gejala klinik : kejang tetanik, trismus,
dysphagia, Rhisus sardonicus ( otot wajah kaku ). Biasanya
tampak luka yang mendahuluinya. Pembuktian kuman seringkali
tidak perlu karena amat sukar mengisolasi kuman dari luka
penderita.

2.3.2.

Differensial Diagnosis
Untuk membedakan diagnosis banding dari tetanus, tidak akan
sukar sekali dijumpai dari pemeriksaan fisik, laboratorium test
(dimana cairan serebrospinal normal dan pemeriksaan darah rutin
normal atau sedikit meninggi, sedangkan SGOT, CPK dan
SERUM aldolase sedikit meninggi karena kekakuan otot-otot
tubuh), serta riwayat imunisasi, kekakuan otot-otot tubuh), risus
sardinicus dan kesadaran yang tetap normal.
Spasme yang disebabkan oleh strikinin jarang menyebabkan
spasme otot rahang. Tetanus didiagnosis dengan pemeriksaan
darah (kalsium dan fosfat). Kejang pada meningitis dapat
dibedakan dengan kelainan cairan cerebrospinalis. 1,2
Trismus dapat pula terjadi pada abses retrofaring, abses gigi yang
berat, pembesaran kelenjar limfe leher. Kaku kuduk juga dijumpai
pada meningitis, tetapi pada hal yang terakhir ini biasanya tampak

84

jelas demam, kesadaran yang menurun dan kelainan cairan


serebrospinalis.

Selain itu, pada tetanus

kesadaran tidak

menurun.1,2,3
Rabies dapat menimbulkan spasme laring dan faring, tetapi tidak
disertai trismus. Tetani dibedakan dengan tetanus dengan
pemeriksaan kadar Ca dan P
dalam darah. Selain itu, pada rabies, terdapat anamnesis gigitan
anjing atau kucing dengan saliva yang mengandung virus, disertai
gejala spasme laring dan faring yang terus menerus dengan
pleiositosis tetapi tanpa trismus. 1,2,3
Tabel 3 yang memperlihatkan differential diagnosis Tetanus : 4
2.4

Etiologi
Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif; Cloastridium tetani. Bakteri

ini hidupnya anaerob dan berbentuk batang berspora, dijumpai pada tinja
binatang terutama kuda, juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang
terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Spora ini bisa tahan
beberapa bulan bahkan beberapa tahun, jika ia menginfeksi luka seseorang
atau bersamaan dengan benda daging atau bakteri lain, ia akan memasuki
tubuh penderita tersebut. Spora Clostridium tetani biasanya masuk
kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong , tertusuk

85

ataupun luka bakar , kecelakaan, serta pada infeksi tali pusat (Tetanus
Neonatorum ). Bakteri ini lalu mengeluarkan toksin yang bernama
tetanospasmin.

Gbr Clostridium tetani 5


Toksin ini mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer
setempat. Toksin ini labil pada pemanasan, pada suhu 650 C akan hancur
dalam lima menit. Di samping itu dikenal pula tetanolysin yang bersifat
hemolisis, yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit.
2.5

Faktor Risiko
Faktor risiko penyakit ini biasa karena luka tusuk, luka bakar, atau
pascapartus. Biasa di daerah pertanian dan perkebunan juga beresiko
terkena tetanus karena penyakit tetanus biasanya timbul di daerah yang
terkontaminasi dengan tanah dan dengan kebersihan serta perawatan luka
yang buruk. Melahirkan juga menjadi salah satu faktor risiko penyakit
tetanus terutama pada tali pusat. Bagi yang tidak mempunyai kekebalan
juga beresiko terkena tetanus. Tetanus juga masih banyak dijumpai
dikarenakan rendahnya kesadaran masyarakat akan kebersihan dan
perawatan luka yang kurang higienis.

2.6

Epidemiologi
Tetanus terjadi secara sporadis dan hampir selalu menimpa individu non
imun, individu dengan imunitas parsial, dan individu dengan imunitas
penuh yang kemudian gagal mempertahankan imunitas secara adekuat
dengan vaksin ulangan. Walaupun tetanus dapat dicegah dengan imunisasi,
86

tetanus masih merupakan penyakit yang membebani di seluruh dunia


terutama di Negara beriklim tropis dan Negara Negara sedang
berkembang, sering terjadi di brasil, Filipina, Vietnam, Indonesia, dan
Negara lain di benua Asia. 1,2,6
Tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani suatu basil anaerob Gram
positif pembentuk spora, yang terdapat dalam usus berbagai hewan
herbivora dan terdistribusi luas dalam tanah. Bila tidak memiliki imunisasi
aktif, seorang pasien dengan usia berapapun dapat mengalami tetanus
melalui luka yang terkontaminasi oleh tanah. Orang dewasa yang berusia >
60 tahun merupakan kelompok berisiko tertinggi, terutama wanita yang
mungkin lahir sebelum dikenalkan imunisasi pada anak-anak . 1,2,6
Pada negara belum berkembang, tetanus sering dijumpai pada neonatus,
bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik,
tetanus ini dikenal dengan nama tetanus neonatorum. Tetanus neonatal
merupakan masalah khusus di beberapa negara berkembang akibat
kontaminasi sekitar umbilikus oleh tanah atau kotoran hewan untuk tujuan
terapi. 1,2,6
Tetanus dapat pula berkaitan dengan luka bakar, infeksi telinga tengah,
pembedahan, absorsi dan adanya porte dentre.
Port of entry tidak selalu dapat diketahui dengan pasti, namun dapat diduga
melalui luka tusuk, gigitan binatang, luka bakar. Bisa juga melalui luka
operasi yang tidak dirawat dan dibersihkan dengan baik, caries gigi, serta
pemotongan tali pusat yang tidak steril.
2.7

Patofisiologi
Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh seperti luka
tertusuk paku, pecahan kaca, luka tembak, luka bakar, luka yang kotor dan
pada bayi dapat melalui tali pusat. Bentuk spora dari bakteri akan berubah
menjadi vegetatif bila lingkungannya memungkinkan untuk perubahan
bentuk tersebut dan kemudian mengeluarkan eksotoksin. Kuman
tetanusnya sendiri akan tetap tinggal di daerah luka, sehingga tidak ada
penyebaran kuman.

87

Organisme multipel membentuk 2 toksin yaitu tetanospasmin yang


merupakan toksin kuat dan atau neurotropik yang dapat menyebabkan
ketegangan dan spasme otot, dan mempengaruhi sistem saraf pusat.
Tetanolisin mampu secara lokal merusak jaringan yang masih hidup yang
mengelilingi

sumber

infeksi

dan

mengoptimalkan

kondisi

yang

memungkinkan multiplikasi bakteri. Eksotoksin yang dihasilkan akan


mencapai pada sistem saraf pusat dengan melewati akson neuron atau
sistem vaskuler. Kuman ini menjadi terikat pada satu saraf atau jaringan
saraf dan tidak dapat lagi dinetralkan oleh antitoksin spesifik. Namun
toksin yang bebas dalam peredaran darah sangat mudah dinetralkan oleh
antitoksin. Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertama
toksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrik
dibawah ke kornu anterior susunan saraf pusat. Kedua, toksin diabsorbsi
oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arteri kemudian
masuk ke dalam susunan saraf pusat. Toksin bereaksi pada myoneural
junction yang menghasilkan otot-otot menjadi kejang dan mudah sekali
terangsang. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan dan rata-rata 10 hari. 1,2,6,7
Toksin mempunyai efek dominan pada neuron inhibitori, di mana setelah
toksin menyeberangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia akan
memblokir pelepasan neurotransmitter yaitu glisin dan asam aminobutirik
(GABA).

Tetanospasmin berpengaruh pula pada sistem saraf otonom,

sehingga muncul gangguan pada pernafasan, metabolisme, hemodinamika,


hormonal,saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuskular. Neuron
motorik juga dipengaruhi dengan pelepasan asetikolin ke dalam celah
neuromuskuler dikurangi. Pusat medulla dan hipotalamus mungkin juga
dipengaruhi. 1,2,6,7
Penyakit tetanus merupakan salah satu infeksi yang berbahaya karena
mempengaruhi sistem urat saraf dan otot. Aliran eferen yang tak terkendali
dari saraf motorik pada korda dan batang otak akan menyebabkan
kekakuan dan spasme muskuler. Spasme otot sangat nyeri dan dapat
berakibat fraktur tendon. Otot rahang, wajah, dan kepala sering terlibat
pertama kali karena jalur aksonalnya lebih pendek. Tubuh dan anggota
tubuh mengikuti, sedangkan otot-otot perifer tangan dan kaki relatif jarang
88

terlibat. 1,2,6,7
Terikatnya

toksin

pada

neuron

bersifat

ireversible.

Pemulihan

membutuhkan tumbuhnya ujung saraf yang baru yang menjelaskan


mengapa tetanus berdurasi lama.
Untuk menentukan derajat penyakit ini, digunakan score menurut Phillips
yang berdasarkan 4 tolok ukur yaitu

masa inkubasi

lokal infeksi ( Port d'entree)

imunisasi

faktor yang memberatkan

Derajat keparahan penyakit dapat dilihat pada tabel berikut.


Tabel empat tolak ukur dan besarnya nilai (Philips) 7
Tolah ukur

Masa inkubasi

Lokasi infeksi

Imunisasi

Faktor yang memberatkan

Nilai

Kurang 48 jam

2-5 hari

6-10 hari

11-14 hari

lebih 14 hari

Internal/umbilikal

Leher, kepala, dinding tubuh

Ekstremitas proksimal

Ekstremitas distal

Tidak diketahui

Tidak ada

10

Mingkin ada/ibu mendapat

Lebih dari 10 tahun yang lalu

Kurang dari 10 tahun

Proteksi lengkap

Penyakit atau trauma yang membahayakan jiwa


Keadaan yang tidak langsung membahayakan
jiwa
Keadaan yang tidak membahayakan jiwa

10
8
4

89

Trauma atau penyakit ringan


A.S.A.** derajat
** Sistim penilaian untuk menentukan risiko penyulit

2
1

Berdasarkan jumlah angka yang diperoleh, derajat keparahan penyakit


dapat dibagi menjadi tetanus ringan (angka kurang dari 9), penyakit sedang
(angka 9-16), dan tetanus berat (angka lebih dari 16). Tetanus ringan dapat
sembuh dengan pengobatan baku sedangkan tetanus berat memerlukan
perawatan khusus yang intensif.
Ada beberapa bentuk tetanus yang dikenal secara klinis, yakni: 1,2,6,7
1. Localited tetanus ( Tetanus Lokal )
Tetanus ini merupakan bentuk yang jarang dimana manifestasinya
hanya pada otot-otot di sekitar luka. Kelemahan otot bisa terjadi akibat
peran toksin pada tempat hubungan neuromuskuler. Gejalanya bersifat
ringan dan dapat bertahan sampai berbulan-bulan. Progresi menjadi
tetanus generalisata bisa terjadi. Namun secara umum, prognosisnya
baik.
2. Cephalic Tetanus ( Tetanus Sefalik )
Tetanus ini merupakan bentuk yang jarang dari bentuk tetanus lokal,
yang terjadi setelah trauma kepala atau infeksi telinga. Masa
inkubasinya 1-2 hari. Biasanya terjadi disfungsi satu atau lebih saraf
kranial yang tersering saraf ke tujuh (nervus fascialis). Mortalitasnya
tinggi.
3. Generalized tetanus (Tctanus Generalisata atau umum)
Tetanus ini merupakan bentuk yang paling umum ditandai dengan
meningkatnya tonus otot dan spasme. Masa inkubasinya bervariasi
tergantung lokasi luka dan lebih singkat pada tetanus berat.
Terdapat trias klinis berupa rigiditas (kekakuan), spasme (ketegangan)
otot, dan apabila berat disfungsi otonomik. Kaku kuduk, nyeri
tenggorokan, dan kesulitan untuk membuka mulut, sering merupakan
gejala awal tetanus. Spasme otot maseter menyebabkan trismus atau

90

rahang terkunci. Spasme secara progresif akan meluas ke otot-otot


wajah yang menyebabkan ekspresi wajah yang khas risus sardonicus
dan meluas ke otot-otot menelan yang menyebabkan disfagia (kesulitan
menelan). Rigiditas tubuh menyebabkan opistotonus dan gangguan
respirasi dengan menurunnya kelenturan dinding dada. Pasien dapat
demam, walaupun banyak yang tidak. Sementara kesadaran tidak
berpengaruh.
Kontraksi otot dapat bersifat spontan atau dipicu oleh stimulus berupa
sentuhan, stimulus visual, auditori, atau emosional. Spasme faringeal
sering diikuti dengan spasme laringeal dan berkaitan dengan terjadinya
aspirasi dan obstruksi jalan nafas akut yang mengancam nyawa.
4. Selain itu ada lagi pembagian berupa neonatal tetanus
Tetanus ini biasanya fatal apabila tidak terapi. Bentuk ini menyebabkan
lebih dari 50% kematian akibat tetanus di seluruh dunia, tapi jarang di
negara maju. Tetanus neonatal biasa disebabkan oleh higiene umbilikal
yang buruk (tidak steril). Risiko infeksi tergantung panjang tali pusat,
kebersihan lingkungan, dan kebersihan saat mengikat dan memotong
umbilikus. Gambaran khas tetanus neonatum antara lain rigiditas, sulit
menelan ASI, iritabilitas dan spasme. Di antara neonatus yang
terinfeksi, 90% meninggal dan retardasi mental dapat terjadi pada yang
bertahan hidup. Namun tetanus neonatus ini dapat dicegah dengan
vaksinasi maternal, bahkan selama kehamilan.
Spasme otot-otot laring dan pernapasan dapat menyebabkan obstruksi
saluran pernapasan. Penderita tetap sadar dengan nyeri yang sangat
hebat serta ketakutan akibat kejang tetanus berikutnya karena toksin
tetanus tidak mengenai saraf sensorik atau fungsi korteks. Kejangkejang ini ditandai dengan kontraksi otot tonik berat, mendadak,
dengan tangan mengepal seperti tangan yang sedang meninju, lengan
fleksi dan adduksi serta hiperekstensi kaki. Gangguan paling kecil pada
pandangan, suara atau sentuhan dapat memicu kejang tetani. Demam
dengan suhu 400C adalah lazim karena banyak energi metabolik yang

91

dihabiskan oleh otot-otot spastik. Pengaruh otonom yang utama adalah


takikardi, aritmia, hipertensi labil, diaforesis, dan vasokonstriksi kulit.
1,2,6,7,9

Tanpa pengobatan, kisaran kejang dari beberapa detik sampai beberapa


menit sampai spasme otot dapat bertahan. Secara bertahap, otot
voluntar lain terkena yang menyebabkan spasme tonik.
Setiap rangsangan eksterna dapat mencetuskan spasme otot tetanik
generalisata.7 Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan respirasi.
Angka mortalitas generalisata sangat tinggi.7 Penyebab kematian
merupakan kombinasi berbagai keadaan seperti kelelahan otot nafas
dan infeksi sekunder di paru-paru yang menyebabkan kegagalan
pernapasan serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
2.8

Komplikasi 1,2,6,9
Komplikasi pada tetanus yang sering dijumpai: laringospasme, kekakuan
otot-otot pematasan atau terjadinya akumulasi sekresi berupa pneumonia
serta kompressi fraktur vertebra dan laserasi lidah akibat kejang. Selain itu
bisa terjadi rhabdomyolysis dan renal failure. Rhabdomyolysis adalah
keadaan

dimana

otot

rangka

dengan

cepat

hancur,

sehingga

mengakibatkan mioglobin (protein otot) bocor ke dalam urin. Hal ini dapat
menyebabkan gagal ginjal akut.
2.9

Pencegahan
Seorang penderita yang terkena tetanus tidak imun terhadap serangan
ulangan artinya dia mempunyai kesempatan yang sama untuk mendapat
tetanus bila terjadi luka sama seperti orang lainnya yang tidak pernah di
imunisasi. Tidak terbentuknya kekebalan pada penderita setelah ianya
sembuh dikarenakan toksin yang masuk ke dalam tubuh tidak sanggup
untuk merangsang pembentukkan antitoksin ( karena tetanospamin sangat
poten dan toksisitasnya bisa sangat cepat, walaupun dalam konsentrasi
yang minimal, yang mana hal ini tidak dalam konsentrasi yang adekuat
untuk merangsang pembentukan kekebalan). 1,2,6,7,9
Pencegahan lain yang dapat dilakukan yaitu dengan merawat luka dan
pemberian anti tetanus serum (ATS) dalam beberapa jam setelah luka akan
92

memberikan kekebalan pasif sehingga mencegah terjadinya tetanus atau


memperpanjang masa inkubasi.
Sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid
merupakan satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus.
Pencegahan dengan pemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak
berusia 2 bulan, dengan cara pemberian imunisasi aktif( DPT atau DT )
yang diberikan tiga kali dengan interval 4-6 minggu, dan diulang pada
umur 18 bulan dan 5 tahun . 1,2,6,7,8
Untuk mencegah tetanus neonatorum perlu diperhatikan kebersihan
padawaktu persalinan terutama alas tempat tidur, alat pemotong tali pusat,
dan cara perawatan tali pusat.
2.10

Penatalaksanaan
2.10.1.

Perawatan

1,2,6,7,9

Imunisasi pasif dengan globulin imun tetanus manusia (TIG)


memperpendek program tetanus dan dapat mengurangi
keparahannya. Dosis 500 U muncul seefektif seperti dosis yang
lebih besar.
Terapi pendukung mungkin termasuk dukungan ventilasi dan
agen farmakologis yang mengobati kejang otot refleks,
kekakuan, dan kejang berhubung dengan tetanus.
Benzodiazepines telah muncul sebagai andalan terapi
simtomatik untuk tetanus. Untuk mencegah kejang yang
berlangsung lebih lama dari 5-10 detik, mengelola diazepam
intravena, biasanya 10-40 mg setiap 1-8 jam. Vecuronium
(infus kontinu) atau pankuronium (dengan injeksi intermiten)
adalah alternatif yang memadai.
Penisilin G, yang telah digunakan secara luas selama
bertahun-tahun, namun bukan obat pilihan. Metronidazol
(misalnya, 0,5 q6h g) merupakan aktivitas antimikroba yang
sebanding atau lebih baik, dan penisilin merupakan antagonis
GABA, seperti toksin tetanus.
Dokter juga menggunakan sedatif hipnotik, narkotika, obat

93

anestetik inhalasi, agen yang memblokir neuromuskuler, dan


relaksan otot (misalnya, baclofen intratekal).
Sampai saat ini, laporan menunjukkan bahwa lebih dari 26
orang dewasa dengan tetanus parah telah diperlakukan
dengan baclofen intratekal. Dosis perwakilan dari infus
kontinu adalah 1750 mcg per hari.

2.10.2.

Pengobatan 1,2,6,7,9
Mengatasi

kaku

otot

dan

kejang,

gangguan

pernapasan,

pengendalian keseimbangan cairan dan elektrolit, serta perbaikan


nutrisi adalah tindakan yang harus dilakukan. Untuk mengatasi kaku
otot diberikan obat yang bersifat melemaskan otot dan untuk sedasi
digunakan fenobarbital, klorpromazin, atau diazepam.
Diazepam bekerja di semua sinaps GABA tapi kerjanya dalam
mengurangi spastisitas sebagian yang dimediasi di medula spinalis.
Diazepam dapat digunakan untuk melemaskan otot yang berasal dari
mana saja termasuk trauma otot lokal. Dosis diazepam dimulai
dengan 4 mg/hari yang dapat ditingkatkan secara bertahap hingga
maksimum 60 mg/hari.7 Pada tetanus berat kadang diperlukan
paralisis total otot (kurarisasi) dengan mengambil alih pernapasan
memakai

respirator.

Pasien

dengan

kaku

laring

biasanya

memerlukan trakeostomi untuk mengatasi gangguan pernapasan.


Pada perawatan harus dilakukan observasi ketat, terutama jalan
napas, perubahan posisi, dan perawatan kulit untuk mencegah
dekubitus, dan pengosongan buli-buli. Fisioterapi paru dan anggota
gerak serta perawatan mata juga merupakan bagian dari perawatan
baku. Pemberian nutrisi yang adekuat dapat dilakukan dengan
nutrisi perenteral dan enteral. Selama pasese usus yang baik, nutrisi
enteral merupakan pilihan tetapi bila perlu dilakukan pemberian
makan lewat pipa lambung atau gastronomi. 1,2,6,7,9
Dalam merawat pasien tetanus sebaiknya diusahakan ruangan yang
tenang yang dilindungi dari rangsangan penglihatan, pendengaran,
dan perabaan. Selain itu, diperlukan staf perawatan yang

94

berpengalaman dan mempunyai desikasi tinggi serta bertanggung


jawab. Ruangan yang gelap tidak diperlukan karena perubahan dari
gelap dan terang secara tiba-tiba dapat memicu timbulnya kejang.
Netralisasi

toksin

yang

masih

beredar

dilakukan

dengan

memberikan serum antitetanus (ATS) atau Imunoglobin tetanus


human. ATS diberikan 20.000 IU setiap hari selama lima hari. Pada
pemberian ATS harus diingat kemungkinan timbulnya reaksi alergi.
Pemberian imunoglobulin tetanus human cukup dengan dosis
tunggal 3000-6000 unit. Pemberian tidak perlu diulang karena waktu
paruh antibodi ini 31/2-41/2 minggu. 1,2,6,7,9
Menghilangkan kuman penyebab dapat dilakukan dengan merawat
luka yang dicurigai sebagai sumber infeksi dengan cara mencuci
luka dengan larutan antiseptik, eksisi luka, bahkan histerektomi bila
uterus diperkirakan sebagai sumber kuman tetanus dan pemakaian
antimikroba. Bila tidak ditemukan sumber infeksi yang jelas,
antimikroba merupakan satu-satunya usaha untuk menghilangkan
kuman penyebab. Dasar pemikirannya ialah perkiraan bahwa kuman
penyebab terus memproduksi eksotoksin yang hanya dapat
dihentikan dengan membasmi kuman tersebut. 1,2,6,7,9
Antibiotik yang banyak dianjurkan dan efektif untuk membunuh
Clostridium tetani adalah penisilin. Dosis penisilin G adalah
100.000 U/kg/24 jam yang terbagi dan diberikan pada interval 4-6
jam selama 10-14 hari.2 Metronidazol nyata lebih efektif
dibandingkan dengan penisilin dalam menurunkan morbiditas dan
mortalitas karena metronidazol tidak menunjukkan aktivitas
antagonis terhadap GABA seperti yang ditunjukkan oleh penisilin.
Dosis penisilin yang dianjurkan adalah 3 x 1,5 juta unit/hari dan
metronidazol 3 x 1 gr/hari.3 Pemberian eritromisisn, tetrasiklin dan
klindamisin pada usia lebih dari 9 tahun merupakan alternatif untuk
penderita alergi penisilin. 1,2,6,7,9

95

2.11

Prognosis 9
Prognosis tetanus diklasifikasikan dari tingkat keganasannya, :
1. Ringan; bila tidak adanya kejang umum ( generalized spsm )
2. Sedang; bila sekali muncul kejang umum
3. Berat ; bila kejang umum yang berat sering terjadi.
Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara 3 -14 hari, tetapi bisa lebih
pendek atau pun lebih panjang. Berat ringannya penyakit juga tergantung
pada lamanya masa inkubasi, makin pendek masa inkubasi biasanya
prognosa makin jelek.
Prognosa tetanus neonatal jelek bila:
1. Umur bayi kurang dari 7 hari
2. Masa inkubasi 7 hari atau kurang
3. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 ,jam
4. Dijumpai muscular spasm.
Case Fatality Rate ( CFR) tetanus berkisar 44-55%, sedangkan tetanus
neonatorum
> 60%.
Prognosis dibagi menjadi 2 macam yaitu prognosis yang paling baik
dihubungkan dengan masa inkubasi yang lama, tanpa demam, dan dengan
penyakit yang terlokalisasi. Prognosis yang buruk dihubungkan antara
jejas dan mulainya trimus seminggu atau kurang, dan tiga hari atau kurang
antara trimus dengan spasme tetanus menyeluruh. 1,2,9

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan penunjang, disimpulkan pasien
menderita tetanus. Tetanus merupakan penyakit yang disebabkan oleh
bakteri anaerob Clostridium tetani. Penyakit ini berasal dari luka tusukan
ysng berasal dari benda kotor seperti paku,

injeksi yang tidak steril,

pascapartus, serta keadaan yang tidak lazim yang dapat menimbulkan


tetanus seperti gigitan binatang, abses, luka bakar, fraktur, gangren, dan
sirkumsisi wanita. Secara etiologi, Clostrisium tetani memiliki spora yang
dapat bertahan dalam air mendidih tetapi tidak dalam autoklaf. Clostridium
96

tetani memiliki toksin tetanus yang merupakan bahan kedua yang paling
beracun setelah toksin botulinum.
Tetanus memiliki gejala awal seperti nyeri kepala, gelisah, dan iritabilitas
yang sering disertai kekakuan, sukar mengunyah, dan spasme otot leher.
Pada keadaan yang lebih lanjut terdapat gejala seperti trismus, kejang
opistotonus, penderita berpostur lengkung, dan sampai menimbulkan
kematian. Tetanus tidak menyerang saraf sensorik atau fungsi korteks. Hal
ini menyebabkan penderita sadar dan harus menahan rasa yang sangat
nyeri.
Pemeriksaan tetanus dapat dilakukan dengan cara anamnesis, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan darah, dan diagnosis. Setelah melakukan pemeriksaan
barulah dilakukan tindakan pengobatan seperti pemberian globulin anti
tetanus, debridemen luka, dan antitoksin tetanus. Jika pasien telah
mengalami kejang, maka pasien diberikan obat yang bersifat melemaskan
otot dan untuk sedasi digunakan fenobarbital, klorpromazin, atau
diazepam. Pada tetanus berat kadang diperlukan paralisis total otot
(kurarisasi) dengan mengambil alih pernapasan memakai respirator.
Pencegahan dapat dilakukan dengan 4 cara yaitu perawatan luka yang
adekuat dan imunisasi aktif, penggunaan profilaksis antitoksin dan
pemberian penisilin.
Masa inkubasi dan periode onset (periode awal yaitu masa dari timbulnya
gejala klinis pertama sampai timbul kejang) merupakan faktor yang
menentukan prognosis. Kematian tertinggi yang diakibatkan oleh tetanus
yaitu anak-anak ( balita dan bayi) dan lansia.

97

Skenario 7 : Rabies
PENDAHULUAN
Rabies disebabkan oleh virus Rabies dari spesies Rabdovirus, genus
Lyssavirus, family Rhabdoviridae dan order Mononegavirales . Penyakit rabies atau
yang sering disebut juga anjing gila merupakan penyakit zoonosis (penyakit hewan
yang dapat menular ke manusia). Menurut bahasa, Rabies berasal dari bahasa latin
rabere yang mempunyai arti marah atau dengan kata lain mempunyai sifat
pemarah. rabere juga kemungkinan berasal dari bahasa terdahulu yaitu bahasa
Sanskrit rabhas yang bermakna kekerasan. Orang Yunani meng-adopsi kata Lyssa
yang juga berarti kegilaan. Jika dilihat dari sisi bahasa tidak akan susah dimengerti
bahwa semenjak beberapa ribuan tahun yang lalu Rabies merupakan simbol bagi
penyakit yang menyerang anjing dan membuat anjing seperti gila.
Penyakit ini merupakan penyakit virus akut dari sistem saraf pusat yang
mengenai semua mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang terinfeksi biasanya saliva
hewan penular rabies terutama anjing, kucing, kelawar, raccoon dan kera serta
beberapa binatang menyusu lain yang dipelihara atau liar dan telah terinfeksi, cakaran
hewan, sekresi yang mengkontaminasi membrane mukosa, virus yang masuk melalui
rongga pernapasan, dan transplantasi kornea. Virus rabies menyerang jaringan saraf,
dan menyebar hingga system saraf pusat, dan dapat menyebabkan encephalomyelitis
(radang yang mengenai otak dan medulla spinalis). Virus rabies tergolong virus
ukuran besar yang dirusak dan mati oleh cahaya matahari dan cahaya ultraviolet,
larutan formalin, asam kuat, atau dipanaskan lebih dari 56 derajat C dalam satu jam.
Virus ini tidak dipengaruhi antibiotic atau bakterisida, dapat tahan hidup beberapa
minggu dalam suhu lemari es dan tahan hidup lebih dari satu tahun dalam suhu
mendekati titik beku.
Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah
mencapai sistem saraf pusat. Hingga sekarang belum ada pasien rabies yang
dilaporkan hidup. Prognosis seringkali fatal karena sekali gejala rabies telah tampak
hampir selalu kematian terjadi 2-3 hari sesudahnya sebagai akibat gagal nafas/henti
jantung ataupun paralisis generalisata. Namun, bagi kasus gigitan anjing pengidap
rabies di negara endemis yang segera mendapat perawatan luka, pemberian VAR dan
SAR, mendapatkan angka survival 100%.

98

Tidak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabies; penanganan
hanya berupa tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung dan gagal nafas.
Walaupun tindakan perawatan intensif umumnya dilakukan, hasilnya tidak
menggembirakan. Perawatan intensif hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila
mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan mencegah komplikasi respirasi dan
kardiovaskuler yang sering terjadi. Oleh karena itu diperlukan tindakan penanganan
yang efektif dan efisien baik penanganan profilaksis pra pajanan maupun penanganan
pasca pajanan sehingga akibat buruk akibat virus ini dapat diminimalkan.

PERBAHASAN
2.1) Pemeriksaan
2.1.1 Anamnesis
Pemeriksaan berupa sesi tanya jawab atau anamnesis terhadap pasien harus
dilakukan sebagai langkah pertama bagi mengetahui keluhan utama yang merupakan
penyebab kedatangan pasien kepada dokter. Bagi kasus ini, pasien yang datang adalah
seorang laki-laki berusia 22tahun. Pasien mengalami gigitan anjing liar di kaki
sebelah kanan sehingga meninggalkan luka terbuka. Kemudian, luka tersebut
bernanah selepas pasien mandi di kubangan air. Antara keluhan yang biasa pasien
ajukan adalah pasien berasa panas yang kemungkinan demam. Gejala lain adalah
nyeri kepala, berasa lemah, nyeri tenggorokan dan takut untuk meminum air
(hidroforbik) karena spasme otot menelan.
Selain itu, kejadian tersebut harus diketahui sama ada di kawasan yang
tertular penyakit rabies atau tidak. Di samping penting untuk mengetahui adakah
pasien melakukan tindakan provokatif terlebih dahulu atau tidak sebaik sahaja
mendapatkan gigitan anjing tersebut. Pasien juga harus ditanyakan jika beliau pernah
mendapatkan suntikan anti rabies (VAR) serta adakah anjing yang menggigit pasien
mempunyai gejala rabies yang sama seperti dialami oleh manusia.1
2.1.2

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan tanda-tanda vital selalu dijalankan

pertama kali untuk mendapatkan suhu badan pasien, tekanan darah dan frekuensi
pernafasan serta bilangan denyut nadi. Setelah itu, lokasi luka gigitan anjing tersebut
diidentifikasi supaya dapat diketahui status penyakit jika pasien tertular virus rabies.
Hal ini penting karena pada daerah yang kaya elemen sisyem saraf masa inkubasi

99

adalah lebih pendek dan gejala dapat muncul dengan cepat. Antaranya seperti di
daerah tangan, jari atau yang dekat dengan system saraf pusat terutama leher, muka
dan kepala.
Pemeriksaan fisik lainnya adalah dengan melakukan palpasi untuk mengetahui
adakah berlaku pembesaran lien dan hepar. Kemudian adalah auskultasi dan perkusi.
Auskultasi penting untuk mengetahui keadaan dan frekuensi jantung serta iramanya.
Adakah mempunyai bunyi tambahan, bradicardi atau tachycardia dan peristaltik usus.
2.1.3

Pemeriksaan Penunjang2
Diagnosis Rabies pada hewan dan manusia dapat dilakukan dengan 4 metode

yaitu

histopathology,

kultivasi

virus,

serologis

dan

deteksi

antigen

dari

virus. Meskipun 3 metode pertama memberikan berbagai kelebihan tetapi bukan


diagnosa yang bersifat cepat (rapid test).
1. Histopatologi, badan negeri (negri bodies) merupakan temuan yang bersifat
pathognomonis pada Rabies, meskipun adanya badan negeri hanya 71% dari
kasus.
2. Kultivasi virus, pemeriksaan diagnosa untuk Rabies yang paling bersifat
definitif adalah Kultivasi virus. Kultivasi virus adalah proses penanaman virus
didalam suatu kultur jaringan (tissue culture) dengan maksud untuk
memperbanyak virus sehingga akan lebih mudah untuk diisolasi dan di
identifikasi. Kultur jaringan yang biasa digunakan untuk identifikasi penyakit
Rabies adalah WI-38, BHK-21 atau CER. Immuno Fluororecent (IF) adalah
test (melalui Flourorescence Antibody Test (FAT)) yang biasa dilakukan
melihat keberadaan antigen atau virus rabies dalam kultur jaringan. Proses
kultivasi yang paling umum dilakukan dengan cara melakukan inokulasi dari
saliva hewan terjangkit Rabies atau dari jaringan kelenjar saliva dan atau
jaringan intracerebral yang disuntikan kedalam mencit. Mencit kemudian
dilakukan observasi dan akan mengalami paralisis dan kematian dalam waktu
28 hari. Setlah mati otak mencit kemudian diperiksa untuk keberadaan virus
Rabies dengan Immuno fluororesence test.

100

3. Pemeriksaan Serologis adalah pemriksaan untuk melihat suatu infeksi yang


terjadi di masa lampau. Pemeriksaan serologi, prinsipnya adalah memeriksa
keberadaan antibodi pada sirkulasi darah sebagai akibat dari infeksi. Jenis
pemeriksaan yang paling sering dilakukan untu pemeriksaan serologis dalam
Rabies adalah pemeriksaan dengan metode Mouse Infection Neutralization
Test (MNT) atau dengan Rapid fluororescent Focus Inhibition Test
(REFIT). Dari berbagai laporan pemeriksaan Rabies dengan serologis adalah
periksaan yang paling berguna dalam diagnosa.
4. Deteksi virus Rabies Cepat, dalam beberapa tahun terakhir, deteksi virus
dengan menggunakan tekhnik IF makin sering dilakukan. Jaringan yang
potensial terinfeksi (dalam hal ini kelenjar saliva, otak (hipokampus) dan
kornea mata) di inkubasi dalam fluorescence antibodi yang dilabel. Kemudian
spesimen diperiksa dengan penggunaan mikroskop elektron fluororescence
dengan melihat adanya inklusi di intracytoplasmic. Pemeriksaan dengan
metode ini cenderung lebih cepat jika dibandingkan dengan metode lainnya
meskipun lebih banyak membutuhkan peralatan yang lebih modern seperti
mikroskop elektron fluorescence.
5. Elektroensefalogram (EEG): dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan
fokus dari kejang.
6. Pemindaian CT: menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri biasanya
untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
7. Magneti resonance imaging (MRI): menghasilkan bayangan dengan
menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk
memperlihatkan daerah daerah otak yang itdak jelas terliht bila
menggunakan pemindaian CT.
8. Pemindaian positron emission tomography (PET): untuk mengevaluasi kejang
yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolik
atau alirann darah dalam otak.
9. Darah rutin: dapat ditemukan peningkatan leukosit (8000 13000/mm3) dan
penurunan hemoglobin serta hemtokrit.
10. Urinalisis: dapat ditemukan albuminuria dan sedikit leukosit.
11. Cairan serebrospinal: dapat ditemukan monositosis sedangkan protein dan
glukosa dalam batas normal.
2.1.4

Uji laboratorium2
101

1. Pungsi lumbal: menganalisis cairan serebrovaskuler.


2. Hitung darah lengkap: mengevaluasi trombosit dan hematocrit.
3. Panel elektrolit.
4. Skrining toksik dari serum dan urin.
5. GDA
6. Glukosa Darah: Hipoglikemia merupakan predisposisi kejang (N<200
mq/dl)
7. BUN: Peningkatan BUN mempunyai potensi kejang dan merupakan
indikasi nepro toksik akibat dari pemberian obat.
8. Elektrolit: K, NaKetidakseimbangan elektrolit merupakan predisposisi
kejang,
9. Kalium (N 3,80 5,00 meq/dl)
10. Natrium (N 135 144 meq/dl)
2.2) Diagnosis Kerja
Prosedur diagnosis Rabies dilakukan pada umumnya jika terdapat laporan
kasus gigitan terhadap manusia atau secara potensial terdapat kasus yang
menyebabkan Rabies. Untuk mendiagnosa Rabies, selain memperhatikan riwayat
penyakit, gejala klinis dan gambaran patologi, pemeriksaan spesimen secara
laboratoris perlu dilakukan. Diagnosa secara laboratoris didasarkan atas penemuan
antigen rabies, penemuan badan negeri dan penemuan virus rabies pada spesimen
yang diperiksa. Oleh karena itu pemilihan bahan pemeriksaan serta cara pengepakan
dan pengirimannya ke laboratorium adalah satu faktor penting untuk menunjang
proses diagnosa.
Gejala pertama yang khas pada pasien yang tertular virus rabies adalah rasa
kejang pada daerah sekitar luka gigitan. Selain itu, temuan badan negri telah menjadi
hal yang paling sering menjadi acuan dalam proses diagnosa penyakit rabies selama
lebih dari 100 tahun semenjak ditemukan pertama kali oleh Adelchi Negri pada tahun
1903. Dengan perkembangan teknologi saat ini berbagai prosedur diagnosis lain
berkembang dengan tingkat spesifitas dan sensitivitas yang lebih tinggi dengan
melakukan deteksi pada virion dari virus, protein spesifik pada virus, dan genome
RNA pada virus. Hal ini dapat dilakukan dengan cara pengamatan langsung partikel
virus, deteksi protein virus dengan visualisasi adanya reaksi antara antibodi yang telah
dilabel dan sebagainya.3
102

2.3) Diagnosis Banding


Diagnosa banding dalam kasus pasien suspek rabies pada umumnya karena
infeksi dari virus seperti herpesvirus, enterovirus, dan arbovirus. Virus yang sangat
penting untuk dijadikan diagnosa banding adalah herpes simpleks tipe 1, varicellazooster dan enterovirus seperti coxsackievirus, echovirus, poliovirus, dan enterovirus
manusia 68 hingga 71. Faktor epidemilogik seperti cuaca, lokasi geograpi, umur
pasien, riwayat perjalanan, dan pajanan yang mungkin untuk tergigit binatang dapat
membantu menolong penegakan diagnosa.4
Rabies harus difikirkan pada semua penderita dengan gejala neurologik,
psikiatrik atau laringofaringeal yang tak bisa dijelaskan, khususnya bila terjadi di
daerah endemis atau orang yang mengalami gigitan binatang pada daerah endemis
rabies. Rabies paralitik dapar dikelirukan dengan Syndroma Guillain Barre transverse
myelitis, japanese ensefalitis, herpes simpleks ensefalitis, poliomielitis atau ensefalitis
post vaksinasi. Ensefalitis post vaksinasi rabies pada vaksinasi nerve tissue rabies
vaccine, dibedakan dengan mulai timbulnya gejala cepat, dalam 2 minggu setelah
dosis pertama. Pemeriksaan neurologik yang teliti dan pemeriksaan laboratorium
berupa isolasi virus akan membantu diagnosis. Antara penyakit lain yang mempunyai
kemiripan adalah;
Tetanus
Seperti rabies, tetanus juga dapat menyebabkan demam, nyeri dan parestesia
di sekitar luka dan kejang.Akan tetapi kejang pada tetanus sifatnya tonik dan adanya
kontak dengan hewan liar dapat membedakan keduanya. Selain itu, tetanus dapat
dibedakan dengan rabies melalui masa inkubasinya yang pendek, adanya trismus,
kekakuan otot yang persisten diantara spasme, status mental normal, cairan
serebrospinal biasanya normal dan tidak terdapat hidropobia.
Intoksikasi obat-obatan
Keracunan obat-obatan dapat memperlihatkan gejala yang mirip dengan rabies
misalnya koma (intoksikasi obat hipnotik), pupil midriasis dan anisokor (intoksikasi
atropin atau morfin), kejang (intoksikasi amfetamin), hambatan pada pusat napas
(intoksikasi insektisida), hingga henti jantung (intoksikasi antidepresan trisiklik dan
digitalis).Seluruh gejala ini dapat ditemukan pada rabies jika virus telah menyerang
susunan saraf pusat. Anamnesis yang cermat dan teliti diperlukan untuk membedakan
kedua kelainan ini.
103

Ensefalitis
Rabies sendiri dapat menyebabkan ensefalitis karena virus sehingga gejala
yang muncul sangat mirip misalnya prilaku yang tidak normal, perubahan
kepribadian, kejang, sakit kepala, dan fotofobia. Alergi terhadap vaksin rabies juga
dapat menyebabkan ensefalitis. Anamnesis mengenai riwayat digigt hewan, kontak
dengan saliva, serta bepergian ke daerah endemik rabies dapat menegakkan diagnosis.
Selain itu, ensefalitis dapat dibedakan dengan metode pemeriksaan virus dan tidak
dijumpai hidropobia
Histerikal pseudorabies
Penderita rabies harus dibedakan dengan rabies histerik yaitu suatu reaksi
psikologik orang-orang yang terpapar dengan hewan yang diduga mengidap rabies.
Reaksi berlebihan karena digigit hewan yang terjadi segera setelah penderita kontak
dengan hewan sedangkan pada rabies tidak demikian karena adanya masa inkubasi.
Di samping itu, penderita dengan rabies histerik akan menolak jika diberikan minum
(pseudohidropobia) sedangkan pada penderita rabies sering merasa haus dan pada
awalnya akan menerima air dan minum, yang akhirnya menyebabkan spasme laring
Poliomielitis
Mirip dengan rabies tipe paralitik akan tetapi pada poliomyelitis terdapat
demam dan kelumpuhan yang bersifat asimetrik, arefleksi, dan atrofi otot (gejala
LMN). Namun, pada poliomielitis saat timbul gejala neurologik sudah tidak ada
demam, dan tidak ada gangguan sensorik.
2.4) Gejala Klinis5
Gejala klinis biasanya mulai timbul dalam waktu 30-50 hari setelah terinfeksi,
tetapi masa inkubasinya bervariasi dari 10 hari sampai lebih dari 1 tahun. Gejala
pertama yang khas adalah rasa kejang pada daerah sekitar luka gigitan/tempat
masuknya virus. Masa inkubasi biasanya paling pendek pada orang yang digigit pada
kepala, tempat yang tertutup celana pendek, atau bila gigitan terdapat di banyak
tempat. Pada 20% penderita, rabies dimulai dengan kelumpuhan pada tungkai bawah
yang menjalar ke seluruh tubuh. Tetapi penyakit ini biasanya dimulai dengan periode
yang pendek dari depresi mental, keresahan, tidak enak badan dan demam. Keresahan
akan meningkat menjadi kegembiraan yang tak terkendali dan penderita akan
mengeluarkan air liur. Kejang otot tenggorokan dan pita suara bisa menyebankan rasa
sakit luar biasa. Kejang ini terjadi akibat adanya gangguan daerah otak yang mengatur
104

proses menelan dan pernafasan. Angin sepoi-sepoi dan mencoba untuk minum air
biasa menyebabkan kekejangan ini. Oleh karena itu penderita rabies tidak dapat
minum. Karena hal inilah, maka penyakit ini kadang-kadang juga disebut hidrofobia
(takut air).
Secara umumnya, penyakit rabies dapat dikenalpasti melalui 4 stadium yang utama:
1. Pertama, Stadium prodromal, biasanya 1 - 4 hari dengan demam yang
tidak begitu tinggi, nyeri pada daerah bekas gigitan yang merupakan
gejala penting pertama, rasa lesu. Gejala ini tidak spesifik, sama seperti
pada penyakit lainnya.
2. Stadium kedua disebut Ensefalitis akut (peradangan otak) yg timbul
setelah beberapa hari setelah timbul gejala prodromal dengan kejang,
halusinasi, kejang pada otot pinggang, dan otot anggota gerak, keluar
air mata yang berlebihan, dan sekresi air liur juga berlebihan.
3. Stadium ketiga disebut Disfungsi batang otak, tejadi gangguan saraf
pusat berupa : pandangan double (diplopia), kelumpuhan saraf muka,
hidrofobia, yaitu bila penderita diberi air minum, pasien menerimanya
oleh karena haus, tetapi kehendak ini dihalangi oleh spasme/kejang
yang hebat dari otot tenggorokan, kontraksi otot faring dan otot
pernafasan sehingga pasien merasa takut terhadap air.
4. Stadium keempat, Stadium Koma dan terjadinya kematian atau
sembuh, tapi hampir seluruh pasien berakhir dengan kematian.
2.5) Patofisiologi
2.5.1 Perubahan-perubahan Sel6
2.5.1.1 Perubahan Makroskopik
Perubahan Pathologi utama dari penyakit Rabies adalah perubahan pada SPP
berupa enchepalomyelitis. Temuan maksroskopis pada otak untuk rabies yang bersifat
akut sangat susah untuk dilihat perubahannya. Otak hanya terlihat sedikit mengalami
kebengkakan pada bagian meningeal, pembuluh darah parenkim tersumbat. Temuan
lain adalah adanya perubahan pada organ-organ respirasi, dan gagal jantung. Ada
pendarahan atau haemorhage atau jaringan nekrosis bukanlah hal yang biasa
ditemukan dari Rabies enchepalitis. Proses inflamasi pada otak yang mirip juga dapat
diperlihatkan oleh penyakit lain seperti Japanese enchepalitis. Pada umumnya

105

perubahan patologi secara makroskopis pada penyakit Rabies sangat bervariasi dan
tidak terdapat perubahan patognomonis yang menciri terhadap Rabies.
Perubahan yang makroskopis lainnya yang sering terlihat ialah adanya perdarahan
pada selaput lendir di daerah mulut disebabkan oleh gejala pika atau anjing memakan
segala sesuatu yang tidak wajar dan mengigit benda-benda keras yang meyebabkan
trauma disekitar mulut. Hal ini sering diikuti oleh perubahan makroskopis yang
berupa temuan barang-barang asing di perut seperti kawat, kayu dan sebagainya.
2.5.1.2 Perubahan Mikroskopik
Secara histologis tidak ada perubahan secara spesifik yang terjadi pada
jaringan selain pada otak, terkecuali jika diikuti komplikasi dengan penyakit
lain. Secara umum akan terlihat normal tanpa ada perubahan spesifik. Perubahan yang
paling signifkan atau patognomonik adalah adanya badan negeri (negri bodies) yaitu
badan inklusi yang terdapat pada sitoplasma sel neuron yang diinfeksi oleh Rabies.
Hal yang unik lainnya yang dapat dilihat dari Rabies adalah adanya persitensi virus
dalam organ extraneural. Pada kasus-kasus Rabies yang bersifat dumb atau paralytic
Rabies dengan bentuk awal dan prominent paralysis, perubahan pada saraf spinal akan
sangat terlihat bahkan pada beberapa kasus organ otak juga akan terlihat perubahan
denagn memeperlihatakan gejala inflamasi pada batang otak.
Adanya perlakuan postexposure, vaksin Rabies dan perlakuan lainnya
memungkinkan perubahan patologi yang bervariasi tetapi hal yang paling penting
adalah adanya badan negri dan Nodul glial pada temuan pathologi penyakit yang
disebabkan Rabies.
Tidak adanya temuan badan negri pada setiap kasus dengan gejala Rabies
terkadang terjadi. Hal ini disebabkan karena tidak terjaringnya badan negri dalam
sampel jaringan. Keberadaan badan negri sangat jarang, sehingga penjaringan sampel
yang tepat untuk Rabies dan pengamatan hewan tersangka (sampai dengan 14 hari)
sangatlah penting adanya.
Pengambilan sampel sebaiknya diambil pada jaringan dengan neuro besar
seperti hipokampus, mesenfalon, otak kecil dan berbagai macam ganglia sehingga
kemungkinan untuk mendeteksi adanya badan negri lebih besar.

2.5.2 Perkembangan Virus6


106

Virus rabies terdapat dalam air liur hewan yang terinfeksi. Hewan ini
menularkan infeksi kepada hewan lainnya atau manusia melalui gigitan dan kadang
melalui jilatan.Virus akan berpindah dari tempatnya masuk melalui saraf-saraf menuju
ke medulla spinalis dan otak, dimana mereka berkembang biak.
Selanjutnya virus akan berpindah lagi melalui saraf menuju ke kelenjar liur dan
masuk ke dalam air liur. Semua hewan berdarah panas rentan dengan Rabies.
Sikus Hidup dan Replikasi
Genom Lyssavirus merupakai rantai tunggal, antisense, tidak bersegmen,
mempunyai RNA dengan ukuran 12 kb. Berdasarkan hasil squence Genom Lyssavirus
terdiri dari 50 nucleotida diikuti oleh gen untuk protein N, P, M, G dan L.

Gambar 2. Genom virus Rabies


Genom Lyssavirus merupakai rantai tunggal, antisense, tidak bersegmen,
mempunyai RNA dengan ukuran 12 kb. Berdasarkan hasil squence Genom Lyssavirus
terdiri dari 50 nucleotida diikuti oleh gen untuk protein N, P, M, G dan L. Replikasi
dari Lyssavirus diawali oleh menempelnya bagian struktur amplon dari virus kedalam
mebran sel dari inang. Proses ini dikenal dengan sebutan adsorpsi. Proses ini
merupakan hasil dari interaksi protein G dan permukaan sel inang yang
spesifik. Setelah proses adsorpsi, kemudian melakukan proses penetrasi kedalam sel
inang dan masuk ke dalam sitoplasma sel dengan pinocytosis (via clathrin-coated
pits). Virion kemudian berkumpul atau masuk kedalam vesikel cytoplasmic. Viral
membran kemudian masuk kedalam membran endosome yang kemudian dikuti oleh
lepasnya RNP kedalam sitoplasma. Virus rabies kemudian akan membuat mRNA
untuk menjalankan proses replikasinya dengan menggunakan genom dengan
mepengaruhi atau menyisipkan dengan proses dalam sel inang dan menginfeksi sel
lain.

107

Gambar 3. Siklus Hidup Virus Rabies di dalam Sel Inang


Berikut adalah siklus hidup dari virus Rabies : 1: Adsorpsi (receptors dan
virion berinterkasi). 2: Penetrasi (masuknya virus ke dlaam sel inang). 3: Uncoating
(pengilangan bagian amplop virus). 4. Transkripsi (sintesis mRNAs). 5. Translasi
(Sintesis dari struktur protein). 6. Prosesing (G-protein gycosylation). 7. Replikasi
(produksi genom RNA dari intermediate strand). 8. Assembly. 9: Budding (keluar
virus complete dari sel inang).
Terdapat angka serangan yang lebih tinggi dan masa inkubasi yang lebih
pendek pada orang yang digigit pada wajah atau kepala. Virus rabies menghasilkan
inklusi sitoplasma eosinofilik spesifik, badan Negri, dalam sel saraf yang terinfeksi.
Adanya inklusi seperti ini bersifat patognomonik rabies tetapi tidak terlihat pada
sedikitnya 20% kasus. Karena itu, tidak adanya badan Negri tidak menyingkirkan
diagnosis rabies.

2.6) Etiologi 7
Rabies disebabkan oleh virus dari genus Lyssavirus (dari bahasa Yunani Lyssa,
yang berarti mengamuk atau kemarahan) family Rahbdoviridae (dar bahasa Yunani,
Rhabdos, yang berarti batang). Virus ini mendekati virus species Vesicular stomatitis
Virus (VSV) dari genus Vesiculovirus. Keduanya memiliki persamaan morfologi,
sturktur kimia dan siklus hidup yang mirip.
108

Klasifikasi
Order

: Mononegavirales

Famili

: Rhabdoviridae

Genus

: Lyssavirus

Spesies : Rhabdovirus (Virus Rabies)


Struktur virus Rabies mirip dengan family Rhabdoviridae yang lain yaitu berbentuk
batang seperti peluru (seperti Rhabdoviridae yang lain) dengan ukuran rata-rata 180
nm panjang 75 nm lebar dengan ukuran ukuran spike 10 nm. Virus ini terdiri dari
RNA(2-3%), protein(67-74%), lemak(20-26%) dan karbohidrat(3%) yang menyatu
menjadi strukutur utama virus ini. Struktur dasar dari Lyssavirus dapat dilihat pada
gambar dibawah ini;

Gambar . 1: Virus Rabies Penampang Memanjang


Virus ini masuk kedalam aliran darah manusia lewat luka gigitan hewan
terinfeksi melalui air liur (saliva). Virus bergerak dari luka gigitan melalui serabut
saraf menuju ke otak, yang kemudian akan menyebabkan terjadinya peradangan otak
(ensefalitis), iritasi dan pembengkakan yang akan menyebabkan timbulnya gejalagejala penyakit.
2.7) Epidemiologi 8
Diseluruh dunia, anjing merupakan hewan yang paling berisiko untuk
menularkan rabies kepada manusia.Di Amerika dan Inggeris sudah meluas dan
ekstensif program vaksinasi terhadap hewan piaraan.
Inggeris telah berhasil mengeradikasi rabies, dan tidak diizinkan membawa hewan
piaraan ke Inggeris sebelum menjalani karantina 6 bulan.
Di Indonesia, rabies diduga telah lama ada, namun laporan resmi ditulis
pertama kali oleh Penning di Jawa Barat, tahun 1889. Peraturan tentang rabies telah
109

ada sejak tahun 1926 (Hondsdolsheid Ordonansi Nomor 451 dan 452), diikuti oleh
Staatsblad 1928 Nomor 180, SK Bersama Tiga Menteri (Pertanian, Kesehatan, dan
Dalam Negeri) tahun 1978, dan Pedoman Khusus dari Menteri Pertanian (1982).
Sebelum Perang Dunia II, selain Jawa Barat rabies hanya ditemukan di Sumatera
Utara dan Sulawesi Selatan. Pada 1945-1980,rabies ditemukan di Jawa Tengah dan
Jawa Timur (1953), Sulawesi Utara (1956), Sumatera Selatan (1959), Lampung
(1969), Jambi dan Yogyakarta (1971), DKI Jaya dan Bengkulu (1972), Kalimantan
Timur (1974), Riau (1975), dan Kalimantan Tengah (1978). Ambon, Flores,
Palangkaraya, dan Papua adalah sebagian daerah endemik rabies.
Tahun 1960, Prof AA Ressang, mantan guru besar Kesehatan Masyarakat Veteriner UI
(sekarang IPB), mengungkapkan bahwa rabies adalah "the Incurable Indonesian
Wound" (luka Indonesia yang tidak kunjung sembuh) dalam jurnal Com.Vet 4:1.
Ungkapan di atas ternyata masih berlaku sampai kini. Dari data pada penulis, tahun
1997 sampai 2003 dilaporkan lebih dari 86.000 kasus gigitan tersangka Rabies (ratarata 12.400 kasus pertahun) dan yang terbukti Rabies 538 orang (rata-rata 76 kasus
pertahun). Di Medan, yang diketahui penulis sepanjang tahun 2007, ditemukan lebih
dari 60 kasus gigitan anjing yang tersangka rabies.
2.8) Penatalaksanaan
2.8.1 medikamentosa
Pengobatan lokal luka gigitan adalah faktor penting dalam pencegahan
rabies.Luka gigitan harus segera dicuci dengan sabun, dilakukan debridemen untuk
membersihkan luka dari benda asing dan jaringan mati sehingga dapat memberikan
persediaan darah yang baik di seluruh bagian tersebut. Kemudian, diberikan
desinfektan seperti alkohol 40-70%, tinktura yodii, atau larutan ephiran 0.1%.luka
akibat gigitan binatang penular rabies tidak dibenarkan untuk dijahit kecuali bila
keadaan memaksa dapat dilakukan jahitan situasi. Profilaksis tetanus dapat diberikan
dan infeksi bakterial yang berhubungan dengan luka gigitan perlu diberikan antibiotik.
2.8.1.1 Profilaksis pasca paparan
Dasar vaksinasipost- exposure (pasca paparan) adalah neutralizing antibody
terhadap virus rabies dapat segera terbentuk dalam serum setelah masuknya virus
kedalam tubuh dan sebaiknya terdapat dalam titer yang cukup tinggi selama setahun
sehubungan dengan panjangnya inkubasi penyakit.neutralizing antibody tersebut
110

dapat berasal dari imunisasi pasif dengan serum antirabies atau secara aktif diproduksi
oleh tubuh oleh karena imunisasi aktif.
Secara garis besar ada 2 tipe vaksin anti rabies (VAR) yaitu ;
1) Nerve Tissue Vaccine (NTV) yang dapat berasal dari otak hewan
dewasa seperti kelinci, kambing, domba dan monyet atau berasal dari
otak bayi hewan mencit seperti Suckling Mouse Brain Vaccine
(SMBC);
2) Non Nerve Tissue Vaccine yang berasal dari telur itik bertunas (Duck
Embryo Vaccine = DEV) dan vaksin yang berasal dari biakan jaringan
seperti Human Diploid Cell Vaccine (HDCV) dan Purified Vero Cell
Rabies Vaccine(PVRV).
Pada luka gigitan yang ringan pemberian vaksin saja sudah cukup tetapi pada
semua kasus gigitan yang parah adn semua gigitan binatang liar yang biasanya
menjadi vektor rabies, kombinasi vaksin dan serum anti rabies (SAR) adalah yang
paling ideal dan memberikan proteksi yang jauh lebih baik dibandingkan dengan
vaksin saja. SAR dapat digolongkan dalam golongan serum homolog yang berasal
dari manusia (Human Rabies Immune Globulin = HRIG) dan serum heterolog yang
berasal dari hewan.
Cara vaksinasi pasca paparan yang dilakukan pada paparan yang ringan
berupa pemberian VAR secara intramuskuler pada otot deltoid atau anterolateral paha
dengan dosis 0.5 mL pada hari 0, 3, 7, 14, 28 (regimen Essen/rekomendasi WHO),
atau pemberian VAR 0.5 mL pada hari 0, 7, 21 (regimen Zagreb/rekomendasi Depkes
RI). Karena mahalnya harga vaksin, di Thailand digunakan regimen yang dinamakan
Thai Red Cross Intradermal (TRC- ID), dengan pemberian dosis 0.1 mL intradermal 2
dosis pada hari 0, 3, 7 kemudian 1 dosis pada hari 28 dan 90. Pada orang yang sudah
mendapat vaksin rabies dalam waktu 5 tahun terakhir, bila digigit binatang tersangka
rabies, vaksin cukup diberikan 2 dosis pada hari 0 dan 3, namun bila gigitan
dikategorikan berat, vaksin diberikan lengkap. Pada luka gigitan yang parah, gigitan
leher ke atas, pada jari tangan dan genitalia diberikan SAR 20 IU per kilogram berat
badan dosis tunggal. Cara pemberian SAR adalah setengah dosis infiltrasi pada daerah
luka dan setengah dosis intramuskuler pada tempat yang berlainan dengan suntikan
SAR, diberikan pada hari yang sama dengan dosis pertama SAR.

111

2.8.1.2 Profilaksis pra-pemajanan


Individu dengan resiko kontak dengan virus rabies tinggi-dokter hewan,
penyelidik gua, pekerja laboratorium dan pelatih binatang-sebaiknya mendapat
profilaksis pra-pemajanan dengan vaksin rabies. Wisatawan yang akan berkunjung ke
daerah-daerah endemis seperti Meksiko, Thailand, Filipina, India, Sri Lanka
dianjurkan mendapatkan pencegahan pre- exposure. Vaksin anti rabies diberikan
dengan dosis 1 mL secara intramuskuler pada hari ke 0, 7, dan 28 lalu booster setelah
1 tahun dan tiap 5 tahun. Efek samping/komplikasi vaksinasi.
Vaksin anti rabies di samping memberikan perlindungan terhadap rabies juga
dapat memberikan macam-macam reaksi negatif pada tubuh manusia yaitu reaksi
lokal, berupa bengkak, gatal-gatal, eritema dan rasa sakit pada tempat suntikan serta
reaksi umum berupa panas, malaise, mual muntah, diare dan mialgia. Keadaan ini
dapat diatasi dengan pemberian kompres lokal pad tempat suntikan, anti histamin dan
antipiretik.
Komplikasi neurologi yang cukup berbahaya adalah ensephalomielitis dengan
gejala sakit kepala mendadak, panas, muntah, paresis, paralisis, parestesia, kaku
kuduk, ataksia dan kejang.Komplikasi ini biasanya terjadi pada vaksinasi dengan
NTV yang berkaitan dengan protein myelin yang bersifat ensefalitogenik dan terjadi
hipersensitivitas terhadap jaringan saraf.Pada pemakaian DEV dapat pula terjadi
reaksi alergi terhadap protein telur bagi orang yang hipersensitif.Pada keadaan ini
vaksinasi harus dihentikan dan penderita diberikankortikosteroid dosis tinggi lalu
diturunkan dosisnya secara bertahap.Pada pemberian HDCV dapat terjadi gejala
seperti sindroma Guillain Barre, namun sangat jarang.Pada vaksin generasi baru
(PRCV) tidak pernah dialporkan lagi komplikasi ensefalomielitis.
SAR dapat memberikan efek samping berupa reaksi anafilaksis dan serum
sickness.Reaksi anafilaksis ditangani dengan pemberian adrenalin dan serum sickness
diatasi dengan pemberian kortikosteroid dan antihistamin.
Dosis booster HDCV disertai demam, sakit kepala, nyeri otot dan sendi pada
sekitar 20% resipien. Lebih dari 6% yang menerima booster HDCV IM mengalami
reaksi mirip- kompleks imun yang ditandai dengan urtikaria, arthritis, nausea,
vomitus, dan kadang-kadang angiodema. Reaksi-reaksi ini akan sembuh sendiri dan
tampaknya dihubungkan dengan adanya -propriolakton-albumin serum manusia
yang berubah dalam vaksin dan timbulnya antibodi IgE terhadap antigen ini. Individu
yang bekerja pada area resiko tinggi sebaiknya mendapat pengukuran antibodi secara
112

periodik, dan dosis booster dianjurkan untuk mereka dengan titer antibodi yang
rendah.Mereka dengan resiko yang sangat rendah dapat memilih untuk tidak
menerima dosis booster rutin tapi hanya menerima imunisasi aktif dengan substansi
yang mana saja.
2.8.2 Non-medikamentosa
Beberapa hal yang bisa dilakukan untuk pencegahan dan pemberantasan rabies
adalah:
1. Anjing peliharaan, tidak boleh dibiarkan lepas berkeliaran, harus didaftarkan ke
Kantor Kepala Desa atau Kelurahan atau Petugas Dinas Peternakan setempat.
2. Anjing harus diikat dengan rantai yang panjangnya tidak boleh lebih dari 2 meter.
3. Anjing yang hendak dibawa keluar halaman harus diikat dengan rantai tidak lebih
dari 2 meter dan moncongnya harus menggunakan berangus (beronsong).
4. Pemilik anjing wajib untuk menvaksinasi rabies.
5. Anjing liar atau anjing yang diliarkan harus segera dilaporkan kepada petugas
Dinas Peternakan atau Pos Kesehatan Hewan untuk diberantas / dimusnahkan.
6. Kurangi sumber makanan di tempat terbuka Untuk mengurangi anjing liar atau
anjing yang diliarkan.
7. Daerah yang terbebas dari penyakit rabies, harus mencegah masuknya anjing,
kucing, kera dan hewan sejenisnya dari daerah tertular rabies.
8. Masyarakat harus waspada terhadap anjing yang diliarkan dan segera
melaporkannya kepada Petugas Dinas Peternakan atau Posko Rabies.
Biasanya, binatang pembawa rabies akan mempunyai gejala, seperti hewan menjadi
garang atau ganas (furious rabies) atau hewan menjadi tenang (dum rabies).
Penangannya:
A. Hewan yang telah menggigit manusia harus diusahakan tertangkap dan jangan
dibunuh, laporkan kepada petugas Dinas Peternakan, Pos Kesehatan Hewan atau
diserahkan langsung kepada Dinas Peternakan setempat untuk dilakukan observasi
selama 14 hari.
B. Hewan yang telah menggigit manusia dan tertangkap tetapi terpaksa dibunuh atau
mati, kepalanya harus diserahkan kepada Dinas Peternakan setempat sebagai bahan
pemeriksaan laboratorium.

113

2.9) Komplikasi
Berbagai komplikasi dapat terjadi pada penderita rabies dan biasanya timbul
pada fase koma.Komplikasi neurologik dapat berupa peningkatan tekanan
intrakranial; kelainan pada hipotalamus berupa diabetes insipidus, sindrom
abnormalitas hormon antidimetik (SAHAD); disfungsi otonomik yang menyebabkan
hipertensi, hipotensi, hipertemia/hipotermia, aritmia dan henti jantung.Kejang dapat
lokal maupun generalisata dan sering bersamaan dengan aritmia dan gangguan
respirasi.Pada stadium prodromal sering terjadi komplikasi hiperventilasi dan
alkalosis respiratorik, sedangkan hipoventilasi dan depresi pernafasan terjadi pada
fase neurologik akut. Hipotensi terjadi karena gagal jantung kongestif, dehidrasi dan
gangguan otonomik.
2.10) Pencegahan
Untuk mencegah infeksi pada penderita yang terpapar dengan virus rabies
melalui kontak ataupun gigitan binatang pengidap atau tersangka rabies, harus
dilakukan perawatan luka gigitan yang adekuat dan pemberian vaksin anti rabies dan
immunoglobulin.Vaksinasi perlu juga diberikan kepada individu yang berisiko tertular
rabies.
Langkah-langkah untuk mencegah rabies bisa diambil sebelum terjangkit virus
atau segera setelah terjangkit. Sebagai contoh, vaksinasi bisa diberikan kapada orangorang yang berisiko tinggi terhadap terjangkitnya virus, yaitu :
Dokter hewan.
Petugas laboratorium yang menangani hewan-hewan yang terinfeksi.
Orang-orang yang menetap atau tinggal lebih dari 30 hari di daerah
yang rabies pada anjing banyak ditemukan.
Para penjelajah gua kelelawar.
Vaksinasi memberikan perlindungan seumur hidup. Tetapi kadar
antibodi akan menurun, sehingga orang yang berisiko tinggi terhadap
penyebaran selanjutnya harus mendapatkan dosis buster vaksinasi
setiap 2 tahun.
dapat dilakukan dengan cara:

114

a. Vaksinasi secara teratur anjing, kucing, kera dan binatang peliharaan lainnya
yang berpotensi menularkan rabies melalui gigitan, dan melakukan recording
vaksinasi
b. Mengendalikan tingkah laku hewan peliharaan terutama anjing penjaga dari
orang yang asing bagi hewan tersebut agar tidak terprovokasi untuk menggigit
dengan merantainya, kecuali bila memang orang asing tersebut bermaksud
tidak baik
c. Tidak membiarkan hewan peliharaan berkeliaran di luar rumah
d. Penertiban hewan-hewan liar dengan mengurangi jumlah populasi hewan liar
e. Tidak memasukkan hewan berisiko penular rabies tanpa izin di daerah yang
bebas rabies
f. Bangkai hewan terinfeksi harus dikremasi/dibakar atau dikubur sedalamdalamnya setelah didiagnosa positif.
g. Vaksinasi kepada orang yang berisiko tinggi tertular rabies seperti dokter
hewan, paramedis hewan, petugas lab yang menangani hewan terinfeksi, orang
yang menetap selama 30 hari atau lebih di daerah tertular rabies serta para
penjelajah alam dan gua kelelawar
2.11) Prognosis
Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah
mencapai sistem saraf pusat. Dari tahun 1857 sampai tahun 1972 dari kepustakaan
dilaporkan 10 pasien yang sembuh dari rabies namun sejak tahun 1972 hingga
sekarang belum ada pasien rabies yang dilaporkan hidup. Prognosis seringkali fatal
karena sekali gejala rabies telah tampak hampir selalu kematian terjadi 2-3 hari
sesudahnya sebagai akibat gagal nafas/henti jantung ataupun paralisis generalisata.
Berbagai penelitian dari tahun 1986 hingga 2000 yang melibatkan lebih dari 800
kasus gigitan anjing pengidap rabies di negara endemis yang segera mendapat
perawatan luka, pemberian VAR dan SAR, mendapatkan angka survival 100%.
2.11) Luka
2.11.1 Jenis-jenis luka
Perubahan morfologik kematian sel jaringan hidup jenis nekrosis terdiri dari:
1. Koagulatif nekrosis.
2. Liquefaktif nekrosis
115

3. Kaseous nekrosis.
4. Fat nekrosis.
Mekanisme terjadinya perubahan ini adalah:
Enzym digestion sel liquefaktif nekrosis.
Denaturasi protein koagulatif nekrosis
Enzym asal sel mati akan menyebabkan autolysis atau sel radang oleh lisosom
sehingga terjadi heterolysis. Perubahan morfologis nekrosis memerlukan waktu yang
panjang. Apabila terjadi myocard infark akut, tidak nampak perubahan morfologis
pada bagian tersebut.
Pada koagulatif nekrosis, masih nampak struktur jaringan nekrotik. Ini sering
ditemukan pada kematian sel karena hypoksia. Pada nekrosis liquefaktif pula tidak
ternampak struktur jaringan nekrosis karena sisa sel hilang sama sekali. Keadaan ini
ditemukan pada fokal infeksi bakteri, dan kadang pada infeksi fungus. Gangraenous
nekrosis juga bisa terjadi pada kaogulatif nekrosis sebab iskemia disertai infeksi
bacteria yang akan menimbulkan nekrosis liquefaktif ( wet gangrene). Tuberculosis
secara makroskopik seperti keju manakala, dari segi mikroskopik pula seperti nekrosis
amorf tanpa struktur dikelilingi radang. Pada granulomatous pula, jaringan asal tak
nampak. Fat nekrosis terjadi apabila terdapat destruksi jaringan lemak oleh enzimenzim dan sering terjadi pada jejas jaringan pancreas dan meningkatkan penyerapan
kalsium sehingga menyebabkan distrofik calcification.
2.11.2 Penyembuhan luka
Tahap-tahap penyambuhan luka terdiri dari fase inflamasi atau eksudasi untuk
melepaskan jaringan yang rusak dan membersihkan luka, fase proliferasi untuk
perkembangan jaringan granulasi dan fase diferensiasi atau regenerasi untuk maturasi,
pembentukan parut dan epitelialisasi. Secara praktis fase tersebut diatas dikenal
sebagai fase pembersihan, fase granulasi dan epitelialisasi. Lebih lengkap Hall
menyebutkan tahapan proses penyembuhan luka adalah perdarahan, inflamasi
proliferasi dan remodeling.
Secara garis besar, dikenal dua fase penyembuhan luka yaitu penyembuhan luka
secar apremier dan sekunder. Suatu jaringan dikatakan mengalami penyembuhan luka
secara intensi primer apabila proses penyembuhan berlangsung cepat dan hasilnya
baik. Penyembuhan secara primer ini terjadi pada luka yang bersih, luka insisi dengan
116

ujung

aposisi

yang

baik

dan

umumnya

terjadi

pada

insisi

bedah.

Proses penyembuhan luka secara intensi primer lebih lanjut dapat dijelaskan
sebagai berikut:( Sesaat setelah terjadi luka gumpalan darah dan debris mengisi celah
jaringan yang cedera. Inflasi awal terjadi setelah dua sampai tiga jam yang ditandai
dengan hyperemia ringan dan adanya sedikit polymorps. Pada hari kedua sampai
ketiga aktivitas makrofag menghilangkan clot dan terjadi aktivitas fibroblast. Pada
hari kesepuluh sampai keempat belas scab hilang dan epitel telah terbentuk sempurna
dan terjadi penyatuan jaringan fibrous pada tepi luka namun pada saat ini luka masih
lemah.
Beberapa minggu kemudian jaringan bekas luka masih sedikit hiperemis,
penyatuan jaringan fibrous baik tapi belum mencapai kekuatan yang penuh.
Devaskularisasi,remodeling kolagen oleh aktivitas enzim terjadi sesudah beberapa
bulan hingga beberapa tahun. Pada periode tersebut bekas luka mengecil dan sudah
menyatu dengan jaringan sekitarnya. Jika penyembuhan luka berjalan lambat dan
disertai pembentukan jaringan parut, proses ini dikatakan mengalami penyembuhan
secara sekunder. Penyembuhan jenis ini terjadi pada luka yang terbuka, umumnya jika
terdapat

jaringan

yang

hilang,

nekrosis

atau

infeksi.

Kekuatan luka akan mencapai dua puluh persen kekuatan jaringan normal dalam
tiga minggu dan kemudian mencapai kekuatan lebih lagi tetapi tidak pernah mencapai
lebih

dari

tujuh

puluh

persen

kekuatan

normal.

Oksigen memiliki dua fungsi besar dalam metabolisme seluler, hal yang paling
penting yaitu sebagai transfer elektron pada sistem oksidasi yang mana bertanggung
jawab sekitar sembilan puluh persen dalam konsumsi oksigen secara keseluruhan.
Oksigen diperlukan oleh mitokondria untuk fosforilasi oksidatif dan pembentukan
ATP dimana lebih dari sembilan puluh persen dari ATP yang dihasilkan ini
dipergunakan

untuk

metabolisme

seluler.

Pada awal penyembuhan luka, fibroblas mulai bermigrasi dan menghasilkan


kolagen yang merupakan matrik penting dalam prose penyembuhan luka sebagai
sumber energi pada proses perbaikan, juga diperlukan dalam metabolisme dan proses
pemeliharaan jaringan
117

KESIMPULAN DAN SARAN


1. Rabies merupakan penyakit virus akut dari sistem saraf pusat yang mengenai
semua mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang terinfeksi biasanya saliva.
2. Sebagian besar pemajanan terhadap rabies melalui gigitan binatang yang
terinfeksi, tapi kadang aerosol virus atau proses pencernaan atau transplantasi
jaringan yang terinfeksi dapat memulai proses penyakit.
3. Distribusi rabies tersebar di seluruh dunia dan hanya beberapa negara yang
bebas rabies.
4. Di Indonesia sampai akhir tahun 1977 rabies tersebar di 20 provinsi dan 7
provinsi. dinyatakan bebas rabies adalah Bali, NTB, NTT, Maluku, Irian Jaya
dan Kalimantan Barat. Data tahun 2001 menunjukkan terdapat 7 provinsi yang
bebas rabies adalah Jawa tengah, Jawa timur, Kalimantan Barat, Bali, NTB,
Maluku dan Irian Jaya.
5. Infeksi terjadi biasanya melalui kontak dengan binatang seperti anjing, kucing,
kera, serigala, kelelawar dan ditularkan ke manusia melalui gigitan binatang
atau kontak virus (saliva binatang) dengan luka pada host ataupun melalui
membran mukosa.
6. Manifestasi klinis rabies dapat dibagi menjadi 4 stadium: (1) prodromal non
spesifik, (2) ensefalitis akut yang mirip dengan ensefalitis virus lain. (3)
disfungsi pusat batang otak yang mendalam yang menimbulkan gambaran
klasik ensefalitis rabies, dan (4) jarang, sembuh.
7. Tidak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabies;
penanganan hanya berupa tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung
dan gagal nafas. Walaupun tindakan perawatan intensif umumnya dilakukan,
hasilnya tidak menggembirakan.perawatan intensif hanyalah metode untuk
memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan
mencegah komplikasi respirasi dan kardiovaskuler yang sering terjadi.
Kematian karena infeksi virus rabies boleh dikatakan 100% bila virus sudah mencapai
sistem saraf pusat.

Skenario 8 : Varisela
PEMBAHASAN
118

II.1. Epidemiologi
Insidensi varisela di Amerika diperkirakan 3,1-3,5 juta tiap tahun.
Meskipun belum ada penelitian di Indonesia, namun kasus varisela yang dirawat
di beberapa rumah sakit besar ada lima provinsi menunjukkan angka yang cukup
tinggi. Sekitar 607 kasus dilaporkan oleh rumah sakit tersebut selama kurun
waktu tahun 1994-1995.1
Penyakit ini sangat mudah menular, yaitu melalui percikan ludah dan
kontak. Infeksi ini menyerang semua usia termasuk neonatus (varisela
kongenital) dengan puncak insidensi pada usia 5-9 tahun. Sembilan puluh persen
pasien varisela berusia kurang dari 10 tahun. Sementara itu, herpes zoster
menyerang kelompok usia yang lebih dewasa. Di Indonesia, dari data rumah
sakit yang terbatas itu, sebagian besar penderita berusia 5-44 tahun. Belum ada
penjelasan yang memadai mengapa di Indonesia terdapat perbedaan. Di Amerika
Serikat sekitar 90% penduduk dewasa mempunyai kekebalan terhadap varisela.
Penderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum kelainan kulit
(erupsi) timbul sampai 6 atau 7 hari kemudian. Kekebalan varisela berlangsung
seumur hidup setelah seseorang terkena serangan penyakit ini satu kali.1
Angka kematian penyakit ini relatif rendah. Di Amerika Serikat ratarata kematian adalah 2 per 100.000 penduduk, tetapi bisa meningkat sampai 30
per 100.000 pada orang dewasa. Kematian biasanya terjadi karena adanya
komplikasi. Komplikasi cacar air jarang timbul pada anak yang sehat. Ensefalitis
jarang terjadi, tetapi bila muncul sering melibatkan serebelum. Anak tampak
ataksia 3 sampai 8 hari setelah awitan ruam. Tidak kurang dari 80% anak dengan
cacar air akan sembuh sempurna. Pneumonia merupakan komplikasi yang jarang
pada anak, tetapi itu dapat merupakan bagian dari bentuk penyakit yang sangat
berat yaitu ketika ruam berbentuk haemoragik. Keadaan ini lebih mungkin
terjadi pada anak dengan defisiensi imun, terutama pada anak penderita
leukemia yang sedang dalam pengobatan. Antara tahun 1967 dan 1985, di UK
terdapat rata-rata 19 kematian dalam setahun akibat cacar air, sering pada orang
dewasa dan orang yang immunocompromised. Vaksin sudah tersedia tetapi
belum ada ijin untuk digunakan di UK dan pada saat ini belum digunakan secara
rutin. Mortalitas kasus dengan komplikasi cukup tinggi yaitu 5-25%. Pada 15%
penderita yang selamat akan mempunyai sekuele yang menetap berupa kejang,
retardasi mental, dan kelainan atau perubahan perilaku.1,2
119

II.2. Etiologi
Varisela disebabkan oleh Herpesvirus varicellae atau Human (alpha)
herpes virus-3 (HHV3). Varicella-zoster-virus (VZV) yang merupakan anggota
dari kelompok virus herpes. Struktur virus, antibodi yang ditimbulkan dan
gambaran lesi kulit varisela sulit dibedakan dengan Herpesvirus hominis
(Herpes simplex). Agen tersebut dapat tumbuh di dalam bermacam biakan
primer terdiri atas jaringan tubuh manusia dan monyet. Antibodi serum
penderita yang pulih dari cacar air memberikan reaksi yang sama dengan agen
yang berasal dari vesikel penyakit cacar dan herpes zoster. Namun, kedua
penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. Diperkirakan bahwa
setelah ada kontak dengan VZV akan terjadi varisela; kemudian setelah
penderita varisela tersebut sembuh mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk
laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian VZV diaktivasi oleh trauma
sehingga menyebabkan herpes zozter. VZV dapat ditemukan dalam cairan
vesikel dan dalam darah penderita varisela; dapat dilihat dengan mikroskop
elektron dan dapat disolasi dengan menggunakan biakan yang terdiri dari
fibroblas paru embrio manusia.1,3,4
II.3. Patogenesis
Virus masuk ke dalam tubuh melalui mukosa traktus respiratorius bagian
atas orofaring kemudian mengalami multiplikasi awal setempat; dan virus yang
menyebar ke pembuluh darah dan saluran limfe (viremia primer). Kemudian
virus akan dimakan oleh sel-sel sistem retikulo-endotelial. Disini terjadi
replikasi virus lebih banyak lagi (pada periode inkubasi). Pada masa kini, infeksi
dihambat oleh imunitas nonspesifik. Pada kebanyakan individu, replikasi virus
lebih menonjol atau lebih dominan dibandingkan imunisasi tubuhnya sehingga
dalam waktu 2 minggu setelah infeksi, terjadi viremia yang lebih hebat (viremia
sekunder).5
II.4. Gejala Klinis
Perjalanan penyakit dibagi menjadi 2 :5,6
1. Stadium Prodromal:

120

24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala, panas,


perasaan lemah (malaise), anoreksia. Kadang-kadang terdapat
kelainan scarlatinaform atau morbiliform.

2. Stadium Erupsi

Dimulai dengan terjadinya papula merah, kecil, yang berubah


menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar
erimatous. Permukaan vesikel tidak memperlihatkan cekungan
di tengah (unumbilicated). Isi vesikel berubah menjadi keruh
(pustula) dalam waktu 24 jam. Biasanya vesikel menjadi kering
(krusta) sebelum isinya menjadi keruh. Vesikel mulai muncul
di muka atau mukosa yang cepat menyebar ke tubuh dan
anggota gerak dengan menimbulkan gejala gatal.

Pada suatu saat terdapat bermacam-macam stadium erupsi; ini


merupakan tanda khas penyakit varisela. Vesikel tidak hanya
terdapat di kulit, melainkan juga di selaput lendir mulut. Bila
terdapat infeksi sekunder, maka akan terjadi limpadenopati
umum.

II.5. Pemeriksaan
Untuk mendapatkan diagnosis yang benar terhadap penyakit varisela ini,
sebagai seorang dokter dilakukan pemeriksaan terhadap pasien terlebih dahulu.
Pemeriksaan pasien dilakukan meliputi 3 tahap, yaitu :4
II.5.1 Anamnesa

Pada identitas pasien, umur penting karena berpengaruh terhadap


berat ringannya varisela dan kemungkinan timbulnya komplikasi.

Keluhan biasanya berupa demam, nyeri kepala, dan lesu, sebelum


timbul ruam kulit.

Gatal dapat menyertai lesi kulit dan sangat bervariasi, kadangkadang dapat berat.

Perlu diketahui sudah berapa lama ruam kulit timbul sebelum


datang berobat agar dapat menentukan apakah obat antivirus masih
efektif bila ada indikasi pemberiannya.

121

Penyebaran/perluasan

ruam

kulit

penting

karena

varisela

mempunyai pola penyebaran yang khas; dari sentral ke perifer


(sentrifugal).

Selain jumlah anggota keluarga riwayat penderita varisela dalam


keluarga penting untuk diketahui karena biasanya orang kedua dan
seterusnya yang terkena varisela dalam satu keluarga akan
menderita varisela lebih berat.

Status imun pasien perlu diketahui untuk menentukan apakah obat


antivirus perlu diberikan. Untuk itu perlu dinyatakan beberapa hal
yang dapat membantu menetukan status imun pasien, antara lain :
-

Penyakit yang sedang diderita, misalnya keganasan, infeksi


HIV/AIDS

Pengobatan

dengan

immunosupresan,

misalnya

kortikosteroid jangka panjang atau sitostatik


-

Kehamilan

Berat badan rendah pada bayi

II.5.2 Pemeriksaan fisik

Keadaan umum dan tanda-tanda vital (tekanan darah, frekuensi


nadi, suhu, dsb) dapat memberikan petunjuk tentang berat
ringannya penyakit.

Pada infeksi varisela pada anak-anak, erupsi kulit terutama


berbentuk vesikular. Seringkali beberapa kelompok lesi vesikular
timbul 1-2 hari sebelum erupsi meluas.

Lesi biasanya mulai dari kepala atau badan berupa makula


eritematosa yang cepat berubah menjadi vesikel.

Dalam beberapa jam sampai 1-2 hari lesi membentuk krusta dan
mulai menyembuh.

Lesi menyebar secara sentrifugal (dari sentral ke perifer) sehingga


dapat ditemukan lesi baru di ekstremitas, sedangkan di badan lesi
sudah berkrusta.

Jumlah lesi bervariasi, mulai dari beberapa sampai ratusan.

122

Umumnya pada anak-anak lesi lebih sedikit, biasanya lebih banyak


pada bayi (usia < 1 tahun), pubertas dan dewasa.

Kadang-kadang lesi dapat berbentuk bula atau hemoragik.

Selaput lendir sering terkena, terutama mulut, dapat juga


konjungtiva palpebra, dan vulva.

II.5.3 Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan darah tepi; jumlah leukosit dapat sedikit


meningkat normal, atau sedikit menurun pada beberapa hari
pertama.

Pemeriksaan apusan darah secara Tzanck biasanya positif, yang


dapat menunjukkan sel raksasa multinuklear dan merupakan
metode diagnosis yang sederhana dan cepat namun mempunyai
sensitivitas rendah dan tidak dapat membedakan dengan infeksi
HSV.

Penemuan

antigen

virus

pada

kerokan

vesikel

dengan

imunofluoresensi atau PCR.

Enzim hepatik : kadang-kadang meningkat.

Kultur virus dari cairan vesikel : seringkali positif pada 3 hari


pertama, tetapi jarang dilakukan karena sulit dan mahal

II.6. Diagnosis
II.6.1 Working Diangnosa (WD)/ Diagnosis Kerja. 1,4

Erupsi papulovesikuler setelah fase prodromal ringan, atau bahkan


tanpa fase prodromal, dengan disertai panas dan gejala konsitusi
ringan.

Gambaran lesi bergelombang, polimorfi dengan penyebaran


sentrifugal.

Sering ditemukan lesi pada membrana mukosa.

Penularannya berlangsung cepat.

II.6.2 Different Diagnosis (DD)/ Diagnosis Banding. 1.4

123

Variola : penyakit lebih berat, gambaran lesi monomorf dan


penyebarannya sentripetal (dari bagian akral tubuh baru ke badan).

Infeksi

herpes

simpleks

generalisata

vesikel

biasanya

berkelompok, lokasi sekitar mukosa, bila perlu dapat dilakukan


pemeriksaan imunofluoresensi atau kultur.

Hand,foot and mouth disease : pola penyebaran lebih akral, mukosa


lebih banyak terkena, sel Tzank tidak ditemukan.

Reaksi

vesikular

terhadap

gigitan

serangga

seringkali

berkelompok, pola penyebaran akral, berupa urtikaria papular


dengan titik di tengahnya.

Erupsi obat variseliformis . Sel Tzank tidak ditemukan.

Lain-lain : dermatitis herpetiformis, pitiriasis likenoides et


varioliformis

akuta,

skabies

impegtiginisata,

moluskum

kontagiosum.
II.7. Pengobatan
Pengobatan varisela antara lain : 1,2
Anak kecil hanya membutuhkan obat simtomatik dan perawatan
yang higienis untuk mencegah infeksi bakteri sekunder.
Asiklovir oral mempersingkat penyakit pada orang dewasa dan
remaja bila diberikan dalam 24 jam sejak timbulnya ruam dan
direkomendasikan.
Semua pasien immunocompromised dan pasien dengan pneumonia
harus mendapatkan asiklovir intravena (IV).
II.8. Pencegahan
Pencegahan pada penderita varisela, diantaranya : 5
Anak-anak tidak boleh bersekolah selama 5 hari sejak onset timbulnya
ruam. Di rumah sakit, staf dan pasien yang beresiko tinggi harus
dilindungi dari kontak dengan cacar air atau zooster.
Imunoglobulin zoster sering mempengaruhi penyakit bila diberikan
dalam 10 hari setelah terpajan cacar air atau zoster, dan
direkomendasikan untuk:
124

Pasien imunosupresi dan wanita hamil dengan antibodi negatif

Neonatus yang ibunya mengalami cacar air pada 7 hari sebelum


hingga 28 hari sesudah persalinan.

Bayi dengan antibodi negatif yang terpajan cacar air atau zoster
pada 28 hari pertama harinya.

Vaksin varisela : vaksin hidup yang dilemahkan memberi perlindungan


85% dan aman (terutama menyebabkan nyeri lokal ringan dan <5%
ruam cacar air jarang yang berlangsung singkat dalam 28 hari dan
sangat jarang menyebabkan cacar air ringan pada orang yang
berkontak) dan dapat digunakan :

Secara selektif (seperti di Inggris) untuk melindungi individu yang


rentan terhadap cacar air berat, seperti :
-

Individu yang rentan terhadap VZV akibat terapi imunosupresif


antikanker atau transplantasi organ.

Orang yang tinggal serumah, terutama anak-anak, yang


mengalami imunodefisiensi dan rentan.

Anak-anak yang terinfeksi HIV yang tidak mengalami


imunosupresi.

Secara universal untuk mencakup semua anak sebagai bagian


program imunisasi nasional (AS, Kanada, Jepang, dan beberapa
negara industri lainnya).

Imunitas berlangsung dalam jangka panjang. Observasi terbatas


menunjukkan bahwa insidensi zoster menurun
Data yang ada kurang untuk menentukan efektivitas asiklovir dalam
mencegah cacar air.
II.9. Prognosis

Cacar air pada anak-anak bersifat ringan ; kejadian fatal yang kadangkadang terjadi disebabkan oleh komplikasi septik atau ensefalitis.

Sebagian besar orang dewasa meninggal akibat pneumonia.

Angka

fatalitas

kasus

dapat

menjadi

15%

pada

pasien

immunocompromised dan hingga 30% pada cacar air neonatal berat


bila tidak diobati dengan tepat. 6
125

II.10. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah infeksi sekunder oleh
bakteri pada lesi-lesi kulit tersebut. Trombositopenia yang disertai dengan
pendarahan ke dalam kulit dan mukosa dapat terjadi; pendarahan internal dari
ulserasi atau ke dalam suatu adrenal dapat berakibat fatal. 3
Pneumonia oleh cacar air jarang terjadi pada anak-anak, tetapi sebanyak
20-30% dari orang dewasa dengan cacar air mempunyai tanda keterlibatan paruparu secara klinis atau rongennografis. Penyembuhan segera terjadi, tetapi
perubahan rontgenografis. Dapat bertahan selama 6-12 minggu pada penderita
sakit berat. Dilaporkan adanya sejumlah fatalitas. Purpura fulminans paling
sering terjadi setelah cacar air. Lesi pada laring dapat meyebabkan edema berat
yang mengakibatkan kesulitan bernapas. Digambarkan pula adanya miokarditis,
perikarditis, endokarditis, hepatitis, glomerulonefritis, artritis dan miositis akut
pada otot anggota gerak. Keratitis dan konjungtivitis vesikel jarang terjadi dan
bersifat jinak. Sebanyaknya 10% dari semua sindroma Reye berhubungan
dengan cacar air. Malformasi kongenital terjadi pada bayi dengan ibu yang
menderita cacar air selama trimester pertama kehamilannya disertai adanya
pembentukan jaringan parut pada kulit, atrofi otot, koriorerinitis atau kelainan
okuler lain, serangan kejang, retardasi mental dan kerentanan hebat terhadap
infeksi. 3
Penyuilit-penyulit pada susunan saraf pusat yang tersering adalah
ensefalitis pasca infeksi. Tanda-tanda serebeler seperti ataksia, nistagmus dan
tremor sering ditemukan. Ensefalitis yang terutama menunjukkan tanda-tanda
serebeler mempunyai prognosis lebih baik dibandingkan dengan gejala-gejala
serebral dalam bentuk kejang-kejang dan koma. Mortalitas rata-rata berkisar
antara 5-25%. Sebanyak 15% dari penderita yang selamat akan mengalami
sekuele menetap berupa serangan kejang, retardasi mental atau gangguan
tingkah laku. Penyulit-penyulit susunan saraf pusat lainnya mencakup sindroma
Guillain- Barre, mielitis transversa, kelumpuhan saraf fasialis, neuritis optik
disertai gangguan pengihatan sementara dan sindroma hipotalamus seperti
kegemukan dan demam berulang. Berbeda dengan herpes zoster, dimana virus
berhasil diisolasi dari cairan serebrospinal, maka pada penyakit ini tidak terdapat
virus yang diisolasi dari susunan saraf pusat penderita yang meninggal. 3
126

Anak-anak yang menerima obat kortikosteroid atau antimetabolit


menghadapi resiko mendapatkan cacar air berat dan sering berakibat fatal.
Resiko terbesar yang ditimbulkan penyakit ini adalah pada anak-anak penderita
leukemia, tetapi kematian terjadi juga pada anak-anak yang menerima
pengobatan steroid untuk demam rematik akut atau nefrosis. 3

PENUTUP
Varisela merupakan penyakit akut, yang menular yang ditandai oleh vesikel di
kulit dan selaput lendir yang disebabkan oleh virus-varicella-zoster. Varisela sangat
mudah menyebar yaitu melalui percikan ludah dan kontak. Dapat mengenai semua
golongan umur, termasuk neonatus namun yang tersering pada anak. Biasanya seumur
hidup, varisela hanya diderita satu kali. Gejala klinis dibagi menjadi dua stadium yaitu
stadium prodromal dan stadium erupsi. Pada staduium prodromal timbul, terdapat
gejala, panas, perasaan lemah (malaise), anoreksia. Pada stadium erupsi timbul papula
merah, kecil, yang berubah menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai
dasar erimatous. Permukaan vesikel tidak memperlihatkan cekungan di tengah
(unumbilicated). Isi vesikel berubah menjadi keruh (pustula) dalam waktu 24 jam.
Biasanya vesikel menjadi kering (krusta) sebelum isinya menjadi keruh. Pengobatan
diantaranya Anak kecil hanya membutuhkan obat simtomatik dan perawatan yang
higienis untuk mencegah infeksi bakteri sekunder. Asiklovir oral mempersingkat
penyakit pada orang dewasa dan remaja bila diberikan dalam 24 jam sejak timbulnya
ruam dan direkomendasikan. Pencegahan yag dapat dilakukan agar tidak tertular oleh
varisela antara lain pemberian vaksinasi dan VZIG (varisela zoster immune globulin)
pada ibu hamil setelah terpajan varisela. 1-6

127

128

129