Anda di halaman 1dari 37

Demam Dengue Syok Sindrom

Irvan Januard Adoe 10.2009.016 Mahasiswa Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat

PENDAHULUAN
Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang kerap kali kita temukan terjadi di Indonesia. Beberapa daerah di Indonesia, seperti Jawa, Kalimantan dan Sumatra merupakan daerah endemik penyakit ini. Angka kematian di Indonesia akibat penyakit ini, khususnya pada balita dan anak pun masih dalam level yang tinggi. Bahkan demam berdarah merupakan salah satu penyakit utama yang rentan pada anak dan balita maupun orang dewasa.1 Oleh karena itu, penting bagi seorang calon dokter dalam memahami cara menangani kasus demam berdarah. Berdasarkan hal tersebut, maka penulis ingin memaparkan tentang apa itu demam berdarah dengue baik gejala maupun pemeriksaan yang mendukung, vektor dan siklus penyakit ini, serta bagaimana cara penanganan demam berdarah dengue serta pencegahannya.2 Dalam makalah ini penulis akan berusaha memaparkan permasalahan ini serinci mungkin namun dalam bahasa yang sederhana sehingga memudahkan pembaca untuk mengerti. Harapan penulis adalah agar setelah membaca makalah ini, pembaca dapat mengerti dan mencegah sehingga tidak ada orang di sekitarnya maupun dirinya sendiri yang tertular demam berdarah dengue, serta mengerti bagaimana cara menangani pasien demam berdarah.

PEMBAHASAN
A. Anamnesis Jenis anamnesis yang dapat dilakukan ialah autoanamnesis dan alloanamnesis. Autoanamnesis dapat dilakukan jika pasien masih berada dalam keadaan sadar. Sedangkan bila pasien tidak sadar, maka dapat dilakukan alloanamnesis yang menyertakan kerabat terdekatnya yang mengikuti perjalanan penyakitnya.1 Pada setiap anamnesis selalu ditanyakan identitas pasien terlebih dahulu. Indentitas pasien meliputi nama, tanggal lahir, umur, suku, agama, alamat, pendidikan dan pekerjaan. Setelah itu dapat ditanyakan pada pasien apa keluhan utama dia datang. Kemungkinan arah working diagnosis pada demam berdarah ditinjau bila pasien manyatakan ia demam yang disertai dengan salah satu gejala demam dengue seperti perdarahan intradermal (petikie dan ekimosis) ataupun nyeri pada otot. Untuk menguatkan kemungkinan ke arah diagnosis terhadap penyakit demam berdarah maka ada beberapa pertanyaan yang bisa diajukan pada pasien. Kemungkinan pertanyaan yang diajukan ialah sebagai berikut : 1. Jenis demam yang dialami. Apakah demamnya menetap atau naik-turun secara tiba-tiba. Seperti yang diketahui kurva suhu pada demam berdarah ialah bifasik. 2. Apabila pasien datang dengan suhu tubuh yang menurun, tanyakan apakah saat panas ia mengalami ruam (kemerah-merahan) pada kulit dan apakah ruam itu hilang pada saat suhu tubuhnya turun. Selain ruam juga dapat timbul bintik pada tempat tersebut. 3. Apakah pasien mengalami myalgia (nyeri pada otot), terutama nyeri pada otot perut dan matanya. 4. Apakah pasien mengalami gambaran klinis lain seperti sakit kepala yang menyeluruh, mual ataupun muntah. 5. Apakah pasien pernah melakukan perjalanan ke tempat endemik penyakit demam berdarah dalam kurun waktu masa inkubasi demam berdarah (5-8 hari). Riwayat keluarga dan kerabat yang berhubungan juga perlu ditanyakan untuk menguatkan dugaan. Misalnya apakah ada kerabat yang dalam kurun waktu belakangan ini mengalami penyakit demam berdarah dan apakah ada kontak antara pasien dengan kerbabatnya tersebut. Jika data-data dari pasien sudah lengkap untuk anamnesi, maka dapat dilakukan pemeriksaan fisik untuk menunjang anamnesis tadi.1

B. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang biasanya dilakukan atau ditemukan pada tersangka demam berdarah adalah sebagai berikut : Pada pasien Demam Dengue hampir tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan nadi, nadi pasien mula-mula cepat kemudian menjadi normal dan melambat.1 Bradikardi (pelambatan denyut jantung, seperti ditunjukan dengan melambatnya nadi <60) dapat menetap selama beberapa hari selama masa penyembuhan. Lalu dapat ditemukan lidah kotor dan kesulitan buang air besar.1 Pada mata dapat ditemukan pembengkakan, injeksi konjungtiva, lakrimasi dan fotofobia. Eksantem dapat muncul di awal demam yang terlihat jelas dimuka dan dada, berlangsung beberapa jam lalu akan mucul kembali pada hari ke 3-6 berupa bercak ptekie di lengan dan kaki lalu seluruh tubuh. Pada Demam Berdarah Dengue dapat terjadi gejala perdarahan berupa ptekiae, pupura, ekimosis, hematemesis, melena dan epitaksis.1 Hati umumnya membesar dan terdapat nyeri tekan yang tak sesuai dengan berat penyakit. Pada kasus ini terjadi epitaksis Pada Dengue Syok Sindrome, gejala renjatan ditandai dengan kulit yang terasa lembab dan dingin, sianosis perifer yang terutama tampak pada ujung hidung, jari-jari tangan dan kaki, serta penurunan tekanan darah.1 Pada kasus ini akral lembab dan dingin.1

C. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada demam berdarah : 1. Pada pemeriksaan darah <5000/ul.2 -pada demam berdarah dengue dijumpai trombosit yang kurang dibawah < 100.000/l, dan hemokonsentrasi (kadar Ht > 20% dari normal, L = 37-43 %, P = 40-48 %).2 - masa pembekuan masih normal, masa pendarahan biasanya memanjang, penurunan faktor II, V,VII, IX dan XII - ada hipoproteinemia, hiponatremia, hipokloremia - SGOT, SGPT, ureum dan pH darah mungkin meningkat, reverse alkali menurun 2. Pada air seni dapat terjadi albuminuria :

- pada demam dengue dapat ditemukan jumlah leukosit yang kurang (leucopenia)

3.Pada sum-sum tulang. Pada awal biasanya hiposelular, kemudian hiperselular dengan gangguan maturasi. 4. dapat dilakukan uji serologi dibagi menjadi 2 yaitu -uji serologi yang memakai serum ganda yaitu serum yang diambil pada masa akut dan komvalesnsi imun Hemaglutinasi (IH), yaitu pengikatan komplemen(PK), uji netralisasi( NT) dan uji dengue blot pada IH, PK dan NT dengan mencari kenaikan anti bodi sebanyak minimal 2 kali. -uji serologi memakai serum tunggal, yaitu uji dengue blot yang mengukur anti body anti dengue tanpa memandang antibodinya, uji IgM dan IgG anti dengue yang mengukur hanya antibody anti denge dari kelas IgG.2 Tabel 1. Uji IgM dan IgG
IgM + + IgG + + Interpretasi infeksi primer infeksi sekunder tersangka infeksi sekunder tidak ada infeksi atau terdeteksi

infeksi

belum

Hasil pasti diagnosis didapat dari hasil isolasi virus dengue ataupun deteksi antigen RNA dengue, yang diambil dari darah pasien dan jaringan.1

Pada kasus ini hasil pemeriksaan penunjang pasien didapatkan hasil, Hb= 16 g/Dl, Ht = 54 %, Leukosit= 4000/ul, Trombosit=40.000/ul. Hb normal, hematokrit meningkat, leukosit menurun dan trombosit menurun. Dari hasil ini dapat dikatakan bahwah pasien ini menderita atau terinfeksi virus dengue(penyebab demam berdarah).

D. Diagnosis
a. Laboratorium Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melaluli pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.2

Diagnosis yang pasti didapat dari hasil isolasi virus dengue ( cell culture) ataupun deteksi anigen virus RNA dengue dengan tehnik RT-PCR (Reverse Transcriptase Poliymerase Chain Reaction), namun karena tehnik yang lebih rumit, saat ini tes serologi yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG.1

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain : leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari k3 3 dpat ditemui limfositosis relatif (> 45 % dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15 % dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.4 Trombosit umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.4 Hematrokit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematrokit 20 % dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3 demam.4 Hemoestasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.4 Protein/albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. SGOT/SGPT dapat meningkat Ureum,kreatinin : bila didapat fungsi ginjal Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan Golongan darah dan cross match : bila akan transfusi darah atau komponen darah. Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG trhadap dengue IgM, terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat samapai minggu ke 3, menghilang setelah 60-90 hari.4 IgG, pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke 2 uji HI : dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan, ujia ini digunakan untuk kepentingan surveilans.4 NS 1 : Antigen NS 1 dapat dideteksi pada awal demam hari pertama sampai pada hari kedelapan . sensitivitas antigen NS1 berkisar 63% - 93,4% dengan spesifisitas 100%

sama tingginya dengan spesifisitas gold standar kultur virus. Hasil negatif antigen NS1 tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue.4

b. Pemeriksaan Radiologis Pada foto dada didapat kan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjasi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rotgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan ( psien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula di deteksi dengan USG. Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapatnya cairan pleura dalam jumlah yang berlebihan di dalam rongga pleura, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran cairan pleura. Dalam keadaan normal, jumlah cairan dalam rongga pleura sekitar 10-200 ml. Cairan pleura komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada cairan pleura mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl.3 Masa inkubasi dalam tubuh manusia 4-6 hari ( rentang 3-14 hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah.3 Gambar 1. Efusi Pleura

Gambaran Klinis
Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok (DSS). Pada umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari yang diikuti fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam , akan tetapi mempunyai resiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan adekuat.3

Gambar 2. Manifestasi klinik infeksi virus dengue

Demam Dengue (DD). 1 Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut : Nyeri kepala. Nyeri retro-orbital. Mialgia/artralgia. Ruam kulit. Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif). Leucopenia. Dan pemeriksaan serologi dengue positif, atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.

Gambar 3. Kurva Suhu Demam Dengue

Demam Berdarah Dengue (DBD).1

Berdasarkan criteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini dipenuhi : Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut : a. Uji bendung positif. b. Petekie, ekimosis atau purpura. c. Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau perdarahan dari tempat lain. d. Hematemesis atau melena.

Gambar 4. Kurva Suhu Demam Berdarah Dengue

Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul).2 Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut : a. Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Dari keterangan di atas terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah ditemukan kebocoran plasma pada DBD.

E. Diagnosis Banding
Pada fase awal demam, diagnosis banding yang dihubungkan dengan DBD mencakup berbagai jenis spektrum infeksi virus, bakteri dan infeksi protozoa. Penyakit seperti leptospirosis, malaria, hepatitis infeksius, cikungunya,meningokokernia, campak dan influenza juga harus ikut dipertimbangkan.1 Keberadaan trombositopenia yang jelas bersamaan dengan hemokonsentrasi membedakan DBD dengan penyakit lain.3 Pada pasien dengan perdarahan berat, bukti efusi pleura dan atau hipoproteinemia menunjukkan adanya kebocoran plasma. Angka laju endap darah normal pada penyakit DBD membantu untuk membedakan penyakit tersebut dari infeksi bakteri dan syok septik.3 Tabel 2. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue
DD/DBD Derajat Gejala Demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, artralgia Gejala di bendung Positif Gejala di perdarahan Spontan atas ditambah uji Trombositopenia (<100.000/ul), bukti ada kebocoran plasma atas ditambah Trombositopenia (<100.000/ul), bukti ada kebocoran plasma Laboratorium Serologi Dengue tidak Positif

DD

Leukopenia Trombositopenia, ditemukan bukti kebocoran plasma

DBD

DBD

II

DBD

III

Gejala di atas ditambah kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab serta gelisah) Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur

Trombositopenia (<100.000/ul), bukti ada kebocoran plasma

DBD

IV

Trombositopenia (<100.000/ul), bukti ada kebocoran plasma

DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD)

Demam Dengue Demam dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh keluarga virus-virus yang

ditularkan oleh nyamuk-nyamuk. Ia adalah penyakit akut yang timbul tiba-tiba yang biasanya

mengikuti perjalanan yang tidak berbahaya dengan sakit kepala, demam, kelelahan, nyeri sendi dan otot yang parah, kelenjar-kelenjar yang membengkak (lymphadenopathy), dan ruam. Kehadiran ("tiga serangkai dengue") dari demam, ruam, dan sakit kepala (dan nyeri-nyeri lain) adalah terutama karakteristik dari dengue. Dengue dikenal dengan nama-nama lain, termasuk "breakbone" atau "dandy fever." Korban-korban dari dengue seringkali mempunyai peliukanpeliukan tubuh yang disebabkan oleh nyeri sendi dan otot yang hebat, makanya dinamakan breakbone fever. Budak-budak di West Indies yang mendapatkan dengue dikatakan mempunyai dandy fever karena postur-postur dan gaya berjalan mereka. Demam berdarah dengue atau dengue hemorrhagic fever adalah bentuk yang lebih parah dari penyakit virus. Manifestasi-manifestasi termasuk sakit kepala, demam, ruam, dan bukti dari perdarahan (hemorrhage) dalam tubuh. Petechiae (blister-blister merah atau ungu yang kecil dibawah kulit), perdarahan di hidung atau gusi-gusi, feces-feces yang hitam, atau mudah memar adalah semuanya kemungkinan tanda-tanda perdarahan (hemorrhage). Bentuk demam dengue ini dapat megancam nyawa atau bahkan fatal. Perjalanan Penyakit :

Gbr. Perjalanan Penyakit Infeksi Dengue

Gbr.Perubahan Ht, Trombosit & LPB dalam Perjalanan Penyakit DBD

Demam Tifoid Demam tifoid merupakan penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman

Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi. Tifus abdominalis (demam tifoid, enteric fever) biasanya mengenai saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran cerna, dan gangguan kesadaran. Demam tifoid dan paratifoid merupakan penyakit infeksi akut usus halus. Dari demam tifoid dan paratifoid adalah typhoid dan paratyphoid fever, enteric fever, tifus, dan paratifus abdominalis. Demam paratifoid menunjukkan manifestasi yang sama dengan tifoid, namun biasanya lebih ringan. 3

Etiologi Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhi. Sedangkan demam paratifoid disebabkan oleh organisme yang termasuk dalam spesies Salmonella enteritidis, yaitu S. enteritidis bioserotipe paratyphi A, S. enteritidis bioserotipe paratyphi B, S. enteritidis bioserotipe paratyphi C. kuman-kuman ini lebih dikenal dengan nama S.paratyphi A, S. schottmuelleri, dan S.hirschfeldii. 3

Gbr.bakteri Salmonella typhi

Gejala klinik Demam, kesadaran menurun, mulut bau, bibir kering dan pecah-pecah (rhagaden), lidah kotor (coated tongue) dengan ujung dan tepi kemerahan dan tremor, perut kembung, pembesaran hati dan limpa yang nyeri pada perabaan. Tanda komplikasi di dalam saluran cerna perdarahan usus tinja berdarah (melena).Perforasi usus pekak hati hilang dengan atau tanpa tanda-tanda

peritonitis, bising usus hilang. Peritonitis :nyeri perut hebat, dinding perut tegang dan nyeri tekan, bising usus melemah/hilang. Tanda komplikasi di luar saluran cerna meningitis, kolesistitis, hepatitis, ensefalopati, bronkhopneumonia, dehidrasi dan asidosis.

Influenza

Influenza (flu) adalah suatu infeksi virus yang menyebabkan demam, hidung meler, sakit kepala, batuk, tidak enak badan (malaise) dan peradangan pada selaput lendir hidung dan saluran pernafasan. 6

Etiologi Virus influenza tipe A atau B. Virus ditularkan melalui air liur terinfeksi yang keluar pada saat penderita batuk atau bersin; atau melalui kontak langsung dengan sekresi (ludah, air liur, ingus) penderita. 6

Gbr.virus Influenza

Gejala klinik Influenza berbeda dengan common cold. Gejalanya timbul dalam waktu 24-48 jam setelah terinfeksi dan bisa timbul secara tiba-tiba. Kedinginan biasanya merupakan petunjuk awal dari influenza. Pada beberapa hari pertama sering terjadi demam, bisa sampai 38,9-39,4oCelsius. 8 Banyak penderita yang merasa sakit sehingga harus tinggal di tempat tidur; mereka merasakan sakit dan nyeri di seluruh tubuhnya, terutama di punggung dan tungkai. Sakit kepala seringkali bersifat berat, dengan sakit yang dirasakan di sekeliling dan di belakang mata. Cahaya terang bisa memperburuk sakit kepala. Pada awalnya gejala saluran pernafasan relatif ringan, berupa rasa gatal di tenggorokan, rasa panas di dada, batuk kering dan hidung berair. Kemudian

batuk akan menghebat dan berdahak. Kulit teraba hangat dan kemerahan, terutama di daerah wajah. Mulut dan tenggorokan berwarna kemerahan, mata berair dan bagian putihnya mengalami peradangan ringan. Kadang-kadang bisa terjadi mual dan muntah, terutama pada anak-anak. Setelah 2-3 hari sebagian besar gejala akan menghilang dengan segera dan demam biasanya mereda, meskipun kadang demam berlangsung sampai 5 hari. Bronkitis dan batuk bisa menetap sampai 10 hari atau lebih, dan diperlukan waktu 6-8 minggu ntuk terjadinya pemulihan total dari perubahan yang terjadi pada saluran pernafasan. Chikungunya Demam chikungunya adalah penyakit virus yang ditularkan melalui gigitan nyamuk (aedes sp) yang terinfeksi. Penyakit ini digambarkan sebagai demam dengue yang mempunyai karakteristik nyeri persendian yang hebat dan kadang terus menerus (artritis) dan diikuti demam dan kemerahan pada kulit. Penyakit ini jarang mengancam jiwa, namun bisa menyerang siapa saja. Penyakit ini merupakan penyakit epidemik yang timbul dalam jangka waktu 7-8 tahun namun bisa sampai 20 tahun baru timbul kembali. 3 Etiologi Penyakit chikungunya disebabkan oleh sejenis virus yang disebut virus Chikungunya. Virus ini termasuk keluarga Togaviridae, genus alphavirus atau group A antropho borne viruses. Virus ini telah berhasil diisolasi di berbagai daerah di Indonesia. Vektor penular utamanya adalah Aedes aegypti, namun virus ini juga dapat diisolasi dari dari nyamuk Aedes africanus, Culex fatigans dan Culex tritaeniorrhynchus.3 Akan tetapi, nyamuk yang membawa darah bervirus didalam tubuhnya akan kekal terjangkit sepanjang hayatnya. Tidak ada bukti yang menunjukkan virus Chikungunya dipindahkan oleh nyamuk betina kepada telurnya sebagaimana virus demam berdarah.3

Gbr.virus Chikungunya

Gejala klinik Chikungunya yang timbul mirip dengan demam dengue yaitu demam, sakit kepala, meriang, mual ,lemah, muntah, nyeri sendi dan bercak kemerahan pada kulit. Yang

membedakan gejala penyakit ini dengan demam dengue adalah nyeri di persendian yang hebat dan kadang terus menerus sehingga tangan dan kaki sulit digerakkan. Seringkali pada anak tidak timbul gejala apapun.3

Campak
Campak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin), yang

kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan nama masern, dalam bahasa Islandia dikenal dengan nama mislingar dan measles dalam bahasa Inggris. Campak adalah penyakit infeksi yang sangat menular yang disebabkan oleh virus, dengan gejala-gejala eksantem akut, demam, kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata, kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri dengan deskuamasi dari kulit.2

Etiologi Campak, rubeola, atau measles Adalah penyakit infeksi yang sangat mudah menular atau infeksius sejak awal masa prodromal, yaitu kurang lebih 4 hari pertama sejak munculnya ruam. Campak disebabkan oleh paramiksovirus ( virus campak). Virus ini terdapat dalam darah dan sekret (cairan) nasofaring (jaringan antara tenggorokan dan hidung) pada masa gejala awal (prodromal) hingga 24 jam setelah timbulnya bercak merah di kulit dan selaput lendir. Virus dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan infeksi pada individu yang rentan. Penyakit campak sangat infeksius selama masa prodromal yang ditandai dengan demam, malaise, mata merah, pilek dan trakeobronktis dengan manifestasi batuk. Infeksi campak pertama kali terjadi pada epitalium saluran pernafasan dari nasofaring, kongjungtiva, dengan penyebaran ke daerah limfa. Viremia primer tejadi 2-3 hari setelah individu terpapar virus campak,diikuti viremia sekunder 3-4 hari kemudian. Viremia sekunder menyebabkan infeksi dan relikasi virus lebih

lanjut pada kulit kongjungtiva, saluran pernafasan dan organ lainnya. Replikasi virus memerlukan watu 24 jam. Jumlah virus dalam darah mencapai pncaknya pada hari 11-14 setelah trpapar dan emudian menurun cepat 2-3 hari kemudian.2

Gbr.virus Campak

Gejala klinik Gejala mulai timbul dalam waktu 7-14 hari setelah terinfeksi, yaitu berupa: Panas badan nyeri tenggorokan hidung meler ( Coryza ) batuk ( Cough ) Bercak Koplik nyeri otot mata merah ( conjuctivitis ), 2-4 hari kemudian muncul bintik putih kecil di mulut bagian dalam (bintik Koplik). Ruam (kemerahan di kulit) yang terasa agak gatal muncul 3-5 hari setelah timbulnya gejala diatas. Ruam ini bisa berbentuk makula (ruam kemerahan yang mendatar) maupun papula (ruam kemerahan yang menonjol). Pada awalnya ruam tampak di wajah, yaitu di depan dan di bawah telinga serta di leher sebelah samping. Dalam waktu 1-2 hari, ruam menyebar ke batang tubuh, lengan dan tungkai, sedangkan ruam di wajah mulai memudar. Pada puncak penyakit, penderita merasa sangat sakit, ruamnya meluas serta suhu tubuhnya mencapai 40 Celsius. 3-5 hari kemudian suhu tubuhnya turun, penderita mulai merasa baik dan ruam yang tersisa segera menghilang. Demam, kecapaian, pilek, batuk dan mata yang radang dan merah selama beberapa hari diikuti dengan ruam jerawat merah yang mulai pada muka dan merebak ke tubuh dan ada selama 4 hari hingga 7 hari.

F. Epidemiologi
Di Indonesia, kasus demam berdarah pertama ditemukan pada tahun 1968 di Surabaya. Sedangkan di Jakarta kasus ditemukan pada tahun 1969 . DBD secara berturut dilaporkan ada di

Bandung dan Jogjakarta pada tahun 1972. Di luar Jawa, DBD awalnya dilaporkan di Sumatera Barat dan Lampung pada tahun 1972, lalu kemudian dilaporkan epidemi terjadi di di Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Saat ini penyakit ini merupakan penyakit endemis di banyak kota besar bahkan telah menjangkiti warga pedesaan. Indonesia merupakan negara kedua dengan jumlah kasus demam berdarah terbanyak di wilayah Asia Tenggara setelah Thailand. Jumlah insidens per 100.000 penduduk juga terus meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1998. Kasus demam berdarah banyak ditemukan pada kelompok usia 5-14 tahun dimana 60% penderita terdapat pada rentang usia ini pada tahun 1996 dan pada tahun 1997 telah bergeser menjadi usia diatas 15 tahun. Berdasarkan data ini dapat diketahui bahwa anak dan remaja lebih rentan terhadap penularan demam berdarah. Pengaruh musim terhadap demam berdarah di Indonesia belum begitu bisa tergambar dengan jelas. Akan tetapi berdasarkan data yang ada secara garis besar dikemukakan bahwa penderita meningkat pada bulan September hingga Februari yang mencapai puncaknya pada bulan Januari. Sedangkan pada daerah perkotaan dengan jumlah penduduk yang padat, dilaporkan bahwa bulan Juni dan Juli merupakan bulan puncak kasus demam berdarah yang bertepatan dengan musim kemarau.1,2 Infeksi virus ini terjadi melalui vektor pembawa yaitu nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Insidens kasus ini meningkat karena tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina berupa air jernih yang biasanya terdapat pada bekas kaleng, bak mandi dan tempat penampungan air lainnya. Tipe virus yang berperan dalam demam berdarah ada empat, yaitu tipe 1,2,3 dan 4. Diantara keempat tipe ini, virus dengue tipe 3 merupakan serotipe terbanyak yang mampu diisolasi, kemudian tipe 2, tipe 1 dan tipe 4 sebagai yang paling sedikit diisolasi. Virus tipe 3 juga memiliki kaitan yang sangat erat dengan demam berdarah yang disertai dengan renjatan.3

G. ETIOLOGI
Penularan penyakit DBD juga dipengaruhi oleh interaksi tiga faktor, yaitu sebagai berikut : 1.Faktor pejamu (Target penyakit, inang), dalam hal ini adalah manusia yang rentan tertular penyakit DBD.5

2.Faktor penyebar (Vektor) dan penyebab penyakit (Agen), dalam hal ini adalah virus DEN tipe 1-4 sebagai agen penyebab penyakit, sedangkan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus berperan sebagai vektor penyebar penyakit DBD.5 3.Faktor lingkungan, yakni lingkungan yang memudahkan terjadinya kontak penularan penyakit DBD.5 Pebagai suapaya untuk memutus mata rantai penularan penyakit DBD dapat ditempuh dengan cara memodifikasi faktor-faktor yang terlibat di dalamnya. Perbaikan kualitas kebersihan (sanitasi) lingkungan, menekan jumlah populasi nyamuk Aedes aegypti selaku vektor penyakit DBD, serta pencegahan penyakit dan pengobatan segera bagi penderita penyakit DBD adalah beberapa langkah yang dapat ditempuh untuk mencapai tujuan ini. Namun, yang penting sekali diperhatikan adalah peningkatan pemahaman, kesadaran, sikap dan perubahan perilaku masyarakat terhadap penyakit ini, akan sangat mendukung percepatan upaya memutus mata rantai penularan peyakit DBD. Dan pada akhirnya, mampu menekan laju penularan penyakir mematikan ini di masyarakat.

FAKTOR PEJAMU (Target Penyakit, Inang) Meskipun penyakit DBD dapat menyerang segal usia, beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak-anak lebih rentan tertular penyakit yang berpotensi mematikan ini. Di daerah endemi, mayoritas kasus penyakit DBD terjadi pada anak-anak dengan usia kurang dari 15 tahun.5 Sebagai tambahan informasi, sebuah studi retrospektif di Bangkok yang dilaporkan WHO pada bulan Mei-November 1962 menunjukkan bahwa pada populasi 870.000 anak-anak usia di bawah 15 tahun, diperkirakan 150.000-200.000 mengalami demam ringan akibat infeksi virus dengue dan kadang-kadang oleh virus chikungunya; 4.187 pasien dirawat di rumah sakit atau klinik swasta karena penyakit DBD.5 Di Indonesia, penderita penyakit DBD terbanyak berusia 5-11 tahun. Secara keseluruhan, tidak terdapat perbedaan jenis kelamin penderita, tetapi angka kematian lebih banyak pada anak perempuan dibandingkan anak lakiplaki.4 Anak-anak cenderung lebih rentan dibandungkan kelompok usia lain, salah satunya adalah karena faktor imunitas (kekebalan) yang relatif lebih rendah dibandingkan orang dewasa. Selain itu, pada kasus-kasus berat yakni DBD derajat 3 dan 4, komplikasi terberat yang kerap muncul

yaitu syok, relatif lebih banyak dijumpai pada anak-anak dan seringkali tidak tertangani dan berakhir dengan kematian penderita.

FAKTOR AGEN Karakteritik Virus Dengue Virus dengue merupakan anggota famili Flaviviridae. Keempat tipe virus dengue menunjukkan banyak persamaan karakteristik dengan flavivirus yang lain. Hal ini memungkinkan terjadinya reaksi silang pada pemeriksaan serologi antara virus dengue dan virus lain dari famili flaviviridae. Kondisi ini menjadi salha satu pertimbangna bagi dokter dalam memilih jenis pemeriksaan uji laboratorium, berdasarakan nilai sensitivitas maupun spesifikasitasnya.4 Virus dengue memiliki kode genetik (genom) RNA rantai tunggal, yang dikelilingi oleh selubung inti (nukleokapsid) ikosahedral dan terbungkus oelh selaput lipid (lemak). Genom flavivirus mempunyai panjang kira-kira 11 kb (kilobases) dan urutan genom lengkap telah dikenal untuk mengisolasi keempat tipe virus yang masing-masing mengode nukleokapsid dan protein inti (C), protein yang berkaitan dengan membran (M), protein pembungkus (E) dan tujuh gen protein nonstruktural (NS).

Gambar 5. Struktur Virus Dengue

Virus dengue bersifat labil ketika kita hendak melakukan isolasi ataupun mengultur virus.

Klasifikasi Empat Tipe Virus Dengue Ada empat tipe virus penyebab DBD yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Masingmasing dari virus ini dapat dibedakan melalui isolasi virus di laboratorium. Infeksi oleh satu tipe virus dengue akan memberikan imunitas yang menetap terhadap infeksi virus yang sama pada

masa yang akan datang. Namun, hanya memberikan imunitas sementara dan parsial terhadap infeksi tipe virus lainnya.7 Misalnya, seseorang yang telah terinfeksi oleh virus DEN-2, akan mendapatkan imunitas menetap terhadap infeksi virus DEN-2 pada masa yang akan datang. Namun, ia tidak memiliki imunitas menetap jika terinfeksi oleh virus DEN-3 di kemudian hari. Selain itu, ada bukti-bukti yang menunjukkan bahwa jika seseorang yang pernah terinfeksi oelh salah satu tipe virus dengue, kemudian terinfeksi lagi oleh virus tipe lainnya, gejala klinis yang timbul akan jauh lebih berat dan sering kali fatal.7 Kondisi inilah, yang menyulitkan pembuatan vaksin untuk penyakit DBD. Meskipun demikian, saat ini para ahli maish terus berupaya memformulasikan vaksin yang diharapkan akan memberikan kekebalan terhadap seluruh tipe virus dengue.

FAKTOR VEKTOR DBD Morfologi Nyamuk Aedes aegypty Nyamuk Aedes aegypty betina dewasa memiliki tubuh berwarna hitam kecoklatan. Ukuran tubuh nyamuk aedes aegypti betina antara 3-4cm, dengan mengabaikan panjang kakinya.5 Gambar 6. Nyamuk Aedes aegypty

Tubuh dan tungkainya ditutupi sisik dengan garis-garis putih keperakan. Di bagian punggung (dorsal) tubuhnya tampak dua garis melengkung vertikal di bagian kiri dan kanan yang menjadi ciri dari nyamuk spesies ini.5 Sisik-sisik pada tubuh nyamuk pada umumnya mudah rontok atau terlepas sehingga menyulitkan identifikasi pada nyamuk-nyamuk tua. Ukuran dan warna nyamuk jenis ini kerap berbeda antarpopulasi, bergantung pada kondisi lingkungan dan nutrisis yang diperoleh nyamuk selama perkembangan.

Nyamuk jantan dan betina tidak memiliki perbedaan nyata dalam hal ukuran. Biasanya, nyamuk jantan memiliki tubuh lebih kecil daripada betina, dan terdapat rambut-rambut tebal pada antena nyamuk jantan. Kedua ciri ini dapat diamati dengan mata telanjang.

SIKLUS HIDUP NYAMUK Aedes aegypty Nyamuk Aedes aegypty, seperti halnya culicines lain, meletakkan telur pada permukaan air bersih secara individual. Setiap hari nyamuk aedes betina dapat bertelur rata-rata 100 butir. Telurnya berbentuk elips berwarna hitam dan terpisah satu dengan yang lain. Telur menetas dalam satu sampai dua hari menjadi larva.5 Gambar 7. siklus hidup nyamuk Aedes aegypty

Terdapat empat tahapan dalam perkembangan larva yang disebut instar. Perkembangan dari instar satu ke instar empat memerlukan waktu sekitar lima hari. Setelah mencapai instar keempat, larva berubah menajdi pupa di mana larva memasuki masa dorman (inaktif, tidur).5 Pupa bertahan selama dua hari sebelum akhirnya nyamuk dewasa keluar dari pupa. Perkembangan dari telur hingga nyamuk dewasa membutuhkan waktu tujuh hingga delapan hari, tetapi dapat lebih lama jika kondisi lingkungan tidak mendukung. Telur Aedes aegypti tahan terhadap kondisi kekeringan, bahkan bisa bertahan hingga satu bulan dalam keadaan kering. Jika terendam air, telur kering dapat menetas menjadi larva. Sebaliknya, larva sangat membutuhkan air yang cukup untuk perkembangannya. Kondisi larva saat berkembang dapat mempengaruhi kondisi nyamuk dewasa yang dihasilkan. Sebagai contoh, populasi larva yang melebihi ketersediaan makanan akan menghasilkan nyamuk dewasa yang cenderung lebih rakus dalam mengisap darah. Nyamuk aedes ini memiliki daur hidup metamorfosis sempurna yang terdiri dari: telur larva pupa dewasa. Perilaku aedes bertelur di tempat perindukan berair jernih yang

berdekatan rumah penduduk. Tempat perindukan terdiri atas dua tempat perindukan buatan manusia dan perindukan alamiah. Kebiasaan menghisap darah pada siang hari baik di dalam ataupun di luar rumah. Jarak terbang biasanyya pendek mencapai jarak rata rata 40m. Umur nyamuk dewasa kira kira 10 hari.4

Gbr. Siklus Hidup Nyamuk

Nyamuk mengalami metamorfosis lengkap; nyamuk mengalami empat peringkat perkembangan yang jelas. Empat peringkat itu ialah telur, pupa, larva dan nyamuk dewasa. Kitar hidup lengkap nyamuk mengambil masa sebulan. Telur ; Selepas menghisap darah, nyamuk betina bertelur sekelompok ('kelompok telur berbentuk rakit) telur yang mengandungi 40 hingga 400 telur halus yang berwarna putih yang terapung pada permukaan air bertakung atau air yang mengalir amat perlahan.5

Gbr. Telur Nyamuk

Larva : Dalam masa seminggu, telur itu akan menetas menghasilkan larva (atau dipanggil jentik jentik) yang mana ia bernafas melalui tiub yang terkeluar pada permukaan air. Larva memakan bahagian kecil bahan organik yang terapung dan juga makan sesama mereka. Larva membentuk

sebanyak 4 kali sepanjang perkembangan mereka; selepas pembentukan keempat, ia dipanggil sebagai pupa. 5

Gbr. Larva

Pupa : Pupa juga tinggal berhampiran dengan permukaan air, bernafas melalui dua tiub berbentuk seperti tanduk (dipanggil sifon) yang terletak pada bahagian belakang pupa. 5

Gbr. Pupa

Nyamuk dewasa : Nyamuk dewasa keluar dari pupa apabila kulit terbuka selepas beberapa hari. Nyamuk dewasa hanya boleh hidup beberapa minggu sahaja. 5

Gbr. Nyamuk Dewasa

POLA AKTIVITAS NYAMUK Aedes aegypty Nyamuk Aedes aegypti bersifat diurnal, yakni aktif pada pagi hingga siang hari. Penularan penyakit dilakukan oleh nyamuk betina karena hanya nyamuk betina yang mengisap darah. Hal ini dilakukannya untuk memperoleh asupan protein, antara lain prostaglandin, yang diperlukannya untuk bertelur. Nyamuk jantan tidak memerlukan darah, dan memperoleh sumber energi dari nektar bunga ataupun tumbuhan.

Nyamuk Aedes aegypty menyukai area yang gelap dan benda-benda berwarna hitam atau merah. Penyakit DBD kerap menyerang anak-anak. Hal ini disebabkan karena anak-anak cenderung duduk di dalam ruang kelas selama pagi hingga siang hari dan kaki mereka yang tersembunyi di bawah meja menjadi sasaran empuk nyamuk jenis ini. Infeksi virus dalam tubuh nyamuk dapat mengakibatkan perubahan perilaku yang mengarah pada peningkatan kompetensi vektor, yaitu kemampuan nyamuk menyebarkan virus. Infeksi virus dengue dapat mengakibatkan nyamuk kurang andal dalam mengisap darah, berkali-kali menusukkan alat penusuk dan pengisap darahnya (proboscis), tetapi tidak berhasil mengisap darah, sehingga nyamuk berpindah dari satu orang ke orang lain. Akibatnya, risiko penularan penyakit DBD menjadi semain besar. Di Indonesia, nyamuk aedes aegypti umumnya memiliki habitat di lingkungan perumahan, tempat terdapat banyak penampungan air bersih yang tidak berkontak langsung dengan tanah dalam bak mandi ataupun tempayan yang menjadi sarang berkembangbiaknya.5 Selain itu, di dalam rumah juga banyak terdapat baju yang tergantung atau lipatan gorden, di tempat-tempat inilah biasanya nyamuk Aedes aegypty betina dewasa bersembunyi.

DISTRIBUSI NYAMUK Aedes aegypty Nyamuk aedes aegypti merupakan spesies nyamuk tropis dan subtropis yang banyak ditemukan antara garis lintang 350U dan 350S. Distribusi nyamuk ini dibatasi oleh ketinggian, biasanya tidak dapat dijumpai pada daerah dengan ketinggian lebih dari 1.000m, meskipun pernah ditemukan pada ketinggian 2.121m di India dan 2.200m di Kolombia.4 Nyamuk aedes aegypti betina merupakan vektor penyakit DBD yang paling efektif dan utama. Hal ini karena sifatnya yang sangat senang tinggal berdekatan dengna manusia dan lebih senang mengisap darah manusia, bukan darah hewan (antropofilik). Selain aedes aegypti, ada pula nyamuk aedes albopictus, aedes polynesiensis dan aedes scutellaris yang dapat berperan sebagai vektor DBD tetapi kurang efektif.

H. Patogenesis dan Patofisiologi


Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.3

Respons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah : a. Respons humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus dalam monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE).3 b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T-sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T-helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 danlimfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL6 dan IL-10.3 c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag.3 d. Selain itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.

Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahaw DBB terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Reinfeksi menyebabkan reaksi amnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.1 Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pandapat Halstead dan peneliti lain, menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper oleh T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamin yang mengakitbatkan kebocoran terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme : 1. Supresi sumsum tulang

2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposelular dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombosipenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi kontak (kalikrein C1-inhibitor complex).

I. PENATALAKSANAAN Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif. Dengan terapi suportif yang kuat, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 1%. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling penting dalam penanganan kasus DBD. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.8 Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan Divisi Penyakit Tropik dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia telah menyusun protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa berdasarkan kriteria : 1. Penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi.1 2. Praktis dalam pelaksanaannya.1 3. Mempertimbangkan cost effectiveness.1 Protokol ini terbagi menjadi 5 kategori :

Bagan 1. Protokol 1 Penanganan Tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok. Keluhan DBB (Kriteria WHO 1997)

Hb, Ht

Hb, Ht

Hb, Ht normal Trombo<100.000

Hb, Ht meningkat Trombo normal/turun

Trombo normal Trombo 100.000-15-.000

Observasi Rawat jalan Periksa Hb, Ht Leuko,trom/24j

Observasi Rawat jalan Periksa Hb, Ht Leuko, tromb/24jam

Rawat

Rawat

Protokol 1 ini digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat dan juga dipakai sebagai petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat. Seseorang yang tersangka menderita DBD Unit Gawat Darurat dilakukan pemeriksaan hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht) dan trombosit, bila : a. Hb, Ht dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000, pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke Poliklinik dalam waktu 24jam berikutnya (dilakukan pemeriksaan Hb, Ht Lekosit dan trombosit tiap 24jam) atau bila keadaan penderita memburuk segera kembali ke Unit Gawat Darurat. b. Hb, Ht normal tetapi trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat. c. Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan untuk dirawat Bagan 2. Protokol 2 Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat.
Suspek DBD Pendarahan Spontan dan Masif ( - ) Syok ( - )

Hb, Ht normal Tromb<100.000 Infus Kristaloid* Hb, Ht tromb tiap 24jam

Hb, Ht meningkat 10-20% Tromb<100.000 Infus Kristaloid* Hb, Ht tromb tiap 12jam**

Hb, Ht meningkat>20% Tromb<100.000

Protokol pemberian cair an DBD dgn Ht meningkat 20%

* Volume cairan kristaloid/hari yang dieprlukan: Sesuai rumus berikut : 1500+20x(berat badan dalam kg-20) Contoh : volume rumatan untuk BB 55kg : 1500+20x(55-20)=2200 ml ** Pemantauan disesuaikan dengan fase/hari perjalanan penyakit dan kondisi klinis

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok maka di ruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut ini : 1500 + {20x(BB dalam kg-20)} Contoh volume rumatan untuk BB 55kg : 1500+{20x(55-20)}=2200ml. Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap 24jam : a. Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit <100.000, jumlah pemberian cairan tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht trombo dilakukan tiap 12jam.1 b. Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000, maka pemberian cairan sesuai dengna protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht>20%.1

Bagan 3. Protokol 3 Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht>20%.


5% Defisit Cairan

Terapi awal cairan intravena Kristaloid 6-7ml/kg/jam

Evaluasi 3-4jam

PERBAIKAN Ht dan frekuensi nadi turun, tekanan darah membaik, produksi urin meningkat

TIDAK MEMBAIK Ht, nadi meningkat tekanan darah menurun<20mmHg produksi urin menurun

kurangi infus kristaloid 5ml/kg/jam

TANDA VITAL DAN HEMATOKRIT MEMBURUK

Infus kristaloid 10ml/kg/jam

PERBAIKAN

PERBAIKAN

Tidak Membaik

Kurangi infus Kristaloid 3ml/kg/jam

Infus kristaloid 15ml/kg/jam

PERBAIKAN

Kondisi Memburuk Tanda syok

Terapi cairan Dihentikan 24-48jam tatalaksana sesuai Protokol syok dan PERBAIKAN perdarahan

Meningkatnya Ht>20% menunjukkan bahwa tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Pada keadaan ini terapi awal pemberian cairan adalah dengan memberikan infus cairan kristaloid sebanyak 6-7ml/kgBB/jam. Pasien kemudian dipantau setelah 3-4jam pemberian cairan. Bila terjadi perbaikan yang ditandai dengan tanda-tanda hematokrit turun, frekuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi urin meningkat maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam.1 Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 3ml/kgBB/jam. Bila dalam pemantauan keadaan tetap membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan 24-48jam kemudian.8 Apabila setelah pemberian terapi cairan awal 6-7ml/kgBB/jam tadi keadaan tetap tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun

<20mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan jumlah cairan infus menjadi 10ml/kgBB/jam.1 Dua jam kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam tetapi bila keadaan tidak menunjukkan perbaikan maka jumlah cairan infus dinaikkan menjadi 15ml/kgBB/jam dan bila dalam perkembangannya kondisi menjadi memburk dan didapatkan tanda-tanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai lagi seperti terapi pemberian cairan awal. Bagan 4. Protokol 4 Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa.
KASUS DBD Perdarahan Spontan dan Masif : - Epistaksis tidak terkendalai - Hematemesis melena - Perdarahan otak Syok (-)

Hb, Ht, Tromb, Leuko, Pemeriksaan Hemostasis (KID) Golongan darah, uji cocok serasi

KID (+) Transfusi komponen darah : * PRC (Hb<10g/dl) * FFP * TC (Tromb<100.000) ** Heparinisasi 5000-10000/24jam * Ulang pemeriksaan hemostasis 24jam kemudian

KID (-) Transfusi komponen darah : * PRC (Hb<10g %) * FFP * TC (Tromb<100.000) * Pemantauan Hb,Ht,Tromb.Tiap4-6jam * Ulang pemeriksaan kemudian hemostasis 24jam

Perdarahan spontan dan masif pada penderita DBD dewasa adalah perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali walaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoskesia), perdarahan saluran kencing (hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5ml/kgBB/jam.1 Pada keadaan seperti ini jumlah dan kecepatan pemberian cairan tetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya. Pemeriksaan tekanan darah, nadi pernafasan dan jumlah urin

dilakukan sesering mungkin dengan kewaspadaan Hb, Ht dan trombosit serta hemostasis harus segera dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya diulang setiap 4-6jam.1 Pemberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didapatkan tanda-tanda koagulasi intravakular diseminata (KID). Tranfusi komponen darah diberikan sesuai indikasi. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi faktor-faktor pembekuan (PT dan aPTT yang memanjang), PRC diberikan bila nilai Hb kurang dari 10g/dl. Transfusi trombosit hanya diberikan pada pasien DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan jumlah trombosit <100.000/mm3 disertai atau tanpa KID.8

Bagan 6. Tatalaksana sindrom syok dengue pada dewasa.


Penatalaksanaan Sindrom Renjatan Dengue - Kristaloid, guyur 10-20ml/kg BB 20-30 menit - O2 2-4 l/menit - AGD, Hb, Ht elektrolit, Ur, Kr, Gol darah

Perbaikan

tetap syok

Kristloid 7ml/kgBB/jam

Kristaloid, guyur20-30ml/kgBB 20-30mnt Tetap syok

Perbaikan

Tanda vital/Ht menurun

Ht

Ht

Kristaloid 5ml/kgBB/jam

Kembali Ke awal

Koloid 10-20ml/kgBB Tetes cepat 10-15menit

Transfunsi darah seger 10 ml/kgBB/jam dapat Diulang sesuai kebutuhan

Perbaikan

Perbaikan

Tetap syok

Kristaloid 3ml/kgBB/jam Perbaikan 24-48jam setelah Syok teratasi, tanda Vital/Ht stabil Diuresis cukup koreksi gangguan

Koloid (hingga maks 30ml/kgBB/jam) Tetap syok Pasang PVC

Hipovelemik

Normovelemik tetap syok

Asam basa,elektrolit Stop infus hipoglikemia,anemia KID,infeksi sekunder

kristaloid dipantau 10-15mnt

koreksi gangguan asam basa,elektrolit hipoglikemia,anemia KID,infeksi sekunder

Perbaikan

Kombinasi Koloid

Perbaikan bertahap vasopresor

- Inotropik - Vasopresor

- After load

Bila kita berhadapan dengan Sindrom Syok Dengue (SSD) maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravakular yang hilang harus segera dilakukan. Angka kematian sindrom syok dengue 10x dibandingkan dengan penderita DBD tanpa renjatan dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan/pengobatan, penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-tanda renjatan dini dan penatalaksanaan renjatan yang tidak kuat.8 Pada kasus SSD cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. Selain, resusitasi cairan, penderita juga diberikan oksigen 2-4liter/menit. Pemeriksaan-pemeriksaan yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL), hemostasis, analisis gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida serta ureum dan kreatinin. Pada fase awal, cairan kristaloid diguyur sebanyak 10-20ml/kgBB dan dievaluasi setelah 1530 menit. Bila renjatan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik 100 mmHg dan tekanan nadi lebih dari 20 mmHg, frekuensi nadi kurang dari 100x permenit dengan volume yang cukup, akral teraba hangat, dan kulit tidak pucat serta diuresis 0,5-1ml/kgBB/jam) jumlah cairan dikurangi menjadi 7ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 5ml/kgBB/jam. Bila dalam waktu 60-120 menit kemudian keadaan tetap stabil pemberian cairan menjadi 3ml/kgBB/jam. Bila 24-48jam setelah renjatan teratasi tanda-tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus harus dihentikan (karena jika reabsorpsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah terjadi, ditandai dengan turunnya hemotokrit, cairan infus terus diberikan maka keadaan hipervolemi, edema paru atau gagal jantung dapat terjadi). Pengawasan dini kemungkinan terjadinya renjatan berulang harus dilakukan terutama dalam waktu 48jam pertama sejak terjadi renjatan (karena selain proses patogenesis penyakit masih sekitar 20% saja yang menetap dalam pembuluh darah setelah 1 jam saat pemberian).1 Oleh karena untuk mengetahui apakah renjatan telah teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanan darah, frekuensi nadi, frekuensi jantung dan nafas, pembesaran hati, nyeri tekan daerah hipokondrium kanan dan epigastrik, serta jumlah diuresis.

Diuresis diusahakan 2ml/kgBB/jam. Pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit, dan jumlah trombosit dapat dipergunakan untuk pemantauan perjalanan penyakit. Bila setelah fase awal pemberian cairan ternyata renjatan belum teratasi, maka pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan menjadi 20-30ml/kgBB, dan kemudian dievaluasi setelah 2030 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai hematokrit.1 Bila nilai hemotokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan tetapi bila nilai hematokrit menurun, berarti terjadi perdarahan (internal bleeding) maka pada penderita diberikan transfusi darah segar 10ml/kgBB dan dapat diulang sesuai kebutuhan.8 Sebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifat-sifat cairan tersebut. Pemberian koloid sendiri mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20ml/kgBB dan dievaluasi setelah 10-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi maka untuk memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral dan pemberian koloid dapat ditambah hingga jumlah maksimum 30ml/kgBB (maksimal 1-1,5/hari) dengan sasaran tekanan vena sentral 15-18 cmH2O. Bila keadaan tetap belum teratasi harus diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemia, anemia, KID, infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan target tetapi renjatan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor.

J. PENCEGAHAN DEMAM BERDARAH DENGUE


a. Langkah Pencegahan Tubuh seseorang yang pernah terinfeksi virus dengue akan timbul kekebalan untuk virus tertentu yang terbagi lagi menjadi beberapa jenis atau tipe (serotype), sehingga pada umumnya tidak akan terserang lagi untuk jenis serotype yang sama.5 Namun masih ada kemungkinan untuk terserang birus dengan serotype yang berbeda. Oleh karena itu pembuatan vaksin untuk virus tersebut masih sulit dilakukan karena adanya perkembangan serotype virus dari waktu ke waktu.5 Belum ada vaksin yang dapat menyembuhkan DBD secara langsung meskipun saat ini sedang dikembangkan pernelitian untuk menemukan vaksin tersebut. Oleh karena itu, pencegahan terhadap virus dengue lebih diutamakan dengan membasmi vektor pembawa virus yaitu Aedes aegypty.5 Pencegahan berkembangnya nyamuk aedes aegypti bisa dilakukan dengna tidak

menyediakan

tempat

yang

lembab

dan

berair

yang

berpotensi

menjadi

tempat

perkembangbiakan nyamuk dan memberantas sarang-sarangnya. Karena tempat berkembangbiaknya ada di rumah-rumah dan tempat-tempat umum, setiap keluarga harus melaksanakan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN-DBD) secara teratur, sekurang-kurangnya seminggu sekali. Selain itu, fogging (pengasapan) dan memutuskan mata rantai pembiakan aedes aegypti sewat abatisasi juga harus dilakukan. Abatisasi adalah menggunakan sejenis insektisida dengan merek dagang Abate sebanyak 1 ppm (per sejuta bagian) atau sesuai dengna petunjuk setemat. Kegunaannya untuk mencegah larva berkembang menjadi nyamuk dewasa.5

Gambar 8. Bubuk Abate

Untuk melindungi diri dari gigitan nyamuk, gunakan pakaian yang menutupi seluruh tubuh. Bila perlu oleskan bahan-bahan yang berfungsi untuk mencegah gigitan nyamuk dan minum ramuan yang secara empiris diketahui bisa mencegah dari gigitan nyamuk. Bila perlu, tempat tidur ditutupi kelambu untuk melindungi diri dari gigitan nyamuk.5

Langkah Pemberantasan Untuk memberantas demam berdarah, langkah tepat yang harus dilakukan adalah memberantas sarang nyamuk. Diperlukan langkah yang jelas dan sederhana untuk menumbuhkan sikap dan kesadaran masyarakat dalam menjaga kebersihan lengkungan. Langkah sederhana pemberantasan sarang nyamuk dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras kamar mandi, membuang air yang tergenang serta mengubur barang-barang bekas.5 Dengan melakukan langkah tersebut dan memutuskan mata rantai penularan nyamuk aedes aegypti sehingga penyakit demam berdarah tidak menyebar luas. Pengasapan (fogging) secara massal bukanlah penyelesaian tepat karena nyamuk bertelur 200-400 butir per hari. Bila hari ini disemprot lalu nyamuk mati, esoknya telah lahir nyamuk baru.

Gambar 9. Pemberantasan dan Penanganan Nyamuk Aedes aegypti

Tata cara dan tata urut penanganan kasus DBD dan Petunjuk Upaya Perawatan Pasien DBD di Indonesia meliputi beberapa hal sebagai berikut : 1. Penyediaan dan peningkatan sarana pelayanan kesehatan di semua rumah sakit agar mampu memberikan pengobatan kasus-kasus DBD secara cepat dan tepat sehingga angka kematian dapat ditekan serendah-rendahnya.5 2. Melakukan pengasapan (fogging) di lokasi-lokasi yang tinggi jumlah kasus DBDnya agar penyebaran penyakit dapat segera dikendalikan lewat pemberantasan vektor nyamuk aedes aegypti dewasa bersama-sama masyarakat dan sektor swasta. Fogging dilakukan di daerah fokus-fokus penularan.5 3. Menggerakan masyarakat untuk melaksanakan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) lewat 3M (menguras bak mandi, menutup tempat air dan mengubur barang bekas yang dapa tmenampung air hujan).5

K. KOMPLIKASI PENYAKIT DEMAM BERDARAH DENGUE


Penyakit DBD dapat menimbulkan komplikasi pada mata, otak dan buah zakar juga. Pada mata dapat terjadi kelumpuhan syaraf bola mata, sehingga mungkin nantinya akan terjadi kejulingan atau bisa juga terjadi peradangan pada tirai mata (iris) kalau bukan pada bening bolamata (cornea) sehingga berakhir dengna gangguan penglihatan. Berpengaruh juga pada kardiovaskuler, pernapasan, darah dan organ lain.2

Peradangan pada otak bisa menyisahkan kelumpuhan atau gangguan saraf lainnya. Namun, semua itu jika sampai terjadi, sifatnya hanya sementara waktu saja dan dalam beberapa hari akan normal kembali.

L. Prognosis
Infeksi dengue pada umumnya mempunyai prognosis yang baik, DB dan DBD tidak ada yang mati. Kematian dijumpai pada waktu ada pendarahan yang berat, shock yang tidak teratasi, efusi pelura dan asites yang berat dan kejang.5 Kematian dapat juga disebabkan oleh sepsis karena tindakan dan lingkungan basal rumah sakit yang kurang bersih. Kematian terjadi pada kasus berat yaitu pada waktu muncul komplikasi pada sistem syaraf,kardiovaskuler, pernapasan, darah, dan organ lain

Kematian disebabkan oleh banyak faktor, antara lain : keterlambatan diagnosis keterlambatan diagnosis shock keterlambatan penanganan shock shock yang tidak terastasi kelebihan cairan kebocoran yang hebat pendarahan masif ensefalopati sepsis kegawatan karena tindakan

Penutup
Penyakit demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang disebarkan nyamuk Aedes aegypty. Yang disertai gejala klinis seperti sakit kepala, nyeri otot, sendi dan tulang. Penurunan jumlah sel darah putih, penurunan leukosit, hematokrit meningkat dan ruam-ruam bahkan syok, tejadi pendarahan. Seperti ditemukan pada kasus ini. Jika terlambat ditangani dapat menyebabkan kematian. Cara yang paling efektif menghindari penyakit ini

adalah melakukan pencegahan sedini mungkin dengan memberantas keberadaan nyamuk Aedes aegpty.

DAFTAR PUSTAKA
1. Tumbelaka AR, Darwis D, Gatot D, dkk. Demam berdarah dengue. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2005. 2. Davey P, editors. At a glance medicine. Jakarta: EMS; 2002.h.298-300. 3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar ilmu penyakit dalam. edisi 5 jilid III. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h.2773-79. 4. Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran UKRIDA. Penuntun patologi klinik hematologi. Jakarta: Biro Publikasi Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2009.h.51-60. 5. Departemen Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Parasitologi kedokteran edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.h.265-8 6. Brooks GF, Butel JS, Ornston LN. Mikrobiologi kedokteran. edisi 20. Jakarta : EGC; 2004.h.116-139. 7. Departemen Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku ajar

mikrobiologi kedokteran edisi revisi. Jakarta : Binarupa Aksara Publisher; 2009.h.107-115. 8. Hardman GJ, Limbird LE, Gillman AG. Dasar farmakologi terapi. edisi 10. Jakarta : EGC; 2008; 2: h.312-23.