BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Jantung merupakan salah satu organ terpenting dan mempunyai fungsi vital pada tubuh.
Jantung memiliki fungsi sebagai pompa darah. Sebagai pemompa darah, ada syarat syarat yang
perlu dipenuhi agar menjadi pemompa yang baik yaitu, pengisian darah atrium dan ventrikel
optimal, kekuatan kontraksi optimal, frekuensi jantung normal, kontraksi ventrikel dan atrium
bergantian serta katub-katub yang ada pada jantung berfungsi dengan baik. Bila salah satu dari
syarat tersebut tidak terpenuhi maka kinerja jantung tidak dapat optimal dan atau bekerja secara
normal.
Katub jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteri pulmonal dan aorta
dengan cara membuka serta menutup pada saat yang tepat ketika jantung berkontraksi dan
berelaksasi selama siklus jantung. Insufisiensi aorta merupakan salah satu penyakit yang
menyerang katub jantung dimana daun katub jantung aorta tidak dapat menutup rapat sehingga
darah dapat mengalir balik atau akan mengalami kebocoran dengan kata lain mengalami
regurgitasi katub dan inkompetensi katub. Disfungsi katub membuat jantung menyebabkan
peningkatan kinerja jantung. Insufisiensi aorta memaksa jantung untuk memompakan darah
lebih banyak guna menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik,
sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Respons miokardium yang khas pada peningkatan
volume darah berupa dilatasi miokardium. Dilatasi miokardium ini adalah mekanisme
kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan kemampuan jantung dalam memompakan
darah.
Penderita kelainan katub jantung berupa insufisiensi aorta memiliki ciri-ciri badan lemah,
sulit bernafas normal, tekanan darah rendah, dan jantung berdebar-debar. Kelainan ini membuat
penderia terganggu untuk melakukan kegiatan sehari-hari sehingga diperlukan asuhan
keperawatan yang tepat untuk mengatasinya.
Tindakan pencegahan untuk menghindari terjadinya insufisiensi aorta antara lain adalah
menghindari penggunaan antibiotik dan obat imunosupresif jangka panjang. Selain itu menjaga
pola hidup sehat untuk menghindari mikroorganisme seperti bakteri ( streptococcus,
enterococcus, pneumococcus, stapilococcus), fungi, riketsia dan streptococcus vindans juga
dapat mencegah infasi ke katub dan permukaan endotel jantung sehingga insufisiensi aorta dapat
dicegah.

Pengobatan pada insufisiensi aorta dapat melalui pengobatan medika mentosa dan melalui
pembedahan. Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor
dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel
kiri, sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimanakah anatomi fisiologi katup?
1.2.2 Apakah definisi dari insufisiensi aorta?
1.2.3 Apa etiologi dari insufisiensi aorta?
1.2.4 Bagaimana patofisiologi/WOC dari insufisiensi aorta?
1.2.5 Bagaimana manifestasi klinis dari insufisiensi aorta?
1.2.6 Apa saja pemeriksaan diagnostik dari insufisiensi aorta?
1.2.7 Bagaimana penatalaksanaan dari insufisiensi aorta?
1.2.8 Apa saja komplikasi dari insufisiensi aorta?
1.2.9 Apa saja prognosis dari insufisiensi aorta?
1.2.10 Bagaimana asuhan keperawatan untuk insufisiensi aorta?
1.3 Tujuan
1.3.1 Untuk mengetahui anatomi fisiologi katup
1.3.2 Untuk mengetahui definisi dari insufisiensi aorta
1.3.3 Untuk mengetahui etiologi dari insufisiensi aorta
1.3.4 Untuk mengetahui patofisiologi/WOC dari insufisiensi aorta
1.3.5 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari insufisiensi aorta
1.3.6 Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari insufisiensi aorta
1.3.7 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari insufisiensi aorta
1.3.8 Untuk mengetahui komplikasi dari insufisiensi aorta
1.3.9 Untuk mengetahui prognosis dari insufisiensi aorta
1.3.10 Untuk mengetahui asuhan keperawatan untuk insufisiensi aorta
1.4 Manfaat
1.4.1 Mengetahui anatomi fisiologi katup
1.4.2 Mengetahui definisi dari insufisiensi aorta
1.4.3 Mengetahui etiologi dari insufisiensi aorta
1.4.4 Mengetahui patofisiologi/WOC dari insufisiensi aorta
1.4.5 Mengetahui manifestasi klinis dari insufisiensi aorta
1.4.6 Mengetahui pemeriksaan diagnostik dari insufisiensi aorta
1.4.7 Mengetahui penatalaksanaan dari insufisiensi aorta
1.4.8 Mengetahui komplikasi dari insufisiensi aorta
1.4.9 Mengetahui prognosis dari insufisiensi aorta
1.4.10 Mengetahui asuhan keperawatan untuk insufisiensi aorta

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Konsep Penyakit Katup Jantung
Katub anterioventrikular memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas katub trikuspidalis
yang membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katub mitral atau bikuspidalis yang
membagi atrium dan ventrikel kiri. Katub semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang
bersangkutan. Katub pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, sedang
katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Katub normal memiliki dua ciri aliran darah, yaitu aliran searah dan aliran yang tak
dihalangi. Katub akan membuka bila tekanan dalam ruang jantung di proksimal katub lebih
besar dari tekanan dalam ruang atau pembuluh disebelah distal katub. Sebaliknya, katub akan
menutup bila tekanan distal lebih besar daripada tekanan dalam ruang di proksimal katub.
Misalnya, katub anterioventrikularis akan membuka bila tekanan dalam atrium lebih besar
daripada tekanan dalam ventrikel serta akan menutup bila tekanan ventrikel lebih besar daripada
tekanan atrium. Daun katub sedemikian responsifnya sehingga perbedaan tekanan yang kecil
(kurang dari 1 mmHg) antara dua ruang jantung sudah mampu membuka dan menutup daun
katub tersebut.
2.2 Definisi Insufisiensi Aorta
Insufisiensi aorta adalah kelainan pada katup aorta yang menjadi lemah ataupun membesar
sehingga katup tidak dapat menutup dengan baik. Hal ini mengakibatkan timbulnya aliran balik
darah dari aorta ke ventrikel kiri (A. Samik Wahab, 2006).

2.3 Etiologi pada Insufisiensi Aorta

Menurut Arif Muttaqin (2009) insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi
oleh:
a. Mikroorganisme
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan insufisiensi aorta adalah bakteri
(streptokokus,

enterokokus,

pneumokokus,

stapilokokus),

fungi,

riketsia,

dan

streptokokus vindans. Mikroorganosme tersebut menginvasi katup dan permukaan

endothel jantung sehingga menyebabkan rematik endokarditis. Kemudian terjadi
fenomena reaksi sensitivitaas seperti pembengkakan, fibrosis, dan perforasi daun katup
serta erosi pinggir daun katup. Kemudian terjadi peningkatan pembentukan modul dan
jaringan parut , penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup yang
menyebabkan kerusakan bilah katup. Sehingga penutupan / kekakuan katup aorta tidak
sempurna dan terjadi insufisiensi aorta.
b. Hipertrofi Ventrikel
Ada beberapa penyebab yang dapat mengarah pada hipertrofi ventrikel yaitu, bentuk
ventrikel yang mengalami pembesaran dan dilatasi sebagai bagian dari kompensasi
jantung terhadap penyakit ini. Hal tersebut mengakibatkan kemampuan otot papilaris
untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup berkurang. Semakin
lama apabila keadaan ini terus berlanjut maka akan memperlebar lubang pada katub aorta
dan mempersulit penutupan katub aorta. Serangkaian kejadian ini akan membuat jantung
mengalami insufisiensi aorta.
c. IMA
Ruptur otot papilaris yang disebabkan oleh IMA mengakibatkan penutupan atau
kekakuan katub aorta sehingga penutupan katub aorta tidak sempurna.
d. Peningkatan tekanan hemodinamik pada katub aorta
Hal ini membuat peningkatan derajat perubahan bentuk pada katub. Sehingga
penutupan katub tidak sempurna.
e. Penyakit kolagen/penuaan
Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium
mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan
penyebab luka parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang menyebabkan
kalsifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan gaya hidup yang sehat,
tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan
serangan jantung.
f. Penyakit jantung reumatik

Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari infeksi oleh
kelompok streptococcal bacteria yang tidak dirawat . Kerusakan pada kelopak-kelopak
klep dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep dan
lebih banyak kerusakan. Penyempitan dari demam rhematik terjadi dari peleburan dari
tepi-tepi (commissures) dari kelopak-kelopak klep.
Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah darah di aorta
dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit
mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam ventricle kiri ketika otot-otot ventricle
mengendur (relax) setelah memompa. Pasien-pasien ini juga mempunyai beberapa
derajat dari kerusakan rhematik pada klep mitral
g. Aorta artificial congenital
Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa
menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari
ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.
h. Ventrikular septal defect (VSD)
i. Ruptur traumatik

2.4 Patofisiologi (WOC) Insufisiensi Aorta

Patofisiologi
Faktor predisposisi:
1. Respon
imunologis
terhadap infeksi
2. Perubahan
metabolisme terhadap
penuaan
3. Prosedur
diagnostickinfasif
4. Pengobatan
imunosupresif
5. Antibiotik
jangka
panjang

1. Gagal ventrikel
2. Pembesaran
ventrikel
3. Bentuk ventrikel

Kemampuan
otot
papilaris
untuk
mendekatkan
daun
katup aorta pada waktu
katup aorta menutup
berkurang

Lubang
melebar

katup

aorta

Mempersulit penutupan
katup aorta

1. Mikroorganisme:
Bakteri
(streptococcus,
enterococcus,
pneumococcus,
stapilococcus)
2. Fungi,
riketsia,
dan streptococcus
vindans
Invasi ke
permukaan
jantung

Proses penuaan
Kalsifikasi dan sklerosis
jaringan katup aorta

katup dan
endothel

Rematik endokarditis
Fenomena
reaksi
sensitivitas
:pembengkakan, fibrosis, dan perforasi
daun katup serta erosi pinggir daun
katup aorta

Tekanan
hemodinamik
lebih pada
katup aorta
Derajat
perubahan
bentuk yang
dialami katup
aorta

Ruptur
otot
papilaris oleh
ima

Peningkatan pembentukan nodul dan

jaringan parut, penebalan progresif dan
pengerutan bilah-bilah katup aorta
Kerusakan bilah katup
Penutupan katup aorta
tidak sempurna
INSUFISIENSI AORTA

INSUFISIENSI
AORTA

Malformasi katup stenosis congenital,

inflamasi rematik, klasifikasi katup
degeneratif

perfusi darah di koroner pada

saat diastol

LVEDV
Tekanan dinding ventrikel kiri

Koroner kekurangan suplai

darah

Dilatasi ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri

Iskemia

Kebutuhan oksigen tinggi

Hipoksia pada miokard
Insufisiensi mitral fungsional

Tekanan ventrikel kiri

Nyeri dada

Infark myokard

MK:
Pola nafas tidak efektif

Bagan patofisiologi insufisiensi aorta (Arif Muttaqin,2009)

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup
aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri .
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang
biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri
maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih
dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem

kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri
perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis .
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.
Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak
punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba
dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel
(Muttaqin, 2009).
2.5 Manifestasi Klinis pada Insufisiensi Aorta
Ada dua macam gambaran insufisiensi yang berbeda yaitu:
1. Insufisiensi Aorta Kronik.
Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit jantung reumatik, sehingga
artificial kardiovaskular sempat melakukan mekanisme kompensasi. Tapi bila kegagalan
ventrikel sudah muncul, timbullah keluhan sesak nafas pada waktu melakukan aktivitas dan
sesekali timbul paroksisme nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 110 tahun berikutnya. Angina pectoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya
tekanan atrifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.
Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang besar dan
tekanan artificial rendah, gallop dan bising artificial timbul akibat besarnya curah sekucup
dan insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising atrifisial lebih keras terdengar di
garis sterna kiri bawah atau apeks pada kelainan katup artificial, sedang pada dilatasi
pangkal aorta, bising terutama terdengar di garis sterna kanan. Bila ada ruptur daun katup,
bising ini sangat keras dan musical.
Kadang-kadang juga ditemukan bising sistolik dan thrill akibat curah sekucup
meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara insufisiensi aorta
yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolic (bising
Austin Flint).
Elektrokardoigrafi menunjukkan adanya hipertropi ventrikel kiri dengan srtain. foto
dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta dan pembesaran
atrium kiri. Elektrokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri
dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior
ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang kadang daun katup mitral anterior atau septum
interventrikular bergetar halus (fluttering).
2. Insufisiensi aorta akut
8

Berbeda dengan insufisiensi aorta kronik, insufisiensi akut biasanya timbul segara
mendadak dan banyak, sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang
sempurna. Gejala sesak nafas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat
secara tiba-tiba. Dengan semakin beratnya gagal jantung peninggian tekanan artificial makin
melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto
rontgen bisa normal karena belum cukup waktu untuk terjadi dilatasi dan hipertrofi, tetapi
pada ekokardiografi terlihat kelebihan volume ventrikel kiri (ventricular volume
overload),penutupan artificial katup mitral dan kadang endokarditis bacterial dapat diagnosis
dengan katup vegetasi.
2.6 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostic pada insufisiensi aorta meliputi:
1. Elektrokardiografi
Pada insufisiensi aorta kronik didapatkan adanya pembesaran ventrikel kiri menurut
kriteria voltase dan repolarisasi dengan gelombang Q prominen (volume overload kronik
ventrkel kiri). Pada insufisiensi akut berat tidak dijumpai adanya hipertrofi ventrikel kiri.
Voltase QRS normal, kelainan repolarisasi minor dan gelombang Q prekordial masih dalam
batas normal.
2. Sinar-X Dada
Didapatkan pembesaran ventrikel kiri. Ukuran jantung berbanding lurus dengan besar
insufisiensi aorta.
3. Kateterisasi Jantung
Kateterisasi jantung tak diperlukan untuk mengevaluasi pasien dengan insufisiensi
aorta. Namun, kasus anak biasanya disertai dengan kelainan jantung lainnya sehingga
kateterisasi sering dipakai untuk menemukan dan mengevaluasi adanya kesukaran relatif
yang ditimbulkan pada setiap lesi.
4. Ekokardiografi
Bisa dilakukan untuk melihat insufisiensi aorta yang terjadi melalui turbulensi yang
ditimbulkan.
2.7 Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan medis pada insufisiensi aorta meliputi
1. Pengobatan Medikamentosa
Digitalis harus diberikan pada insufisiensi berat dan dilatasi jantung meskipun
asimtomatik. Insufisiensi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat

pencegahan sekunder dengan antibiotic. Juga terdapat kemungkinan endokarditis bacterial

bila ada tindakan khusus.
Mortalitas operasi pada insufisiensi aorta akibat sindrom Marfan cukup tinggi (10%).
Sindrom Marfan merupakan kelainan herediter dari jaringan ikat yang mempengaruhi paruparu, kerangka, jantung, dan pembuluh darah yang dapat menyebabkan kelemahan dan
ketidakstabilan. Beberapa individu yang terkena mungkin memiliki stabilitas yang sangat
baik sedangkan jantung dan paru-paru mungkin akan terpengaruh. Di lain individu, jantung,
mata, dan paru-paru mungkin tidak akan terpengaruh di mana kerangka adalah primer
sumber kecacatan (French, 2004). Beberapa pusat penelitian penganjurkan penggunaan
propranolol pada dilatasi aorta akibat sindrom Marfan untuk mengurangi pulpasi aorta yang
begitu kuat. Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE
inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban
di ventrikel kiri, sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium.
2. Pengobatan Pembedahan.
Operasi untuk penggantian katup aorta dilakukan melalui sternotomi median. Pintas
kardiopulmonalis dibentuk dengan kanulasi aorta asenden atau arteria femuralis untuk
aliran masuk arteri dan aliran balik vena ke oksigenator dan pompa pintas dicapai dengan
kanulasi atrium kanan. Aorta asenden diklem dan aortotomi dibuat pada basis aorta untuk
memaparkan katup aorta. Selama masa oklusi aorta, miokardium tidak diperfusi, sehingga
memberikan risiko trauma iskemia dan kematian sel. Perlindungan dan pengawetan
miokardium dicapai dengan kombinasi henti asistolik yang diinduksi kalium dan
hipotermia. Larutan kardioplegi darah atau kristaloid dingin mengandung kalium,
diinfuskan kedalam pangkal aorta setelah aorta asenden diklem. Sebagai alternative, larutan
bisa diinfus langsung ke dalam ostia koronaria setelah aortotomi dibuat. Hipotermia topical
juga digunakan dengan continue mengelilingi jantung dengan salju dan salin yang
mengandung es.
Katup yang sakit dieksisi dan katup protesa dijahit ke dalam annulus aorta, biasanya
dengan jahitan terputus. Dua klasifikasi umum katup protesa tersedia. Katup jaringan terdiri
dari jaringan terfiksasi gluteraldehid disusun diatas suatu stent. Katup mekanik terdiri dari
rangka logam dengan bola, cakram atau poppet bersendi yang dapat bergerak. Walaupun
katup mekanik mempunyai keuntungan karena tahan lama dan rendahnya angka kegagalan
yang berhubungan dengan katup namun bersifat trombogenik dan memerlikan antikoagulasi
sistemik. Katup jaringan memperlihatkan insiden kegagalan katup aus karena yang

10

bermakna berlalunya waktu. Disamping itu, katup jaringan mengalami klasifikasi premature
pada anak dan dewasa yang berusia kurang dari 30 tahun.(Sabiston, David C, 1987)
Hanya pada insufisiensi aorta akibat diseksi aorta, reparasi katup aorta bias
dipertimbangkan. Sedang pada insufisiensi aorta akibat penyakit lainnya, katup aorta
umumnya harus diganti dengan katup artifisial.
Timbulnya keluhan, terutama sesak napas, merupakan indikasi operasi. Tapi pasien
dengan insufisiensi beratpun bisa asimtomatik, padahal ventrikel kiri sudah dilatasi dan
hipertrofi sehingga bisa mengakibatkan fibrosis otot jantung apabila dibiarkan. Bila
ekokardiografi menunjukkan dimensi sistolik ventrikel kiri 55 mm atau fractional
shortening 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi, sebelum timbul gagal jantung.
Studi jangka panjang terhadap pasien dengan insufisiensi aorta dengan pembedahan
memberikan hasil yang baik. Dari 125 pasien yang diikuti selama 13 tahun, didapatkan
mortality rate 2,5% per pasien setahun. Prediksi yang baik didapatkan pada pasien dengan
umur muda, index end systolic angiografi kurang dari 120 ml/m2 sebelum operasi, dan
dimensi end diastolic berkurang pasca operasi lebih dari 20%. Dari data yang ada ternyata
hasil akhir pembedahan pada perempuan dengan mengganti katup aorta lebih jelek
dibandingkan pria. Sebagai contoh dari suatu studi terhadap 51 perempuan dan 198 pria,
didapatkan tindakan bedah lebih sering terhadap perempuan dengan gejala yang berat,
tetapi proporsi kematian setelah tindakan bedah pada perempuan dan pria adalah sama.
Secara umum rekomendasi untuk tindakan pengobatan dan pembedahan adalah pasien
dengan pembesaran ventrikel kiri (LV end diastolic dimention besar dari 65mm) dan normal
fungsi sistolik, dapat diterapi dengan vasodilator, dan nifedipin merupakan pilihan yang baik.
Pembedahan dilakukan terhadap pasien dengan ventrikel kiri yang progresif, dimensi diastolic
akhir lebih dari 70 mm, dimensi sistolik 50 mm dan EF 50%. Pasien dengan disfungsi ventrikel
kiri yang simtomatis, harus dilakukan penggantian katup setelah periode pengobatan intensif
dengan digitalis, diuretik, dan vasodilator untuk mencegah timbulnya gejala gagal jantung.
2.8 Komplikasi
Insufisiensi aorta dapat menyebabkan overload ventrikel kiri, disfungsi, syok, dan kematian.
Insufisiensi aorta kronik merupakan proses yang lebih indolen, yang juga akhirnya
menimbulkan gejala yang disertai disfungsi ventrikel dan gagal jantung.
2.8 Prognosis pada Insufisiensi Aorta

11

70 % klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50 % mampu
bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien mampu hidup secara normal, tetapi
rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahundan
setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi aorta akut dan
edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.

12

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian pada Insufisiensi Aorta
Gejala-gejala awal yang dirasakan adalah rasa lelah, dispnea saat beraktivitas, dan
palpitasi. Mungkin juga terdapat angina dengan hipertrofi ventrikel kiri dan tekanan
diastolik rendah yang berturut-turut meningkatkan kebutuhan oksigen dan menurunkan
suplai oksigen. Namun, nyeri substernum yang tidak ada hubungannya dengan iskemia
miokardium juga tidak jarang terjadi. gagal jantung mencetuskan perjalanan yang makin
buruk dengan penurunan curah jantung serta peningkatan volume ventrikel disertai aliran
retrograd atrium kiri dan kongesti paru-paru.
3.2 Pemeriksaan Fisik
B1
Adanya keluhan sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan sesekali timbul
paroksisme nocturnal dyspnea, semakin memburuk antara 1-10 tahun berikutnya.
B2
Insufisiensi Aorta Kronik
Tekanan nadi besar, tekanan artificial rendah, adanya gallop dan bising artificial.
Kadang ditemukan bising sistolik, bising mid/late diastolic (bising Austin Flint), dan thrill.
EKG menunjukkan adanya hipertropi ventrikel kiri dengan srtain. Kadang daun katup
mitral anterior atau septum interventrikular (fluttering). Angina pectoris muncul pada tahap
akhir penyakit.
Insufisiensi aorta akut
Insufisiensi aorta akut jarang terlihat pada pasien karena dasarnya insufisiensi aorta
ini asimptomatik. Pada ekokardiografi terlihat kelebihan volume ventrikel kiri.
3.3 Diagnosa Keperawatan pada Insufisiensi Aorta
Diagnosis keperawatan
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidak seimbangan kebutuhan O2 dengan suplai
darah ke miokardium sekunder dari aliran darah yang menurun pada arteri koroner.
2. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan ketidakmampuan ventrikel kiri
memompa darah
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveoli dan
retensi cairan interstisial sekunder karena edema paru.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan curah jantung ke jaringan
13

3.4 Intervensi dan Rasional

Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen
dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke
miokardium, peningkatan produksi asam laktat.
Tujuan: dalam waktu 1 x 24 jam terdapat penurunan respons nyeri dada.
Kriteria: secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara
objektif didapatkan TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan
perfusi perifer, urine > 600 ml/hari.
INTERVENSI
RASIONAL
Catat
karakteristik
nyeri,
lokasi, Variasi penampilan dan perilaku klien
intrensitas,

lama,

dan karena nyeri terjadi sebagai temuan

penyebarannya/pada tingkat berapa nyeri pengkajian.

tersebut (sebutkan nilainya 1-5: ekstrem,
berat, sedang, ringan, atau tidak ada).
Anjurkan

kepada

klien

untuk Nyeri berat dapat menyebabkan syok

melaporkan nyeri dengan segera.

kardiogenik yang berdampak pada

Lakukan manajemen nyeri keperawatan.

kematian mendadak.
Posisi fisiologis akan meningkatkan

1. Atur posisi fisiologis.

asupan O2 ke jaringan yang mengalami

2. Istirahatkan klien.

iskemia.
Istirahat akan menurunkan kebutuhan
O2 jaringan perifer, sehingga akan
menurunkan kebutuhan miokardium
dan meningkatkan suplai darah dan
oksigen

ke

miokardium

yang

membutuhkan O2 untuk menurunkan

3. Berikan oksigen tambahan

iskemia.
Meningkatkan jumlah oksigen yang

dengan nasal kanul atau masker

ada

sesuai dengan indikasi.

sekaligus

4. Manajemen lingkungan:
lingkungan tenang dan batasi

untuk

pemakaian

miokardium
mengurangi

ketidaknyamanan karena iskemia.

Lingkungan tenang akan menurunkan
stimulus

nyeri

eksternal

dan
14

pengunjung

pembatasan

pengunjung

akan

membantu meningkatkan kondisi O2

ruangan yang akan berkurang apabila
banyak

pengunjung

yang

berada

diruangan.
Meningkatkan asupan O2 sehingga

5. Ajarkan teknik relaksasi

pernapasan dalam

akan menurunkan nyeri sekunder dari

6. Ajarkan distraksi pada saat nyeri

iskemia jaringan otak.

Distraksi (pengalihan perhatian) dapat
menurunkan stimulus internal dengan
mekanisme

peningkatan

produksi

endorfin dan enkefalin yang dapat

memblok reseptor nyeri untuk tidak
dikirimkan ke korteks selebri sehingga
7. Lakukan manajemen sentuhan

menurunkan persepsi nyeri.

Manajemen sentuhan pada saat nyeri
berupa sentuhan dukungan psikologis
dapat membantu menurunkan nyeri.
Masase ringan dapat meningkatkan
aliran darah serta secara otomatis
membantu suplai darah dan oksigen ke
area nyeri juga menurunkan sensasi

Kolaborasi

pemberian

farmakologis antiangina.

nyeri.
terapi Obat-obatan antiangina bertujuan untuk
meningkatkan
dengan

aliran

menambah

darah,
suplai

baik

oksigen

maupun dengan mengurangi kebutuhan

1. Antiangina (nitrogliserin)

miokardium akan oksigen.

Nitrat berguna untuk kontrol nyeri

2. Analgesik, morpfin 2-5 mg

dengan efek vasodilatasi koroner.

Menurunkan nyeri hebat, memberikan

intravena

sedasi, dan mengurangi kerja miokard.

Aktual/risiko tinggi pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan

15

pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder dari edema
paru akut.
Tujuan : dalam waktu 3 x 2 jam tidak terjadi perubahan pola nafas.
Kriteria : klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20 kali/menit, respon
batuk berkurang.
INTERVENSI
Auskultrasi bunyi nafas (krakles).

RASIONAL
Indikasi edema paru, sekunder akibat

Kaji adanya edema.

dekompensasi jamtung.
Curiga
gagal
kongestif/kelebihan

Ukur intake dan output.

volume cairan.
Penurunan curah jantung mengakibatkan
gangguan

perfusi

ginjal,

retensi

natrium/air, dan penurunan pengeluaran

urin
Perubahan

Timbang berat badan.

menunujkkan

tiba2

berat

gangguan

badan
keseimban

cairan.
Pertahankan pemasukan total cairan Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
2000

ml/24

jam

dalam

toleransi dewasa, tetapi memerlukan pembatasan

kardiovaskuler
Kolaborasi

dengan adanya dekompensasi jantung.

Natrium meningkatkan retensi cairan

1. Berikan diet tanpa garam.

dan meningkatkan volume plasma yang

berdampak terhadap peningkatan beban
kerja jantung dan akan meningkatkan

2. Berikan

diuretic,

furosemide,

contoh

sprinilakton, volume plasma dan menurunkan retensi

hidronolakton.
3. Pantau

data

kebutuhan myocardium meningkat.

: Diuretik bertujuan untuk menurunkan
cairan di jaringan sehingga menurunkan

risiko terjadinya edema paru.

laboratorium Hipokalemiadapat
membatasi

elektrolit kalium.

Aktual resiko tinggi menurunnya

keefektifan terapi.

curah jantung yang berhubungan dengan

perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal

Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung

16

Kareteria: stabilitas hemodinamik baik( tekanan darah dalam batas normal, curah
jantung kembali meningkat, intake dan output sesuai, tidak menunjukkna tandatanda disritmia) urine > 600 ml/hari
Intervensi
Rasional
Auskultasi TD. Bandingkan kedua Hipotensi dapat terjadi karena disfungsi
lengan, ukur dalam keadaan berbaring, ventrikel. Hipertensi juga fenomena
duduk atau berdiri bila memungkinkan

umum

berhubungan

dengan

nyeri

cemas, sehingga terjadi pengeluaran

Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi

katekolamin
Penurunan

curah

mengakibatkan

jantung

penurunan

kekuatan

nadi
S3: gagal jantung kongestif atau gagal

Catat terjadinya S3/S4

mitral yang

disertai infark berat.

S4:iskemia,

kekakuan

ventrikel,atau

hipertensi pulmonal
Menunjukkan gangguan aliran darah

Catat murmur

dalam jantung seperti kelainan katub,

kerusakan septum, atau vibrasi otot
Pantau frekuensi jantung dan irama
Berikan

makanan

papilar
Perubahan frekuensi dan irama jantung

menunjukkan komplikasi disritmia

kecil/mudah Makanan besar dapat meningkatkan

dikunyah, batasi asupan kafein

kerja miokard. Kafein dapat merangsang

langsung

ke

jantung,

sehingga

meningkatkan frekuensi jantung

Jalur yang paten penting

Kolaborsi

untuk

*pertahankan cara masuk heparin (IV) pemberian obat darurat

sesuai indikasi
*pantau data

laboratorium

enzim Enzim

memantau

perluasan

infark,

jantung, GDA, dan elektrolit

elektrolit berpengaruh terhadap irama

*oprasi pergantian aorta

jantung
Penggantian katub aorta adalah terapi
pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat
untuk

penggantian

katub

masih
17

kontroversial. Pembedahan dianjurkan

pada semua pasien dengan hipertrofi
ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada
atau tidaknya gejala lain.

18

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Insufisiensi aorta adalah ketidakmampuan daun katub aorta untuk menutup secara
sempurna

sehingga

menyebabkan

terjadinya

regurgitasi

maupun

inkompetensi

jantung.Penyebab dari penyakit insufisiensi aorta adalah malformasi katup stenosis

kangenital, inflamasi rematik, klasifikasi katup degenerative.Biasanya pasien dengan
insufisiensi aorta mengalami nyeri dada, kelemahan dan kelelahan saat bernafas dan pola
nafas tidak efektif. Dari gejala-gejala tersebut, kami sebagai perawat dapat merumuskan
diagnosa keperawatan yaitu nyeri dada yang berhubungan dengan ketidak seimbangan
kebutuhan O2 dengan suplai darah ke miokardium sekunder dari aliran darah yang menurun
pada arteri koroner;Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan ketidakmampuan
ventrikel kiri memompa darah;pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan perubahan
membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial sekunder karena edema paru dan
gangguan aktivitas sehari-hari yang berhubungan dengan penurunan curah jantung ke
jaringan.

3.2 Saran
Kita sebagai perawat harus mampu merancang rencana keperawatan yang tepat bagi
klien dan dapat mengimplementasikan secara maksimal pada klien agar klien mendapatkan
asuhan keperawatan yang tepat.

19

Daftar Pustaka
Greenberg, Michael I. 2007. Teks-Atlas Kedokteran Kedaruratan. Jilid 1. Jakarta: Erlangga.
Luckman and Sorensens. 1993. Medical-Surgical Nursing 2 A Psychophysiologic Approach. Fourth
Edition. London: W.B. Sauders Company.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam, ed. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteranm Universitas Indonesia.

20