Uropati Obstruktif

Definisi
Uropati Obstruktif: Sumbatan pada saluran kemih
Dapat terjadi pada seluruh bagian saluran kemih,
mulai dari kaliks hingga mearus uretra eksterna

Etiologi

Congenital
Acquired
Intraluminar
Ekstra luminar
Saluran Kemih sebelah atas : Ginjal Ureter
mengakibatkan kerusakan saluran kemih pada
daerah yg terkena
Saluran kemih sbelah bawah (Buli2 dan Uretra)
akan berakibat pada kedua sistem saluran kemih
sebelah atas

Patofisiologi
Dapat menyebabkan kegagalan fungsi dan kerusakan
struktur ginjal yang permanen (Nefropati Obstruktif)
Keparahannya tergantung:

onset dan durasi: Akut Kronik

Derajat Sumbatan: Unilateral Bilateral, Parsial Total
Level Obstruksi: Infravesica - Supravesica
Kondisi awal ginjal sebelum terjadinya sumbatan
Adanya keterlibatan infeksi salurah kemi

Perubahan yang terjadi dibagi menjadi 3 waktu kritis:

Trifase Obstruktif
Fase Akut (0-90 menit)
Fase Pertengahan (2-5jam)
Fase Lanjut (24 jam)

Patofisiologi
Tekanan Intra Renal
Saat obstruksi, Tekanan Hidrostatik intra ureter
dan intrarenal terjadi peningkatan mendadak
yang sejalan dengan keadaan diuresis. Kenaikan
tekanan tersebut ditransmisikan kedalam lumen
tubulus. Namun, kenaikan tidak berlangsung
lama, diikuti oleh penurunan tekanan perlahan2,
karena:
Kenaikan dilatasi pelvis renalis sebagai komplians
otot polos saluran kemih (tekanan akan menurun
karena kenaikan volume)
Penurunan aliran darah ke ginjal (RBF) dan laju
filtrasi glomerulus (GFR)
aliran balik pielolimfatik dan pielovenous

Patofisiologi
Renal Blood Flow (RBF) meningkat
Pada fase awal obstruksi akut, RBF meningkat
perlahan lahan karena adanya vasodilatasi yang
diinduksi prostaglandin E2. Jika obstruksi terjadi
lebih lama, terjadi vasokonstriksi , yang diinduksi
tromboksan A2, sehingga menimbulkan
penurunan RBF mencapai 40-70% dari harga
normal pada 24 jam.
Laju Filtrasi Gromelurus (GFR) menurun
Penurunan RBF akan dengan sendirinya
menurunkan GFR. Setelah 1 minggu obstuksi
unilateral GFR akan menurun hingga 20% dari
pre-obstruksi namun dikompensasi dengan
meningkatnya GFR disisi lain menjadi 165%

 Pada obstruksi akut, aliran urin menjadi lambat

sehingga kolum cairan yang diteruskan ke nefron
distal berkurang , disertai dengan retensi nitrogen
menghasilkan urine yang sangat encer dengan
kandingan natrium yang tinggi
Atrofi ginjal, mekanisme:
urine aliran terhambat dilatasi saluran kemih
urine masuk ke parenkim ginjal oedema ginjal
atrofi ginjal setelah beberapa minggu terjadi
iskemia, edema sel darah merah, dan nekrosis.

 Perubahan morfologi sistem pelvikokalices

Peningkatan intrapelvik karena obstruksi merusak
papilla ginjal dan sistem kalises, dapat menyebabkan:
1) Kedua kaliks menjadi tumpul
2) Kaliks menjadi datar
3) Kaliks menjadi konveks
4) Semakin lama parenkim ginjal tertekan ke perifer
sehingga korteks menipis

Diagnosis
Gejala Klinis

Kolik pd pinggang menjalar sepanjang perjalanan ureter

Hematuria
Gejala gastrointestinal
Demam
Menggigil jika disertai infeksi
Panas saat berkemih

Pemeriksaan fisik
Teraba ginjal membesar (hidronefrosis)
Nyeri saat perkusi, Nyeri ketok CVA
Dicari Kemungkinan2 penyebab obstruksi saluran kemih
bag bawah yang menyebabkan obstruksi sal sblh atas:
BPH, striktur uretra, ca prostat, ca buli, ca serviks
Konfirmasi dengan colok dubur/vagina

Diagnosis

Pemeriksaan Penunjang
DPL
Ureum/Creatinin
Urinalisis
Inflamasi sal kemih: leukosituria dan eritrosituria
Pemeriksaan prod urin per hari
pH urine , berat jenis urine, Elektrolit

USG (lini pertama), Dapat diketahui :

Ketebalan parenkim/ penipisan korteks ginjal
Dilatasi pelvis, kaliks, ureter proksimal
Hipoekoik (masa kistus), hiperekoik (massa padat), echoic shadow
(batu lusen)

BNO IVP : menilai struksur dan fungsi ginjal

Fungsi sekrese dan ekskresi

Opasitas pada nefrogram kegagalan fungsi tubulus
Keterlambatan gambaran pielogram
Urogram: obstruksi: adanya batu opak
Kelainan2 obstruksi lain mulai dari kelises, pelvis renalis, dan ureter,
spt: hidronefrosis, penpisan korteks, hidroureteronefrosis, striktur

 Pielografi retrograd
Dapat secara tepat menggambarkan adanya
sumbatan ureter sekaligus letaknya. Sekaligus dapat
disertai melakukan URS (ureterorenoskopi) dan
sekaligus dilakukn litotripsi.

Renografi
Dapat menunjukkan gangguan fungsi ginjal dan
ada/tidak adanya obstruksi. Pada ginjal normal,
kurva renografi meningkat dan kemudian menurun.
Pada obstruksi, kurva tidak pernah menurun.

Keadaan Emergensi
Sumbatan Urin Akut
Sumbatan Saluran kemih sebelah atas: Kolik
ureter dan anuria
Sumbatan salurah kemih sebelah bawah: Retensi
Urine

Kolik Ginjal dan Kolik

Ureter
Nyeri pinggang hebat, mendadak, hilang timbul,
yang terjadi akibat spasme otot polos untuk
melawan suatu hambatan.
Sumbatan berupa batu, bekuan darah, debris
yang berasal dari ginjal turun ke ureter.
Jika batu turun ke ureter menyebabkan penjalaran
nyeri ke pinggang sebelah lateral dan seluruh
perut. Jika batu turun mendekati buli, keluhan
berupa urgensi, disuria.
Klinis: gelisah, nyeri pinggang hebat, sll ingin
berganti posisi. Nadi meningkat, TD meningkat,
RR meningkat disertai grunting pd puncak nyeri.
Palpasi dan perkusi pinggang akan terasa nyeri.
Jika disertai demam harus waspada penyebab
infeksi yg serius (urosepsis) hrs secepatnya

 Lab: sedimen urine: Sel darah Merah,

leukositosis , kristal pembentuk batu ( urat,
kalsium, oksalat, purin).
Terapi
Untuk nyeri kolik: diberikan NSAID, apabila ttidak
mereda dapat ditingkatkan ke obat2 narkotik , gol
opioid yg memiliki onset cepat, tp bisa memicu
mual-muntah, pny efek sedasi, dan menyebabkan
ketergantungan.
Jika episode kolik sangat mengganggu dan tidak
mereda ditawarkan dilakukan pemasangan dj stent
(kateter double ureter) yg ditinggalkan mulai dari
pelvis renalis, ureter, hingga buli2
Diuresis pasien harus diperbanyak karena dapat
mengurangi frekuensi serangan kolik.

Anuria Obstruktif
Berkurangnya produksi urine hingga kurang dari
200 cc dalam 24 jam.
Terjadi akibat sumbatan saluran kemih sebelah
atas bilateral atau sumbatan unilateral pada ginjal
tunggal.
Anuria juga dapat disebabkan perfusi darah ke
jaringan ginjal berkurang (pre renal) atau
kerusakan pada jaringan ginjal (intrarenal)

Anuria Obstruktif
KLINIS
Tidak kencing/hanya sedikit sekali
Kadang didahului keluhan obstruksi yg lain (nyeri
daerah pinggang, dan diikuti demam)
Harus menyingkirkan penyebab pre dan intra renal
terlebih dahulu.
Pre Renal dicurigai pada: Riwayat kehilangan cairan,
asupan cairan berkurang, riwayat sakit jantung.
Intra Renal, pada anamnesis trdpt Riwayat konsumsi
obat2 nefrotoksik, riwayat foto radiologi dengan
bahan kontras, radiasi di bag perut, Riw penyakit
ginjal sebelumnya.

Anuria Obstruktif
Terapi:
Pada pasien yang mengalami obstruksi total,
apalagi disertai penyulit berupa sepsis, nyeri yang
tidak kunjung reda dengan analgetik, wanita
hamil harus dilakukan diversi urin
Nefrostomi perkutan dengan USG-guided
Pemasangan kateter double J

Fase Penyembuhan Pasca

Obstruksi
Kemampuan ginjal kembali pasca obstruksi tergantung pada
Lama dan berat obstruksi
Ada tidaknya ginjal sisi kontralateral yang normal

Setelah obstruksi dibebaskan terjadi diuresis paska-obstruksi

(Poliuria). Produksi urine dapat lebih dari 200 cc/jam
merupakan respon fisiologi normal karena ekspansi volume
dan akumulasi solutselama obstruksi. Dikeluarkan Na, Urea,
air. Setelah tercapai keseimbangan cairan dan solut, diuresis
akan berkurang. Diuresis berhenti jika hemostasis tercapai.
Balance Cairan jangan sampai kelebihan cairan ataupun
dehidrasi.
Pemanatuan:monitor ketat elektrolit, magnesium, krea, urum,
stts mental.
Jika faal ginjal dan elektrolit normal, tdk ada tanda2 overload
cairan, dan kesadaran bagus dipantau produksi urine saja.