Pembimbing : Dr. Junus Baan, Sp.

Rad

Pendahuluan
Abses otak adalah suatu infeksi fokal, ditandai dengan

adanya proses supurasi yang terlokalisir pada parekim

otak disebabkan oleh infeksi yang terjadi baik dari
sekitar otak maupun yang jauh dari otak
Dapat terjadi pada semua kelompok umur,
bisa soliter maupun multiple.

 Penyebab abses tergantung dari lokasi dan sumber

infeksi.
Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi

bakteri, jamur dan parasit tertentu.

Gejala klinis abses otak berupa tanda-tanda infeksi

pada umumnya yaitu demam, anoreksia, malaise,

tanda-tanda peninggian intrakranial serta gejala
neurologik fokal sesuai lokasi abses.

 Diagnosis sering terlambat karena gejala abses otak

tidak khas mortalitas tetap tinggi.

Terapi abses otak terdiri dari pemberian antibiotik

sesuai kausa infeksi dan tindakan pembedahan.

Tindakan pembedahan tidak selalu dilakukan karena

lokasi abses tidak dapat dicapai, ukuran abses atau

adanya abses multipel.

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Angka kejadian yang sebenarnya dari abses otak tidak

diketahui pasti
Negara yang sedang berkembang > negara maju.
USA 1500-2500 kasus abses otak tiap tahunnya

dengan insidens 1 : 100.000 orang pertahun dengan

tingkat kematian 10%
Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan

perbandingan 2 : 1.

 Frekuensi kejadian abses otak berdasarkan sumber

infeksinya yaitu penyebaran dari focus infeksi sekitar

40%-50%, trauma tembus kepala/setelah pembedahan
10%, penyebab dari focus infeksi jauh 25% dan
kriptogenik (tidak diketahui) 25% .
Di Amerika dan imigran Amerika umumnya penyebab

abses otak adalah Taenia Solium (neurocysticercosis).

 Di India dan negara timur lainnya, infeksi

mikobakterial (tuberculoma) umumnya penyebab

fokal lesi CNS.
Kasus abses otak meningkat pada orang-orang dengan

keadaan immunocompromaise : penderita HIV,

kanker, transplantasi organ dan sementara mendapat
terapi obat yang bersifat immunosupresif.

ETIOLOGI
Berbagai mikroorganisme ditemukan pada abses otak yaitu

bakteri, jamur dan parasit.

Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus,

Streptococcus, E.coli dan Bacteroides.

Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari

perjalanan otitis media atau fraktur kranii.

Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya

adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus

dan Haemophilus influenzae.

 Abses oleh Streptococcus, Pneumococcus sering

merupakan komplikasi infeksi paru.

Abses otak pada penderita jantung bawaan sianotik

umumnya oleh Streptococcus anaerob.

Abses otak akibat trauma kepala pasca tindakan bedah

saraf biasanya disebabkan oleh Staphylococcus,

Enterobacteriaceae dan Pseudomonas.

 Jamur penyebab abses otak antara lain Nocardia

asteroides, Cladosporium trichoides, spesies candida

dan Aspergillus.
Walaupun jarang suatu parasit amuba usus, Entamuba

histolitica dapat menimbulkan abses otak secara

hematogen.
Kira-kira 62% abses otak disebabkan oleh flora

campuran, kurang lebih 25 % adalah kriptogenik

(tidak diketahu sebabnya) .(5)

ANATOMI
Susunan saraf terdiri dari susunan saraf pusat (SSP)

dan susunan saraf tepi (perifer).

Susunan saraf pusat terdiri dari otak (encephalon)

terletak didalam cavitas craniai dan medulla spinalis

(terletak didalam canalis vertebralis)
susunan saraf tepi dibentuk oleh N.Cranial dan

N.spinalis.

 Otak (encephalon) dibagi menjadi

1. Otak depan (proencephalon) yang terdiri dari

telencephalon dan diencephalon
2. Otak tengah (mesencephalon)
3. Otak belakang (rhombencephalon). Terdiri dari pons
dan cerebellum (metencephalon)
serta medulla oblongata (meyelencephalon).

 Serebrum sebagian besar mengisi bagian depan dan

atas kavitas kranii yang masing-masing disebut fossa

kranii anterior dan fossa kranii media.
Pada linea mediana terdapat suatu celah yang dalam,

disebut fisura longitudinalis serebri, yang

memisahkan serebrum
Pada dasar fisura tersebut kedua belah hemisferium

serebri dihubungkan satu sama lain oleh komisura

alba sentralis yang disebut korpus kalosum

Hemispherium cerebri terdiri dari:

Lapisan paling superficialis adalah substantia grisea yang
membentuk cortex cerebri
Lapisan profunda adalah substansia alba yang membentuk
centrum semiovale
Substansia grisea centralis yang dipisahkan oleh substantia
alba, membentuk ganglion basale dan corpus striatum
Rhinencephalon yang berada dibagian sentral dan medial
Struktur serebrum tersusun atas substansia grisea (substansi
kelabu), yang merupakan kumpulan nukleus dan
substansia alba (substansi putih) yang dibentuk oleh
kumpulan serabut saraf mielin.

Nervus Cranialis
Nukleus motorik dan sensorik nervus kranialis

merupakan penghubung untuk menerima dan

meneruskan impuls.
Ada 12 pasang nervus kranialis, yaitu :
olfaktorius, optikus, okulomatorius, trokhlearis,
trigeminus, abdusen, fasialis, vestibulokokhlearis,
glosofaringeus, vagus, asessorius, hipoglosus.
Encephalon mendapat suplai darah dari dua pasang

arteri yakni arteri karotis interna dan arteri vertebralis.

Patofisiologi
Abses dapat terjadi melalui :
1. Penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi

disekitar otak, mis. Sinusitis paranasal, otitis media,

mastoiditis
2. Penyebaran hematogen dari infeksi yang letaknya
jauh dari otak, mis : jantung, paru-paru, saluran
pencernaan dan saluran kemih
3. Secara langsung mis: akibat trauma kapitis dan
tindakan bedah (kraniotomi)

 Abses otak dgn penyebaran hematogen dapat terjadi

pada setiap bagian otak sedangkan abses yang

disebabkan penyebaran secara langsung biasanya
berlokasi pada daerah yang dekat lobus tersebut.
Terjadinya abses dapat dibagi menjadi 4 stadium

yaitu:
- Fase serebritis dini (1-3 hari)
- Fase serebritis lambat (4-9 hari)
- Pembentukan kapsul dini (10-13 hari)
- pembentukan kapsul lambat (> 14 hari)

Gejala Klinis
Gejala abses otak sangat bervariasi tergantung dari

lokasi abses, besar abses, virulensi organisme, dan

respons tubuh terhadap infeksi.
Stadium awal gambaran klinik tidak khas
gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksia
gejala-gejala peninggian intrakranial berupa muntah,

sakit kepala dan kejang umum atau fokal, penglihatan

kabur dan akhirnya kesadaran menurun.

 Gejala utama : sakit kepala ditemukan pada 75%-90%

karakteristik sakit kepala terus-menerus, dull pain

dapat dirasakan pada sebagian atau seluruh kepala dan

semakin progresif hingga sulit dihentikan dengan
pengobatan.
Gejala demam hanya ditemukan pada 50% kasus, ada

tidaknya demam tidak begitu membantu dalam

diagnosis abses otak.
Kejang fokal atau umum ditemukan pada 15-35%

penderita, umumnya kejang bersifat umum.

DIAGNOSIS
Diagnosa abses otak dapat dikacaukan dengan kelainan

otak yang lain, yaitu tumor otak, leptomeningitis atau

encephalitis.
abses otak ada riwayat infeksi, tumor otak (-)

riwayat atau adanya infeksi yang mendahului dan hitung

sel liquor cerebrospinalis biasanya normal.
Leptomeningitis biasanya dapat dibedakan lewat biakan

liquor cerebrospinalis yang positif.

Ensephalitis tidak memperlihatkan tanda-tanda fokal

abses.

Laboratorium
Pada pemeriksaan darah tepi, kadang tedapat leukositosis.
stadium awal, jumlah sel polimorfonuklear >>, bila sudah

terbentuk kapsul, maka jumlah limfosit >>lebih banyak.

Pemeriksaan cairan otak menunjukkan tanda-tanda

radang akut, subakut atau radang kronis, kadar protein

meningkat.
Tekanan liquor serebrospinal dapat meningkat. Cairan

serebrospinal biasanya bersifat jernih dan steril, kecuali

bila abses pecah yang akan menyebabkan terjadinya
meningitis.

Gambaran Radiologi
CT Scan terlihat lesi hipodens dan bila sudah

terbentuk kapsul akan dilingkari oleh daerah dengan

densitas yang lebih tinggi (hiperdens).
Scanning otak menggunakan radioisotop technetium

dapat diketahui lokasi abses, darah abses

memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada
daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh
lapisan hiperdens.

 Secara singkat, menurut stadium radiologiknya terbagi

atas:
1. Stadium serebritis dini (early cerebritis)
- gambaran normal
- lesi hipodens dengan batas yang tidak terlalu
jelas disertai mass effect halus.
2. Stadium serebritis lambat (late cerebritis)
- Gambaran hipodens dibagian tengah
- Batas dengan pinggiran yang ireguler
- Edema peripheral, peningkatan mass effect.

3. Stadium pembentukan kapsul dini (early capsule)

- Gambaran hipodens dengan cincin yang tipis tapi
tampak terang.
- Bagian yang lebih dalam tampak lebih tipis,
yang lebih tebal dapat dilihat pada daerah korteks.
- Mungkin ditemukan gambaran multioculated/
daughter abscesses.
- Moderate vasogenic edema.
4. Stadium pembentukan kapsul lambat (late capsule)
- Tampak cavitas, penebalan kapsul.
- Edema dan mass effect tampak berkurang.

MRI
Pemeriksaan MRI lebih baik daripada CT-scan untuk

diagnosis abses otak terutama abses otak pada stadium

dini.
Pada T1WI lesi dengan daerah sentral yang
hipointens yang dikelilingi oleh lingkaran tipis
iso/hiperintens yang ring enhancement post
pemberian kontras.
Pada T2WI daerah sentral lesi yang hiperintens
dibatasi oleh kapsul yang hipointens serta dikelilingi
oleh daerah edema yang hiperintens

Secara singkat, menurut stadium radiologiknya:

1. Stadium serebritis dini (early cereritis)
T1WI
: batas yang kurang jelas, massa
campuran hipo/hiperintens
T2WI
: massa hiperintens
2. Stadium serebritis lambat (late cerebritis)
T1WI
: hipointens dibagian tengah, dengan
pinggiran yang iso/hiperintens.
T2WI
: hiperintens dibagian tengah, pinggiran
hipointens dan edema hiperintens.

3. Stadium pembentukan kapsul dini (early capsule)

Batas yang jelas dengan tepi yang tipis.
4. Stadium pembentukan kapsul lambat (late capsule)
Tampak cavitas yang kolaps, penebalan kapsul.
Edema dan mass effect tampak berkurang.

Gambaran CT Scan dan MRI Abses otak.

CT Scan memperlihatkan lesi hipodens bulat dengan batas tegas lobus
parietal dextra disertai midline shift.
MRI T1WI tampak lesi hipointens dengan batas tegas yang ring
enhancement post kontras Gd-DOTA dan hiperintens pada T2WI

Patologi anatomi
makroskopis dan mikroskopis.
Makroskopis tampak nekrosis liquefaktive didaerah

tengah lesi yang dikelilingi oleh kapsul fibrosa dan

edema. predileksi yang utama yaitu didaerah lobus
parietalis, lobus frontalis dan serebelum.
Mikroskopis gambaran jaringan granulasi yang
sangat banyak dengan neovaskularisasi disekitar
daerah nekrosis yang merupakan tanda edema
vasogenik.

DIAGNOSA BANDING
1.Tumor Otak dan metastase tumor
CT-scan tampak massa hipodens dengan batas yang
ireguler dan berbatas tegas; nekrosis dibagian tengah
lesi dengan edema vasogenik
Pada metastase tumor tampak gambaran hipodens

dengan permukaan yang irregular dan ring

enchancement (-)

CT scan potongan axial.

Tumor otak ( Glioblastoma multiforme)
gambaran lesi hipodense dengan ringenhancement

 Infark Serebri
CT-scan, tampak lesi hipodense tanpa kapsul, dan

apabila daerah infark cukup luas biasanya disertai

dengan mass effect.

CT scan kepala potongan axial

Infark serebri gambaran lesi hipodense
tanpa kapsul

PENGOBATAN
Dasar pengobatan mengurangi efek massa dan

menghilangkan kuman penyebabnya.

Penatalaksanaan abses otak terapi konservatif dan

terapi bedah.
Terapi konservatif antibiotika, abses dengan diameter

0,8-2,5 cm dilaporkan bisa sembuh dengan pemberian

antibiotika.
Terapi bedah eksisi (aspirasi), drainase dan ekstirpasi,

 Tindakan konservatif dilakukan pada penderita:

multipel abses, bila lesinya kecil dan sulit dicapai

dengan operasi.
Pada abses multipel namun besar

aspirasi tetap dilakukan untuk menentukan jenis

mikroorganisme dan uji resistensi.
Pemberian antibiotika parenteral,minimal 4-8

minggu.

 Pemberian kortikosteroid diindikasikan bila

ditemukan edema periabses, mass effect, dan tandatanda peniggian intrakranial.

Pemberian kortikosteroid dapat mengurangi edema

dalam waktu 8 jam, tetapi juga memiliki efek samping

berupa penekanan sistem imun dan menurunkan
penetrasi antibiotika.

PROGNOSIS
Prognosis abses otak tergantung dari :
Cepatnya diagnosis ditegakkan
Derajat perubahan patologis
Soliter atau multipel
Penanganan yang adekuat
Pada umumnya, abses otak memiliki tingkat mortalitas yang
tinggi yaitu sekitar 15%.
Mortalitas lebih tinggi pada penderita yang menunjukkan
perjalanan penyakit yang cepat.

 Keadaan umum penderita juga menentukan

prognosis.
Penderita dengan gangguan kekebalan mempunyai
prognosis yang buruk.
Sebanyak 8-10% penderita mengalami abses yang

berulang, umumnya dalam 6-24 minggu sejak

pertama kali menderita.

TERIMAKASIH