LAPORAN KASUS Dermatitis Kontak Alergi j4n3
LAPORAN KASUS Dermatitis Kontak Alergi j4n3
Nama
: R
Umur
: 5 tahun
Keluhan Utama
Gatal dan kering pada kulit tungkai bawah kanan dan kiri yang kambuh sejak
seminggu yang lalu.
II.
III.
IV.
V.
VI.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum baik
Status dermatologis : Pada ekstremitas inferior dextra dan sinistra ditemukan lesi
plakat berbatas tegas dengan tepi yang tidak aktif. Lesinya hiperpigmentasi,
berskuama, erosi dan xerosis.
VII.
Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakuakan
VIII.
Diagnosa Banding
Dermatits kontak iritan
IX.
Diagnosa
Dermatitis kontak alergi akibat pemakaian minyak tawon
X.
Pengobatan
Oral : CTM 4mg ( 3dd 1/3 )
Prednison 5 mg ( 3 dd 1/3 )
Topikal : Kloramfenikol+hidrokortison 10mg salap ( 2xsehari - pagi malam )
XI.
Prognosis
Baik, bila pasien mengkonsumsi obat secara teratur dan menghindari alergen
penyebab (minyak tawon)
XII.
Anjuran
Mengkonsumsi obat secara teratur dan menghindari allergen penyebab
XIII.
Diskusi
II. 1. DERMATITIS
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap faktor
eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik
(eritema, edema, papul, vesikel, skuama, linefikasi) dan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu
timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). dermatitis cenderung residif
dan menjadi kronis.
Sinonim dermatitis adalah eksem. Ada yang membedakan antara dermatitis dan eksem, tetapi
pada umumnya menganggap sama.
Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia, fisik (contoh :
sinar), mikroorganisme (bakteri, jamur); dapat pula dari dalam (endogen), misalnya dermatitis
atopik. Sebagian lain tidak diketahui pasti.
Banyak macam dermatitis yang belum diketahui patogenesisnya, terutama yang penyebabnya
fakktor endogen. Yang telah banyak dipelajari adalah tentang dermatitis kontak, baik yang tipe
alergik maupun iritan primer.
Pada umumnya penderita dermatitismengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada stadium
penyakit, batasnya dapat tegas dapat pula tidak tegas, penyebarannya dapat setempat,
generalisata, bahkan universalis.
Pada stadium akut kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan eksudasi,
sehingga tampak basah (medidans). Stadium subakut, eritema berkurang, eksudat mengering
menjadi krusta. Sedang pada stadium kronis tampak lesi kronis, skuama, hiperpigmentasi,
likenifikasi, dan papul, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan. Stadium
tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis memberi gambaran klinis
berupa kelainan kulit stadium kronis. Demikian pula jenis efloresensinya tidak selalu harus
polimorfi, mungkin hanya oligomorfi.
Hingga kini belum ada kesepakatan internasional mengenai tatanama dan klasifikasi dermatitis,
tidak hanya karena penyebabnya yang multi faktor, tetapi juga karena seseorang dapat menderita
lebih dari satu jenis dermatitis pada waktu yang bersamaan atau bergantian.
Ada yang memberi nama berdasarkan etiologi (contoh : dermatitis kontak, radiodermatitis,
dermatitis medikamentosa), morfologi (contoh : dermatitis papulosa, dermatitis vesikulosa,
dermatitis medidasns, dermatitis eksfoliativa), bentuk (contoh : dermatitis numularis), lokalisasi
(contoh : dermatitis interdigitalis, dermatitis intertriginosa, dermatitis manus, dermatitis
generalisata), dan ada pula yang berdasarkan lama atau stadium penyakit (contoh : dermatitis
akut, dermatitis subakut, dermatitis kronis)>
Perubahan histopatologi dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung pada
stadiumnya.
Pada stadium akut kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, edema intrasel,
dan eksositosis, terutama sel mononuklear. Dermis sembab, pembuluh darah melebar, ditemukan
sebukan terutama sel mononuklear; eosinofil kadang ditemukan, bergantung pada penyebab
dermatitis.
Kelainan pada stadium subakut hampir seperti stadium akut, jumlah vesikel di epidermis
berkurang, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan parakeratosis; edema di dermis
berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukan sel radang.
Epidermis pada stadium kronis, hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges memanjang,
kadang ditemukan spongiosis ringan; vesikel tidak ada lagi. Papila dermis memanjang
(papilamatosis), dinding pembuluh darah menebal, dermis terutama di bagian atas bersebukan sel
radang mononuklear, jumlah fibroblas dan kolagen bertambah.
Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi, seperti
diketahui penyebab dermatitis multi faktor, kadang juga tidak diketahui pasti, maka pengobatan
bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/mengurangi keluhan dan menekan peradangan.
Pada kasus ringan dapat diberikan antihistamin, atau antihistamin dikombinasi dengan
antiserotonin, antibradikinin, anti-SRA, dan sebagainya. Pada kasus akut dan berat dapat diberi
kortikosteroid.
Prinsip umum terapi topikal diuraikan di bawah ini:
1. Dermatitis akut/basah (medidans) harus diobati secara basah (kompres terbuka). Bila subakut,
diberi losio (bedak kocok), krim, pasta, atau linimentum (pasta pendingin). Krim diberikan pada
daerah yang berambut, sedang pasta pada daerah yang tidak berambut. Bila kronik, diberi salap.
2. Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah persentase obat spesifik.
PATOGENESIS
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti respons
imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi
hipersensitivitas di kulit timbulnya lambat (delayed hypersensitivit), umumnya dalam waktu 24
jam setelah terpajan dengan alergen.
Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu mendapatkan
perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan
bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang akan terikat dengan protein, membentuk
antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses leh makrofag dan sel Langerhans,
selanjutnya dipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan yang telah diproses ini, sel T menuju
ke kelenjar getah bening regional untuk berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T
efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui
sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang
sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif
disebut fase induksi atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada
umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi
alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih
pendek, sebaliknya sensitizer lembah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan seharihari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut,
bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang
sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi, umumnya berlangsung
antara 24-48 jam.
GEJALA KLINIS
Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis.
Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti edema,
papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi
(basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga
fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis;
mungkin penyebabnya juga campuran.
Berbagai lokalisasi terjadinya dermatitis kontak :
Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya
pada ibu rumah tangga. Demikian pula kebanyakan dermatitis kontak akibat kerja ditemukan di
tangan. Sebagian besar memang oleh karena bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen,
antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen, dan pestisida.
Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung
tangan karet, debu semen, dan tanaman. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum.
Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik, obat topikal,
alergen yang di udara, nekel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkin
disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat
disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, eyeshadows, dan obat mata.
Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak pada cuping
telinga. Penyebab lain, misalnya obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut, hearing-aids.
Leher. Penyebanya kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di
udara, zat warna pakaian.
Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam,
karet (elastis, busa), plastik, dan detergen.
Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, dan
alergen yang ada di tangan.
Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh pakaian, dompet,
kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (misalnya anestesi lokal, neomisin,
etilendiamin), semen, dan sepatu.
DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti.
Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan.
Misalnya, ada kelainan kulit berupa lesi numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi,
likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing
celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal dari
anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat
sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang
pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis).
Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit
seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di
pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan hendaknya
dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena
sebab-sebab endogen.
DIAGNOSIS BANDING
Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang
khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, atau
psoriasis. Diagnosis banding yang terutama ialah dengan dermatitus kontak iritan. Dalam
keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan, apakah dermatitis
tersebut karena kontak alergi.
Untuk mengetahui seseorang apakah menderita penyakit alergi dapat kita periksa kadar Ig E
dalam darah, maka nilainya lebih besar dari nilai normal (0,1-0,4 ug/ml dalam serum) atau
ambang batas tinggi. Lalu pasien tersebut harus melakukan tes alergi untuk mengetahui
bahan/zat apa yang menyebabkan penyakit alergi (alergen).
Ada beberapa macam tes alergi, yaitu :
1. Skin Prick Test (Tes tusuk kulit).
Tes ini untuk memeriksa alergi terhadap alergen hirup dan makanan, misalnya debu,
tungau debu, serpih kulit binatang, udang, kepiting dan lain-lain. Tes ini dilakukan di
kulit lengan bawah sisi dalam, lalu alergen yang diuji ditusukkan pada kulit dengan
menggunakan jarum khusus (panjang mata jarum 2 mm), jadi tidak menimbulkan luka,
berdarah di kulit. Hasilnya dapat segera diketahui dalam waktu 30 menit Bila positif
alergi terhadap alergen tertentu akan timbul bentol merah gatal.
Syarat tes ini :
o Pasien harus dalam keadaan sehat dan bebas
obat yang mengandung antihistamin (obat anti
alergi) selama 3 7 hari, tergantung jenis
obatnya.
o Umur yang di anjurkan 4 50 tahun.
Biaya untuk test ini untuk mendeteksi 33 alergen berkisar antara Rp. 350.000 Rp. 600.000 tergantung instansi dan peralatan yang dipakai.
5. Tes Provokasi.
Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum, makanan, dapat
juga untuk alergen hirup, contohnya debu. Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan
tes provokasi bronkial. Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi. Tes
provokasi bronkial dan makanan sudah jarang dipakai, karena tidak nyaman untuk pasien
dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok. tes provokasi bronkial dan tes
provokasi makanan sudah digantikan oleh Skin Prick Test dan IgE spesifik metode
RAST.
Untuk tes provokasi obat, menggunakan metode DBPC (Double Blind Placebo Control)
atau uji samar ganda. caranya pasien minum obat dengan dosis dinaikkan secara
bertahap, lalu ditunggu reaksinya dengan interval 15 30 menit.
Dalam satu hari hanya boleh satu macam obat yang dites, untuk tes terhadap bahan/zat
lainnya harus menunggu 48 jam kemudian. Tujuannya untuk mengetahui reaksi alergi
tipe lambat.
Ada sedikit macam obat yang sudah dapat dites dengan metode RAST.
Semua tes alergi memiliki keakuratan 100 %, dengan syarat persiapan tes harus benar,
dan cara melakukan tes harus tepat dan benar.
PENGOBATAN
Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pencegahan
terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul.
Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada
dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta
eksufatif (madidans), misalnya prednison 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda
setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal.
Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah
mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal.
PROGNOSIS
Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik, sejauh bahan kontaktannya dapat
disingkirkan. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis, bila bersamaan dengan dermatitis oleh
faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis), atau pajanan dengan
bahan iritan yang tidak mungkin dihindari.