Referat Hipertensi
Referat Hipertensi
HIPERTENSI
Pembimbing:
dr.Yusra Dewita,Sp PD
Penyaji:
Yuri Yogya (2009-061-141)
RSUD.SYAMSUDIN,SH
Jln.Rumah Sakit no 1
SUKABUMI
2010
REFERAT
HIPERTENSI
Pembimbing:
dr.Yusra Dewita,Sp PD
Penyaji:
Yuri Yogya (2009-061-141)
RSUD.SYAMSUDIN,SH
Jln.Rumah Sakit no 1
SUKABUMI
2010
Kata pengantar
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Mahaesa karena atas rahmat Nya,
Referat Hipertensi dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Dengan adanya referat Hipertensi ini, kami sungguh mengharapkan ini semua dapat
menjadi masukan bersama dan dapat berguna bagi para rekan sejawat dalam memberikan
pelayanannya kepada penderita Hipertensi. Adapun, referat ini akan dievaluasi secara berkala
guna menyesuaikan dengan perkembangan kondisi dalam masyarakat dan juga teknologi
kedokteran dewasa ini.
Referat ini juga merupakan tugas dalam menjalani kepaniteraan di Departemen Ilmu
Penyakit Dalam fakultas Kedokteran UNIKA Atma Jaya.
Demikian referat ini kami susun dengan sebaik-baiknya, apabila ada yang kurang
berkenan, kami mohon maaf. Semoga referat ini menjadi berguna untuk kita semua.
Banyak terima kasih dan Wassalam.
Penyusun
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ...........................................................................................1
KATA PENGANTAR ...........................................................................................3
DAFTAR ISI ..........................................................................................................4
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................................6
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................7
2.1
Definisi
...........................................................................................7
2.2
Etiologi
...........................................................................................7
2.2.1
2.2.2
2.2.3
Hiperaldosteron primer............................................................8
2.2.4
Sindrom Cushing.....................................................................8
2.2.5
Pheochromocytoma.................................................................8
2.2.6
2.3
Klasifikasi ..........................................................................................9
2.4
Faktor Risiko.......................................................................................9
2.4.1
Usia.........................................................................................9
2.4.2
Ras Afrika-Amerika................................................................9
2.4.3
2.4.4
Kurang Aktivitas....................................................................10
2.4.5
2.4.6
Merokok.10
2.4.7
Sindroma Metabolik..............................................................10
2.5
Patofisiologi
................................................................................11
2.6
Manifestasi Klinis..............................................................................13
2.7
Pemeriksaan Penunjang.....................................................................13
2.8
Diagnosis...........................................................................................13
2.9
Komplikasi.........................................................................................16
2.9.1 Jantung......................................................................................16
2.9.2 Otak..........................................................................................16
2.9.3 Ginjal........................................................................................16
4
2.10 Prognosis...........................................................................................16
2.11 Pengobatan Umum.............................................................................17
2.11.1Kontrol Tekanan Darah17
2.11.2 Tujuan Terapi...........................................................................17
2.11.3 Perubahan Gaya Hidup...........................................................17
2.11.4 Obat-obat Antihipertensi........................................................18
2.12 Pengobatan pada Indikasi Khusus.......................................................20
2.12.1 Penyakit jantung Iskemik........................................................20
2.12.2 Gagal Jantung.........................................................................20
2.12.3 Penyakit Arteri Perifer............................................................20
2.12.4 Gangguan Fungsi Ginjal.........................................................21
2.12.5 Usia Lanjut.............................................................................21
2.12.6 Stroke Iskemik Akut..............................................................22
2.12.7 Stroke Hemoragik Akut.........................................................22
2.12.8 Diabetes..................................................................................22
2.13 Krisis Hipertensi.................................................................................22
2.13.1 Definisi...................................................................................22
2.13.2 Klasifikasi...............................................................................22
2.13.3 Manifestasi klinis....................................................................23
2.13.4 Faktor Risiko..........................................................................23
2.13.5 Tatalaksana Hipertensi Emergensi.........................................23
2.13.6 Obat-obatan yang digunakan pada Hipertensi Emergensi.....23
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................25
BAB I
PENDAHULUAN
Hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT, 2001) di kalangan penduduk umur 25 tahun ke
atas menunjukkkan bahwa 27% laki-laki dan 29% wanita menderita hipertensi; 0,3%
mengalami penyakit jantung iskemik dan stroke. Terdapat 50% penderita tidak menyadari
sebagai penderita, sehingga penyakitnya lebih berat karena tidak merubah dan menghindari
faktor risiko. Sebanyak 70% hipertensi ringan, maka banyak diabaikan/terabaikan sehingga
menjadi ganas (hipertensi maligna). 1
Hipertensi pada negara mberkembang, terutama pada masyarakat perkotaan, prevalensinya
hampir sama dengan negara maju. Diperkirakan sekitar 7,1 juta orang didunia meninggal karena
hipertensi dan menyebakan disability sekitar 64 juta orang.2
Pada dewasa muda dan usia pertengahan, hipertensi lebih banyak terdapat pada pria jika
dibandingkan dengan wanita. Tetapi pada usia di atas 60 tahun lebih banyak wanita
dibandingkan denan pria.3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Hipertensi merupakan suatu keadaan terjadinya peningkatan tekanan darah yang memberi gejala
berlanjut pada suatu target organ tubuh sehingga bisa menyebabkan kerusakan lebih berat seperti
stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian yang tinggi), penyakit jantung koroner
(terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri
(terjadi pada otot jantung). Selain penyakit tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal,
diabetes mellitus dan lain-lain. 4
Hipertesi adalah tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg. Sedangkan
Prehipertensi adalah tekanan sistolik 120-139 mmHg atau diastolic 80-89 mmHg.3
2.2Etiologi
Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder. Sebanyak 90 % hipertensi esensial
dan hanya 10 % yang penyebabnya diketahui seperti penyakit ginjal, kelainan pembuluh darah, dan
kelainan hormonal. 5
Hipertensi primer didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak dapat diidentifikasi. Ketika tidak
ada penyebab yang dapat di identifikasi, sebagian besar merupakan interaksi yang kompleks
antara genetic dan interaksi lingkungan. Biasanya hipertensi esensial terjadi pada usia antara 2555 tahun dan jarang pada usia di bawah 20 tahun. 6
Hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh sleep apnea, obat-obatan, gangguan ginjal,
coarctation aorta,pheochromocytoma, penyakit tiroid dan paratiroid. 7
2.2.1Penyakit ginjal
Penyakit ginjal adalah penyebab terbanyak pada hipertensi sekunder. Hipertensi dapat timbul
dari penyakit diabetes nefropati ataupun inflamasi glomerulus, penyakit intertisial tubulus, dan
polikista ginjal. Kebanyakan kasus berhubungan dengan peningkatan volume intravascular atau
peningkatan system renin-angiotensin-alodesteron.8
2.2.2 Renal vascular hypertension
Arteri stenosis ginjal dapat muncul pada 1-2 % pasien hipertensi. Penyebabnya pada orang muda
adalah fibromuscular hyperplasia. Penyakit pembuluh darah ginjal yang lain adalah karena
aterosklerosis stenosis dari arteri renal proksimal. Mekanisme hipertensinya berhubungan dengan
peningkatan renin berlebih karena pengurangan dari aliran darah ke ginjal. Hipertensi pembuluh
darah ginjal harus dicurigai jika terdapat keadaan seperti berikut: (1) terdapat pada usia sebelum
20 tahun atau sesudah usia 50 tahun. (2) bruit pada epigastrik atau artery renal. (3) jika terdapat
penyakit atrerosklerosis dari arteri perifer, 15-25 % pasien dengan aterosklerosis tungkai bawah
yang simtomatik terdapat artery stenosis ginjal. (5) terjadi penurunan fungsi ginjal setelah
pemberian penghambat ACE.8
2.2.3 Hiperaldosteron primer
Penyakit ini timbul karena sekresi yang berlebihan dari aldosteron oeh korteks adrenal. Pada
pasien hipertensi dengan hipokalemia, krn pengeluaran kalium yang berlebih melalui urin
(biasanya > 40 mEq/L). 9
2.2.4 Sindrom Cushing
Pada penderita sindroma Cushing, hipertensi timbul sekitar 75-85 %. Patogenesis tentang
terjadinya hipertensi pada sindroma Cushing masih tidak jelas. Mungkin dihubungkan dengan
retensi garam dan air dari efek mineralocorticoid karena glukokortikoid berlebih. 9
2.2.5 Pheochromocytoma
Tumor yang mensekresikan katekolamin yang berada di medulla adrenal dan menyebabkan
hipertensi sekitar 0,05 %. 8
2.2.6 Coarctation of the aorta
Coarctation of the aorta merupakan penyakit jantung congenital tersering yang menyebabkan
hipertensi. Insiden sekitar 1-8 per 1000 kelahiran. 8
2.3 Klasifikasi
Tabel 1 Klasifikasi Hipertensi7
Pada tabel 1 merupakan klasifikasi hipertensi pada usia 18 tahun atau lebih. Penggunaan
klasifikasi ini ini didasarkan dengan pengukuran tekanan darah dua atau lebih. 7
2.4 Faktor Risiko
Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang reversible dan
irreversibel. Faktor risiko yang reversibel adalah usia, ras Afrika-Amerika, dan riwayat keluarga
yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko yang bersifat reversible adalah prehipertensi,
berat badan berlebih, kurang aktivitas, konsumsi makanan yang mengandung natrium tinggi,
merokok, dan sindroma metabolik.3
2.4.1 Usia
Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalanya usia. Tekanan sistolik meningkat sesuai
dengan usia, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah mulai dekade ke-5. Hipertensi sistolik
isolasi merpakan jenis hipertensi yang paling ditemukan pada orang tua.3
10
pembuluh
darah,
sehingga
meningkatkan
tekanan
darah.
Kalium
membantu
menyeimbangkan banyaknya natrium di dalam sel. Jika kurang mengkonsumsi natrium, maka
akan banyak terakumulasi natrium di dalam darah.3
2.4.6 Merokok
Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebaban kerusakan pada dinding arteri yang menyebabkan
penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan darah.3
2.4.7 Sindroma Metabolik
Sindroma metabolik didefinsikan sebagai jika tiga dari criteria terpenuhi: lingkar perut
membesar (pria: > 100 cm, wanita: 90 cm), gula puasa darah terganggu (normal < 126 md/dl),
peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg, trigliserida plasma 150 mg/dl, atau kolesterol HDL
<40 mg/dL , <50 mg/dL pada wanita. Di hipotesiskan bahwa resistensi insulin mungkin
merupakan patofisiologi teradinya sindroma metabolik.3
11
2.5 Patofisiologi
Tekanan dibutuhkan untuk mengalirkan darah dalam pembuluh darah yang dilakukan oleh
aktivitas memompa jantung (Cardiac Output) dan tonus dari arteri (peripheral resisten). Faktorfaktor ini menentukan besarnya tekanan darah. Banyak sekali faktor yang mempengaruhi
cardiac output dan resistensi perifer. Hipertensi terjadi karena kelainan dari salah faktor tersebut.
10
12
Cardiac output berhubungan dengan hipertensi, peningkatan cardiac output secara logis timbul
dari dua jalur, yaitu baik melalui peningkatan cairan (preload) atau peningkatan kontraktilitas
dari efek stimulasi saraf simpatis. Tetapi tubuh dapat mengkompensasi agar cardiac output tidak
meningkat yaiutu dengan cara meningkatkan resistensi perifer. 10
Selain itu konsumsi natrium berlebih dapat menyebabkan hipertensi karena peningkatan volume
cairan dalam pembuluh darah dan preload, sehingga meningkatkan cardiac output. 10
Gambar 2 Patofisiologi Natrium dan Kalium pada Hipertensi11
13
14
dyspnea. Keterlibatan cerebral karena stroke yang disebabkan oleh trombosis atau hemoragik
dari mikroaneurisma. 8
Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan bentuk tubuh, termasuk berat dan tinggi badan. Pada
pemeriksaan awal, tekanan darah diukur pada kedua lengan, dan lebih baik dikukur pada posisi
terlentang, duduk, dan berdiri untuk mengevaluasi hipotensi postural. Dilakukan palpasi leher
untuk mempalpasi dari pembesaran tiroid dan penilaian terhadap tanda hipotiroid atau
hipertiroid. Pemeriksaan pada pembuluh darah dapat dilakukan dengan funduskopi, auskultasi
untuk mencari bruit pada arteri karotis. Retina merupakan jaringan yang arteri dan arteriolnya
dapat diperiksa dengan seksama. Seiring dengan peningkatan derajat beratnya hipertensi dan
penyakit aterosklerosis, pada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan peningkatan reflex
cahaya arteriol, hemoragik, eksudat, dan papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat ditemukan
pengerasan dari bunyi jantung ke-2 karena penutuan dari katup aorta dan S4 gallop. Pembesaran
jantung kiri dapat dideteksi dengan iktus kordis yang bergeser ke arah lateral. 8
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terappi termasuk
elektrokardiogram 12 lead, urinalisis, glukosa darah, dan hematokrit, kalium serum, kreatinin,
dan profil lipid ( termasuk HDL kolesterol, LDL kolesterol, dan trigliserida. Test tambahan
termasuk pengukuran terhadap ekskresi albumin atau albumin/ kreatinin rasio.8
15
2.8 Diagnosis
Konfirmasi dari hipertensi berdasarkan pada pemeriksaan awal, dan pemeriksaan pada dua kali
follow-up dengan setidaknya dua kali pengukuran pada setiap kali follow-up.
2.9 Komplikasi
17
2.9.1 Jantung
Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan kematian pada pasien
hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi yang
menyebabkan pembesaran jantung kiri disfungsi diastolik, dan gagal jantung. 8
2.9.2 Otak
Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan hemoragik otak. Sekitar 85
% dari stroke karena infark dan sisanya karena hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara
progresif seiring dengan peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia > 65 tahun.
Pengobatan pada hipertensi menurunkan insiden baik stroke iskemik ataupun stroke hemorgik. 8
2.9.3 Ginjal
Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering terjadi pada renal
insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah harus 130/80 mmHg atau lebih
rendah, khususnya ketika ada proteinuria. 8
2.10 Prognosis
WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang berhubungan dengan
timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun ke depan: (1) risiko rendah, kurang
dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20 %. (3) risiko tinggi, lebih dari 20 %.13
Tabel 3 Faktor yang Mempengaruhi Prognosis13
Tabel 4 Prognosis13
18
Tanpa indikasi
Dengan indikasi
khusus
Obat-obatan untuk
indikasi khusus
tersebut ditambah
obat antihipertensi
(diuretic, ACEI, BB,
CCB)
Hipertensi tingkat I
(sistolik 140-159
mmHg atau
diastolick90-99 mHg)
Hipertensi tingkat II
(sistolik > 160 mmHg
atau diastolik > 100
mHg)
Diuretik golongan
tiazid. Dapat
dipertimbangkan
pemebrian ACEI, BB,
CCB atau kombinasi
+
+
+
+
+
+
+
ACEI
ARB
+
+
+
+
+
+
+
CCB
+
+
Antialdostero
n
+
+
mentoleransi terapi hipertensi tanpa memperburuk symptom PAP dan penanggulangan sesuai
pedoman diperlukan untuk tujuan menurnkan risiko kejadian kardiovaskular.7
2.12.4 Gangguan Fungsi Ginjal
Hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal
Pada keadaan ini penting diketahui derajat gangguan fungsi ginjal ( CCT, kreatinin) dan derajat
proteinuri. PAda CCT < 25 ml/menit diuretic golongan thiazid (kecuali metolazon) tidak efektif.
Pemakaian golongan ACEI/ ARB perlu memperhatikan penurunan fungsi ginjal dan kadar
kalium. Pemakaian golongan BB dan CCB relative aman.7
Hipertensi akibat gangguan ginjal/ adrenal
Pada gagal ginjal terjadi penumpukan garam yang membutuhkan penurunan asupan
garam/diuretic golongan furosemid/diaslisis. Penyakit ginjal renovaskuler baik stenosis arteri
renalis maupun aterosklerosis renal dapat ditanggulangi secara intervensi (stening/opererasi)
ataupun medical (pemakaian ACEI dan ARB tidak dianjurkan bila diperlukan terapi obat).
Aldosteronisme primer (baik adenoma maupun hyperplasia kelenjar adrenal) dapat ditanggulangi
secara medical (dengan obat antialdosteron) ataupun intervensi. DIsamping hipertensi, derajat
proteinuri ikut menentukan progresi gangguan fungsi ginjal, sehingga proteinuri perlu
ditanggulangi secara maksimal dengan pemberian ACEI/ARB dan CCB golongan non
hdihidropiridin. Pedoman pengobatan hipertensi dengan gangguan fungsi ginjal: (1) tekanan
darah diturunkan sampai <130/80 mmHg (untuk mencegah progresi gangguan fungsi ginjal). (2)
bila ada proteinuria dipakai ACEI/ARB (sepanjang tak ada kontraindikasi).(3)bila proteinuria >
1g/24 jam tekanan darah diusahakan lebih rendah ( 125/75 mmHg).(4)perlu diperhatikan untuk
perubahan fungsi ginjal pada pemakaian ACEI/ARB (kreatinin tidak boleh naik > 20%) dan
kadar kalium (hiperkalemia).7
23
kalsium tulang. Target tekanan sistolik < 140 mmHg dan target tekanan diastolic sekitar 85-90
mmHg.7
2.12.6 Stroke Iskemik Akut
Tidak direkomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut, kecuali terdapat hipertensi
berat dan menetap yaitu > 220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg dengan tanda-tanda
ensefalopati atau disertai kerusakan target organ lain.7
2.12.7 Stroke Hemoragik Akut
Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan darah sistolik > 140 mmHg: berikan
nicardipin/ diltiazem/nimodipin drip dan dititrasi dosisnya sampai dengan tekanan darah sistolik
160 mmHg dan tekanan darah diastolic 90 mmHg.7
2.12.8 Diabetes
Indikasi pengobatan jika tekanan darah sistolik 130 mmHg dan atau tekanan diastolik 80
mmHg. Sasaran target penurunan tekanan darah: (1) tekanan darah < 130/80 mmHg. (2) bila
disertai proteinuria 1 g/24 jam, target 125/75 mmHg.7
2.13 Krisis Hipertensi
2.13.1 Definisi
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan peningkatan tekanan darah yang mendadak (sistol 180
mmHg dan atau diastole 120 mmHg), pada penderita hipertensi yang membutuh kan
penanganan segera.7
2.13.2 Klasifikasi
Hipertensi emergensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang disertai kerusakan organ target yang progresif disebut
hipertensi emergensi. Pada keadaan ini diperlukan tindakan penurunan tekanan darah yang
segera dalam kurun waktu menit/jam.7
Hipertensi urgensi
Kenaikan tekanan darah mendadak yang tidak disertai kerusakan organ target disebut hipertensi
urgensi. Penurunan tekanan darah pada keadaan ini harus dilaksanakan dalam kurun waktu 24-48
jam.7
24
-Bila tekanan target darah tercapai pasien diobservasi selama 4 jam kemudian diganti dengan
tablet clonidin oral sesuai kebutuhan.
-Clonidin tidak boleh dihentikan mendadak, tetapi diturunkan perlahan-lahan oleh karena bahaya
rebound fenomena, dimana tekanan darah naik secara cepat bila obat dihentikan.
Diltiazem (Herbesser) IV (10 mg dan 50 mg/ampul)7
-Diltiazem 10 mg IV diberikan dalam 1-3 menit kemudian diteruskan dengan infuse 50 mg/jam
selama 20 menit.
-Bila tekanan darah telah turun > 20% dari awal, dosis diberikan 30 mg/jam sampai target
tercapai
-Diteruskan dengan dosis maintenance 5-10 mg/jam dengan observasi 4 jam kemudian diganti
dengan tablet oral.
Nicardipin (Perdipin) IV (2 mg dan 10 mg/ampul)7
-Nicardipin diberikan 10-30 mcg/kgBB bolus
-Bila tekanan darah tetap stabil diteruskan dengan 0,5-6 mcg/kgBB/menit sampai target tekanan
darah tercapai.
Labetolol (Normodyne) IV7
Labetolol diberikan 20-80 mg IV bolus setiap 10 menit atau dapat diberikan dalam cairan infuse
dengan dosis 2 mg/menit.
Nitroprusside (Nitropress, Nipride) IV7
Nitroprusside diberikan dalam cairan infuse dengan dosis 0,25-10.00 mcg/kg/menit.
26
Daftar Pustaka
1. Gunawan, Hipertensi, Jakarta: PT Gramedia, 2001; 10.
2. World Health Organization. The World Health Report 2002: Risk to Health 2002.
Geneva: World Health Organization.
3. Thomas M. Habermann, , Amit K. Ghosh. Mayo Clinic Internal Medicine Concise
Textbook. 1st edition. Canada: Mayo Foundation for Medical Education and
Research:2008.
4. Staessen A Jan, Jiguang Wang, Giuseppe Bianchi, W.H. Birkenhager, Essential
Hypertension, The Lancet,2003; 1629-1635.
5. Soenarta Ann Arieska, Konsensus Pengobatan Hipertensi. Jakarta: Perhimpunan Hipertensi
Indonesia (Perhi), 2005; 5-7.
6. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. Nat Rev Genet. 2006
Nov;7(11):82940. [PMID: 17033627]
7. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA.
2003 May 21;289(19):256072.
8. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrisons principles of internal medicine 17th edition.
New York: McGrawHill:2008
9. McPhee, Stephen J, et al. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. New York:
McGrawHill: 2009
10. Norman M. Kaplan. Kaplan's Clinical Hypertension 9th edition. Philadelphia, USA:
Lippincott Williams & Wilkins:2006
11. Horacio J, Nicolaos E. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of Hypertension.N
Engl J Med 2007;356:1966-78
12. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Hypertension Diagnosis and
Treatment. Bloomington (MN): Institue for Clinical Systems Improvement (ICSI); 2008
October
13. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH)
statement on management of hypertension. J Hypertens 2003;21:1983-1992
27