REFERAT

DIAJUKAN SEBAGAI SALAH SATU SYARAT MENCAPAI DERAJAT PPDS I RADIOLOGI

EMBOLISASI PADA MALFORMASI ARTERIOVENOSA OTAK

OLEH :
dr. Huda El Adha
NIM : 10/310822/PKU/12181

PEMBIMBING :
dr. Sudarmanta, Sp.Rad (K) RI

BAGIAN RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UGM / RSUP DR. SARDJITO
YOGYAKARTA
2013

BAB I
PENDAHULUAN

Malformasi arteriovenosa (AVM) pada otak merupakan kelainan sistema saraf

pusat yang jarang , meskipun begitu kelainan tersebut secara signifikan menyebabkan
angka kesakitan dan kematian dalam jangka panjang. Sekarang ini banyak pilihan
terapi untuk kelainan tersebut diantaranya microvascular neurosurgery, stereotactic
radiation, dan endovascular embolization. Diantara ketiganya yang menjadi pilihan
utama adalah embolisasi , yang dapat pula dikombinasikan dengan operasi maupun
stereotactic radiation (radiosurgery). Embolisasi harus pula memperhatikan tentang
keseimbangan antara faktor resiko dengan kelebihannya pada setiap pasien.
Pelaksanaan

embolisasi

sebaiknya

dilakukan

oleh

seorang

intervensional

neuroradiologi yang handal dan berpengalaman untuk keselamatan pasien maupun

keefektifan terapi yang diberikan.1
Sejarah embolisasi AVM di otak dimulai sejak tahun 1960 yang dilakukan
oleh Luessenhop dan Spence, dimana sudah dilakukan serebral angiografi selektif
yang dilanjutkan dengan menyuntikan silastic spheres melalui arteri karotis interna.
Tehnik ini mempunyai resiko yang sangat tinggi karena dapat menimbulkan iskemik
infark.2

Pada tahun 1974, Serbinenko merupakan orang pertama yang melakukan

tindakan angiofrafi dan embolisasi serebral superselektif menggunakan balon yang

dapat dilepaskan melalui kateter yang fleksibel. Penelitian

yang dilakukan

serbinenko tersebut mempercayai bahwa nidus pada AVM merupakan target dari

embolisasi.3

Sampai akhirnya tahun 1976 , Kerber mengembangkan tehnik

embolisasi secara modern yang menggunakan mikrokateter untuk mengalirkan cairan

embolisasi ke dalam nidus AVM.4
Arteriovenous Malformation (AVM) adalah suatu lesi pada pembuluh darah
dimana terbentuk suatu

nidus abnormal yang menyebabkan terjadinya shunting

patologis pada aliran darah dari arteri ke vena tanpa melalui kapiler.

5,6,7

Nidus sering

diketahui sebagai benda asing pada parenkim serebral dan terkadang membentuk lesi
berukuran besar yang menempati lobus otak. Selama bertahun-tahun, AVM diduga
disebabkan oleh kelainan kongenital, namun beberapa penelitian mendapatkan bahwa
AVM juga merupakan kelainan yang didapat.8
AVM tidak menimbulkan gejala yang spesifik dan sedikit atau tanpa resiko
pada kesehatan atau kehidupan seseorang, sedangkan lainnya menyebabkan efek
berat dan mematikan apabila timbul perdarahan. 5,9 Sekitar 0,1 % dari populasi
memiliki AVM serebral, biasanya terjadi pada wanita pada dekade 2-4 dimana 30
55 % pasien dengan perdarahan intrakranial demikian halnya dengan anak anak
yang memiliki AVM serebral.

Tujuh puluh persen pasien dengan perdarahan

intrakranial yang disebabkan oleh AVM terjadi pada usia 40 tahun.8

Tingkat mortalitas akibat AVM serebral dapat dikontrol dengan diagnosis
yang akurat. Modalitas imejing merupakan pemeriksaan yang akurat diantaranya
dengan CT scan dan MRI. Namun pemeriksaan angiografi masih merupakan baku
emas untuk mendiagnosa AVM.9

Terapi AVM bertujuan untuk menimbulkan obliterasi sempurna atau reseksi

lesi vaskuler untuk mencegah rekurensi perdarahan di masa mendatang dan
mempertahankan fungsi neurologis.10,11 Tujuan penulisan referat ini adalah untuk
mengetahui endovascular management of brain AVM, dalam hal ini embolisasi AVM
di otak.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI PEMBULUH DARAH SEREBRAL

Arteri karotis komunis kanan merupakan cabang pertama arteri
brakiosefalika atau arteri inominata dan arteri karotis komunis kiri merupakan
cabang kedua arkus aorta. Masing masing arteri karotis berjalan dalam
karotis sheath , lateral kolumna vertebralis, dan bercabang di level vertebra
servikal 3 5. Pada percabangan tersebut, arteri karotis interna berada di
posterolateral dari arteri karotis eksterna.12,13,14
Arteri karotis interna mensuplai sirkulasi anterior dan arteri vertebralis
serta arteri basilaris mensuplai sirkulasi posterior. Arteri karotis eksterna
mensuplai struktur ekstrakranial di kepala dan leher serta meninges (Gambar
1).12,13,14
1. SIRKULASI ANTERIOR
a. Arteri karotis interna
Terdapat 7 segmen yaitu C1 ( ICA servikal), C2 (petrosus ), C3
( laserum ), C4 ( kavernosus ), C5 ( klinoid ), C6 ( oftalmika ), C7 (
communicating ) (Gambar 2).

Segmen C1 (servical) berjalan ke

superior di dalam ruang karotis dan memasuki kanal karotis di basis

kranii ( pars pertrosal tulang temporal ). Segmen C2 (petrosus) berada
di dalam kanal karotis tulang temporal, keluar dari kanal karotis

melalui apeks petrosus, cabangnya adalah arteri vidian beranastomosis

dengan arteri karotis eksterna dan arteri kortikotimpani yang
mensuplai telinga tengah. Segmen C3 (laserum) merupakan segmen
kecil dari apeks petrosus di atas foramen laserum menuju ke sinus
kavernosus. Segmen C4 (kavernosus) mempunyai cabang yaitu
trunkus meningohipofiseal yang mensuplai hipofisis, tentorium dan
duramater klivus , cabang yang lain adalah trunkus inferolateral yang
mensuplai duramater sinus kavernosus. Segmen C5 (klinoid)
memasuki ruangan subaraknoid dekat posesus klinoid anterior.
Segmen C6 (oftalmika) berjalan dari cincin duramater distal di klinoid
superior sampai di bawah arteria communicating posterior. Segmen C7
(communicating) berjalan di bagian bawah arteria communicating
posterior sampai arteria karotis interna terminal yang kemudian
bercabang menjadi arteri serebri anterior dan arteri serebri
media.12,13,14
b. Arteri serebri anterior
Arteri serebri anterior dibagi dalam 3 segmen anatomis yaitu
A1 ( segmen horizontal / precommunicating ) , A2 ( segmen vertikal /
postcommunicating ), dan A3 ( distal ) (Gambar 3). Segmen A1
berjalan di bawah lobus frontal di atas N. optikus dan kiasma optikus
untuk bergabung dengan segmen A1 kontralateral melalui arteri
communicating anterior, memberikan cabang arteri lentikulostriata

medial, arteri rekuren Huebner merupakan cabang terbesar yang bisa

berasal dari segmen A1 maupun A2. Segmen A2 berjalan ke atas
memberikan cabang frontapolar dan pada level genu korpus kalosum
bercabang menjadi arteri kalosomarginal dan arteri perikalosal yang
merupakan segmen A3. Cabang kortikal arteri kalosomarginal
mensuplai lobus frontal medial, dan cabang kortikal arteri perikalosal
mensuplai lobus parietal medial. 12,13,14
c. Arteri serebri media
Arteri serebri media dibagi dalam 4 segmen anatomi yaitu M1
( segmen horisontal ), M2 ( segmen insular ), M3 ( operkular ), M4 (
kortikal ) (Gambar 4).

Arteri lentikulostriata medial dan lateral

merupakan cabang perforating M1 yang mensuplai ganglia basalis dan

regio kapsula. Segmen M1 berjalan di dalam fissure Sylvii dan
memberikan cabang

arteri temporalis anterior sebelum bercabang

menjadi 2 3 trunkus utama ( segmen M2 ). Cabangnya berjalan di

frontoparietal dan operkula temporal ( segmen M3 ). Segmen M4
mensuplai permukaan lateral hemisfer serebri. 12,13,14

2. SIRKULASI POSTERIOR
a. Sistem vertebro-basilar
Arteri vertebralis kanan kiri merupakan cabang pertama arteri
subklavia, kemudian memasuki foramen transversarium vertebra

servikal 6 berjalan ke atas melengkung ke lateral dan medial di sekitar

arkus anterior atlas di belakang massa lateralis, memasuki duramater
dan ruang subaraknoid di level foramen magnum, bersatu dengan
arteri vertebralis kontralateral di belakang klivus dan di depan pons
menjadi arteri basilaris. Setelah memasuki ruang kranium, masing
masing arteri vertebralis memberikan cabang arteri serebelar posterior
inferior ( PICA ) (Gambar 5). Arteri vertebralis kanan kiri tidak sama
ukurannya dimana biasanya arteri vertebralis kiri lebih besar daripada
kanan.12,13,14
Arteri basilaris

berjalan ke superior di anterior permukaan

pons memberikan cabang arteri serebelar anterior inferior dan arteri

serebelar superior dan posterior di kedua sisi.
b. Arteri serebri posterior
Arteri serebri posterior yang terbagi menjadi 4 segmen
anatomis yaitu P1 ( segmen precommunicating ) sebelum bergabung
dengan arteri communicating posterior untuk menjadi P2 ( segmen
ambien ) dan P3 ( segmen quadrigeminal ) serta P4 ( segmen terminal
) yang memberikan cabang oksipital dan temporal inferior. Arteri
communicating posterior memberikan cabang arteri thalamoperforata
dan segmen P1 memberikan cabang arteri thalamoperforata posterior
dan arteri thalamogenikulata. Arteri koroidal posterior medial berasal
dari segmen P2 melewati midbrain ke superior di atas thalamus untuk

mencapai ventrikel 3. Cabang kortikal berasal dari segmen P2 ( arteri

temporalis anterior dan posterior ) dan membentuk segmen P4. 12,13,14
B. ARTERI KAROTIS EKSTERNA
Arteri karotis eksterna merupakan percabangan dari arteri karotis
komunis pada regio midservikal. Bagian proksimal dari arteri ini berjalan
anteromedial dari arteri karotis interna, namun selaras berjalan naik dan
kemudian arteri ini menuju posteromedial untuk mensuplai bagian-bagian
wajah. Arteri karotis eksterna mempunyai sembilan cabang utama, yaitu ; (1)
Arteri tiroid superior, mensuplai darah untuk laring dan bagian-bagian
tiroid; (2) Arteri pharyngeal asending, mensuplai darah untuk meningen,
telinga tengah, nervus kranial bawah, dan nervus servikal bagian atas; (3)
Arteri lingualis, mensuplai darah untuk lidah dan faring ; (4) Arteri fasialis,
mensuplai darah untuk wajah, palatum, dan faring; (5) Arteri oksipitalis,
mensuplai darah untuk bagian muskulokutaneus dari SCALP dan leher; (6)
Arteri auricularis posterior, mensuplai darah untuk SCALP, kavum timpani,
pinna, dan glandula parotis; (7) Arteri maksilaris, merupakan cabang terbesar
yang mempunya tiga bagian mayor yang masing-masingnya mempunyai
cabang-cabang sendiri, cabang paling pentingnya adalah arteri meningen
media yang sering terjadi laserasi pada truma kepala dan mengakibatkan
epidural hematom; (8) Arteri fasialis transversum, yang bersama arteri fasialis
mensuplai darah untuk area buccal; (9) Arteri temporalis superfisialis,

merupakan cabang terkecil yang mensuplai darah 1/3 depan dari SCALP dan
bagian wajah.15
C. SIRKULASI KOLATERAL DI OTAK
1. Kolateralisasi Eksterna ke Interna
Ketika arteri karotis interna mengalami stenosis, darah dialihkan
dari cabang-cabang arteri karotis eksterna ke dalam arteri karotis interna
di distal stenosis, memungkinkan kelanjutan perfusi ke otak. Arteri fasialis
dan arteri temporalis superfisialis, misalnya dapat membentuk hubungan
anastomosis dengan arteri oftalmika melalui arteri angularis; aliran
retrograde di arteri oftalmika kemudian membawa darah kembali ke sifon
karotikum. Kolateral ke arteri oftalmika juga dapat disuplai oleh arteri
bukalis. Hubungan anastomosis eksterna ke interna lebih lanjut terdapat
diantara arteri faringea asendens dan ramus meningealis arteri karotis
interna. Arteri-arteri tersebut, biasanya terlalu kecil untuk terlihat melalui
angiografi, secara bersama-sama disebut trunkus inferolateralis.16
2. Kolateralisasi Karotis Eksterna ke Vertebralis
Cabang-cabang arteri karotis eksterna dan arteri vertebralis yang
menyuplai otot-otot servikal dan leher secara anastomosis berhubungan
pada berbagai titik (Gambar 7). Cabang arteri karotis eksterna yang paling
penting pada hal ini adalah arteri oksipitalis. Kolateral dapat terbentuk
pada kedua arah; oklusi arteri vertebralis di proksimal dapat dikompensasi
oleh darah dari rami nukhales arteri oksipitalis, sedangkan oklusi arteri

karotis komunis atau arteri karotis interna di proksimal dapat di

kompensasi oleh darah yang memasuki sirkulasi anterior dari cabangcabang otot arteri vertebralis melalui arteri oksipitalis. Seperti contoh
lainnya, jika oklusi arteria karotis komunis di proksimal telah
menghentikan sirkulasi arteri serebral baik interna maupun eksterna, darah
dari arteri vertebralis dapat mengalir di arteri karotis eksterna secara
retrogrard turun ke bifurkasio karotidis, dan kemudian naik lagi melalui
arteri karotis interna, mengembalikan perfusi di teritori arteri karotis
interna.16
3. Sirkulus Arteriosus Wilisi
Arteri-arteri serebral berhubungan satu sama lain melalui susunan
pembuluh darah berbentuk seperti lingkaran di dasar otak yang dikenal
sebagai sirkulus wilisi (Gambar 8). Interkoneksi ini memungkinkan
kelanjutan perfusi jaringan otak bahkan jika salah satu pembuluh darah
besar mengalami stenosis atau oklusi. Sirkulus ini sendiri terdiri dari
segmen pembuluh darah besar dan arteri yang disebut arteri komunikans
yang menghubungkan satu pembuluh besar dengan lainnya. Berjalan dari
satu sisi lingkaran dari anterior ke posterior, kita dapat menemukan arteri
komunikans anterior, segmen proksimal (A1) arteri serebri anterior,
segmen distal arteri karotis interna, arteri komunikans posterior, segmen
proksimal (P1) arteri serebri posterior, dan basilar tip. Penurunan aliran
darah di pembuluh darah besar akibat stenosis yang berkembang lambat di

bawah sirkulus Willisi biasanya dapat dikompensasi oleh peningkatan

aliran kolateral di sekitar sirkulus, sehingga infark hemodinamik tidak
terjadi. Namun, ada banyak variasi anatomis sirkulus Willisi dengan salah
satu atau beberapa segmen arteri penyusunnya mengalami hypoplasia atau
tidak ada. Kombinasi yang tidak menguntungkan antara stenosis
pembuluh darah besar dan varian anatomis sirkulus Willisi yang tidak
memungkinkan aliran kolateral yang adekuat dapat menimbulkan infark
hemodinamik.16
4. Anastomosis Kalosal
Sirkulasi serebri anterior dan posterior secara anastomosis
berhubungan dengan arteri kalosal. Karena itu, bila arteri serebri anterior
teroklusi, darah dari arteri serebri posterior dapat terus menyuplai regio
sentral.16
5. Anastomosis Leptomeningeal
Lebih lanjut, cabang-cabang arteri serebri anterior, arteri serebri
posterior, dan arteri serebri media secara anastomosis berhubungan satu
sama lain melalui arteri-arteri piamater dan arachnoid. Juga terdapat
anastomosis leptomeningeal yang menghubungkan cabang ketiga arteri
serebeli utama.16
D. VENA OTAK
1. Vena Otak Superfisial dan Profunda

Vena-vena otak , tidak seperti vena pada bagian tubuh lainnya,

tidak berjalan bersama dengan arteri. Teritori arteri serebri media tidak
sama dengan area drainase vena serebral. Darah vena dari parenkim otak
melewati ruang subarachnoid dan ruang subdural di dalam vena kortikal
yang pendek yang memiliki anatomi relatif sama : vena-vena tersebut
meliputi vena anastomotika superior (Trolard), vena dorsalis superior
serebri, vena media superfisialis serebri, dan vena anastomotika inferior
(Labbe) pada permukaan lateral lobus temporalis (Gambar 9).16
Darah vena dari regio otak yang dalam, termasuk ganglia basalis
dan thalamus, mengalir ke sepasang vena interna serebri dan sepasang
vena

basalis

Rosenthlm.

Vena

interna

serebri

terbentuk

oleh

penggabungan vena-vena septum pelusidum (vena septalis) dengan vena

talamostriata. Keempat vena ini, dari kedua sisi, bergabung di belakang
splenium untuk membentuk vena magna serebri Galen. Dari sini, darah
vena mengalir ke sinus rektus mengalir ke dalam sinus rektus dan
kemudian kedalam gabungan sinus (confluens sinuum, torcular Heropii),
yang merupakan pertautan sinus rektus, sinus sagitalis superior, dan sinus
trasversus kedua sisi.16
2. Sinus Dura
Vena-vena superfisialis dan profunda serebri mengalir ke dalam
sinus venosus kranialis yang terbentuk oleh lipatan ganda membrane dura
dalam. Sebagian besar drainase vena dari konveksitas serebral berjalan

dari depan ke belakang di sinus sagitalis superior, yang berjalan digaris

tengah di sepanjang perlekatan falks serebri. Pada titik di belakang kepala
tempat falks serebri bergabung dengan tentorium, sinus sagitalis superior
bergabung dengan sinus rektus, yang berjalan di garis tengah di sepanjang
perlekatan tentorium dan membawa darah dari region otak yang dalam.
Darah vena dari sinus sagitalis superior dan sinus rektus kemudian
didistribusikan ke kedua sinus tranversus di dalam torcular Herophili
(winepress of Herophilus, dari Herophilus of Alexandria) : dari masingmasing sinus tranversus, darah mengalir ke dalam sinus sigmoideus, yang
kemudian berlanjut di bawah foramen jugulare sebagai vena jugularis
interna. Sinus umumnya asimetris, dan ada beberapa variasi anatomis pola
drainase vena di regio torcular (Gambar 10).16
Darah dari otak tidak hanya mengalir ke sistem jugularis interna
tetapi juga melalui pleksus pterigoideus, ke dalam sistem vena
viserokranium. Sinus kavernosus, yang terbentuk oleh lipatan ganda
duramater di dasar tengkorak, juga mengalirkan sebagian darah vena dari
regio basal otak. Sinus ini terutama menerima darah dari lobus temporalis
dan dari orbita (melalui vena oftalmika inferior dan vena oftalmika
superior). Vena tersebut mengalir ke beberapa kanal vena. Salah satu di
antaranya adalah sinus sigmoideus, yang dihubungkan dengan sinus
kavernosus oleh sinus petrosus superior dan inferior. Sebagian darah juga
memasuki pleksus pterigoideus.16

Peningkatan tekanan vena yang patologis di sinus kavernosus,

misalnya, yang disebabkan oleh ruptur aneurisma arteri karotis interna
intrakavernosus,

menyebabkan

perubahan

aliran

vena

tersebut,

menimbulkan kemosis dan eksoftalmos.16

E. MALFORMASI ARTERIOVENOSA (AVM)
1. Definisi
Malformasi arteriovenosa adalah suatu lesi pada pembuluh darah
dimana terbentuk suatu nidus abnormal yang menyebabkan terjadinya
shunting patologis pada aliran darah dari arteri ke vena tanpa melalui
kapiler.

6,7

Nidus sering diketahui sebagai benda asing pada parenkhim

serebral dan terkadang membentuk lesi berukuran besar yang menempati

lobus otak.8
Malformasi

arteriovenosa

pada

otak

merupakan

suatu

konglomerasi dari arteri dan vena yang berdilatasi didalam parenkhim

otak, dimana kehilangan organisasi vaskuler yang normal pada level
subarteriolar dan kerusakan dari kapiler bed sebagai hasil dari shunting
abnormal arteri ke vena tanpa melalui kapiler. Malformasi arteriovenosa
dapat terjadi dimana saja di susunan saraf pusat.17
2. Epidemiologi
Sekitar 0,1 % dari populasi memiliki AVM serebral, biasanya
terjadi pada wanita pada dekade 2-4 dimana 30 55 % pasien dengan
perdarahan intrakranial demikian halnya dengan anak anak yang

memiliki AVM serebral. Tujuh puluh persen pasien dengan perdarahan

intrakranial yang disebabkan oleh AVM terjadi pada usia 40 tahun.
Kurang lebih 300.000 orang ( 1,3 % ) di Amerika Serikat mendapatkan
AVM, namun hanya 12 % yang menunjukkan gejala.5,10
Pada saat deteksi, sekitar 15 % pasien adalah asimptomatik, 20 %
pasien dengan kejang , dan 65 % pasien dengan perdarahan intrakranial.
Sakit kepala sebagai gejala pada kasus tanpa adanya defisit neurologis
adalah jarang.5,10
3. Patofisiologi
Selama bertahun-tahun, AVM diduga disebabkan oleh kelainan
kongenital, namun beberapa penelitian mendapatkan bahwa AVM juga
merupakan kelainan yang didapat.8 Aliran darah yang normal mengalir
dari jantung melalui arteri besar ke semua area seluruh tubuh. Cabangcabang arteri akan mengecil sampai menjadi suatu kapiler darah, dimana
dengan ketebalan satu sel. Capillary bed merupakan tempat dimana
terdapat pertukaran oksigen dan nutrien dengan jaringan tubuh dan
mengambil barang sisanya. Perjalanan darah dari capillary bed kembali ke
jantung melewati vena. Pada AVM, arteri berhubungan secara langsung
dengan vena tanpa melewati capillary bed diantara arteri dan vena. Hal ini
menimbulkan masalah yang disebut sebagai high pressure shunt atau
fistula. Vena tidak dapat

mengendalikan tekanan darah yang datang

secara langsung dari arteri. Vena teregang dan melebar untuk dapat

menampung darah yang berlebihan. Pembuluh darah yang lemah dapat

ruptur dan berdarah dan juga dapat berkembang sebagai aneurisma.
Jaringan normal disekelilingnya dapat mengalami kerusakan sebagai
AVM ``steals`` darah dari area tersebut.10
Sedangkan pada kelainan kongenital,

AVM

serebral

berkembang pada usia gestasi 4 dan 8 minggu. Lesi ini terdiri dari
hubungan langsung yang persisten antara inflow arteri dengan vena
outflow tanpa melalui bantalan kapiler. Pleksus vaskuler primordial mula
mula berdiferensiasi menjadi komponen aferen, eferen dan kapiler pada
bagian rostral otak embrio. Bagian pleksus yang lebih superfisial
membentuk saluran vaskuler yang lebih besar menjadi arteri dan vena,
sedangkan bagian pleksus yang lebih dalam membentuk komponen
kapiler yang melekat pada permukaan otak. Dimulainya sirkulasi ke otak
terjadi sekitar akhir usia 4 minggu. AVM muncul akibat hubungan
lansung yang persisten antara arteri dan vena embrional dari pleksus
vaskuler primitif dengan kegagalan berkembangnya bantalan kapiler. 18
4. Gejala klinis
Malformasi arteriovenosa dapat menimbulkan berbagai macam
gejala klinis dan gejala yang timbul sesuai dengan lokasinya. Secara klinis
lebih dari 50% pasien AVM muncul dengan perdarahan intrakranial, 2025% pasien muncul dengan kejang vokal maupun umum, khususnya pada
lesi kortikal supratentorial. Pasien AVM mengalami nyeri lokal pada

kepala akibat peningkatan aliran darah dan nyeri timbul biasanya atipikal
serta dapat bersifat difus atau lokal seperti migren. Lima belas pasien
AVM mengalami gangguan gerak, berbicara, maupun penglihatan. 8
Gejala klinis yang umum dari AVM akibat dari perdarahan
intrakranial menyeluruh akibat ruptur AVM. AVM yang berlokasi
dipermukaan otak atau didalam ventrikel

menyebabkan

perdarahan

subarakhnoid atau intraventrikuler dan jarang berakibat gejala fokal.

Gejala berikut sering tampak ; (1) Konvulsi; (2) nyeri kepala; (3) defisit
neurologis

hemisferik

progresif,

seperti

hemiplegia,

afasia,

dan

hemianopsia homoni ; (4) deteriorisasi mental. Bruit kranial mungkin

terdengar pada beberapa kasus. Kecuali sistema galenik, hanya AVM
yang

sangat

besar mengakibatkan

kardiomegali atau gagal jantung

kongestif dengan semua tingkat frekuensi.

5. Diagnosis
Tingginya angka mortalitas oleh karena AVM maka membutuhkan
diagnosis yang akurat. Kemajuan modalitas imejing berkontribusi besar
dalam diagnosis perdarahan intraserebral yang disebabkan oleh AVM. CT
scan dapat digunakan sebagai alat skrining awal untuk pasien dengan
sekualae neurologis berkaitan dengan AVM yang ruptur atau non-ruptur.
Dengan modalitas ini dapat ditentukan lokasi lesi, perdarahan akut,
hidrosefalus, atau area ensefalomalasia akibat ruptur atau tindakan
pembedahan sebelumnya. Pada CT scan non kontras akan memperlihatkan

area hiperdens ireguler sering disertai kalsifikasi pada AVM non-ruptur

atau perdarahan akut pada CT scan non kontras apabila terjadi ruptur suatu
AVM. Pemberian kontras CT scan akan memperlihatkan area dengan
penyangatan yang heterogen (Gambar 11). AVM yang kecil sering
terdapat penyangatan homogen, dan tepinya biasanya berbatas tegas.
Area

hiperdens yang tampak pada CT scan dengan kontras

dapat

diperkirakan sebagai akibat perdarahan kecil sebelumnya, trombus mural,

kalsifikasi kecil, variks, atau faktor lain.5,10,14
MRI lebih superior daripada CT scan dalam menentukan detil
makroarsitektur AVM, kecuali apabila terjadi perdarahan akut. Gambaran
arsitektural meliputi anatomi nidus, feeding arteri, dan draining vein .
MRI lebih sensitif mendeteksi perdarahan subakut. AVM terlihat sebagai
struktur menyerupai spon dengan patchy signal loss atau low void,
berkaitan dengan adanya feeding arteri dan draining vein pada sekuens
T1WI (Gambar 12). Kombinasi MRI dan angiografi menyediakan
informasi yang saling melengkapi yang memberikan pemahaman
mengenai struktur nidus, feeding arteri dan draining vein secara 3 dimensi.
Saat ini MRA tidak dapat menggantikan peran angiografi serebral, pada
kasus terjadinya perdarahan akut karena hematom akibat AVM akan
mengkaburkan detil struktur AVM, membuat MRA tidak berguna. 5,10,14
Angiografi serebral digunakan untuk evaluasi preoperatif pasien
dengan AVM, angiografi dapat memperlihatkan nidus, feeding arteri dan

draining vein. Angiografi dapat menilai aliran dalam nidus AVM, mencari
adanya aneurisma merupakan salah satu penilaian evaluasi preoperatif.
Disarankan angiografi dilakukan berdekatan dengan waktu operasi karena
AVM dapat bertambah besar ukurannya seiring dengan berjalannya
waktu.5,10,14
Lokasi, ukuran dan konfigurasi ( kompak versus difus ) nidus ;
pola dan lokasi feeding arteri dan draining vein ; dan abnormalitas yang
menyertai seperti aneurisma, fistula arterio-vena, stenosis atau oklusi
draining vein merupakan semua faktor yang harus dipertimbangkan untuk
estimasi tidak hanya resiko eksisi bedah melainkan juga resiko bila tidak
dilakukan terapi. Untuk membantu ahli bedah saraf menentukan resiko
tindakan bedah digunakan beberapa klasifikasi yang pertama kali dipakai
adalah klasifikasi Luessenhop dan Gennarelli. Namun klasifikasi yang
digunakan saat ini adalah klasifikasi Spetzler-Martin, klasifikasi ini
membantu menentukan estimasi resiko pembedahan dengan melakukan
penilaian (Tabel 1).5,10,14,18
Lokasi AVM serebellar dan batang otak perlu dipertimbangkan
lebih dalam melakukan reseksi karena lokasi ini merupakan tempat
beresiko tinggi untuk terjadinya perdarahan dibandingkan dengan AVM
supratentorial. Perlu diperhatikan pula apabila AVM terletak di ganglia
basalis atau thalamus karena lokasi ini dengan annual bleed rate sebesar
9,8 % lebih tinggi dibandingkan annual bleed rate pada lokasi lain. 5,10,14,18

Ukuran AVM pada suatu studi 168 pasien dengan riwayat ruptur
sebelumnya, ukuran AVM tidak dapat dijadikan acuan untuk memprediksi
terjadinya perdarahan di masa mendatang. Studi lain melaporkan AVM
ukuran kecil memiliki resiko tinggi untuk terjadinya perdarahan. Spetzler
dan kawan kawan membandingkan tekanan feeding arteri pada AVM
kecil dan besar, mereka menemukan tekanan feeding arteri yang tinggi
pada AVM kecil dan mengatakan AVM kecil lebih sering berdarah
dibandingkan AVM besar. Studi terkini menerangkan bahwa resiko
perdarahan 1,5 % pertahun pada AVM grade 4 dan 5 yang merupakan
AVM besar. 5,10,14,18
Drainase profunda merupakan faktor resiko tinggi terjadinya
perdarahan pada AVM. Nataf dan kawan kawan melaporkan korelasi
kuat antara frekuensi perdarahan dan adanya drainase profunda pada
AVM. Pada studi lain dikatakan AVM dengan draining vein tunggal
memiliki resiko tinggi untuk terjadinya perdarahan. 5,10,14,18
6. Terapi
Terapi AVM otak meliputi embolisasi, bedah mikrovaskuler dan
radiasi stereotaktik (radiosurgery) dimana terapi ini dapat digunakan
secara tersendiri atau terapi kombinasi dalam pengobatan AVM. 6
Apabila tidak terdapat perdarahan sebelumnya, dokter akan
memutuskan

untuk

mengobservasi

pasien,

dengan

menggunakan

antikonvulsan untuk mencegah kejang dan pengobatan untuk menurunkan

tekanan darah.
Kejadian defisit neurologis dan kematian akibat terapi AVM
berkisar sekitar 8%. Sebagian pusat pengobatan, embolisasi pada AVM
otak lebih sering digunakan dibandingkan dengan terapi bedah dan
biasanya dilakukan sebelum terapi radiosurgery. Secara umum, embolisasi
dapat digunakan sebagai tindakan prabedah, radioterapi, kuratif, maupun
paliatif. Embolisasi prabedah dapat meningkatkan outcome ( mengurangi
angka morbiditas dan mortalitas) terutama pada AVM yang letaknya jauh
dari permukaan otak. Selain itu embolisasi dapat memperkecil ukuran
nidus

dan

jumlah

aliran

darah

yang

melalui

AVM

sehingga

mempersingkat waktu pembedahan dan mengurangi resiko kehilangan

darah yang banyak.6

BAB III
PEMBAHASAN

Arteriovenous Malformation (AVM) di otak memperlihatkan gambaran

adanya AV shunt , ditandai adanya opasitas yang terlalu awal pada draining veins dan
menurunnya waktu transit AV.19 Hal tersebut merupakan hasil hubungan langsung
antara arteri dan vena di dalam sirkulasi tanpa melalui capillary bed. Terdapat dua
tipe dari hubungan AV : fistulous dan plexiform. Fistulous nidus merupakan
hubungan langsung AV dengan caliber yang lebar (Gambar 13), sedangkan plexiform
nidus merupakan kumpulan dari banyak vaskuler yang kecil yang disuplai oleh satu
atau lebih feeding arteri dan juga mengalir ke satu atau lebih draining vein (Gambar
14), sehingga plexiform nidus dapat terdiri dari satu atau lebih direct fistulas (mixed
plexiform-fistulous nidus) (Gambar 15).20
Suatu pemeriksaan angiografi yang lengkap pada otak untuk kasus AVM,
terdiri dari ; (1) evaluasi secara selektif pada AVM dan seluruh vaskuler otak
menggunakan kateter 4 atau 5 French (Fr); (2) evaluasi yang super selektif untuk
mengevaluasi feeding arterial pedicles, nidus dan venous draninage menggunakan
mikrokateter yang ditempatkan sampai dengan aspek distal dari feeding arteri.20
AVM di otak diklasifikasikan menjadi tipe superfisial (cortical) dan tipe deep.
Tipe cortical AVM di klasifikasikan lagi menjadi tipe sucal, gyral, dan mixed,
sedangkan tipe deep AVM diklasifikasikan lagi menjadi subarachnoid, deep
parenchimal, plexal dan mixed.19

Sucal AVM menempati subpial space dari sulcus (Gambar 16). Nidus berada
di dalam sulcus atau dengan variasi menyebar ke cortex cerebri, subcortical white
matter, bahkan sampai ke dinding ventrikel. Sucal AVM diasumsikan dengan bentuk
conical atau piramida yang mengisi ruang sulcus. Pada bagian yang paling superfisial
dilingkupi oleh meninges, bukan oleh parenkim. Oleh sebab itu, kebanyakan suplai
pada bagian superfisial berasal dari arteri meningea. Pial arteri merupakan arteri
penyuplai utama yang berakhir di nidus setelah menyuplai cabang-cabang di cortex
dan medulla untuk mendekati girus (terminal feeders). Terminal supply ini biasanya
merupakan tempat embolisasi yang aman. Pada sucal AVM yang lebih besar
menerima suplai dari basal perforating arteri.19
Gyral AVM diselubungi oleh cortex dan biasanya bertipe spherical (Gambar
17). Gyrus biasanya melebar sedangkan sulcus yang didekatnya terkompresi. Suatu
gyral AVM yang luas mungkin akan meluas ke subcortical white matter bahkan
sampai dengan dinding ventrikel. Suplai arteri utamanya berasal dari cabang-cabang
pial yang secara terus menerus disamping AVM menyuplai parenkim yang normal
(indirect feeders). Suplai dari meningeal biasanya tidak ada, hal itu dikarenakan
cortex diatasnya berada di antara nidus dan meninges. Basal perforating arteri
mungkin mensuplai pelebaran yang lebih dalam dari gyral AVM yang luas.19
Mixed

(sulcogyral)

type

biasanya

merupakan

AVM

luas

yang

mengkombinasikan gambaran sucal dan gyral. AVM yang terjadi secara khas
melibatkan gyri dan sulci, yang meluas ke sub cortical white matter dan dinding
ventrikel. Suplai arteri merupakan kombinasi dari meningeal arteri dan cabang

terminal dari pial bagian sucal, cabang non terminal dari pial bagian gyral, dan juga
basal perforating arteri.19
Deep AVM relatif jarang ditemukan (Gambar 18). Deep AVM dapat
diklasifikasikan lagi menjadi subarachnoid, deep parenchimal, plexal dan mixed type.
Subrachnoid AVM ditemukan di basal cysternal dan fissures, yang disuplai oleh
bagian sub arachoid dari arteri coroidal dan perforating arteri. Deep parenchymal
AVM berlokasi di deep gray dan white matter seperti di thalamus, basal ganglia, dan
corpus callosum. Deep parenchimal disuplai oleh arteri basal perforators, coroidal,
basal circumferential dan cabang-cabang medullary pial. Plexal AVM berada
intraventrikuler, yang utamanya disuplai oleh choroidal arteri. Mixed deep AVM
biasanya besar, yang merupakan kombinasi subarachoid, deep parenchimal dan
plexal. Venous drainage biasanya ke deep venous system, meskipun transmedullary
venous drainage juga dapat terlihat.19
Penerapan secara rutin dari superselektif angiografi sebagai lanjutan dari
selektif angiografi dapat digunakan sebagai dasar pemikiran untuk memperdalam
pemahaman tentang angioarsitektur dari AVM di otak.
Klasifikasi yang digunakan untuk feeding arteri pada AVM di otak
menggunakan pendekatan secara anatomi, geometrik dan hemodinamik untuk
merencanakan dan menggambarkan embolisasi yang akan dilakukan. Suplai dari pial
disediakan oleh cabang-cabang extracortical (subpial), cortical, medullary dan /atau
corticomedullary.

Suplai dari meningeal langsung ke transdural pial anastomosis

(gambar 19). Suplai dari kolateral dapat langsung ke leptomeningeal dan

subependymal anastomosis. Suplai dari arteri choroidal berasal dari bagian

ekstraventikuler (fissural, parenchimal) atau intraventrikuler.20,21
Klasifikasi geometrik dari feeding arteri didefinisikan sebagai hubungan
antara bagian distal feeder

dengan nidus dan parenkim normal. Tiga tipe

digambarkan pada angiografi superselektif yaitu: terminal, pseudoterminal, dan

indirect. Terminal feeder berakhir di nidus yagn berada pada bagian distal dari
cabang yang menyuplai otak yang normal. Terminal feeder biasanya besar sehingga
memudahkan kateterisasi yang superselektif. Embolisasi yang dilakukan sangatlah
aman bila ujung kateter berada di distal dari cabang sampai normal parenkim.
Pseudoterminal feeder tampak pada ujung nidus, tetapi biasanya berlanjut sampai
melewati parenkim otak yang normal. Bagian distal bukan merupakan bagian yang
bisa dilihat dengan angiografi karena adanya aliran yang tinggi ke dalam nidus (sump
effect). Gambaran yang ada harus disimpulkan lagi sesuai dengan dasar anatominya.
Posisi kateter yang terkalang selama arteriografi superselektif dapat mengakibatkan
tidak tervisualisasinya bagian distal. Merubah kondisi hemodinamik selama proses
embolisasi dari suatu pseudoterminal feeder dapat mengakibatkan material emboli
menyumbat bagian distal sampai ke otak normal, yang menghasilkan komplikasi
berupa iskemik. Indirect feeder merupakan cabang ke nidus yang berasal dari arteri
yang melewati bagian proksimal nidus ketika menyuplai otak yang normal (Gambar
20). Indirect feeder biasanya kecil dan pendek, membentuk sudut yang tajam dari
pembuluh utama. Kateterisasi secara superselektif sering kali dapat dikerjakan, tetapi

tetaplah sulit. Pembuluh darah utama mungkin melebar lebih besar dari indirect
feeder.19,20
Feeding arteri dapat diklasifikasikan secara hemodinamik kedalam dominan
atau supplementary feeders tergantung dari banyaknya aliran. Dominant feeders yang
menyuplai sebagian besar nidus mempunyai gambaran yang besar dan membawa
banyak aliran dibandingkan supplementary feeders. Baik dominant maupun
supplementary feeders dapat berasal dari area vaskuler yang sama atau berbeda.
Kebanyakan dari AVM di otak terdiri dari gabungan dua tipe tersebut.19
Nidus merupakan daerah antara bagian yang paling distal dari arterial feeders
dengan aspek proksimal dari draining veins. AV shunting terjadi pada bagian tersebut
dan merupakan target utama dari embolisasi. Hilangnya gambaran nidus merupakan
hasil yang diharapkan dalam terapi.20
Kebanyakan dari AVM di otak mempunyai nidus yang homogen, berbatas
tegas, tepi licin, dan bercirikan adanya feeding arteri serta draining veins. Sebagian
kecil dari AVM di otak mempunyai gambaran difus dengan tepi yang tidak tegas.
Angiogenesis dihubungkan dengan watershed transfer yang menjadikan gambaran
difus pada AVM. Ukuran dari nidus mempunyai variasi yang sangat banyak. Bentuk
dari AVM tersebut menggambarkan anatomi di sekitarnya. Sucal AVM biasanya
berbentuk kerucut , gyral dan subcortical white matter AVM biasanya berbentuk
bulat, sedangkan deep AVM mempunyai bentuk bervariasi berdasarkan lokasinya (
callosal, cisternal, dsb). AVM yang besar mempunyai bentuk yang lebih komplek
karena melibatkan banyak struktur anatomi di dalamnya.19

Superselektif angiografi menyebabkan adanya konsep tentang nidal vascular

compartement, yang didasarkan dari vaskuler intranidal terdiri dari satu atau lebih
feeding arteri yang menyuplai AV shunting dengan draining veins yang unik. Nidus
dapat mempunyai satu atau lebih kompartemen dengan ukuran dan aliran yang
bervariasi. Hubungan AV di dalam suatu kompartemen bisa berbentuk plexiform,
fistulous atau mixed. Pada kompartemen tersebut sering kali terhubungkan secara
hemodinamik, sehingga oklusi pada compartemental feeders tanpa oklusi pada
compartemental zone pada AV shunting mengakibatkan compartement tersebut
masih dapat memberikan vaskularisasi ke unit sebelahnya. Oklusi pada compartement
vein dapat meningkatkan resiko nidal rupture. Oleh sebab itu, kateterisasi secara hatihati dalam melihat angioarsitektur dari compartment adalah penting untuk
merencanakan suatu embolisasi.19
Studi secara histologi menjelaskan bahwa nidus merupakan suatu sistem yang
kompleks dan rumit serta berhubungan dengan saluran vaskuler untuk pengosongan
melalui collecting vein yang turtous dan berdinding tipis. Tiga zona telah dijelaskan
yaitu nidus, intermediate dan vena. Zona arteri terdiri atas pleksus yang saling
berhubungan dan berdinding tebal. Zona intermediate sangat heterogen, terdiri dari
empat tipe coiled, yang berhubungan dengan diameter 0,15 sampai dengan 1 mm.
Zona vena mempunyai ketebalan dinding 1 sampai 3 mm dan memusat ke draining
vein. AV shunt dapat terjadi diantara zona arteri dan intermediate.20
Lokasi dari AVM di otak biasanya dapat memprediksi pola dari venous
drainage; bagaimanapun juga banyak sekali variasinya. Cortical AVM (sucal dan

gyral) secara khas dialirkan melalui vena cortical ke dural sinus yang terdekat.
Dengan adanya perluasan ke subcortical maupun ke ventrikuler seringkali
mempunyai

dua

venous

drainage

yaitu

superfisial

(cortical)

dan

deep

(subependymal). AVM sentral biasanya dialirkan ke deep venous system.

Bagaimanapun juga, pola yang tidak diharapkan seperti transcerebral cortical venous
drainage dari deep AVM atau deep venous drainage dari cortical AVM, mungkin
dapat terlihat sekitar 30%. Variasi ini menggambarkan kolateral vena yang terbentuk
setelah terjadi oklusi dari venous drainage yang asli. 20
Aspek penting dari nidal venous drainage termasuk variasi anatomi vena,
kolateral venous drainage dan high-flow angiopathy (Gambar 21). Variasi anatomi
dari venous drainage terbentuk untuk merespon efek hemodinamik seperti adanya
vena embrionik serta variasi dari vena serebral dan dural sinus. Kolateral venous
drainage muncul sebagai respon obstruksi dari pembentukan rute baru dari venous
drainage, baik secara ipisilateral, kontralateral maupun transserebral. Hal ini terjadi
mungkin karena kompresi vena secara mekanik atau stenosis vena atau thrombosis
vena karena high-flow angiopathy. Berkurangnya pembentukan dari kolateral venous
drainage mungkin disebabkan oleh adanya hipertensi vena, aneurisma vena, dan
ektasis vena (varix) proksimal yang menyebabkan obstruksi, khususnya pada high
flow AVM . Gejala klinis yang mungkin ada karena adanya kompresi langsung pada
otak maupun saraf kranialis oleh varix, kejang atau defisit neurologis dapat muncul
dari hipertensi vena dan perdarahan dari ruptur AVM.19,20

Flow-directed mikrokateter digunakan untuk embolisasi dengan bahan

embolan cair yang sudah di rancang untuk aspek keamanan maupun kehandalannya
sehingga dapat menjangkau bagian yang paling distal dari sirkulasi intrakranial.
Mikrokateter maupun guide wire mempunyai bagian dengan tingkat kelembutan yang
berbeda. Bagian proksimal mempunyai ciri yang kaku dan berdinding tebal untuk
mempermudah melakukan gerakan longitudinal maupun memutar. Bagian tengah
mempunyai dinding yang lebih tipis dan lebih fleksibel tetapi masih bisa untuk
dilakukan gerakan mendorong. Bagian distal merupakan bagian yang paling kecil
dengan diameter 1.3 1.8-Fr , berdinding tipis, sangat lembut dan fleksibel.
Mikrokateter mempunyai selubung luar yang hydrophilic untuk menurunkan
thrombogenicity sehingga dapat digunakan untuk memasuki pembuluh darah yang
kecil dan berkelok-kelok, serta dapat mencegah adesi dengan bahan emboli.
Guidewire yang di dirancang untuk arteri serebral (0,008-0,014-inch) mempunyai
bagian distal yang sangat fleksibel dan lembut. Guidewire juga terlindungi oleh
selubung hydrophilic untuk menurunkan friksi dengan kateter.20
Tehnik terbaru embolisasi AVM memungkinkan mikrokateter menuju ke
aspek yang paling distal dari feeding arteri yang menyuplai nidus. Guide kateter
pertama-tama ditempatkan di distal servikal aspek dari arteri karotis interna atau
vertebralis. 6-Fr guide kateter disarankan

untuk memudahkan menginjeksikan

kontras ketika mikrokateter dimasukkan, akan tetapi 5-Fr guide kateter lebih aman
digunakan pada arteri vertebralis yang kecil. Rotating hemostatic valve digunakan
sebagai sumbu mikrokateter untuk dapat secara kontinyu membilas guide kateter

dengan heparin saline. Pemberian heparin diperlukan untuk mencegah terjadinya

tromboemboli maupun aliran yang lambat. Mikrokateter (1.5 atau 1.8.Fr) dengan
ujung distal yang melengkung (bentuk J) dimasukkan ke arteri cerebral dengan
panduan fluoroskopi substrak (road-map). Ada dua tehnik untuk navigasi intrakranial
, yaitu flow directed dan guide wire assisted. Flow directed navigation menggunakan
aliran arteri untuk menarik distal kateter yang fleksibel maju ke depan. Ujung kateter
biasanya akan masuk ke aliran yang paling kencang, dimana biasanya disitulah letak
feeder ke AVM. Selain itu control juga dilakukan dengan menginjeksikan kontras
secara berlahan (puffing) untuk memilih cabang arteri mana yang akan dipilih. Untuk
guidewire assisted navigation, guidewire 0,008-inch dimasukkan sampai ke distal
dari mikrokateter untuk menambah daya dorong dan merubah bentuk ujung kateter.22
Sekitar 10 % dari embolisasi AVM di otak mengalami defisit neurologis yang
permanen .23 Kebanyakan dari penyebab defisit neurologis ini disebabkan oleh
embolisasi yang dilakukan di cabang dari AVM feeder yang menyuplai parenkim
otak normal.20 Cabang cabang tersebut mungkin tidak kelihatan selama proses
angiografi superselektif dikarenakan oleh tingginya aliran darah ke nidus (sump
effect), sehingga dapat teroklusi selama proses embolisasi karena terdapat perubahan
hemodinamik. Provocative test (Superselektif Wada Tes) digunakan untuk mencegah
komplikasi embolisasi tersebut, meskipun ada perbedaan pendapat tentang hal
tersebut, dimana beberapa ahli menyatakan bahwa provocative test tidak diperlukan. 20
Short-acting barbiturate (amobarbital) di injeksikan intra arteri melalui
mikrokateter di tempat yang direncanakan akan dilakukan embolisasi. Jika terdapat

defisit neurologis (transient) , maka embolisasi kontraindikasi dilakukan di tempat

tersebut. Amobarbital secara prinsip memberikan efek pada gray matter (GABA
reseptor) dan tidak memberikan efek pada white matter. Kemudian muncul
provocative test menggunakan lidokain yang dapat menginhibisi gray maupun white
matter dengan mem-blok sodium channel, sehingga dapat mendeteksi defisit
neurologis yang tidak dapat dideteksi menggunakan amobarbital.20 Para ahli yang
berpendapat bahwa provocative test tidak diperlukan mempunyai alasan jika kontras
tidak masuk ke cabang arteri otak yang normal selama tindakan angiografi
superselektif

maka zat provocative juga tidak akan masuk, sehingga akan

memberikan hasil yang negatif.20 Meskipun terdapat perbedaan pendapat mengenai

provocative test , dalam perspektif medicolegal provocative test tetap diperlukan
apabila terjadi komplikasi yang serius setelah tindakan embolisasi.20
Secara umum terdapat tiga bahan emboli, yaitu solid occlusive devices (coils,
silk, threads, balloons), particulates (polyvinyl alcohol (PVA) particles), dan liquids
(cyanoacrylates, Onyx, ethanol).

Solid occlusive devices digunakan untuk

mengoklusi direct AV fistula yang besar. Particulates embolan menggunakan PVA

telah digantikan oleh cairan N-butyl cyanoacrylate (NBCA) pada kebanyakan center,
sedangkan liquid embolan yang paling direkomendasikan oleh Food and Drug
Administration (FDA) adalah Onyx.24
PVA merupakan embolan yang paling sering digunakan sebelum liquid
embolan sering digunakan seperti NBCA dan Onyx. Partikel PVA mempunyai ukuran
yang bervariasi dari 50 sampai 1000 m, mempunyai sifat yang tidak radiopak

sehingga harus dicampur dengan kontras pada saat pemberiannya. PVA sering kali
dikombinasikan dengan coils dan silk, terutama pada AV shunt yang lebar.24 PVA
memiliki kelemahan seperti yang diungkapkan oleh sorimachi et al. , bahwa mereka
menemukan 43% AVM di otak post embolisasi dengan PVA bertambah besar ukuran
nidusnya, hal ini disebabkan bahwa PVA lebih mengumpul dan mengoklusi arteri
feeder dari pada nidusnya .25 Sebagai tambahan , histopatologi analisis mengungkap
bahwa post embolisasi di dalam lumen berisi kumpulan partikel embolan dengan
thrombus dari pada lumen yang penuh dengan PVA. Hal ini mungkin
mengungkapkan alasan kenapa AVM yang telah mengalami obliterasi komplet
setelah embolisasi dengan PVA dapat muncul kembali.25 Meskipun begitu, pada
suatu penelitian terungkap bahwa PVA masih mempunyai tingkat keefektifan yang
sama dengan NBCA dalam embolisasi preoperatif pada AVM di otak.20
N-Butyl cyanoacrylate (NBCA) mempunyai banyak kegunaan untuk
embolisasi AVM di otak. Cairan monomer dapat diinjeksikan melalui mikrokateter
flow-directed yang kecil (1.5 dan 1.8-Fr) sehingga dapat diposisikan di distal feeder
arteri atau di dalam nidus, dengan demikian dapat mengurangi resiko terjadinya
embolisasi pada cabang arteri yang normal. 20

NBCA monomer mengalami

exothermic polymerization catalized yang cepat oleh nucleophiles yang ditemukan di

darah dan endothelium vaskuler untuk membentuk sifat yang adesif . Pembuluh darah
secara permanen akan teroklusi ketika polimer secara penuh mengisi lumen. NBCA
merangsang adanya respon inflamasi dari dinding pembuluh darah dan jaringan di
sekitarnya sehingga menimbulkan nekrosis pembuluh darah dan pertumbuhan

jaringan fibrous kedalam. Respon secara histologis inilah yang mengkontribusi

terjadinya oklusi permanen oleh NBCA. Pernyataan tersebut didukung oleh penelitian
yang dilakukan oleh Wikholm yang mengikuti perkembangan 12 pasien post
embolisasi AVM di otak dengan NBCA yang dilakukan evaluasi dengan angiografi
antara 4 sampai 78 bulan dengan hasil tidak didapatkan rekanalisasi (Gambar 22).26
Pemberian NBCA biasanya di bawah conscious sedation dari pada dengan
general anastesi , hal ini dilakukan supaya tetap dapat dilakukan provocative test.
NBCA , ethiodol dan tantalum disiapkan menggunakan sarung tangan steril dan pada
meja steril yang terpisah, hal ini untuk mencegah kontaminasi dengan katalis ionik.
Konsentrasi NBCA adalah sekitar 25-33%, dibuat dengan cara mencampur 1 cc
NBCA dengan 2 3 cc ethiodol dalam gelas. Serbuk tantalum digunakan untuk
meningkatkan radiopasitas dari embolan yang akan diinjeksikan. Mikrokateter
kemudian diirigasi menggunakan larutan dextrose 5 % untuk menghilangkan katalis
ionik dari lumen, selanjutnya NBCA yang telah diencerkan tadi di injeksikan secara
berlahan ke dalam nidus selama 15-60 detik dibawah kontrol fluoroskopi substraksi
yang kontinyu. Kecepatan injeksi disesuaikan sehingga tidak menimbulkan reflux,
jika NBCA masuk ke draining vein maka injeksi dihentikan sementara selama
beberapa detik. Injeksi kemudian dilanjutkan dan dilihat apakah masuk ke nidus lagi,
jika masuk ke vena lagi maka injeksi dihentikan. Injeksi juga dihentikan jika terjadi
reflux ke proximal. Setelah selesai dengan cepat mikrokateter harus ditarik kembali
dan ujungnya harus di diawasi dengan fluoroskopi. Kemudian dilakukan angiografi
post tindakan embolisasi (Gambar 23).20

Onyx merupakan embolan cair yang sudah dicampur sebelumnya yang terdiri
dari ethylene-vinyl alcohol copolymer (EVOH) dan tantalum powder (untuk
radioopasitas) yang terlarut di dimethyl sulfoxide (DMSO). Onyx merupakan embolan
yang kohesif dan tidak adhesif. Terdapat dua konsentrasi EVOH yaitu Onyx 18 (6%
EVOH) dan Onyx 34 (8% EVOH). Onyx 18 dapat masuk lebih dalam ke dalam nidus
karena memiliki viskositas dan precipitation rate yang rendah. Onyx 34
direkomendasikan untuk mengemboli high-flow fistula. Kedua formula tersebut
membutuhkan waktu sekitar 5 menit untuk menjadi solid. DMSO dipilih sebagai
pencampur karena dapat cepar bercampur dan mempunyai efek fisiologis pada
manusia yaitu angiotoksik. DMSO dengan angiotoksisitasnya mempunyai efek
lanjutan berupa vasospasme, angionekrosis, arterial trombosis, dan ruptur vaskuler.20
Pada saat pemberian Onyx (Gambar 24) , pasien dapat merasakan sakit , oleh
karena itu seringkali general anastesia diberikan. Onyx yang akan diberikan harus
dikocok terlebih dahulu dengan kuat selam 20 menit untuk tercampurnya tantalum
secara maksimal. Kateter di flush menggunakan normal saline kemudian dead space
diisi menggunakan DMSO, kemudian Onyx dimasukkan menggunakan 1 cc syringe
dengan kecepatan 0,25mL/90 sec. Injeksi dilanjutkan dengan kecepatan 0,1 mL/min
ketika Onyx mulai keluar dari mikrokateter. Jika terjadi refluks ke proximal makan
injeksi dihentikan selama 30 detik kemudian dilanjutkan kembali, demikian juga pada
saat masuk ke draining vein.20
Setelah dilakukan embolisasi pasien dirawat di neurointensive care unit
selama 24 jam dan biasanya diperbolehkan pulang pada hari kedua post embolisasi.

Hipotensi ringan biasanya terjadi 24 jam pertama pada pasien dengan AVM yang luas
dan high-flow. Embolisasi tambahan bisanya dilakukan untuk AVM yang luas dan
high-flow setiap tiga sampai empat minggu.20
Komplikasi post embolisasi adalah periprocedural hemorrhage dan ishemic
stoke. Terdapat beberapa kasus periprocedural hemorrhage , hal ini disebabkan
faktor teknis yang disebabkan oleh kateter dan guidewire yang menyebabkan
perforasi arteri, dissection, ruptur aneurisma, trauma vaskuler pada saat penarikan dan
terembolisasinya venous outflow . Ischemic stroke dapat timbul dari retrograde
thrombosis dari feeding arteri yang stagnan kedalam cabang arteri yang normal.20

BAB IV
KESIMPULAN

AVM di otak merupakan kelainan vaskuler pada sistema saraf pusat yang
sangat jarang dengan morbiditas dan mortalitas jangka panjang yang signifikan.
Embolisasi menjadi terapi pilihan yang sangat penting dan biasanya dikombinasikan
operasi maupun stereotactic radiosurgery. Bagaimanapun juga resiko yang ada harus
tetap menjadi pertimbangan utama dalam suatu rencana terapi. Suatu team
multidisiplin yang berpengalaman diperlukan untuk penanganan AVM di otak secara
optimal.
Perkembangan teknologi embolan yang cepat diharapkan dapat menekan efek
yang timbul dari embolisasi pada AVM di otak, demikian juga dengan perkembangan
mikrokateter dan guidewire yang memungkinkan untuk melakukan superselektif
kateterisasi sampai distal arteri di otak. Hal inilah yang dapat memberikan gambaran
yang optimal tentang angioarsitektur AVM sehingga dapat dilakukan embolisasi
dengan tepat dan efektif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fleetwood IG, Steinberg GK. Arterovenous Malformations. Lancet. Mar 9

2002;359(9309) :863-73
2. Luessenhop AJ, Gennarelli TA. Anatomical Grading of Supratentorial
Arteriovenous Malformations fot Determining Operability.Neurosurgery
1977;1(1):30-5
3. Wolpert SM, Stein BM. Catheter Embolization of Intracranial Arteriovenous
Malformation as an Aid to Surgical Excision.Neuroradiology 1975;10(2):7385
4. Serbinenko FA, Balloon Catheterization an Occlusion of Major Cerebral
Vessels. J Neurosurg 1974;41(2):125-45
5. Haaga JR. Cerebral Aneurysm and Vascular Malformations. CT and MR
Imaging of the Whole Body. 4th Edition. Philadelphia, Mosby. 2002 : 292
308
6. Higashida RT. What is Arteriovenous Malformation (AVM) ?. American
Stroke Association 2006 ; 1-8
7. Brown RD Jr, Wiebers DO, Torner JC. The Epidemiology of Brain
Arteriovenous Malformation in Olmstead County, Minnesota, 1965 to 1992.
Neurology 1996;46:949-52
8. Picard L. Brain Arteriovenous Malformation : Technique and results of
endovascular treatment. Available at www.star-program.de
9. Gilman S. Imaging of the Brain, fist of two part. Downloaded from
www.nejm.org at University of Wisconsin on December 6, 2004
10. Zuccarello M, Mc Mahon N. Arteriovenous Malformation ( AVM ).
Available on : http ://www.mayfieldclinic.com.2010
11. Niazi TN, Klimo P, Anderson RC, Raffel C. Diagnosis and Management of
Arteriovenous Malformations in Children. J Neurosurg 2004 ; 101 (1) : 18-24

12. Uflacker, Renan. Atlas of Vascular Anatomy : An Angiographic Approach,

2nd Edition. Sao Paolo, Lippincott Williams & Wilkins. 2007 : 6-69
13. Harnsberger R, Osborn AG, Ross J, Mc Donald A. Diagnostic and Surgical
Imaging Anatomy, 1st Edition. Canada, Amirsys. 2002 : 274-363
14. Grainger RG, Allison DJ. Skull and Brain : Methods of Examination and
Anatomy. Diagnostic Radiology : A Textbook of Medical Imaging, 5 th
Edition. Philadelphia, Churcill Livingstone. 2008 : 1245-70
15. Goetz CG. Textbook of Clinical Neurlogy. Edisi 3. Philadelphia : Saunders;
2007
16. Baehr M. Diagnostik neurologi Duus : Anatomi, fisiologi, tanda, gejala.Alih
bahasa alifa dimanti. Editor bahasa Indonesia : Wita.J.Suwono.Ed.4.
Jakarta,EGC.2010 : 385-91
17. Friedlander RM. Arteriovenous Malformations of the Brain, N Engl J Med.
2007;356:2704-12
18. Baskaya, Mustafa K. Cerebral Arteriovenous Malformations. Clinical
Neurosurgery, volume 53. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins. 2006
: 114-41
19. Valavanis A. The Role of Angiography in The Evaluation of Cerebral
Vascular Malformations. Neuroimaging Clin N Am 1996;6(3):679-704
20. Hurst RW, Rosenwasser RH. Interventional Neuroradiology. New York.
Informa. 2008 : 276-99
21. Geibprasert S, et al. Radiologic Assesment of Brain Arteriovenous
malformations : What Clinicians Need to Know. RadioGraphics 2010:30;483501
22. Richling B, Killer M. Endovascular Management of Patient with Cerebral
Arteriovenous Malformations. Neurosurg Clin N Am 2000;11(1):123-45
23. The Arteriovenous Malformation Study Group.Arteriovenous Malformations
of The Brain in Adults. N Engl J Med 1999; 340(23): 1812-18

24. Howington JU, Kerber CW, Hopkins LN.Liquid Embolic Agent in The
Treatment of Intracranial Arteriovenous Malformations.Neurosurg Clin N Am
2005;16(2):355-63
25. Sorimachi T,et al.Embolization of Cerebral Arterivenous Malformations
Achieved with polyvinyl Alcohol Particles : Angiographic Reappeareance and
Complications.AJNR Am J Neuroradiol 1999;20(7):1323-28
26. Wikholm G. Occlution of Cerebral Arteriovenous Malformations wih N-butyl
cyano-acrylate is Permanent. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16(3):479-82

LAMPIRAN

Gambar 1. Skematik a. karotis interna, a. karotis eksterna, a. vertebralis dan

topografinya di leher dan otak.9

Gambar 2. DSA lateral a. karotis interna kanan menunjukkan segmen a. karotis

interna.13

Gambar 3. Submentoverteks menunjukkan sirkulus Willisi dan komponen saraf

otak, segmen A1 berjalan di superior N. optikus. B. potongan sagital melalui fissura
interhemisfer, segmen A2 berjalan naik di depan ventrikel 3 dan segmen A3 berjalan
mengikuti kelengkungan genu korpus kalosum.13

Gambar 4. A. Submentoverteks memperlihatkan topografi a. serebri media. B. a.

serebri media berjalan di dalam fissure Sylvii terbagi menjadi segmen M1-M4, a.
lentikulostriata berasal dari permukaan superior M1 mensuplai ganglia basalis dan
kapsula eksterna.13

Gambar 5. Arteri pada basis kranii. 16

Gambar 6 . A. a. serebri posterior memiliki cabang perforating , koroidal dan

kortikal. B. a. serebri posterior mensuplai lobus oksipitalis, segmen P1 dimulai dari
bifurfikasi basilar sampai PCoA junction, segmen P2 di posterolateral midbrain,
segmen P3 di belakang midbrain.13

Gambar

7. Anastomosis arteri-arteri di otak. Diperlihatkan jalur kolateral berikut

ini : Kolateral dari sirkulasi arteri karotis eksterna ke arteri karotis interna : 1. Arteri
karotis eksterna arteri fasialis-arteri angularis-arteri carotis interna; 2. Arteri karotis
eksterna-arteri temporalis superfisialis-arteri angularis-arteri karotis interna; 3.
Kolateral dari eksterna ke sirkulasi vertebralis : arteri karotis eksterna-arteri
oksipitalis-arteri vertebralis; 4. Sirkulus Willisi; 5. Kolateral leptomeningealis antara
arteri serebri anterior, media dan posterior.16

Gambar 8. Sirkulus Willisi.16

Gambar 9. Vena-vena otak.16

Gambar 10 . Sinus Venosus Durae.16

Gambar 11. CT scan kepala aksial dengan kontras memperlihatkan struktur tubular
yang tidak beraturan di lobus parietal sinistra, yang pada temuan merupakan nidus.
Terdapat pula gambaran perdarahan intraventrikel. 21

Gambar 12.
oksipital.

MRI T1WI kepala sagital memperlihatkan AVM yang luas di

21

Gambar 13. Fistulous AVM besar (panah besar, A dan B). Aneurisma arteri kecil
(panah kecil, A). Ektasia vena (kepala panah, B). Aneurisma vena (panah kecil, C dan
D).20

Gambar 14. Plexiform AVM (Kepala panah, A B dan C). (A) AP angiogram. (B)
Lateral angiogram. (C) Superselektif angiogram (ujung mukrokateter, panah). (D)
Lateral angiogram post embolisasi (residual nidus, panah). 20

Gambar 15. Mixed plexiform (A, kepala panah) dan fistulous (B, panah) nidus.20

Gambar 16. Sucal AVM. (A) Triangular nidus (panah) pada lateral angiogram. (B)
NBCA pada nidus (panah) pada CT kepala non kontras.20

Gambar 17. Gyral AVM. Axial T2-weighted MRI (A) dan lateral angiogram(B)
memperlihatkan gyral AVM yang kecil (panah).20

Gambar 18. Deep AVM (panah lebar A dan B) pada lateral angiogram (A) dan axial
T2-wieghted MRI (B). Menggambarkan adanya vena ektasi (kepala panah, A) dan
aneurisma vena (panah kecil, A).20

Gambar 19. Karotis eksterna menyuplai AVM dari meningea media (panah,B) dan
cabang oksipital (kepala panah,B).20

Gambar 20.

Pada saat embolisasi plexiform AVM. (A) AP angiogram

memperlihatkan superfisial (panah,A) dan deep (kepala panah,A) venous drainage.

(B) Lateral angiogram memperlihatkan vena ektasi (kepala panah, B) dan aneurisma
vena (panah,B). (C) Lateral superselektif angiogram memperlihatkan suplai (kepala
panah, C) ke nidus (panah besar,C). (D) lateral angiogram memperlihatkan residual
nidus setelah embolisasi (kepala panah, D).20

Gambar 21. High-flow AVM yang luas dengan left transverse sinus occlution (A,
panah) dan right sigmoid sinus stenosis (B, panah) yang menyebabkan hipertensi dan
gangguan kognitif.20

Gambar 22.

Kuratif AVM embolisasi. (A) Lateral angiogram memperlihatkan

oksipital AVM nidus (panah). (B) Superselektif angiogram (panah, ujung

mikrokateter). (C danD) AP dan Lateral post embolisasi memperlihatkan obliterasi
yang komplet dari nidus.20

Gambar 23.

Nidal pseudoaneurism dengan perdarahan. (A,B) AP dan lateral

angiogram memperlihatkan plexiform cerebellar AVM. (C) Superselektif superior

serebelar angiogram memeperlihatkan nidal pseudoaneurism yang luas (panah) dan
nidal aneurysm kecil (kepala panah). (D) Pseudoaneurysm dan superior nidus (panah,
ujung mikrokateter). (E) NBCA pada pseudoaneurysm (panah) dan superior nidus
(kepala panah). (F) Lateral angiogram post embolisasi. 20

Gambar 24.

Angiogram pada saat embolisasi dengan Onyx. (A) Onyx (kepala

panah) dan ujung kateter (panah). (B) Lateral angiogram pada saat embolisasi.20

Tabel 1. Grading Arterio-vena Malformasi untuk Prediksi Komplikasi Neurologis

dari Pembedahan menurut Spetzler-Martin.18

Keterangan : AVM grade 1-5 sesuai dengan total poin. AVM grade 1 adalah AVM
yang kecil, lokasinya di daerah non-eloquent, draining vein di superfisial. AVM
grade 5 adalah AVM besar, lokasi di daerah eloquent, draining vein di profunda.

Tabel 2. Tujuan dari evaluasi angiografi secara selektif pada AVM di otak.20
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Daerah arteri yang menyuplai AVM

Feeding pedicles
High-flow arteriopathy (stenosis, ektasis, aliran berhubungan dengan aneurisma)
Nidus (ukuran, bentuk, lokasi, aliran, fistula, ektasis, aneurisma)
Venous drainage (daerah, deep, superficial)
Individual draining veins
High-flow venous angiopathy (dural sinuses, stenosis vena, oklusi dan varises)
Venous drainage pada parenkim otak yang normal

Tabel 3. Tujuan dari evaluasi angiografi secara superselektif pada AVM di otak.20
1.
2.
3.
4.
5.

Distal feeding pedicles (anatomi, aneurisma, geometri, hemodinamik)

Arterionidal junction
Nidus (kompartemen, direct AV fistulas, plexiform regions, intranidal ectasias, dan
aneurisma)
Venonidal junction
Aspek proximal dari draining veins