TEKANAN INTRA KRANIAL

Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh

hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan
penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis
(60 mmHg) berakibat kerusakan otak iskemik.
Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang
signifikan.
Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih
akurat dan non invasive.
Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi
yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan
prognosis.
TIK yang normal: 5-15 mmHg
TIK Ringan : 15 25 mmHg
TIK sedang : 25-40 mmHg
TIK berat : > 40 mmHg
Fisiologi Tekanan Intrakranial
Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di
dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, tidak
tersumbat tekanan CSF selalu konstan.
Variasi TIK tergantung pada:
1. Diameter CSF
2. Sirkulasi serebral
3. abnormalitas intrakranial
Sirkulasi Serebral

Otak mendapat 15 % curah jantung

Aliran darah serebral secara global volume darah per menit per 100
gram jaringan otak.

Kety dan Schmidt CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda

normal
Obrist CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak
Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak.

Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku

pada hewan)

Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia)

Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai
ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari
rongga kepala.
Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang.

TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK

mendekati MAP sirkulasi serebral berhenti.
Vasodilatasi serebral volume darah serebral meningkat TIK meningkat
Vasodilatasi :
-

Fisiologis

Patologis

Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas

fisiologis dalam otak.
Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea.

CO2 menurunkan resistensi vaskular CBV meningkat.

Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi
autoregulasi.
Perubahan 1 mmHg dari PaCO2 2,5% perubahan pada aliran darah
serebral (CBF).

PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15
mmHg.

Selama hipotensi sistemik yang parah

Saat autoregulasi menghilang

 Efek CO2 menurun / menghilang

Kenaikan PCO2 5-7% menaikkan CBF 75%
(peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi
perifer)
Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena
pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah.
Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif menurunkan CBF sepertiga
nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri)
Penurunan CBF menghilangkan CBV dan TIK
Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan
Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan
meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 5 jam).
Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan
dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri).
Hipoksia yang berat vasodilatasi dan peningkatan CBF.
Hiperkapnea + hipoksia yang parah melumpuhkan p-embuluh darah dan
berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK).
Fisiologi Cairan Serebrospinal
Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus
lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak dialirkan langsung ke rongga
sub arachnoid diabsorpsi lewat vili arachnoid sagitalis.
Pengikatan / penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%.
Produksi CSF 0,3 0,5 cc/menit (450-500 cc/hari).
Karena hanya ada volume 150cc CSF di otak dewasa, jadi ada 3 kali
penggantian CSF selama sehari.
Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan.
Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF.
Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK.

Tempat utama penyerapan CSF vili arachnoidalis (merupakan suatu katub

yang diatur oleh tekanan).
Bila fungsi katub rusak / jika tekanan sinus vena meningkat, maka absorpsi CSF
menurun, maka terjadilah peningkatan CSF.
Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis.
Kalau aliran CSF tersumbat hidrocephalus tipe obstruktif.
Respon tekanan / volume.
Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun
pengembangan otak.
Isi tengkorak :
1. Otak.
2. CSF : cairan serebrospinal

Total Volume bersifat konstan

3. Darah.
Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain
(Hukum Monroe-Kelly).
Diantara ketiga komponen, otak volumenya konstan, yang bisa bergeser CSF
+ darah.
Bila massa otak meningkat mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga
tengkorak.
Bila massa otak semakin meningkat mekanisme kompensasi tidak efektif
TIK meningkat.
Peningkatan volume intrakranial peningkatan tekanan sampai dengan nilai
kritis tercapai. Setelah itu sedikit saja penambahan volume meningkatkan
tekanan.
Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser
CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%).
Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga
mekanisme kompensasi menurun.
Compliance (V/ P) bersifat pressure dependent.

Metode pemantauan TIK:

Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK:
1. Epidural (EDP)
2. Subdural
3. Intraventrikuler.

Pengukuran Epidural (EDP)

Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di
atas permukaan dura.

Pemantauan tekanan subdural

Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui
lubang pada kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui
pipa intravena berisis saline.

pemantauan tekanan ventrikuler.

Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi
diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling
dapat dipercaya untuk mengukur TIK.
Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT
Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular.
Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan
teknik subdural lebih praktis.
Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi
kontralateral hemisfer yang terlihat.
Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk
1. Mengukur komplians serebralis.
2. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan /
menyedot sejumlah kecil cairan.

Aplikasi klinis pengukuran TIK:

TIK meningkat di atas normal (15-20 mmHg) berbahaya pada pasien
dengan fraktur basis cranii dan terjadi kebocoran CSF, TIK tidak berkorelasi
dengan pengaruh pengembangan suatu lesi.
Komplians tidak lagi valid karena sifat kotak tertutup (tengkorak) sudah tidak ada.
TIK dipengaruhi oleh kejang.
Kejang meningkatkan aliran darah otak, metabolisme serebral dan tekanan
vena TIK meningkat.
Kaku deserebrasi dan dekortikasi akan meningkatkan metabolisme otot,
asidosis dan tekanan intratorak dan intraabdominal meningkatkan TIK.
Jadi pencegahan kejang dan pemberian pelumpuh otot seperti pancuronium,
penting untuk penatalaksanaan cedera kepala.
Perkembangan Anestesi
1. Tumor

Glioma : neoplasma intrakranial yang utama.

Muncul dari jaringan neoruglial, bersifat invasif lokal.

Ada beranekaragam derajat keganasan

o Astrocytoma kurang bersifat ganas dan lambat berkembang tapi
sering mengalami degenerasi kistik.
o Glioblastoma paling ganas dan paling cepat tumbuh.
o Meningioma tumor jinak tumbuh dari duramater tapi menekan
otak.

Terapi bertujuan menurunkan bipertensi intrakranial.

Secara farmakologi jika kondisi pasien memburuk dekompresi bedah +

kraniotomi.

Pasien wanita hamil dengan tumor dilakukan kraniotomi sebelum

melahirkan.

2. Hidrocephalus tekanan normal

Hidrocephalus tekanan normal dicirikan dengan demensia, ataksia dan

inkontinensia urine.

CT Scan menunjukkan pembesaran ventrikulus lateralis tapi tanpa

peningkatan TIK.

Penelitian terhada aliran darah serebralis sebelum penempatan shunt

menunjukkan tahanan aliran keluar dan keadaan aliran rendah pada
semua pasien.

3. Pseudotumor serebri

Hipertensi intrakranial jinak atau pseudotumor serebri terjadi pada wanita

gemuk berusia muda. Yang mencirikan gangguan endokrin tetapi tidak
ada gangguan utama pada fungsi hipofise, adrenal, tiroid atau gonad.
Kadar vasopresin CSF, suatu kasus trombosis vena serebralis dengan
hemoglobinemia nocturnal (Marchifava Michelli Syndrome) gambaran
klinis mirip hipertensi intrakranial jinak.
Penempatan pintas lumbar-peri toneal perbaikan klinis.

Penatalaksanaan Anestesi
1. Eksisi tumor
Evaluasi pra-anestesi mencakup tanda dan gejala peningkatan TIK :
-

sakit kepala (sering paroksimal, sembuh dengan duduk dan memburuk

dengan batuk)

muntah (biasanya proyektil)

papil edema

pandangan kabur

pusing
Pemberian steroid (dexa 4 mg 4x sehari) selama 2-3 hari sebelum
operasi sangat efektif untuk menurunkan edema sekitar tumor dan
menurunkan TIK.
Premedikasi

tidak

menggunakan

narkotik

oleh

karena

menyebabkan depresi nafas.Diazepam 5 mg oral biasanya memadai.

Obat anti kejang + steroid suplemen diberikan pagi hari sebelum operasi.
Induksi halus sangat penting menggunakan tiopenthal.
-

Tiopenthal 3 5 mg / kgBB

Lidocain 1 mg / kg BB

Suksinilkolin 1 mg / kgBB

Semprotan laringotrakeal 4 mL 4 % Lidocain sebelum ETT dipasang.

Jadi ketamin dan Enflurane nyata meningkatkan produksi CSF dan
peningkatan TIK selama beberapa jam.

2. Penempatan shunt.
Prosedur bypass biasanya dengan cara menempatkan canul ke dalam
ventrikulus lateralis dan melewatkan ke bawah kulit dan menyisipkan ke
dalam rongga peritoneal.
Kadang-kadang pintasan dibuat dengan mengalirkan ke vena jugularis
interna dan ke dalam atrium kanan atau menghubungkan rongga sub
arachnoid lumbaris ke rongga peritoneal.