PENCERNAAN, PENYERAPAN

DAN
DETOKSIKASI ZAT GIZI

Prof. Dr. Fadil Oenzil, PhD, SpGK

PENCERNAAN, PENYERAPAN &

DETOKSIKASI ZAT GIZI
1. Pencernaan Zat Gizi Dalam Makanan
1.1. Zat Gizi
1.2. Saliva
1.3. Cairan Lambung
1.4. Getah Pankreas Dan Empedu
1.5. Getah Usus
2. Cara Penyerapan Bahan Makanan
2.1. Penyerapan Karbohidrat
2.2. Penyerapan Lemak Makanan
2.3. Penyerapan Protein/Nukleoprotein
3. Hormon Saluran Pencernaan
4. Kelainan Pencernaan Dan Penyerapan
4.1. Defisiensi Enzim Laktase
4.2. Gluten Sensitive Enteropathy

PENCERNAAN, PENYERAPAN &

DETOKSIKASI ZAT GIZI
5. Mikro Organisme Di Dalam Usus Besar, Detoksikasi,
Dan Eksresi.
5.1. Peragian Karbohidrat Di Dalam Usus
5.2. Asam Lemak Rantai Pendek Hasil Peragian Usus
5.3. Pembusukan Di Dalam Usus
5.4. Susunan Tinja
5.5. Diare
5.6. Konstipasi
5.7. Autointoksikasi
5.8. Steatorrhea

ZAT GIZI ESSENTIAL

ASAM AMINO

L-HISTIDIN, L-ISOLEUSIN, L-LEUSIN, LMETIONIN, L-FENILALANIN, L-TEONIN, LTRIPTOFAN, L-VALIN

ASAM LEMAK

ASAM LINOLEAT

C, B12, ASAM FOLAT, NIASIN, ASAM

VITAMIN LARUT DALAM AIR PANTOTENAT, B6, B2, B1
VITAMIN LARUT DALAM
A, D, E DAN K (K DAPAT DISINTESIS
LEMAK
MIKROORGANISME USUS)
MIKROMINERAL

Ca, Cl, Mg, P, K, Na

MIKROMINERAL

Cr, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, DAN Zn

SERAT MAKANAN

SELULOSA, HEMISELULOSA, PEKTIN,

LIGNIN DAN GUM

AIR
ENERGI

PENGGUNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK

DAN PROTEIN DALAM BERBAGAI
PERBANDINGAN

SALIVA
KANJI (STARCH)
NASI, ROTI
GLIKOGEN

AMILASE LIUR MULUT

(PTYALIN)

MALTOSA
+
MALTOTRIOSA
+
DEXTRIN

Amilase liur mulut :

Menghidrolisis ikatan 1-4 Glikosida
Tidak aktif pada Ph<4
Enzim-enzim Lambung :
Pepsin
Dihasilkan oleh Chief Cell dalam bentuk Zimogen inaktif (Pepsinogen)
Pepsinogen oleh H+ menjadi Pepsin
Suatu Endopeptidase
Memecah ikatan peptida pada Struktur Polipeptida Utama

SALIVA
Renin (Khimosin, Rennet) Koagulasi susu pada
infan
Renin
Kasein Susu
Para Kasein

Pepsin

Gambar 1. Bagian dari lambung dan

duodenum

Pembentukan HCl lambung

Sumber H + adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh
karbonik anhidrase.
H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. Sekresi H+
kedalam lumen merupakan proses aktif melalui
membran dengan bantuan K+/ATP ASE.
HCO3 mengalir dari dalam sel Oksintik ke
plasma sebagai pengganti ion Cl yang
memasuki sel dari plasma sekresi H+ ke dalam
Lumen. Sekresi H+ kedalam lumen diganti oleh
K+ kedalam Sel

( SEL OKSINTIK )
Plasma

CL

CL

K+

K+

-P

Cairan
Lambung
(Lumen)
CL

K+
H+

HCO3-

HCO3

-P

H+
H2CO3

CO2

H2O

CO2

H2 O

H2O

Karbonik anhidrase
H2O

Gambar 1.2. sumber H+adalah hasil pemecahan

H2CO3 oleh karbonik anhidrase. H2CO3 ini dibentuk
dari H2O dan CO2. Sekresi H+ ke dalam lumen
merupakan proses aktif melalui membran dengan
bantuan K+/ATP ASE. HCO3 mengalir dari dalam sel
oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl- yang
memasuki sel dari plasma akibat sekresi H+
kedalam lumen diganti oleh K+ ke dalam sel.

Faktor-faktor yang mempengaruhi

sekresi getah lambung
1.

FASE SEFALIK : RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA,

BAU, MENGUNYAH DAN MENELAN MAKANAN

2.

FASE GASTER : PEREGANGAN LAMBUNG

MERANGSANG MELALUI N. VAGUS (N X) DAN
REFLEKS LOKAL

3.

FASE INTENSINAL : KHIME PADA BAGIAN PROKSIMAL

USUS MELAMBATKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG

gambar 1.3. hubungan antara jumlah asam yang

disekresikan oleh lambung selama pencernaan
makanan
dan
kandungan
protein
makanan
tersebut.
Jumlah asam disekresikan ditetapkan 100,
berdasarkan respons terhadap 100 kalori
daging sapi, kemudian dihubungkan dengan
kandungan protein daging sapi tersebut. Jumlah
asam yang disekresikan akibat pemberian makanan
(100 kalori) dihubungkan dengan kandungan
protein makanan tersebut. (sumber: Davenport
1984)

FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA

LAMBUNG
1. MUKUS DAN BIKARBONAT
2. RESISTENSI MUKOSA : DAYA REGENERASI SEL
POTENSIAL LESTRIK MEMBRAN MUKOSA DAN
KEMAMPUAN PENYEMBUHAN LUKA
3. ALIRAN DARAH MUKOSA ( MIKRO SIRKULASI )
4. PROSTAGLANDIN

Gambar 1.4. Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam

melalui barrier mukosa lambung yang rusak.

ENZIM-ENZIM
PANKREAS
PROTEOLITIK :
TRIPSIN :
MEMECAH PEPTIDA PADA GUGUS ASAM AMINO BASA
KHIMOTRIPSIN :
MEMECAH IKATAN PEPTIDA PADA ASAM AMINO TIDAK
BERMUATAN (seperti ASAM AMINO AROMATIK)
ELASTASE :
MEMECAH IKATAN ASAM AMINO GLISIN, ALANIN DAN SERIN
ENTEROKINASE
TRIPSINOGEN

TRIPSIN
TRIPSIN

KHIMOTRISINOGEN

KHIMOTRIPSIN

ENZIM-ENZIM
PANKREAS

KARBOKSIPEPTIDASE
EKSOPEPTIDASE : MEMECAH IKATAN TERMINAL KARBOKSI
PEPTIDA
SEHINGGA MEMBEBASKAN ASAM AMINO TUNGGAL
AMILOLITIK ENZIM
-Amilase : Memecah Ikatan 1,4 Glikosida
LIPOLITIK ENZIM
Triggliserida
(Triasil Gliserol)

Lipase

Monogliserida
+ Asam Lemak

KOLESTRO ESTERASE
Ribonuklease dan Deoksiribonuklease

gambar 1.5. sekresi sel sentro asinar dan duktus

ekstralobularis pankreas. kadar Cl - pada bagian
kanan dihitung berdasarkan cairan yang
dikumpulkan dengan macropunctur, sedangkan
bikarbonat dihitung berdasarkan isotonik. Datadata berasal dari pankreas kucing,
tetapi pada spsies lain juga secara bersamaan.
(sumber : Lightwood dan Robert, 1977)

FOSFOLIPASE
A1
O
H2 C

O
R1

C
H2 C

FOSFOLIPASE
A2

R1

O
O

FOSFOLIPASE D

BASA NITROGEN

O
FOSFOLIPASE C

Gambar 1.6. Tempat aktifitas hidrolisis oleh fosfolipase pada substrat

fosfolipid. (sumber; Mayes P.A., 1988)

EMPEDU
SUSUNAN
1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA
2. ASAM EMPEDU
PRIMER : ASAM KOLAT, ASAM KENODEOKSI KOLAT
SKUNDER : ASAM DEOKSI KOLAT
ASAM LITHO KOLAT
3. LESITIN
4. KOLESTEROL
5. PIGMEN EMPEDU (BILIRUBIN)
6. PROTEIN
7. HASIL METABOLISME DAN SEKRESI HATI, SEPERTI HASIL
DETOKSIKASI OBAT

FUNGSI EMPEDU
1. Emulsifikasi,
Menurunkan tegangan permukaan
mengemulsikan lemak
2. Menetralkan asam
3. Eksresi,
Eksresi asam empedu dan kolestrol
mengeluarkan racun, obat, dll
2. Kelarutan kolesterol
3. Metabolisme pigmen empedu
(bilirubin)

Gambar 1.7. Pencernaan dan penyerapan triasilgkiserol. FA= asam lemak rantai
panjang. (Sumber: Mayes P.A.,1988)

BATU EMPEDU
(GALSTONE)

EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROL

INFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL

SEBAGAI KRISTAL
TERBENTUK BATU

PENYEBAB:
SINTESIS KOLESTEROL HATI MENINGKAT
SINTESIS ASAM EMPEDU MENURUN
(MENURUNNYA AKTIFITAS 7 - HIDROKSILASE)

IKATAN PEPTIDA;KONYUGASI
O

OH
12
3

HO

OH

OH

H N

CH2

C O

O
R
CH2

CH2

H N

GLISIN pKa =3,7

TAURIN pKa =1,5

SO2O-

ASAM KOLAT (Asam Empedu

Primer)
Tidak ada OH pada Atom C12=Asam Kenodeksikolat (primer)
Tidak ada OH pada Atom C7=Asam Deoksiklat (sekunder)
Tidak ada OH pada Atom C7 dan12 = Asam Lithokolat (sekunder)
Gambar 1.8. Susunan asam empedu, asam empedu dikonyugasi dengan
glisin atom taurin dengan keluarnya air membentuk suatu ikatan
peptida. Konstanta ionisasi atau glikokolat dan taurokholat terlihat
pada bagian kanan. (Sumber : Davenport, H. W., 1984

gambar 1.9. gambaran mengenai tiga komponen utama

empedu (garam empedu, fosfatidil kolin, dan kolesterol) pada
koordinat segi tiga. Tiap komponen dinyatakan dalam presentase
mol garam empedu total, fosfatidil kolin, dan koesterol. Garis
ABC merupakan kelarutan maksimum kolesterolpada beberapa
macamgaram empedu dan fosfatidil kolin. Titik P melukiskan
komposisi normal empedu yang mengandung 5% kolesterol, 15%
fosfatidi kolin dan 80% garam empedu, komposisi ini terletak
pada daerah fase tunggal cairan misel. Bila komposisi empedu
diatas garis ABC, menggambarkan bahwa kolesterol dalm bentuk
sangat jenuh atau prespitasi.
(sumber : Mayes, P.A., 1988)

gambar. 1.10. Sirkulasi enterohepatik asam

empedu. Sintesis di hati, disimpan di kandung
empedu, penyerapan pasif, dan aktif di usus
halus, sebagian kecil melalui usus besar,
penyerapan pasif dalam usus besar, dan
ekskresi melalui fases. Asam empedu yang
diserap kembali kehati melalui darah porta.

GETAH USUS
ENZIM-ENZIM GETAH USUS
1. AMINOPEPTIDASE
EKSOPEPTIDASE : MENGHIDROLISIS IKATAN
PEPTIDA DISEBELAH ASAM AMINO TERMINAL
DIPEPTIDASE
2. DISAKHARIDASE
MALTASE (- GLUKOSIDASE):
MEMISAHKAN GLUKOSA DARI 1-4 OLIGOSAKHARIDA
ISOMALTASE (-DEKSTRINASE):
MENGHIDROLISA IKATAN 1-6 - LIMIT DEKTIRIN
LAKTASE ( GALAKTOSIDASE) :
MEMISAHKAN GALAKTOSA DARI LAKTOSA
SUKRASE:
MENGHIDROLISIS SUKROSA

ENZIM-ENZIM GETAH USUS

3. FOSFATASE
MEMISAHKAN FOSFAT DARI FOSFAT ORGANIK
4. POLINUKLEOTIDASE
MEMECAH ASAM NUKLEAT MENJADI NUKLEOTIDA
5. NUKLEOSIDASE (NUKLEOSIDA FOSFORILASE)
MEMECAH NUKLEOSIDA MENJADI BASA NITROGEN
DAN PENTOSA FOSFAT.
6. FOSFOLIPASE
MEMECAH FOSFOLIPID MENJADI GLISEROL, ASAM
LEMAK, FOSFAT DAN BASA KHOLIN.

HASIL AKHIR PENCERNAAN

KARBOHIDRAT : MONOSAKHARIDA (GLUKOSA, GALKTOSA DAN
FRUKTOSA)
PROTEIN : ASAM AMINO DAN DIPEPTIDA
TRIASILGLISEROL (LEMAK TRIGLISERIDA) :
ASAM LEMAK, GLISEROL DAN MONOASIL GLISEROL
(MONOGLISERIDA)
ASAM NUKLEAT : NUKLEOBASA, NUKLEOSIDA DAN PENTOSA
MAKANAN SERAT : TIDAK DICERNA OLEH ENZIM (MANUSIA)

HASIL AKHIR PENCERNAAN

Protein Peptida

Enzim

Metode Pengaktifan
Dan Kondisi Optimum
Pengaktifan

Substrat

Hasil akhir
atau Fungsi

Kelenjar liur: Mensekresi

saliva sebagai respon
refleks terhadap adanya
makanan dalam rongga
mulut

Amilase liur

Ion Khlorida penting

pH 6,6-8,8

Pati Glikogen

Maltose
tambah 1:6
glukosida
(oligosakarid
a) tambah
maltotriosa

Kelenjar Lingualis

Lipase lingualis

Rentang pH: 2,07,5;optimum: 4,0-4,5

Ikatan ester
primer rantai
pendek pada sn-3

Asam lemak
tambah 1,2diasilgliserol

Kelenjar Lambung:
Sel chief dan parietal
mensekresi getah lambung
sebagai tanggapan
terhadap rangsang refleks,
dan kerja gastrin

Pepsin A
(fundus),
Pepsin B
(pilorus)

Pepsinogen
dikonversi menjadi
pepsin aktif oleh
HCL, pH 1,0-2,0

Protein

Peptida

Renin

Kalsium penting
untuk aktivitas, pH
4,0

Kasein susu

Mengkoagul
asikan susu

Sumber Sekresi Dan

Rangsang Sekresi

Pankreas :
Keberadaan
chyme asam
dari
lambung
mengaktifka
n duodenum
untuk
menghasilka
n:
1)

Tripsin

Tripsinogen
dikonversi menjadi
tripin aktif oleh
enterokinase usus
halus pada pH 5,26,0, autokatalitik

Protein Peptida

Polipeptida
dipeptida

Khimotripsin

Protein Peptida

Sama seperti
Tripsin, berdaya
Koagulan susu
yang lebih besar

Sekretin,
yang secara
hormonal
merangsang
aliran getah
pankreas.

Disekresikan
sebagai
khimotripsinogen
dan diubah
menjadi bentuk
aktif oleh tripsin,
pH 8,0

Elatase

Protein Peptida

Polipeptida
Dipeptida

Kolesistokini
n, yang
merangsang
prodeksi
enzim

Disekresikan
sebagai
proelastase dan
diubah menjadi
bentuk aktif oleh
tripsin

Karbosipeptidse

Disekresikan
sebagai
prokarboksipeptida
se, yang diaktivkan
oleh tripsin

Polipeptida pada
ujung karboksil
bebas pada
rantainya

Peptida pendek.
Asam Amino
Bebas

Amilase
Pankreatik

pH 7,1

Pati Glikogen

Maltose tambah
1:6 glukosida
(oligosakarida)
tambah
maltotriosa

2)

HASIL AKHIR PENCERNAAN

Lipase

Hati dan kandung

empedu:
Kolesistokinin,
hormon dari
mukosa usus
halus-dan mungkin
juga gastrin,dan
sekretinmerangsang
kandung empedu
dan sekresi
empedu oleh hati

Diaktifkan oleh
garam empedu,
fosfolipid, kolipase

Ikatan ester
primer pada
triasilgliserol

Asam lemak
monoasilgliserol,
diasigliserol,
gliserol

Ribonuklease

Asam
Ribonuklease

Nukleotida

Deoksiribonukleas
e

Asam
Deoksiribonukleat

Nukleotida

Hidrolase ester
kolesteril

Diaktifkan oleh
garam empedu

Ester
Kolesteril

Kolesterol bebas
tambah asam
lemak

Fosfolipase
A2

Disekresikan
sebagai proenzim,
diaktifkan oleh
tripsin, dan Ca2+

Fosfolipid

Asam lemak,
lisofosfolipid

Lemak juga
menetralkan
Khime Asam

Garam Empedu
Asam lemak
mengkonjugat,
dan
mengemulsihalus
kan misel garam
empedu lemak
netral, dan
liposom

(Garam empedu,
dan alkali)

HASIL AKHIR PENCERNAAN

Usus halus:
Sekresi kelenjar
Brunner pada
duodenum,dan
Kelenjar
Liberkhun

Aminopeptidase

Polipeptida pada
ujung amino
bebas rantainya

Peptida pendek,
asam amino
bebas

Dipeptidase

Dipeptida

Asam Amino

Sukrase

pH 5,0-7,0

Sukrosa

Fruktosa,
glukosa

Maltase

p H 5,8-6,2

Maltosa

Glukosa

Laktase

pH 5,4-6,0

Laktosa

Glukosa,
Glaktosa

Trehalaso

Glukosa

Fosfat organik

Fosfat bebas

Isomaltase atau
1:6 glukosidase

1:6 glukosida

Glukosa

Polinukleotidase

Asam nukleat

nukleotida

Nukleosidase
(fosforilase
nukleosida)

Nukleosida purin
atau primidin

Basa purin atau

pirimidin,
pentosa fosfat

Trehalase

Fosfatase

pH8,6

Gambar 2.1. Susunan Pati (starch). Pemecahan

oleh amilase pankreas terjadi pada ikatan -1,4
dan sebagai hasil hidrolisis merupakan rantai
lurus Oligosakarida. Karena amilase pankreas
tidak menghidrolisis ikatan -1,6, maka
isomaltose juga merupakan hasil hidrolisis.
Hidrolisis lebih lanjut oleh enzim maltase dan
isomaltase pada brush border sel epitel usus.
(sumber: Devenport, H.W., 1984)

Gambar 2.2. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel

epitel usus bersamaan dengan pengangkatan Na+, dan terjadinya selisih
elektrokimia Na+.(Sumber: Davenport, H.W.,1984

PENCERNAAN KHO :
MULUT
STARCH
KANJI
USUS
KANJI
MALTOSA
SUKROS
A
(GULA
TEBU)
LAKTOS
(GULA
A
SUSU)

AMILAS
E
LUDAH
MULUT
ISOMALTASE

MALTOSA
MALTOTRIOSA
DEXTRIN
GLUKOSA

AMILASE
PANKREAS
SUKRASE

GLUKOSA

LAKTASE

FRUKTOS
A
GLUKOSA

GALAKTOS

Gambar 2.3. Proses pencernaan, dan penyerapan

lemak

Gambar 2.4. Pencernaan dan penyerapan nukleoprotein. (Sumber:

Davenport, H.W.1982)

Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa

Vitamin
VITAMIN LARUT DALAM LEMAK,
Larutan dalam misel dibutuhkan untuk penyerapan :
A Retinol (MW 286), karoten
Dapat jenuh, difusi
diperantarai
pengemban
(MW 537)
D Kalsiferol (MW 397) dan
Difusi pasif
Kongener
E -Tokoferol (MW 431
Difusi Pasif
K Vitamin K (MW 451)
Difusi Pasif
Menadion (MW 172)
VITAMIN LARUT DALAM AIR :
B1 Tiamin (MW 301), tiamin
Pirofosfat (MW 479)
B2 Ribovlavin (MW 376)
B3 Asam Nikotinat (MW 123)
Nikotamida (MW 122)
B5 Asam Pantotenat (MW 219)

Transpor aktif dan difusi

Difusi saja (?)
Difusi Saja
Difusi Saja

Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin

B6Piridoksal (MW 167)
Difusi saja
Dan Kongener
B12 Sianokobalamin Bergabung dengan Faktor Intrinsik dari
(MW 1,355) dan Konjugatlambung, diserap melalui pinositosis
pada ileum terminalis. Jika faktor
intrinsik tidak ada,
maka diserap dalam
jumlah mikrogram
bila dimakan dalam beberapa miligram
Bc Asam Folat (MW 441), dan
Konjugat dihidrolisasi menjadi
monolutamil-Konjugat
folat, sebelum penyerapan aktif
C Asam askorbat (MW 176) diserap melalui transporaktif
bergantung Na+, tambah difusi
H Biotin (MW 244) transpor aktif

Vitamin larut dalam lemak diserap seperti lemak yang lain.

Didalam lumen usus, vitamin ini larut dalam misel yang
disusun oleh monosiglerida, asam lemak bebas, dan garam
empedu. Misel membawa vitamin melalui unstirred layer ke
permukaan mukosa, kemudian Vitamin diserap secara difusi
pasif melalui membran lipid sel epitel. (Sumber: Davenport,
H.W. 1984)

TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA

SALURAN PENCERNAAN*
GASTRIN
MENINGKATKAN TEKANAN ISTIRAHAT PADA
SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR
PENTING : MERANGSANG SEKRESI ASAM OLEH SEL OKSINTIK
YANG SELANJUTNYA MERANGSANG SEKRESI
PEPSINOGENOLEH SEL CHIEF MELALUI REFLEKS
LOKAL
PENTING : MENINGKATKAN MOTILITAS ANTRUM GASTER
SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ENZIM DAN
BIKARBONAT
OLEH PANKREAS, KONTRAKSI
KANDUNG EMPEDU
PENTING : MEMPUNYAI EFEK TROFIK PADA MUKOSA GASTER

TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA

SALURAN PENCERNAAN*
KOLESISTOKININ
SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ASAM LAMBUNG
PENTING :
SECARA KOMPETITIF MENGHAMBAT SEKRESI ASAM
YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN
PENTING :
KUAT MERANGSANG SEKRESI ENZIM OLEH PANKREAS
SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH
PANKREAS, WALAUPUN DEMIKIAN
PENTING :
KUAT MENINGKATKAN EFEK SEKRETIN DALAM
MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS
PENTING :
KUAT MERANGSANG KONTRAKSI KANDUNG EMPEDU
MERANGSANG SEKRESI DAN MOTILITAS DUODENUM
MEMPERLAMBAT PENGOSONGAN LAMBUNG
PENTING :
MEMPUNYAI KERJA TROFIK PADA PANKREAS

TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA

SALURAN PENCERNAAN*

PENTING:

PENTING:
PENTING:

SEKRETIN
MERANGSANG SEKRESI PEPSINOGEN
MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH
PANKREAS, DAN HATI; SINERGISTIK DENGAN
CCK
MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG
DIRANGSANG OLEH GASTRIN
MENGHAMBAT MOTILITAS GASTER DAN
DUODENUM MENGHAMBAT SFINGTER ESOFAGUS
INFERIOR MEMPUNYAI EFEK METABOLIK MIRIP
DENGAN GLOKAGEN

Sumber: Davenport, H.W,. 1987.

Gambar 2.5. Mekanisme pengangkutan Na dan cairan melalui

lapisan sel epitel pada mukosa usus ahlus, pada sel epitel usus,
pompa Na, dan Cl tidak berhubungan. Perbedaan tekanan osmotik
antara membran lateral sel akan menyebabkan pengaliran air.
(Sumber: Davenport, H.W., 1984)

Gambar 2.7. Penyerapan dan ekskresi besi

didalam usus halus. (Sumber: Davenport,
H.W.,1982)

INTOLERANSI LAKTOSA
TIMBULNYA GEJALA-GEJALA PADA SALURAN
PENCERNAAN ATAU MEMINUM BAHAN-BAHAN
MENGANDUNG LAKTOSA ATAUPUN HASIL OLAHANNYA.
GEJALA-GEJALA:
NYERI PERUT
DIARE
FLATULEN
GEMBUNG

Gambar 4.1.Patofisiologi diare akut pada malabsorpsi laktosa di usus hal

TABEL 4.1. PREVELENSI DEFISIENSI LAKTASE PADA BEBERAPA

POPULASI DI DUNIA
Australia (Kulit Putih)
Amerika Utara : - Kulit Putih
- Kulit Hitam
Afrika (Bantu)
Denmark

10 %
5-20 %
70-75%
50 %
5%

Asia : - Thailand
- India
- Jepang

97 %
55 %

Meksiko

74 %

Israel : - Yahudi
- Arab

61 %
81 %

90 %

TABEL 4.2. PENYEBAB DEFISIENSI LAKTASE

SEKUNDER

1. BAYI PREMATUR
2. PASCA INFEKSI DAN INFESTASI
- GASTROENTERITIS AKUT
- GIARDIASIS
- SALMONELOSIS
- ESCHERICHIA COLI
- INFESTASI CACING
3. KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP)
4. PASCA OPERASI GASTROINTESTINAL PADA BAYI
5. OBAT-OBAT SEPERTI : NEOMYCIN,
ANTINEOPLASMA
6. GLUTEN-SENSITIVE ENTEROPATHY

Gambar 4.2. Penyebab intoleransi laktosa

GLUTEN SENSITIVE
ENTEROPATHY

KERUSAKAN MUKOSA USUS HALUS PADA ORANG YANG PEKA

SESUDAH
MEMAKAN MAKANAN MENGANDUNG PROTEIN GLUTEN
LESI PADA MUKOSA:
VILLUS DATAR
SEL EPITEL BERBENTUK KUBUS
INFILTRASI LIMFOSIT DAN SEL PLASMA
KEDALAM LAMINA PROPRIA
GEJALA:
MALABSORBSI PROTEIN, LEMAK DAN KARBOHIDRAT

MEMASUKI
PATI

USUS BESAR

DIMETABOLISASI OLEH
BAKTERI UNTUK
PERTUMBUHAN BAKTERI

SELUIOS
A

HEMISELULOS
A

HEKSOSA
PENTOSA
GLIKOLISIS

LINTASAN
PENTOSA

PIRUVAT
PROSES
AKHIR

ASETAT
PROPIONAT

HIDROGEN
METANA
KARBONDIOKSID
A

BUTIRAT

HASIL
AKHIR

DIABSORBSI OLEH
USUS HALUS DAN
DIMETABOLISASIKA
N

KELUAR KE
FESES

KELUAR MELALUI
UDARA PERNAPASAN
SETELAH ABSORBSI

Gambar 5.1. Pemecahan karbohidrat didalam usus besar

manusia

GAS DALAM SALURAN

PENCERNAAN
1.
MENELAN
2. FERMENTASI
3. NETRALISASI
HCl (LAMBUNG)+BIKARBONAT (PANKREAS)
CO2
ASAM ORGANIK + BIKARBONAT
4. DIFFUSI
N2 DARI DARAH

Gambar 5.2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia

dengan diet rendah protein, pemberian antibiotik untuk mengurangi bakteri
mengandung urease, disamping itu pemberian laktulosa. Kira-kira separuh dari
usus halus. Amonia dihasilkan oleh banyak jaringan termasuk ginjal

Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab

steatorrhea
TAHAP

GANGGUAN
FISIOLOGIS

STATUS MORBUS

Emulsifikasi
Trigliserida

Emulsifikasi Terganggu

Difisiensi asam empedu

konjugasi;keasaman
khime usus halus yang
berlebihan

Hidrolisis

Defisiensi Lipase
pankreatik
Defisiensi bikarbonat
relatif atau absolut

Penyakit Pankreatik
Penyakit Pankreatik atau
hipersekresi gastrik

Pembentukan
Misel

Defisiensi asam empedu

Konjugasi; defisiensi
bikarbonat absolut atau
relatif

Fistula Bilier atau

sumbatan bilier;
penyakit ileum atau
reseksi ileum;
dekonjugasi bakteri;
penyakit Pankreatik atau
hipersekresi gastrik

Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab

steatorrhea
TAHAP

Penyerapan
2-monogliserida

Pembentukan
kilomikron

Transpor kilomikron
Dari sel melalui limfa
ke darah

GANGGUAN
FISIOLOGIS

STATUS MORBUS

Penurunan ambilan sel;

pengurangan jumlah
sel, aktifias, atau luas
permukaan

Sel dijenuhkan oleh

asam lemak dan
monogliserida

Reseksi usus halus

atau pintas usus
halus; tropical sprue
atau transpor kilomikron
Kegagalan sintesis
trigliserida,
pembentukan kilo
mikron, atau transpor
kilo mikron

Masa transit
- lipoproteinemia
memanjang

Masa kontak
Defisiensi
memendek
pembentukan
kilomikron
Obstruksi limfatik atau
limfangiektasia

Limfosarkoma;
lipodistrofi usus halus;
enteropati hilang
protein