TUGAS PAKAR SISTEM IMUN DAN

HEMATOLOGI
LIMFOMA
OLEH KELOMPOK 4
DOSEN PAKAR
ELMI. M. KES

DOSEN PEMBIMBING
NS.SISKA DAMAIYANTI, S.KEP

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI

SUMATERA BARAT BUKITTINGGI
PRODI S1 KEPERAWATAN
2014/2015

Anggota Kelompok

Annisa Khaidir
Atika Yulia Dewi
Cut Yanti
Diana Oktaviani
Elsa Abel Nuine
Febrian Rahmat Suwandi SN
Fernando

Mulliyanti
Mutiara Rahayu
Refika Rahmi
Ruri Marhamah Vina S
Sari Afma Yuliane
Senci Napeli Wulandari

ANATOMI FISIOLOGI SITEM LIMFATIK

Pengertian
Sistem Limfatik adalah suatu sistem sirkulasi sekunder yang
berfungsi mengalirkan limfa atau getah bening di dalam tubuh.
Limfa (bukan limpa) berasal dari plasma darah yang keluar dari
sistem kardiovaskular ke dalam jaringan sekitarnya. Cairan ini
kemudian dikumpulkan oleh sistim limfa melalui proses difusi ke
dalam kelenjar limfa dan dikembalikan kembali ke dalam sistem
sirkulasi. Sistem saluran limfe berhubungan erat dengan sistem
sirkulasi darah. Darah meninggalkan jantung melalui arteri dan
dikembalikan melalui vena. Sebagian cairan yang meninggalkan
sirkulasi dikembalikan melalui saluran limfe, yang merembes dalam
ruang ruang jaringan. Hampir seluruh jaringan tubuh mempunyai
saluran limfatik yang mengalirkan kelebihan cairan secara
langsung dari ruang interstisial. Beberapa pengecualian antara lain
bagian permukaan kulit,sistem syaraf pusat ,bagian dalam dari
saraf perifer ,endomisium otot, dan tulang.

Susunan Dan Fungsi Sistem Limfatik

a. Susunan
Limfe mirip dengan plasma
tetapi dengan kadar protein
yang lebih kecil. Kelenjar
limfe menambahkan limfosit
pada limfe sehingga jumlah
sel itu sangat besar dalam
saluran limfe. Di dalam limfe
tidak terdapat sel lain.Limfe
dalam salurannya digerakan
oleh
kontraksi
otot
di
sekitarnya
dan
dalam
beberapa saluran limfe yang
gerakannya besar itu dibantu
oleh katup.

b. Fungsi

Fungsi dari Kelenjar Limfe yaitu :

Mengembalikan cairan dan protein dari

jaringan ke dalam sirkulasi darah

Mengangkut limfosit dari kelenjar limfe ke

sirkulasi darah.

Untuk membawa lemak yang sudah

dibuat emulsi dari usus ke sirkulasi darah.
Saluran limfe yang melaksanakan fungsi
ini ialah saluran lakteal.

Kelenjar
limfe
menyaring
dan
menghancurkan mikroorganisme untuk
menghindarkan penyebarkan organisme
itu dari tempat masuknya ke dalam
jaringan ,ke bagian lain tubuh.

Apabila ada infeksi, kelenjar limfe

menghasilkan zat anti (antibodi) untuk
melindungi tubuh terhadap kelanjutan
infeksi.

Anatomi Sistem Limfatik

A. Pembuluh Limfatik
Struktur pembuluh limfe serupa
dengan vena kecil, tetapi memiliki
lebih
banyak
katup
sehingga
pembuluh limfe tampak seperti
rangkaian petasan atau tasbih.
Pembuluh limfe yang terkecil atau
kapiler limfe lebih besar dari kapiler
darah dan terdiri hanya atas selapis
endotelium.
Pembuluh
limfe
bermula sebagai jalinan halus
kapiler yang sangat kecil atau
sebagai ronggga rongga limfe di
dalam jaringan berbagai berbagai
organ. Pembuluh limfe khusus di vili
usus halus yang berfungsi sebagai
absorpsi lemak (kilimikron) disebut
lacteal villi.

Pembuluh
limfa
berfungsi
mengangkut cairan untuk kembali
ke
peredaran
darah.
Limfa
sebenarnya
merupakan
cairan
plasma darah yang merembes
keluar dari pembuluh kapiler di
sistem
peredaran
darah
dan
kemudian menjadi cairan intersisial
ruang
antarsel
pada
jaringan.Pembuluh limfa dibedakan
menjadi:
a. Kapiler limfatik
Kapiler limfatik adalah
pembuluh limfatik terkecil yang
berfungsi sebagai penerima
cairan limfe
untuk pertam
kalinya. Didalam tubuh, ada
suatu pemuluh kapiler limfatik
yang berfungsi untuk penyerapan
lemak, pembuluh kapiler ini
disebut lacteal

Struktur dan lokasi pembuluh kapiler

b.Pembuluh Limfatik
Pengumpul
Pembuluh
limfatik
pengumpul
berfungsi
sebagai penerima cairan
limfe yang berasal dari
kapiler limfatik.

c. Limphonodus
Limphonodus
ini
berbentuk
bulat-oval,
bean shape dan berada
di sepanjang pembuluh
limfe yang berfungsi
untuk menerima cairan
limfe untuk kemudian
disaring,menghancurka
n bakteri, parasit dan
mikroorganisme
yang
berbahaya bagi tubuh.

d. Trunkus Limfatikus
Ada lima Trunkus Limfatikus besar yang ada di tubuh .
Lumbar Trunk, berfungsi sebagai saluran dari cairan
limfe yang berasal dari organ pelvic, ovarium, testis,
ginjal, kelenjar adrenal, ekstremitas bawah, pelvic
dan dinding abdominal.
Intestinal Trunk,sebagai saluran limfe yang berasal
dari organ organ pencernaan yaitu lambung,
pancreas, limpa dan hati
Bronchomediastinal
Trunk, mengumpulkan cairan
limfe yang berasal dari organ-organ yang berada di
toraks dan dinding thoraks
Jugularis Trunk, saluran drainase untuk kepala dan
leher
Subclavian Trunk, saluran limfe dari ekstremitas atas,
dinding toraks yang superpisial, dan dari kelenjar
mamae

Trunkus Limfatikus

e. Ductus Limfaticus
Trunkus-trunkus yang ada kemudian terhubung dengan vena
besar yang berada di daerah thoraks atau bergabung pada
pempuluh limfatik yang lebih besar yang disebut ductus limfatikus
Ductus limfaticus terdiri atas:
Sisterna Chyle
Suatu ductus yang terletak di bagian union dari lumbar trunk dan
mediastinal trunk berbentuk gelembung yang kaya akan lemak.
Thoracic Duct
Ductus ini berjalan naik disepanjang vertebra dan verfungsi untuk
mengosongkan cairan limfe ke pembuluh vena. Ductus ini
mendrainase sekitar tiga perempat dari sistem limfaik tubuh.
Trunkus yang aliran limfenya menuju ductus ini adalah Truncus
jugularis kiri dan trunkus subclavian kiri
Ductus Limfatikus Dextra
Truncus
jugularis
kanan,
subclavia,
bronchomediastinal
membentuk
ductus limfaticus dextra yang bergabung dengan
vena thoracica
yang menyuplai kepala kanan, ekstramitas atas
bagian kanan,
dan thorax kanan

B. Jaringan / Organ Limfatik

Organ limfatik terdiri atas:

1. Organ Limfatik Primer
Sumsum tulang merah :merupakan jaringan penghasil
limfosit .Sel sel yang dihasilkan
tersebut akan mengalami perkembangan.Limfosit yang
berkembang
di sdalam sumsum tulang akan menjadi
limfosit
B.
Sedangkan limfosit yang berkembang di
dalam kelenjar timus akan menjadi limfosit T .limfosit
limfosit Ini berperan penting untuk melawan penyakit.
Kelenjar timus :memiliki fungsi spesifik ,yaitu tempat
perkembangan limfosit yang dihasilkan dari sumsum
merah untuk menjadi limfosit T. Timus tidak berperan
dalam memerangi antigen secara langung seperti pada
organ-organ limfoid yang lain .Untuk memberikan
kekebalan pada limfosit T ini, maka timus mensekresikan
hormon tipopoietin.

2. Organ Limfatik Sekunder

Limpa: limpa merupakan organ limfoid yang paling
besar. Kelenjar yang dihasilkan dari limpa berwarna ungu
tua.L imfa terletak di belakang lambung. Fungsi limpa antar
lain: membunuh kuman penyakit,
membunuh sel darah
putih (leukosit) dan antibodi ,
menghancurkan sel darah
merah yang sudah tua.
Nodus limfe: berbentuk kecil lonjong atau seperti
kacang dan terdapat di sepanjang pembuluh limfe.
Nodus
limfa terbagi menjadi ruangan yang lebih
kecil
yang
disebut nodulus. Nodulus terbagi menjadi ruangan yang
lebih kecil lagi yang disebut sinus.Di dalam sinus terdapat
limfosit dan magrofak. Fungsi nodus limfa
adalah untuk
menyaringi mikroorganisme yang ada di
dalam
limfa.Kelompok- kelompok utama terdapat di
dalam
leher,axial,thorax,abdomen, dan lipatan paha.


Nodulus limfatikus :merupakan
sekumpulan jaringan limfatik yang
tersebar di sepanjang jaringan ikat
yang terdapat pada membran
mukus yang membatasi dinding
saluran
pencernaan,
saluran
reproduksi, saluran urin, dan
saluran respirasi. Beberapa bentuk
nodulus limfatikus yaitu tonsil dan
folikel limfatik.Tonsil terdapat di
tenggorokan.
Folikel
limfatik
terdapat di permukaan dinding
usus
halus.
Letak
nodulus
limfatikus sangat strategis untuk
berperan dalam respon imun
melawan zat asing yang masuk
dalam tubuh melalui pencernaan
atau pernapasan.

Fisiologi Sistem Limfasitik

Sirkulasi limfe merupakan proses yang rumit dan

sulit dipahami.Satu fungsi utama sistem limfe adalah
untuk berpartisipasi dalam pertukaran kintiniu cairan
interstial filtrat plasma yang menyilang dinding kapiler
dan kecepatan pembentukannya tergantung pada
perbedaan
tekanan
di
ataran
membran
ini.
Pappenhimer dan soto rivera mendukung konsep
bahwa pori pori kapiler adalah kecil dan hanya
permeabel sebagian bagi molekul besar seperti
protein plasma. Molekul besar ini yang tertangkap di
dalam kapiler menimbulkan efek osmotik yang
cenderung menjaga volume cairan di dalam ruang
kapiler.
Ada aliran bersih cairan keluar dari kapiler ke ruang
interstisial pada ujung arteriola yang bertekana tinggi
dari suatu kapiler, dan aliran bersih ke dalam ujung

Lanjutan
Aliran limfe normal 2 sampai 4 liter per hari .Kecepatan aliran
sangat dipengaruhi oleh sejumlah faktor lokal dan sistemik,yang
mencakup konsentrasi protein dalam plasma dan cairan
interstisial ,hubungan tekanan arteri dan vena lokal,serta ukuran
pori dan keutuhan kapiler.Tenaga pendorong limfe juga
merupakan proses yang rumit.
Saat istirahat ,kontraksi intrinsik yang brirama dari dinding
duktus pengumpul dianggap mendorong limfe ke arah duktus
torasius dalam bentuk peristeltik.Kontraksi otot rangka aktif
,menekan saluran limfe dan karena adanya katup yang kompeten
dalam saluran limfe ,maka limfe di dorong ke arah
kepala.Peningkatan tekan intra abdomen akibat batuk atau
mengejan,juga menekan pembulu limfe ,mempercepat aliran
limfe ke atas.Perubahan fisik dalam tekanan intratoraks yang
berhubungan dengan pernapasan ,membentuk mekanisme
pompa lain untuk melalui mediastitinum.Aliran darah yang cepat
dalam vena subklavia bisa menimbulkan efek siphon pada duktus
torasikus.

Fisiologi sistem limfatik

A
M
O
F
LIM

Pengertian Limfoma

Menurut Danielle, (1999) bahwa limfoma adalah malignansi yang

timbul dari sistem limfatik.
Pengertian lain tentang limfoma maligna menurut Susan Martin
Tucker, (1998) adalah suatu kelompok neoplasma yang berasal dari
jaringan limfoid.
Sedangkan menurut Suzanne C. Smeltzer, ( 2001), mengemukakan
bahwa limfoma maligna adalah keganasan sel yang berasal dari sel
limfoid.
Pengertian lain tentang limfoma maligna menurut Doenges, (1999)
adalah kanker kelenjar limfoid.
Limfomaadalah
salah
satu
jeniskanker
darahyang
terjadi
ketikalimfosit B atauT, yaitusel darah putih yang menjagadaya
tahan tubuh menjadi abnormal dengan membelah lebih cepat dari sel
biasa atau hidup lebih lama dari biasanya. Limfoma dapat muncul di
berbagai bagian tubuh, sepertinodus limfa, limfa,sumsum tulang,
darah,
atau
organ
lainnya,
yang
pada
akhirnya
akan
membentuktumor, yang tumbuh dan mengambil ruang jaringan dan
organ di sekitarnya, sehingga menghentikan asupan oksigen dan
nutrien untuk jaringan atau organ tersebut. (Wikipedia, 2014)

Klasifikasi Limfoma
Limfoma terbagi menjadi dua bagian
1. Limfoma Hodgkin
2. Limfoma Non Hodgkin

LIMFOMA HODGKIN

1. Pengertian

Limfoma Hodgkin adalah sebuah keganasan di sistem limfatik

yang dibedakan dari limfoma non-Hodgkin oleh keberadaan sel
Reed-Sternberg. Juga dikenal sebagai penyakit Hodgkin.
(Wikipedia,2014)
Penyakit Hodgkin adalah keganasan system limforetikuler dan
jaringan pendukungnya yang sering menyerang kelenjar getah
bening dan disertai gambaran histopatologi yang khas. Ciri
histopatologis yang dianggap khas adalah adanya sel Reed
Steinberg atau variannya yang disebut sel Hodgkin dan
gambaran pleimorfik kelenjar getah bening
Penyakit Hodgkin adalah kanker yang berawal dari sel-sel
sistem imun. Penyakit Hodgkin berawal saat sel limfosit yang
biasanya adalah sel B (sel T sangat jarang) menjadi abnormal.
Sel limfosit yang abnormal tersebut dinamakan sel Reed
Sternberg.

2. Klasifikasi Limfoma Hodgkin

Klasifikasi patologis yang sering dipakai sekarang ini adalah
menurut Lukas dan Butler sesuai keputusan symposium
penyakit Hodgkin dan Ann Arbor. Menurut klasifikasi ini
penyakit Hodgkin dibagi menjadi 4 tipe, yaitu :
a. Tipe Lymphocyte Predominant
Pada tipe ini gambaran patologis kelenjar getah bening
terutama terdiri dari sel-sel
limfosit yang dewasa,
beberapa sel Reed-Sternberg. Biasanya didapatkan pada
anak muda. Prognosisnya baik.
b. Tipe Mixed Cellularity
Mempunyai gambaran patologis yang pleimorfik dengan
sel plasma, eosinofil, neutrofil, limfosit dan banyak
didapatkan sel Reed-Sternberg. Dan merupakan penyakit
yang luas dan mengenai organ ekstranodul. Sering pula
disertai gejala sistemik seperti demam, berat badan
menurun dan berkeringat. Prognosisnya lebih buruk.

Lanjutan
c. Tipe Lymphocyte Depleted
Gambaran patologis mirip diffuse histiocytic
lymphoma, sel Reed-Sternberg banyak sekali dan
hanya ada sedikit sel jenis lain. Biasanya pada orang
tua dan cenderung merupakan proses yang
luas
(agresif) dengan gejala sistemik. Prognosis buruk.
d. Tipe Nodular Sclerosis
Kelenjar mengandung nodul-nodul yang dipisahkan
oleh serat kolagen. Sering dilaporkan sel ReedSternberg yang atifik yang disebut sel Hodgkin. Sering
didapatkan pada wanita muda / remaja. Sering
menyerang kelenjar mediastinum.

Jenis penyakit Hodgkin berdasarkan jaringan

yang terlihat di bawah mikroskop
Jenis

Gambaran mikroskopik

Limfosit
Predominan

Sel Reed Stenberg sangat

sedikit tapi ada banyak
limfosit

Sejumlah kecil sel Reed

Stenberg dan campuran sel
darah outih lainnya; daerah
jaringan ikat fibrosa

Sel Reed Stenberg dalam

jumlah yang sedang dan
campuran sel darah putih
lainnya

Banyak sel Reeg Stenberg

dan sedikit limfosit jaringan

Sclerosis
Noduler

Selularitas
Campuran

Deplesi
Limfosit

Perjalanan
Penyakit
Lambat

Sedang

Agak cepat

Cepat

3. Etiologi
Penyebab
dari
penyakit
limfoma
maligna masih belum diketahui dengan
pasti. Ada 4 kemungkinan penyebabnya,
yaitu : faktor keturunan, kelainan sistem
kekebalan, infeksi virus (HIV) atau bakteria
(Helicobacter Pilori), virus human T-cell
leukemia/lymphoma (HTLV), Epstein-Barr
virus (EBV), dan toksin lingkungan
(herbisida, pengawet dan pewarna kimia).

Lanjutan
Ada beberapa faktor pemicu yaitu:

Virus :misal HTLV,HIV

Genetik : adanya mutasi gen

Imunodefisiesi : 25% kelainan herediter langka yang

berhubungan
dengan
terjadinya
hypogammaglobulinemia,common
variable
immunodeficiency, wiskot aldrich syndrome dan ataxyatelangiectasia.

Agen infeksius : EBV DNA ditemukan pada limfoma Burkit

sporadic.karena tidak pada semua kasus limfoma Burkit
ditemukan EBV, hubungan dan mekanisme EBV terhadap
terjadinya limfoma Burkit belum diketahui.

Paparan lingkungan dan pekerjaan : beberapa pekerjaan

yang sering dihubungkan dengan resiko tinggi adalah :
peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Hal ini
disebabkan oleh adanya paparan herbisida dan pelarut
organik.

4. Faktor Resiko

Virus tertentu

Terinfeksi virus Epstein Barr (EBV) atau

human
immunodeficiency virus (HIV) dapat
meningkatkan risiko
penyakit Hodgkin. Bagaimanapun
juga, limfoma tidak
menular, sehingga tidak mungkin mendapatkan limfoma dari
orang lain.

Sistem imun lemah

Risiko mengidap penyakit Hodgkin meningkat dengan

sistem imun yang
lemah (seperti keadaan sedang
mengkonsumsi
obat-obatan
penekan
imun
pasca
transplantasi organ).

Usia

Penyakit Hodgkin umumnya terdapat pada usia remaja

dan dewasa muda berumur 15-35 tahun, juga pada dewasa
berumur 50 tahun .

Riwayat keluarga
Anggota

keluarga

khususnya

kakak

atau

adik

dari

Lanjutan
Jenis Kelamin
Penyakit limfoma maligna lebih banyak di derita
oleh pria dibandingkan wanita.
Gaya hidup yang tidak sehat
Resiko limfoma maligna meningkat
pada orang
yang
mengkonsumsi makanan tinggi lemak
hewani,merokok,dan yang terkena paparan UV.
Pekerjaan
Beberapa pekerjaan yang dihubungkan dengan
resiko tinggi limfoma maligna adalah peternak serta
pekerja hutan dan psertanian.Hal ini disebabkan
adanya paparan herbisida dan pelarut organik.

5. Patofisiologi

Perubahan sel limfosit normal menjadi sel

limfoma merupakan akibat terjadinya mutasi
gen pada salah satu gen pada sel dari
kelompok sel limfosit tua yang tengah berada
dalam proses transformasi menjadi imunoblast
(terjadi akibat ransangan imunogen).
Beberapa perubahan yang terjadi pada limfosit
tua antara lain:

Ukurannya semakin membesar.

Kromatin inti menjadi lebih halus.
Nekleolinya terlihat.
Protein permukaan sel mengalami perubahan.

Lanjutan

Beberapa faktor resiko yang diperkirakan dapat

menyebabkan terjadinya limfoma hodkin seperti virus-virus
epstein berg, sitomegalovirus, HIV, HHV-6, difesiensi imun,
bahan kimia, mutasi spontan, radiasi awalnya menyerang
sel limfosit yang ada getah bening sehingga sel-sel limfosit
tersebut
membelah
secara
abnormal
dan
cepat
membentuk benjolan/ tumor. Tumor dapat mulai di kelenjar
getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening
(ekstra nodal). Poliferasi abnormal tumor tersebut dapat
memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan organ
tubuh yang di serang. Apabila sel tersebut menyerang
kelenjar limfe maka akan terjadi limphadenophaty.
Dampak dari poliferasi sel darah putih yang tidak
terkendali, sel darah merah akan terdesak, jumlah sel
eritrosit menurun dibawah normal yang disebut anemia.
Selain itu populasi limfoblast yang sangat tinggi juga akan
menekan jumlah sel trombosit di bawah normal yang

Lanjutan
Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah
bening di suatu tempat (misalkan leher / selangkangan) atau
diseluruh tubuh. Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya
tidak menyebabkan nyeri. Kadang pembesaran kelenjar getah bening
di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan menelan.
Pembesaran kelenjar getah bening jauh didalam dada atau perut
bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan: gangguan
pernafasan, berkurangnya nafsu makan, sembelit berat, nyeri perut,
pembengkakan tungkai.
Jika limfoma menyebar kedalam darah bisa terjadi leukimia.
Limfoma non-hodkin lebih mungkin menyebar ke sum-sum tulang,
saluran pencernaan dan kulit. Pada anak-anak, gejala awalnya adalah
masuknya sel-sel limfoma ke sum-sum tulang, darah, kulit, usus,
otak, dan tulang belakang. Masuknya sel limfoma ini menyebabkan
anemia, ruam kulit, dan gejala neurologis (misalnya delirium,
penurunan kesadaran). Secara kasat mata penderita tampak pucat,
badan seringkali hangat, dan merasa lemah tak berdaya, selera
makan hilang, berat badan menurun disertai pembengkakan seluruh
kelenjar getah bening: leher, ketiak, lipat paha, dll.

6. Manifestasi klinis

Pada penyakit Hodgkin, kelenjar getah bening

biasanya membesar secara perlahan dan tidak
menimbulkan nyeri, tanpa adanya infeksi. Jika
pembesaran berlangsung selama lebih dari 1
minggu, maka dicurigai sebagai penyakit Hodgkin,
terutama jika disertai demam, berkeringat di malam
hari, dan penurunan berat badan. Kelainan dalam
hitung jenis sel darah dan pemeriksaan darah lainnya
bisa memberikan bukti pendukung.Bisa saja benjolan
tersebut hasil perlawanan kelenjar limfa dengan
sejenis virus atau mungkin tuberculosis limfa.
Beberapa penderita mengalami demam pel-ebstein,
dimana suhu tubuh meninggi selama beberapa hari
yang diselingi dengan suhu normal atau dibawah
normal selama beberapa hari atau beberapa minggu.

Lanjutan
Pembesaran kelenjar limfe daerah servikal dan supraklavikular yang hilang
timbul dan tidak menimbulkan rasa nyeri (asimtomatik). Pada 80% anak dengan
penyakit Hodgkin pembesaran kelenjar leher yang menonjol, 60% diantaranya
juga disertai pembesaran massa di mediastinal yang akan menimbulkan gejala
kompresi pada trakea dan bronkus. Pembesaran kelenjar juga ditemukan di
daerah inguinal, aksiler, dan supra diafragma meskipun jarang. Gejala konstitusi
yang menyertai diantaranya adalah demam, keringat malam hari, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, ditemukan pada 40%
pasien, sedangkan demam intermittent diobservasi pada 35% kasus.
Gambaran laboratorium pada umumnya tidak spesifik, diantaranya adalah
leukositosis, limfopenia, eosinofilia, dan monositosis. Gambaran laboratorium ini
merupakan refleksi dari aktifitas yang meningkat di sistem retikuloendotelial
(misalnya meningkatnya laju endap darah, kadar serum feritin, dan kadar
serum tembaga) dipergunakan untuk mengevaluasi perjalanan penyakit setelah
terdiagnosis. Anemia yang timbul merupakan deplesi dari imobilisasi zat besi
yang terhambat ini menunjukkan adanya penyakit yang telah meluas. Anemia
hemolitik pada penyakit Hodgkin menggambarkan tes Coomb positif
menunjukkan adanya retikulosis dan normoblastik hiperplasia dari sumsum
tulang.

Stadium Penyakit

Pada penyakit ini dibedakan 2 macam staging :

Clinical staging
Staging dilakukan secara klinis saja tentang
ada tidaknya kelainan organ tubuh.
Pathological staging.
Penentuan stadium juga didukung dengan
adanya kelainan histopatologis pada jaringan
yang abnormal. Pathological staging ini
dinyatakan pula pada hasil biopsi organ, yaitu :
hepar, paru, sumsum tulang, kelenjar, limpa,
pleura, tulang, kulit.

Lanjutan
staging menurut Ann
konferensi Cotswald.

Arbor yang di modifikasi sesuai

Stage I
:Penyakit menyerang satu regio kelenjar getah
bening atau satu struktur limfoid (missal : limpa, timus,
cincin Waldeyer).
Stage II :Penyakit menyerang dua atau lebih regio kelenjar
pada satu sisi
diafragma, jumlah regio yang diserang dinyatakan
dengan subskrip
angka, misal : II2, II3, dsb.
Stage III : Penyakit menyerang regio atau struktur limfoid di
atas dan dibawah
diafragma.
III1 : menyerang kelenjar splenikus hiler, seliakal, dan

Staging menurut Ann Arbor

Lanjutan
Staging menurut Ann Arbor berdasarkan anatomis.
I
Pembesaran kelenjar limfe regional

tunggal

atau

pembesaran organ ekstra limfatik tunggal atau sesisi.

II

Pembesaran kelenjar limfe regional dua atau lebih yang masih

sesisi dengan diafragma atau pembesaran organ ekstralimfatik
satu sisi atau lebih yang masih sesisi dengan diafragma

III

Pembesaran kelenjar limfe pada kedua sisi diafragma disertai

dengan pembesaran limpa atau pembesaran organ ekstra
limfatik sesisi atau kedua sisi

IV

Pembesaran

organ

ekstra

pembesaran kelenjar limfe

limfatik

dengan

atau

tanpa

Lanjutan
Menurut Cotswolds (1990) yang merupakan modifikasi dan
klasifikasi Ann Arbor (1971), Limfoma Hodgkin diklasifikaskan
menjadi 4 stadium menurut tingkat keparahannya :
Stadium
Stadium I

Metastase
Penyebaran

Limfoma

hanya

terdapat

pada

satu

atau

lebih

kelompok yaitu kelenjar getah bening

Stadium II

Penyebaran

limfoma

menyerang

dua

kelompok kelenjar getah bening, tetapi hanya pada satu

sisi diafragma, serta pada seluruh dada atau perut
Stadium III Penyebaran

limfoma

menyerang

dua

atau

lebih

kelompok kelenjar getah bening, serta pada dada dan

perut
Stadium IV Penyebaran limfoma selain pada kelenjra getah bening
setidaknya pada satu organ lain juga seperti sumsum
tulang, hati,paru-paru, atau otak

Lanjutan
Limfoma Hodgkin juga dikategorikan menjadi A
atau B dan X dan S
A : Jika pasien tidak mengalami gejala demam,
banyak berkeringat, ataupun menurunnya berat
badan
B : Jika pasien mengalami gejala demam,
banyak berkeirngat, ataupun menurunnya berat
badan.
X : bila ada bulky mass ( 1/3 lebar thorax dan
10 cm untuk ukuran kelenjar).
S : bila limpa (spleen)terkena

7. Tanda dan Gejala

Lymphadenopathy tak sakit disatu sisi leher.pada
palpasi,node ini terabaelastis.Biasanya node ini
serviks disatu leher membengkak,atau terjadi
pembengkakan nod pada axilla atau kunci
paha.Anemia progresif berkembang ,leukocyte
meningkat,dan level eosinophil meningkat.Demam
yang belum diketahui penyebabnya ,berkeringat di
malam hari,rasa lelah yang terus menerus ,rasa
gatal
yang
berlebihan
,penurunan
berat
badan,tekanan darah turun.
Gejala
lainnya
timbul
berdasarkan
lokasi
pertumbuhan sel-sel limfoma. Terdapat 3 gejala
spesifik pada limfoma antara lain :
Demam berkepanjangan dengan suhu lebih dari

Lanjutan
Gejala
Berkurangnya
eritrosit
Hilangnya

jumlah Limfoma

kekuatan

Penyebab
sedang
menyebar

sumsum tulang
otot, Pembesaran kelenjar

getah

ke

bening

suara serak

menekan saraf di tulang belakang

Sakit kuning (jaundice)

atau saraf pita suara

Limfoma menyumbat aliran empedu

dari hati
Edema wajah, leher, dan alat Pembesaran
gerak

atas(sindrom

kelenjar

yang

pneumonia
Berkurangnya

bening

vena menyumbat aliran darah dari kepala

kava superior)
ke jantung
Pembengkakan tungkai dan Limfoma menyumbat
kaki
Keadaan

getah

aliran

getah

bening dari tungkai

menyerupai Limfoma menyebar ke paru-paru
kemampuan Penyakit sedang menyebar ke jaringan

untuk melawan infeksi dan lain

meningkatkan kecendrungan

8. Komplikasi Penyakit
Akibat langsung penyakitnya:
a.Penekanan terhadap orglan,khususnya jalan
nafas,usus dan saraf
b.Mudah terjadi infeksi, bila total
Akibat efek samping pengobatan
a.Aplasi sumsum tulang
b.Gagal jantung akibat golongan obat
antrasiklin
c.Gagal ginjal akibat sisplatinum
d.Kluenitis akibat obat vinkristin

Lanjutan
Superior vena cava sidrome
Transfusi leukemic ileus
Gagal fungsi hati
Gangguan pada paru paru
Ketidakmampuan mempunyai keturunan (infertilitas)
Efek samping dari radiasi
Penekanan terhadap organ, khususnya jalan nafas, usus dan saraf
Terjadi infeksi
Akibat efek samping pengobatan
Aplasi sumsum tulang
Gagal jantung akibat golongan obat antrasiklin
Gagal ginjal akibat sisplatinum
Kluenitis akibat obat vinkristin

9. Epidemiologi
Angka kejadian Penyakit Hodgkin yang berdasarkan
populasi di Indonesia belum ada. Pada KOPAPDI II di
Surabaya tahun 1973 dilaporkan bahwa di bagian
penyakit dalam RS. Dr.Sutomo Surabaya antara tahun
1963-1972 (9 tahun) telah dirawat 26.815 pasien, dimana
81 diantaranya adalah limfoma malignum dan 12 orang
adalah penyakit Hodgkin. Pada KOPAPDI VIII tahun 1990
di Yogya dilaporkan bahwa selama 1 tahun di bagian
penyakit dalam RSUP Dr. Sardjito dirawat 2246 pasien, 32
di antaranya adalah limfoma malignum dan semuanya
adalah limfoma Hodgkin. Dari laporan-laporan tersebut di
atas terlihat bahwa di Indonesia limfoma non-Hodgkin
lebih banyak dari penyakit Hodgkin, dan pria selalu lebih
banyak daripada wanita.

10. Gambaran Klinis

Penyakit Hodgkin biasanya timbul sebagai penyakit
local dan kemudian menyebar ke struktur limfoid
didekatnya dan akhirnya meluas ke jaringan non limfoid
dengan kemungkinan kematian pasien. Pasien penyakit
Hodgkin umumnya datang dengan adanya massa atau
kelompok kelenjar limfe yang padat, mudah digerakkan
dan biasanya tidak nyeri tekan. Sekitar separuh pasien
datang dengan adenopati di leher atau daerah
supraklavikula dan lebih dari 70 persen pasien datang
dengan pembesaran kelenjar getah bening superfisial.
Karena kelenjar tersebut umumnya tidak nyeri, maka
deteksi oleh pasien mungkin terlambat sampai kelenjar
limfe cukup besar. Sekitar 60 persen pasien datang
dengan adenopati mediastinum.

Lanjutan
Sebagian besar pasien penyakit
Hodgkin
tidak
atau
sedikit
mengalami gejla yang berkaitan
dengan
penyakitnya.
Gejala
terssering adalah demam ringan
yang mungkin disertai keringat
malam. Gejala awal penting lainnya
adalah penurunan berat badan
lebih dari 10 persen dalam 6 bulan
atau kurang tanpa sebab yang
jelas. Gejala lain yang sering
ditemukan adalah rasa lemah,
malaise dan cepat lelah. Pruritus
terdapat pada sekitar 10n persen
pasien pada saat diagnosis, gejala
ini biasanya generalisata dan
mungkin berkaitan dengan ruam
kulit
atau
walaupun
jarang
merupakan satu-satunya gejala
penyakit.

11. Prognosis

Prognosis penyakit Hodgkin ini relatif baik. Penyakit

ini dapat sembuh atau hidup lama dengan pengobatan
meskipun tidak 100%. Tetapi oleh karena dapat hidup
lama, kemungkinan mendapatkan late complication
makin besar. Late complication itu antara lain :
Timbulnya keganasan kedua atau sekunder
Disfungsi endokrin yang kebanyakan adalah tiroid
dan gonadal
Penyakit cvs terutama mereka yang mendapat
kombinasi radiasi dan pemberian antrasiklin
terutama yang dosisnya banyak (dose related)
Penyakit pada paru pada mereka yang mendapat
radiasi dan bleomisin yang juga dose related pada

LIMFOMA NON HODGKIN

1. Pengertian

Limfoma Non-Hodgkin (LNH) adalah kelompok keganasan

prirner limfosit yang dapat berasal dari limfosit B, limfosit
T, dan sangat jarang berasal dari sel NK ("natural killer")
yang berada dalam sistem limfe; yang sangat heterogen,
baik tipe histologis, gejala, perjalanan klinis, respon
terhadap pengobatan, maupun prognosis.
Limfoma
non-Hodgkin
(LNH)
atau
non-Hodgkin
Lymphomas merupakan penyakit yang sangat heterogen
dilihat dari segi patologi dan klinisnya. Penyebarannya
juga tidak seteratur penyakit Hodgkin serta bentuk ekstranodal jauh lebih sering dijumpai.
Limfoma non Hodgkin merupakan penyakit yang
heterogen,
tergantung
dari
gambaran
klinik,
imunofenotiping dan respons terhadap terapi.

2. Etiologi

Penyebab pasti limfoma non Hodgkin tidak

diketahui, namun LNH dapat disebabkan oleh
abnomalitas sitogenik, seperti translokasi kromosom
dan infeksi virus. Translokasi kromosom dan
perubahan molekular sangat berperan penting dalam
patogenesis limfoma, dan berhubungan dengan
histologi dan imunofenotiping. Translokasi kromosom
adalah translokasi kromosomal abnormal yang paling
sering dihubungkan dengan LNH. Beberapa infeksi
virus berperan dalam patogenesis LNH, seperti virus
Epstein Barr yang merupakan penyebab paling seringa
pada limfoma Burkitt,limfoma pada pasien dengan
imunocompremised dan penyakit Hodgkin.

3. Faktor Resiko
Ada beberapa faktor risiko terjadinya LNH yaitu:
Imunodefisiensi:
diketahui sekitar 25% kelainan
herediter langka yang berhubungan dengan terjadinya
LNH
antara
lain
adalah
severe
combined
immunodeficiency, hypogamma globulinemia, common
variable immunodeficiency, dan ataxia-telangiectasia.
Limfoma yang berhubungan dengan kelainan-kelainan
tersebut seringkali dihubungkan pula dengan EpsteinBarr virus (EBV) dan jenisnya beragam, mulai dari
hiperplasia poliklonal sel B hingga limfoma monokional.
Agen Infeksius: EBV DNA ditemukan pada 95% limfoma
Burkit endemik, dan lebih jarang ditemukan pada
limfoma Burkit sporadik. Karena tidak pada semua
kasus limfoma Burkit ditemukan EBV, hubungan dan
mekanisme EBV terhadap terjadinya limfoma Burkit
belum diketahui. Sebuah hipotesis menyatakan bahwa
infeksi awal EBV dan faktor lingkungan dapat

Lanjutan

Paparan Lingkungan dan Pekerjaan: Beberapa pekerjaan yang

sering dihubungkan dengan risiko tinggi adalah petemak
sefta pekerja hutan dan peftanian. Hal ini disebabkan adanya
paparan herbisida dan pelarut organik.
Diet dan Paparan Lainnya: risiko LNH meningkat pada orang
yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani, merokok.
dan yang terkena paparan ultraviolet.
Umur 60 tahun
Gender ,umumnya terjadi pada laki-laki dari pada perempuan
Ras ,orang USA kulit putih lebih rentang terkena limpoma non
hodgkin dari pada orang kulit hitam.
Paparan zat kimia seperti:benzena,dan insektisida serta obat
obatan ,dan terapi kanker.
Paparan radiasi, orang yang bertahan hidup setelah
mengalami ledakan bom nuklir beresiko tinggi terkena kanker
salah satu nya limfoma non hodgkin.
Sistim imun yang lemah. Contoh: HIV

4. Tanda dan Gejala

Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran

kelenjer getah bening disuatu tempat (misalnya leher
atau selangkangan) atau diseluruh tubuh.kelenjar
membesar secara perlahan dan biasanya tidak
menyebabkan nyeri.kadang pembesaran kelenjar getah
bening ditonsil(amandel) menyebabkan gangguan
menelan.
Pembesaran kelenjer getah bening jauh didalam
dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan
menyebabkan
:gangguan
pernafasan,berkurangnya
nafsu makan ,sembelit berat,nyeri perut,pembengkakan
tungkai.
Jika limfoma menyebar kedalam darah bisa terjadi
leukimia.limfoma dan leukimia memiliki banyak
kemiripan.limfoma
non
Hodgkin
lebih
mungkin
menyebar kesumsum tulang,saluran pencernaan dan
kulit.pada anak - anak ,gejala awalnya adalah masuknya

Lanjutan
Masuknya
sel
limfoma
ini
menyebabkan
enemia,ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya
delirium, penurunan kesadaran). Biasanya yang
membesar adalah getah bening di dalam
yang
menyebabkan:
Pengumpulan cairan disekitar paru-paru sehingga
timbul sesak nafas
Penekanan
usus sehingga terjadi penurunan
nafas
Resiko infeksi
Febris terus menerus
Penyumbatan kelenjar getah bening sehingga
terjadi penumpukan cairan

Lanjutan

Gejala umum penderita

limfoma non Hodgkin
yaitu:
Pembesaran
kelenjar
getah
bening
tanpa
adanya rasa sakit
Demam
Keringat malam
Rasa lelah yang dirasakan
terus menerus
Gangguan
pencernaan
dan nyeri perut
Hilangnya nafsu makan
Nyeri tulang

Bengkak
pada
wajah dan leher
dan daerah-daerah
nodus limfe yang
terkena
Limphadenopaty
Gangguan
pernafasan
Nyeri perut atau
perut kembung
Penurunan BB
Diare

Lanjutan
Gejala

Penyebab

Gangguan
pernapasan
Pembengkakan
wajah
Hilang nafsu makan
Sembelit berat
Nyeri perut atau
perut kembung
Pembengkakan
tungkai

Pembesaran kelenjar
getah bening di dada

Penurunan berat
badan
Diare
Malabsorbsi
Pengumpulan
cairan di sekitar
paru-paru
(efusi pleura)

Kemungkinan
timbulnya
gejala
20-30%

Pembesaran kelenjar
getah bening di perut

30-40%

Penyumbatan pembuluh
getah bening di
selangkangan atau perut
Penyebaran limfoma ke
usus halus

10%

Penyumbatan pembuluh
getah bening di dalam
dada

10%>

20-30%

Lanjutan
Penurunan berat
badan
Demam
Keringat di malam
hari
Anemia
(berkurangnya
jumlah sel darah
merah)

Penyebaran limfoma
ke seluruh tubuh

50-60%

Perdarahan ke dalam
saluran pencernaan
Penghancuran sel darah
merah oleh limpa yang
membesar & terlalu aktif
Penghancuran sel darah
merah oleh antibodi
abnormal (anemia
hemolitik)
Penghancuran sumsum
tulang karena
penyebaran limfoma
Ketidakmampuan
sumsum tulang untuk
menghasilkan sejumlah
sel darah merah karena
obat atau terapi

30%, pada
akhirnya bisa
mencapai 100%

Kriteria Diagnosis LNH:

Riwayat pembesaran kelenjar getah bening

atau timbulnya massa tumor di tempat lain
Riwayat demam yang tidak jelas
Penurunan berat badan 10% dalam waktu 6
bulan
Keringat malam yang banyak tanpa sebab
yang sesuai
Pemeriksaan
hispatologi
tumor,
sesuai
dengan LNH
Ideal : Jika klasifikasi menurut REAL, gradasi
malignitas menurut International Working
Formulation

5. Epidemiologi
Limfoma maligna merupakan salah satu kanker yang
dapat disembuhkan dengan kemoterapi atau dengan
kombinasi radioterapi. Insiden penyakit ini khususnya
LNH terlihat terus mengalami peningkatan sekitar 3,4%
setiap tahunnya. The American Cancer Society
memperkirakan terdapat 65.980 kasus baru setiap tahun
dan 19.500 di antaranya meninggal dunia akibat LNH
pada tahun 2009.
Di Indonesia, LNH menduduki peringat ke-6 kanker
terbanyak, bahkan Badan Koordinasi Nasional Hematologi
Onkologi Medik Penyakit Dalam Indonesia (BAKORNAS
HOMPEDIN) menyatakan, insiden Limfoma lebih tinggi
dari leukemia dan menduduki peringkat ketiga kanker
yang tumbuh paling cepat setelah melanoma dan paru.

6. Manifestasi klinis
Limfoma non Hodgkin mempunyai gambaran klinis oleh
massa abdominal dan intrathorakal (massa mediastinum)
yang sering kali disertai dengan adanya efusi pleura. Pada
anak yang lebih besar massa mediastinal ini seringkali (2535%) ditemukan khususnya pada limfoma limfoblastik sel T.
Gejala yang menonjol adalah nyeri, disfagia, sesak napas,
pembengkakan daerah leher, muka, dan sekitar leher
akibat adanya obstruksi vena cava superior. Pembengkakan
kelenjar limfe (limfadenopati) di sebelah atas diafragma
meliputi leher, supraklavikula atau aksiler, tetapi jarang
sekali retroperitoneal. Adanya pembesaran kelenjar limpa
dan hati menunjukkan adanya keterlibatan sumsum tulang
dan seringkali pasien menunjukkan gejala-gejala leukemia
limfoblastik akut, jarang sekali melibatkan gejala susunan
saraf pusat, kadang-kadang disertai pembesaran testis.

Lanjutan
Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran
kelenjar getah bening di suatu tempat (misalnya leher
atau selangkangan) atau di seluruh tubuh. Kelenjar
membesar secara perlahan dan biasanya tidak
menyebabkan nyeri. Kadang pembesaran kelenjar
getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan
gangguan menelan. Pembesaran kelenjar getah bening
jauh di dalam dada atau perut bisa menekan berbagai
organ dan menyebabkan:
Gangguan pernapasan

Berkurangnya nafsu makan

Sembelit berat
Nyeri perut
Pembengkakan tungkai.

7. Klasifikasi
a. Klasifikasi Histopatologik
Klasifikasi histopatologik perkembangan klasifikasi ini
demikian cepat dan dijumpai berbagai jenis klasifikasi yang
satu sama lain tidak kompatibel. Pada tahun 1994 telah
dikeluarkan
klasifikasi
Revisied
American
European
Lymphoma (REAL) dan diterapkan secara luas. Klasifikasi
REAL/WHO mencakup semua keganasan limfoid dan limfoma
dan lebih berdasarkan klinis dibandingkan dengan skemaskema klasifikasi sebelumnya. Secara umum terjadi
pergeseran pembagian limfoma yang awalnya hanya
berdasarkan penampilan histologik menjadi lebih ke arah
sindrom dengan gambaran morfologik, imunofenotipe,
genetik, dan klinis yang khas. Klasifikasi ini juga berguna
untuk mempertimbangkan kemungkinan asal keganasan
masing-masing limfoid berdasarkan fenotipe dan status
penataan ulang imunoglobulinnya.

Klasifikasi Revisied American European Lymphoma (REAL) Untuk

Neoplasma Limfoid

Sel B (85%)
Neoplasma prekursor sel B
Limfoma/leukimia limfoblastik
prekursor B (ALL-B/LBL)
Neoplasma sel B matur (perifer)
Leukimia limfositik kronik sel B/
Limfoma limfositik kecil
Leukimia prolimfositik sel B
Limfoma limfoplasmasitik
Limfoma sel B zona marginal limpa
(limfosit vilosa)
Leukimia sel berambut
Myeloma sel plasma/ plasmasitoma

Limfoma sel B zona marginal

ekstranodal tipe MALT

Limfoma sel mantel

Limfoma folikular
Limfoma sel B zona marginal nodal
Limfoma sel B besar difus
Limfoma Burkitt

Sel T dan sel NK (15%)

Neoplasma prekursor sel T
Limfoma/leukimia limfoblastik
prekursor T (ALL-T/LBL)
Neoplasma sel T matur (perifer)
Leukimia prolimfositik sel T
Leukimia limfositik granular sel T
Leukimia sel NK agresif
Leukimia/Limfoma sel T dewasa
(HTLV-1)

Limfoma sel T/NK ekstranodal, tipe

nasal
Limfoma sel T jenis enteropati
Mycosis fungoides/ sindrom Sezary
Limfoma sel besar anaplastik, tipe
kutaneus primer

Limfoma sel T perifer, tidak

dispesifikasi
Limfoma sel T angioimunoblastik
Limfoma sel besar anaplastik, tipe

b. Klasifikasi Rappaport
Secara umum klasifikasi LNH
dibuat berdasarkan kemiripan
sel-sel pada suatu tipe LNH
dengan limfosit normal dalam
berbagai
kompartemen
diferensiasi.
Klasifikasi
histopatologik harus disesuaikan
dengan kemampuan patologis
serta fasilitas yang tersedia. Dua
jenis klasifikasi yang paling
umum dipakai adalah klasifikasi
Kiel dan Working formulation.
Dibawah ini di uraikan klasifikasi
Rappaport yang merupakan awal
klasifikasi LNH modern, Working
formulation,
serta
klasifikasi
terbaru REAL.
Tabel
2.
Rappaport

Klasifikasi

1. Lymphocytic, poorly
differentiated
a. Nodular (NLPD)
b. Diffuse (DLPD)
2. Lymphocytic, well
differentiated
a. Diffuse (DLWD)
b. Mixed
lymphocytic histiocytic
a. Nodular (NMLH)
b.Diffuse (DMLH)
3. Undifferentiated
a. Diffuse (DU)
Burkitt
type
NonBurkitt
(lymphoblastic) type

c. Klasifikasi Kiel
Klasifikasi
Kiel
membagi
LNH
menjadi 2 golongan
besar, yaitu:
LNH
dengan
derajat
keganasan
rendah
LNH
dengan
derajat
keganasan tinggi
Klasifikasi Kiel sudah
menyesuaikan
dengan kompartemen

Sel T
High grade
malignancy
Lymphocytic
Small cerebriform
cell
Mycosis funguides
Sezarys syndrome
Lymphoepitheloid
(Lenners
lymphomas)
Angioimmunoblast
High grade
ic T zone
malignancy
Pleomorphic small
Centroblastic
Immunoblastic cell
Sel B
Low grade
malignancy
Lymphocytic
Lymphoplasma
cytic
Plasmacytic
Centroblastic/
centrocytic
Follicular
Diffuse
Centrocytic

Large cell
anaplastic (Ki1+)
Burkitts
lymphoma
Lymphoblastic
Rare types

High grade
malignancy
Pleomorphic
medium and large
cell
Immunoblastic
Large cell

Klasifikasi Limfoma Non Hodgkin lainnya

1. Prekursor Neoplasma Limpoid

Merupakan lomfoma non Hodgkin gradiasi tinggi
yang terdiri atas pertumbuhan difus dari sel limfoid
berukuran sedang dengan resiko inti sitoplasma yang
besar.Sel tersebut dapat dari jalur sel T/ sel
B,biasanya menunjukkan antigen inti TDT(terminal
deoxynucleotydyc transfererase : suatu enzim yang
memungkinkan penyusutan kembali imono globin
/gen reseptor antigen). Tumor ini membentuk
spektum penyakit yang disebut limfoma blastik dan
leukemia blastik.
Limfoma blastik paling sering dijumpai pada anakanak tetapi juga terjadi pada orang dewasa .Infiltrasi
kedalam sumsum tulang belakang sering terjadi dan
sering ditemukan fase leukemik.

2. Limfoma Non Hodgkin Perifer

Dikelompokkan menjadi :

Limfoma Limfositik Kecil/ Leukemia Limfositik Kronis

adalah tumor yang hampir identik dan berbeda hanya

dalam
derajat
keterlibatan
darah
perifer;
yang
memperlihatkan sel dalam sirkulasinya banyak disebut
leukemia limfoblastik kronis (CLL), sedangkan yang tidak
disebut limfoma limfositik kecil (SLL).

Limfoma Folikular

ditandai dengan arsitektur nodular atau folikular,

sangat sering ditemukan, membentuk 40% NHL dewasa
di Amerika serikat. Sel tumor tampak mirip seperti sel B
pusat germinativum normal. Tumor neoplastik yang
predominan biasanya mirip sentrosit. Sel kecil ini
bercampur dengan sel mirip sentroblas yang lebih besar
(tiga sampai empat kali lipat daripada limfosit)
dan
jumlahnya bervariasi.

Limfoma Sel Mantel

terdiri atas sel B yang mirip dengan zona mantel pada
folikel limfoid normal. Sel tumor biasanya
mengekspresikan secara bersamaan IgM dan IgD di
permukaannya. Tumor ini bersifat agresif dan tidak dapat
disembuhkan, dengan kesintasan median 3 sampai 5 tahun.
Limfoma Sel B Besar Difus
Meliputi beberapa bentuk NHL yang memiliki ciri-ciri
tertentu,
termasuk fenotipe sel B, pola pertumbuhan difus
dan perjalanan
klinis yang agresif. Nukleus sel B neoplastik
berukuran besar

Limfoma Burkitt

Limfoma Burrkit adalah tumor sel B yang mengekspresikan

IgM permukaan dan penanda sel pan-B seperti CD19, serta
antigen CD10. Limfoma Burkitt adalah tumor derajat tinggi
yang mungkin
merupakan neoplasma manusia yang paling
cepat
pertumbuhannya;
namun
dengan
regimen
kemoterapi yang sangat agresif, sebagian besar pasien dapat
disembuhkan.

Limfoma Sel T Perifer

Adalah sekelompok heterogen tumor

yang bersama-sama membentuk sekitar
15% NHL dewasa. Secara umum, tumor ini
bermanifestasi
sebagai
penyakit
diseminata,
agresif,
dan
kurang
berespons terhadap terapi.

3. Limfoma Ekstra Nodus

Jaringan limfosit ekstra nodus terdistribusi secara
luas didalam tubuh sering terletak dekat permungkaan
mukosa (missal : bintik payer pada ileum terminalis)
4. Limfoma Non Hodgkin Agresif
Limfoma non Hodgkin agresif kadang kala dikenal
sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh cepat atau level
tinggi. Karena sesuai dengan namanya, limfoma non
Hodgkin adresif ini tumbuh dengan cepat.
5. Limfoma non Hodgkin indolen
Linfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal
sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh lambat atau level
rendah. Sesuai dengan nama nya,
limfoma non
Hodgkin indolen tumbuh hanya sangat
lambat

Stadium
Skema Stadium LNH dari St.Jude Childrens Research Hospital.
I

Tumor tunggal ekstranodal atau tumor di daerah

tunggal nodal, kecuali di daerah mediastinum atau

II

abdomen
Tumor tunggal (ekstranodal) dengan keterlibatan kelenjar
regional pada satu sisi diafragma pada dua atau lebih area
nodul
Dua tumor (ekstranodal) dengan atau tanpa keterlibatan
kelenjar regional
Tumor lebih dari satu, tetapi masih satu sisi dengan
diafragma
Tumor primer pada gastrointestinal (ileosaekal) dengan

III

atau tanpa keterlibatan kelenjar mesenterium

Tumor lebih dari dua (ekstranodal) pada

kedua

sisi

diafragma
Tumor dua atau lebih pada satu sisi diafragma
Tumor primer di daerah intrathorakal (mediastinal, pleura,
timus)

a. Formulasi kerja yang baru

Tingkat rendah:

Limfositik kecil
Sel folikulas, kecil berbelah
Sel folikulas dan campuran sel besar dan kecil
berbelah

Tingkat sedang:

Sel
Sel
Sel
Sel

folikulis, besar
kecil berbelah, difus
campuran besar dan kecil, difus
besar, difus

Tingkat tinggi:

Sel besar imunublastik

Limfoblastik
Sel kecil tak berbelah

b. Tingkat keterlibatan ditentukan sesuai dengan

klasifikasi Ann Arbor
Stadium I: Keterlibatan satu daerah kelenjar getah
bening (I) atau
keterlibatan satu organ atau satu
tempat ekstralimfatik(IIE)
Stadium II: Keterlibatan 2 daerah kelenjar getah
bening atau lebih
pada sisi diafragma yang sama.
II2: pembesaran 2 regio
KGB dalam 1 sisi
diafragma. II3: pembesaran 3 regio
KGB dalam 1
sisi diafragma. IIE: pembesaran 1 regio atau
lebih
KGB dalam 1 sisi diafragma dan 1 organ ekstra
limfatik tidak difus / batas tegas.
Stadium III: Keterlibatan daerah kelenjar getah bening
pada kedua
diafragma (III), yang juga dapat
disertai dengan
keterlibatan lokal pada organ
atau tempat ekstralimfatik
(IIIE) atau keduanya
(IIIE+S)

Prognosis

Banyak pasien yang dapat mencapai

respons sempurna, sebagian diantaranya
dengan limfoma sel besar difus, dapat
berada dalam keadaan bebas gejala
dalam periode waktu yang lama dan dapat
pula disembuhkan. Pemberian regimen
kombinasi
kemoterapi
agresif
berisi
doksorubisin
mempunyai
respons
sempurna yang tinggi berkisar 40-80%.

Perbedaan / Perbandingan Limfoma Hodgkin dengan Limfoma Non Hodgkin

Perbedaan antara LH dengan

LNH ditandai dengan adanya sel
Reed-Sternberg yang bercampur
dengan infiltrat sel radang yang
bervariasi.
Sel
Reed-Sternberg
adalah
suatu sel besar berdiameter 15-45
mm,
sering
berinti
ganda
(binucleated),
berlobus
dua
(bilobed), atau berinti banyak
(multinucleated)
dengan
sitoplasma amfofilik yang sangat
banyak. Tampak jelas di dalam inti
sel adanya anak inti yang besar
seperti inklusi dan seperti Mata
burung hantu (owl-eyes), yang
biasanya dikelilingi suatu halo
yang bening.

LH

LNH

Lanjutan
Karakteristik

Limfoma

Limfoma Non

Higt Grade

Hodgkin

Hodgkin

Tempat Asal

Nodul

Low Grade
Ekstra Nodul

Ekstra Nodul

Distribusi Nodul

Sentripetal

Sentrifugal

Sentrifugal

Keterlibatan

Jarang

Jarang

Jarang

Ya

Tidak

Ya

prognosis
Sembuh Dengan

Ya

Tidak

Ya

Kemotrapi
Penyebaran Nodul

Contiguous

Non- Contiguous

Non- Contiguous

Keterlibatan

Jarang

Sering

Jarang

Hepar
Pengamatan

Reed Strenberg

Mikroskopik

Cell

Sistem Saraf
Pusat
Keterlibatan
Sunsum Tulang
mempengaruhi

Penatalaksanaan Medis Limfoma

a. Penatalaksanaan secara umum

Terapi
Cara pengobatan bervariasi dengan jenis penyakit.
Beberapa pasien dengan tumor keganasan tingkat
rendah, khusunya golangan lomfositik, jika mereka
tidak
mempunyai gejala dan ukuran lokasi
limfadenopati yang bukan merupakan ancaman.
Radioterapi
Walaupun beberapa pasien dengan stadium I yang
benar-benar terlokalisasi dapat disembuhkan
dengan radiotrapi, terdapat angka yang relapse dini
yang
tinggi pada pasien yang diklasifikasikan
sebagai stadium II dan III.

Pada
pasien
dengan limfoma
keganasan
tingkat rendah
stadium III dan
IV, penyinaran
seluruh
tubuh
dosis
rendah
dapat membuat
hasil
yang

Lanjutan
Khemoterapi

Terapi obat tunggal khlorambusil atau

silosfosfamid kontinu atau intermiten yang
dapat memberikan hasil baik pada pasien
dengan limfoma maligna keganasan tingkat
rendah yang membutuhkan terapi karena
penyakit tingkat lanjut.
Terapi
kombinasi
.
(misalnya
COP
(cyclophospamide,
oncovin,
dan
prednisolon)) juga dapat digunakan pada
pasien dengan tingkat rendah atau sedang
berdasarkan stadiumnya.

Lanjutan
Transplantasi Sumsum Tulang

Jika penyakit kembali kambuh setekah remisi dicapai

dengan kemotrapi inisial, maka kemotrapi dosis tinggi dan
transplantasi sumsum tualng atau sel induk perifer autologus
(dari diri sendiri) dapat membantu
memperpanjang
masa remisi penyakit. Karena kemotrapi dosis tinggi akan
merusak
sumsum tulang, maka sebelumnya dikumpulkan
dulu sel induk darah perifer atau sumsum tulang.
Pemeriksaan Laboratorium,lengkap,meliputi :
Darah tepi lengkap termasuk retikulosit dan LED.
Gula darah
Fungsi hati termasuk y-GT, albumin, dan LDH
Fungsi ginjal
Imunoglobulin

Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Neutrofil, Normal
Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Limfosit, Normal
%

: 25-40

Monosit, Normal
%

: 2-8

Eosinofil, Normal
%

: 2-4

Basofil, Normal : 0-1,0 %

Eritrosit

Nilai normal HB

Laki-laki : 14-18 gr/dl

Perempuan: 12-16 gr/dl

Anak

BBL : 12-24 gr/dl

W.Hamil : 10-15 gr/dl

: 10- 16 gr/dl

Nilai normal leukosit

Dewasa : 4.00010.000/mm3

Bayi/anak : 9.00012.000/mm3

sel/

Laki-laki : 4,7juta-6,1 juta

ul darah

Perempuan
juta sel

Hematokrit
Perempuan

Laki-laki

: 0-8 mm/jam

Perempuan : 0-15 mm/jam

: 4,2juta-5,4
/ul darah

Laki-laki : 42-52 %

BBL : 9.000-30.000/mm3

Pemeriksaan LED

: 50-70

: 37-47 %

Trombosit, Normal:
150.000400.000
sel/uldarah

b.Penatalaksanaan secara Khusus

Limfoma Hodgkin

Therapy Medik, Konsultasi ke ahli onkologi medik (biasanya RS type A

dan B)

Untuk stadium II b, II E A dan B IV dan B, therapy medik

adalah therapy utama
Untuk stadium I B, I E A dan B therapy medik sebagai
therapy anjuran
Obat minimal terus menerus tiap hari atau dosis tinggi
intermittenddengan siklofosfamid dosis:
Permulaan 150 mg/m 2, maintenance 50 mg, m 2 tiap hari
atau
1000 mg/m 2 iv selang 3-4 minggu
Obat kombinasi intermittend siklofosfamid (Cyclofosfamid),
vinkistrin (oncovin), prednison (COP).

Dosis :
C : Cyclofosfamid 1000 mg/m 2 iv hari I
O : Oncovin 1,4 mg/m 2 iv hari I
P : Prednison 100 mg/m 2 po hari 1-5

Kombinasi obat mustargen,

prednison (MOPP)

MMOP (mekloretamin(nitrogen
Prokarbazin, Prednison.

Merupakan ktersediaan pertama, ditemukan pada tahum 1969,

namun obat ini terkadang masih digunakan.

ABVD (deksorubisin(adrimisin), Bleomisin, Vinblastin, Dakarbazin.

Obat ini dikembangkan untuk mengurangi efek samping dari MOOP
(misalnya kemandulan menetap dan leukimia), namun obat ini
menyebabkan efek samping berupa keracunan jantung dan paruparu.

vinkistrin

(oncovin),

mustard),

procarbazine,

Vinkristin

(onkovin),

ChiVVP (kloranbusil, vinblastin, prokarbazin, prednison), Pemakaian

obat ini menyebabkan keromtokan rambut yang lebih sedikit
dibandingkan pada pemakaian MMOP DAN ABVD

MOVD/ABVD, Kedua obat ini digunakan secara bergantian dan di

kembangkan untuk memperbaiki angka kesembuhan menyeluruh,
tetapin hal tersebut belum terbukti. Angka harapan hidup bebas
kekambuhan lebih baik dibandingkan sediaan obat lainnya.

MOOP/ABVhibrid (MOOP bergantian dengan densorubisin (adrimisin),

bleomisin, vinblastin.

Therapy Radiasi dan Bedah

Lymfoma Non Hodgkin

Therapy Medik
Konsultasi dengan ahli onkology medik ( di RS type A dan B )
Limfoma non hodgkin derajat keganasan rendah ( IWF)

Tanpa keluhan : tidak perlu therapy

Bila ada keluhan dapat diberi obat tunggal siklofosfamide dengan dosis
permulaan po tiap hari atau 1000 mg/m 2 iv selang 3-4 minggu.Bila ristensi
dapat diberi kombinasi obat COP, dengan cara pemberian seperti pada LH
diatas Limfoma non hodgkin derajat keganasan sedang (IWF)
Untuk stadium I B, II B, III B dan B, II E A dan B, terapi medik adalah sebagai
therapy utama.
Untuk stadium I A, I E, II A, diberi therapy medik sebagai therapy anjuran
minimal : seperti therapy LH
Ideal : obat kombinasi cyclophospamide, hydrokso-epirubicin, oncovin,
prednison (CHOP) dengan dosis :

C : Cyclofosfamide 800 mg/m2 iv hari I

H : Hydroxo epirubicin 50 mg/m2 hari I
O : Oncovin 1,4 mg/m2 iv hari I
P : Prednison 60 mg/m2 po hari ke 1-5
Perkiraan sela waktu pemberian adalah 3 4 minggu

Lymfoma non hodgkin derajat keganasan

tinggi (IWF)

Stadium IA : kemotherapy diberikan sebagai

therapy adjuvant
Untuk stadium lain : kemotherapy diberikan
sebagai therapy utama
Minimal : kemotherapy seperti pada LNH derajat
keganasan sedang (CHOP)
Ideal : diberi Pro MACE MOPP atau MACOP B

Therapy Radiasi dan Bedah

Konsultasi dengan ahli radiotherapy dan ahli
ankology bedah, selanjutnya melalui tim
onkology ( di RS type A dan B)

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan minimal :
Anamnesia dan Pemeriksaan fisik : ada tumor sistem limfoid, febris
keringatan malam, penurunan berat badan, limfadenopati dan
hepatosplenomegali.
Pemerikasaan Laboratorium : Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faal
hepar, faal ginjal, LDH.
Pemerikasaan Ideal
Limfografi, IVP, Arteriografi. Foto organ yang diserang, bone-scan,
CT-scan, biopsi sunsum tualng, biopsi hepar, USG, endoskopi.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan
histopatologi. Untuk LH memakai kritoria lukes dan butler ( 4 jenis ).
Untuk LNH memakai kriteria internasional working formulation (IWF)
menjadi derajat keganasan rendah, sedang dan tinggi.
Pemerikasaan
rontgen dadamembantu menemukan adanya
pembesaran kelenjar didekat jantung.
Limfangigram bisa menggambarkan kelenjer getah bening yang
jauh di dalam perut dan panggul.

Lanjutan

CT scan lebih akurat dalam menemukan pembesaran

kelenjar getah bening atau penyebaran limfoma ke
hati dan organ lain.
Skening gallium bisa digunakan untuk menentukan
stadium dan menilai efek dari pengobatan.
Laparatomi (Pembedahan untuk pemeriksaan perut)
kadang diperlukan untuk melihat penyabaran limfoma
ke perut.
USG, Banyak digunakan untuk melihat pembesaran
kelenjar getah bening.
Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan Hb, DI,
pemeriksaan uji fungsi hati / ginjal secara rutin)

Hasil Pemeriksaan CT-Scan

Sel RED STENBERG

Hasil PET scan sebelum dan sesudah

terapi

Hasil Periksaan Sinar X

Pengobatan

MMOP (mekloretamin(nitrogen mustard), Vinkristin (onkovin),

Prokarbazin,
Prednison.Merupakan
ktersediaan
pertama,
ditemukan pada tahum 1969, namun obat ini terkadang masih
digunakan.
ABVD
(deksorubisin(adrimisin),
Bleomisin,
Vinblastin,
Dakarbazin.Obat ini dikembangkan untuk mengurangi efek
samping dari MOOP (misalnya kemandulan menetap dan
leukimia), namun obat ini menyebabkan efek samping berupa
keracunan jantung dan paru-paru.
ChiVVP (kloranbusil, vinblastin, prokarbazin, prednison)Pemakaian
obat ini menyebabkan keromtokan rambut yang lebih sedikit
dibandingkan pada pemakaian MMOP DAN ABVD
MOVD/ABVDKedua obat ini digunakan secara bergantian dan di
kembangkan untuk memperbaiki angka kesembuhan menyeluruh,
tetapin hal tersebut belum terbukti. Angka harapan hidup bebas
kekambuhan lebih baik dibandingkan sediaan obat lainnya.
MOOP/ABVhibrid
(MOOP
bergantian
dengan
densorubisin
(adrimisin), bleomisin, vinblastin.

Lanjutan

Therapy

Pilihan Pengobatan

o
o

o
o
o
o
o

Derajata keganasan rendah ( DKR/indolen) : pada prinsipnya simptomatik

Kemotherapy : obat tunggal atau ganda (peroral), jika dianggap perlu
( cychlopospamide oncovin dan prednison)
Radiotherapy : low dose TOI +involved field radiotherapy atau involved
field radiotherapy saja
Derajat keganasan menengah (DKM)/Agresif Lymfoma
Stadium I : kemotherapy ( CHOP/CHV mp/BU) + Radiotherapy
Stadium II IV : kemotherapy parenteral kombinasi , radio therapy
berperan untuk tujuan paliasi
Derajat keganasan tinggi (DKT)
DKT limfoblastik (LNH Limfoblastik)
Selalau diberikan pengobatan seperti leukemia lymfoblastik acut (LLA)
Reevaluasi hasil pengobatan dilakukan pada :
Setelah siklus kemotherapy keempat
Setelah siklus pengobatan lengkap

Pencegahan
Tidak ada pedoman untuk mencegah limfoma
Non Hodgkin karena penyebabnya tidak diketahui.
Super lutein merupakan herbal antikanker no 1
yang direkomendasi oleh 6600 dokter didunia,
kemammpuannya sebagai herbal antikanker tidak
dapat dipungkiri lagi. Kandungan iycopene,beta
caroten dan alpha carotene merupakan karotenoid
yang berfungsi sebagai antioksidan yang sangat
baik untuk regenerasi sel-sel yang telah mati dan
menghambat radikal dalam tubuh .karotenoid
tersebut mampu menghambat dan membunuh
mutasi sel-sel kanker ini.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Data pasien
Nama

Umur

Jenis kelamin
Pekerjaan

:
:

Alamat

2.Keluhan utama
Pasien mengeluh nyeri perut terus menerus, demam, nafsu
makan menurun, berat badan menurun 3 bulan yang lalu, dada
nyeri jika perut juga nyeri, dan merasakan ada benjolan di perut
kiri.

3. Riwayat kesehatan
Riwayat kesehatan sekarang
Pasien mengeluhkan nyeri perut terus mnerus,
demam , nafsu
makan menurun, berat badan
merunun da nada benjolan di perut kiri atas.
Riwayat kesehatan dahulu
Pasien tidak pernah menderita penyakit serupa
sebelumnya
Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit
serupa

Dasar data pengkajian

Aktivitas/istirahat:
Gejala : Kelelelahan, kelemahan atau malaise umum, Kehilangan
produktivitas dan penurunan toleransi aktivitas. Kebutuhan tidur dan
istirahat lebih banyak
Tanda : Penurunan kekuatan, jalan lamban, dan tan-tanda lain yang
menunjukkan kelelahan.
Sirkulasi:
Gejala: Palpitasi, nyeri dada
Tanda: Takikardia, disritmia, Sianosis wajah akibat obstruksi
drainase vena karena pembesaran kelenjar limfe (jarang
terjadi)Ikterus sklera/umum akibat kerusakan hati dan obstruksi
duktus empedu (tanda lanjut), Pucat (anemia), diaforesis, keringat
malam.
Integritas ego:
Gejala : Gejala-gejala stres yang berhubungan dengan ancaman
kehilangan pekerjaan, perubahan peran dalam keluarga, prosedur
diagnostik dan terapi serta masalah finansial (biaya pemeriksaan dan
pengobatan, kehilangan pekerjaan).
Tanda: Perilaku menarik diri, marah, pasif-agresif

Eliminasi:
Gejala: Perubahan karakteristik urine dan atau feses Riwayat
obstruksi usus, sindrom malabsobsi (infiltrasi kelj.limfe retroperitoneal)
Tanda: Nyeri tekan kuadran kanan atas, hepatomegali Nyeri tekan
kuadran kiri atas, splenomegaly Penurunan haluaran urine, warna
lebih gelap/pekat, anuria (obstruksi uretral, gagal ginjal) Disfungsi
usus dan kandung kemih (kompresi spinal cord pada gejala lanjut)
Makanan dan cairan:
Gejala: Anoreksia,Disfagia (tekanan pada esofagus) Penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan 10 % dalam 6 bulan tanpa upaya
diet pembatasan.
Tanda:Pembengkakan pada wajah, leher, rahang, atau ekstremitas
atas (kompresi vena cava superior) Edema ekstremitas bawah, asites
(kompresi vena cava inferior oleh pembesaran kelj.limfe
intraabdominal)
Nyeri dan Kenyamanan:
Gejala: Nyeri/nyeri tekan pada nodus yang terkena misalnya pada
sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebral),
nyeri tulang (keterlibatan tulang limfomatus)
Tanda: Fokus pada diri sendiri, perilaku hati-hati.

Pernapasan:
Gejala : Dispnea pada saat aktivitas atau istirahat, nyeri dada.

Tanda :Dipnea, takipnea, Batuk nonproduktif, Tanda-tanda distres

pernapsan (frekuensi dan kedalaman pernapasan meningkat, penggunaan
otot bantu pernapsan, stridor, sianosis), Parau (paralisis laringeal akibat
tekanan pembesaran
kelj.
Limfe terhadap saraf laringeal)

Keamanan:

Gejala:Riwayat infeksi (sering terjadi) karena abnormalitas sistem imun

seperti infeksi herpes sistemik,TB, toksoplasmosis atau infeksi bakterial.
Riwayat
ulkus/perforasi/perdarahan
gaster.
Demam
Pel
Ebstein
(peningkatan suhu malam
hari
sampai beberapa minggu), diikuti
demam menetap dan keringat malam tanpa
menggigil. Integritas kulit:
kemerahan, pruritus umum, vitiligo (hipopigmentasi).
Tanda: Demam (suhu tubuh > 38C) menetap dengan etiologi yang tidak
dapat
dijelaskan, tanpa gejala infeksi Kelj. limfe asimetris, tak nyeri,
membengkak/membesar
terutama kelj. limfe servikal (kiri > kanan), nodus
aksila dan mediastinum, Pembesaran
tonsil, Pruritus umum , Sebagian
area kehilangan melanin (vitiligo).

Seksualitas:

Gejala: Masalah fertilitas, kehamilan dan penurunan libido akibat efek

terapi.

Penyuluhan/pembelajaran:

Pola Fungsi Kesehatan

a.Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan

Riwayat terpapar virus Epstain Barr

Riwayat penyakit sebelumnya
Riwayat pemakaian obat immunosupresif dalam jangka waktu lama

b.Pola nutrisi metabolik

Demam berkepanjangandengansuhu lebih dari 38oC

Sering keringat malam
Anoreksia
Mual dan muntah

c.Pola aktivitas dan latihan

Cepat merasa lelah

Badan lemah
Timbul benjolan yang kenyal, mudah digerakkanpadaleher, ketiak atau
pangkal paha
Cyanosis
Pola persepsi kognitif
Mengeluh nyeripadabenjolan

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum
Penurunan kesadaran, kelemahan umum

Kepala

Ekspresi wajah tampak sedikit gelisah, bentuk oval

tampak bersih
tidak ditemukan adanya bekas luka
ekspresi wajah tampak
sedikit
gelisah/cemas, kadang
menyeringai saat menelan, pasien tampak menyeringai
saat leher ditekan

Rambut

Pendek, warna hitam, bersih, rambut tidak mudah

dicabut bentuk kepala
oval dan tidak ada nyeri tekan.
Rambut hitam dan tidak rontok, agak
kotor dan tidak
ada ketombe, tidak ditemukan adanya kutu

Mata.

Simetris, konjungtiva tarsal warna merah muda, sclera

ikterus, fungsi penglihatan baik, tidak ada bercak reflek

Hidung

Mucosa hidung warna merah muda, simetris, septum nasi tegak

berada di
tengah, tidak terdapat adanya polip, bersih dan fungsi
penciuman baik,
pernapasan cuping hidung ( ketidakseimbangan suplai
oksigen)

Telinga

Simetris, auricula tidak ada infeksi, liang telinga warna merah muda,
bersih tidak
didapatkan adanya cerumen yang mengeras ataua
menggumpal, fungsi
pendengaran baik ditandai dengan pasien bisa
menjawab pertanyaan dengan spontan

Mulut

Mucosa pucat dan kering, gigi bersih tidak ada caries, tidak ada
radang pada
tonsil,tidak terdapat stomatitis, fungsi mengunyah,
pengecapan kurang ( susah
memasukkan, mencerna dan mengasorbsi
makanan )

Leher
Asimetris

Terdapat pembesaran kelenjar lymfe pada leher kiri multiple dengan

diameter
kurang lebih 20 cm, terdapat benjolan dibawah rahang kanan
diameter 4 5 cm terdapat benjolan pada leher kanan dengan diameter
kurang lebih 5 cm, terdapat
radang pada leher kiri, konsistensi

Movement tidak maksimal nyeri saat menoleh kekiri

Trachea mengalami deviasi
Vena jugularis dan arteri carotis tak terevakuasi
Sianosis

Pemeriksaan Thorak

Inspeksi , Bentuk thorak simetris, bersih, tak tampak adanya tarikan

intercostae yang
berlebihan,
pernafasan dan iramareguler
teratur,terdapat pembesaran
kelenjar lymfe axila kanan dan kiri,
nafas spontan
Palpasi , Tidak ada benjolan abnormal, nyeri tekan, gerak nafas
reguler, tidak ada
pernafasan tertinggal, tidak ada krepitasio
Perkusi , Sonor pada paru kanan dan kiri
Auskultasi , Suara nafas vesikuler, Tidak ada suara ronkhi ataupun
wheezing pada
paru kanan dan kiri

Abdomen

Inspeksi ,Dinding perut lebih tinggi dari dinding dada, adanya

benjolan terkadang
hilang timbul.
Palpasi, Nyeri
abnormal,dinding

tekan do kuadran kiri

abdomen distensi

Perkusi , Suara tympani perut

atas,

teraba

masssa

Genetalia dan anus

Jenis kelamin laki laki, bersih, tidak didapatkan adanya
jamur dan infeksi
Fungsi eliminasi lancar
Ekstremitas
Timbul benjolan yang kenyal, mudah digerakkan pada
leher, ketiak atau pangkal paha
Edema
Penurunan kekuatan otot
Terdapat nodul-nodul (bintik-bintik)
Pruritas (kemerahan)
Tanda tanda vital
Tekanan darah : 120 / 80 mmHg
Suhu : 36C
Nadi :96x / menit
Pernapasan :16x / menit

Analisa data
No
1

Data
DS
Klien mengatakan
bahwa ia demam
DO

Etiologi

Diagnose

Masuknya virus dan

keperawatan
Hypertermi

bakteri

Pertahanan tubuh

Klien

tampak

demam
Pruritas
(kemerahan)

menurun

Infeksi

Proses inflamasi

Hypertermi

DS

Tidak mampu

Ketidakseimbangan

Klien

memasukkan,

nutrisi kurang dari

mencerna dan

kebutuhan tubuh

mengatakan
nafsu

makan

menurun

mengasorbsi
makanan

Klien

mengatakan
susah

Kurang nafsu
makan

mengunyah

makanan

Intake makanan

DO

kurang

BB

klien

mengalami

BB menurun

penurunan

Fungsi
mengunyah dan

Mual dan muntah

pengecapan

Ketidakseimbanga

klien kurang

n nutriai kurang

DS

Mengenai sumsum

Klien

tulang

mengatakan
badannya lemas

Anemia,

pendarahan,

DO

infeksi

Klien

tampak

mengalami
kelemahan
umum
Penurunan
kekuatan otot

Kelemahan,
keletihan

Ketidakseimbanga
n antara suplai
Oksigen dengan
kebutuhan

Intoleran aktivitas

Intoleransi Aktivitas

DS

Klien mengatakan dada

nyeri

jika

perut

juga

nyeri (Pada Perut)

Klien mengatakan Nyeri

saat menoleh ke arah
kiri (Pada Leher)

Klien mengatakan Nyeri

pada aksila

Klien tampak gelisah

Klien tampak meringis

Klien

tampak

gelisah

cemas
Klien

tampak

mengerinyai
menelan

saat
dan

saat

leher/ketiak/pangkal
paha ditekan

Movement
maksimal

tidak
saat

klien

menoleh ke kiri

Klien tampak mengeluh

nyeri

dada

juga nyeri

nodus limfa

Agen cidera
biologi

DO

Mengenai

jika

perut

Nyeri

Nyeri Akut

DS
Klien
mengatakan
sakit kepala

Mengenai

Ketidakefektifan

sumsum tulang

Perfusi Jaringan

Perifer

Anemia,

Klien

pendarahan,

mengatakan
ujung jari terasa

infeksi

dingin
DO

Penurunan

\Membran

komponen

mukosa pucat
Ujung

jari

sianosis
Pernapasan
cuping hidung
Mukosa

mulut

pucat dan kering

selular untuk
pengiriman
oksigen/nutrisi
ke sel

Perubahan
perfusi jaringan

DS

Klien

susah

bernafas
Pernapasan cuping

bersihan jalan nafas

Obstruksi
trakeobronkial

Edema pada jalan

nafas

medina(edema jalan

hidung

Ketidakefektifan

nafas)

DO

Pembesaran nodus

Bersihan jalan nafas

Klien tampak sulit

tidak efektif

bernafas
7

Kurang terpajan

DS

Klien
tidak

mengatakan
tahu

banyak

tentang penyakitnya
DO

Klien

tampak

tidak

tahu

informasi-

informasi

mengenai

penyakit
dideritanya

yang

informasi

Defisiensi
pengetahuan

Defisiensi Perngetahuan

Diagnosa keperawatan
No

Diagnosa

Kriteria NOC

NIC
Aktivitas
tubuh Thermor Fever Treatment

Hypertermi Suhu
a,

dalam

berhubung

normal

an dengan Nadi
tidak

dalam

efektifnya

normal

rentang egulation

dan RR

dan

RR

rentang

termoregul Tidak

ada

Monitor tekanan darah, nadi, suhu

Monitor

penurunan

tingkat

kesadaran

Monitor WBC, Hb, dan Hct

Monitor intake dan output

Berikan anti piretik

Kompres pasien pada lipat pada

dan aksila

asi

perubahan

Temperature Regulation

sekunder

warna kulit dan

Monitor suhu minimal tiap 2 jam

Tingkatkan

terhadap
inflamasi.

tidak ada pusing

intake

cairan

dan

nutrisi

Berikan anti piretik jika perlu

Vital Sign Monitoring

Monitor TD, suhu, nadi dan RR

Carar

adanya

fluktuasi

tekanan

darah

Monitor VS saat pasien berbaring,

Ketidakseim Adanya

Nutrition

bangan

peningkatan

al status

nutrisi

berat badan

kurang dari

yang sesuai

kebutuhan

dengan tujuan

tubuh

Berat badan

berhubungan

ideal sesuai

dengan tidak

dengan tinggi

mampu

badan

dalam

Mampu

memasukkan

mengidentifikasi

, mencerna

kebutuhan

dan

nutrisi

mengasorbsi Tidak ada

makanan

tanda-tanda
malnutrisi
Menunjukkan
peningkatan
fungsi
pengecapan dan

Nutritional Management

Kaji adanya alergi makanan

Kolaborasi

ahli

gizi

untuk menentukan jumlah kalori

Nutrition
al status
:

dengan

dan

nutrient
intake
Weight

Anjurkan

pasien

untuk

dan vit C

Yakinkan

diet

yang

dimakan

mengandung tinggi serat untuk

Nutrition
:

dibutuhkan

meningkatkan intake Fe, protein

and fluid

al status

yang

pasien

food

intake

nutrisi

mencegah konstipasi

Monitor

jumlah

nutrisi

dan

kandungan kalori
Nutrition Monitoring

BB pasien dalam batas normal

Monitor adanya penurunan berat

badan

control

Monitor tipe dan jumlah aktivitas

yang biasa dilakukan

Monitor turgor kulit

Monitor mual dan muntah

Monitor

kadar

albumin,

total

protein, Hb dan kadar Ht

Monitor pucat, kemerahan dan

3.

dalam aktivitas

Intoleransi

fisik tanpa disertai

aktivitas

peningkatan

berhubung

tekanan darah,

an dengan
ketidaksei

mbangan
antara

Berpartisipasi

suplay

tolera

aktivitas sehari-

nce

Tanda-tanda vital

Self

normal

care
ADLs

Energi psikomotor

dengan

Level kelemahan

kebutuhan

Mampu berpindah:

tenaga
dalam

program terapi yang tepat

Bantu

untuk

aktivitas

baik

yang

sesuai dengan kemampuan

fisik, psikologi, dan sosial
Bantu untuk mendapatkan
alat

bantuan

aktivitas

seperti kursi roda

Bantu pasien atau keluarga
kekurangan

Sirkulasi status

memilih

konsisten

bantuan alat

adekuat

medik

merencanakan

untuk

kardiopulmonari

dengan

rehabilitasi

dengan atau tanpa

kelemahan Status

Activit

Mampu melakukan

umum

vation
y

oksigen

dan

conser Kolaborasikan

nadi, dan RR

hari secara mandiri

Energy Activity therapy

mengidentifikasi
dalam

beraktivitas
Bantu

pasien

untuk

mengembangkan

multifasi

diri dan penguatan

Monitor

respon

fisik,

4.

Mampu

Pain level

mengontrol nyeri Pain

(tahu penyebab

Nyeri
akut

nyeri, mampu

berhub

menggunakan

ungan

teknik
nonfarmakologi

denga

Pain management

komprehensif termasuk lokasi,

control

karakteristik, durasi, frekuensi,

Comfort
level

kualitas, dan faktor presipitasi

mengurangi

cidera

nyeri, mencari

biologi

bantuan)

Gunakan teknik komunikasi terapeutik

untuk mengetahui pengalaman nyeri
pasien

Evaluasi pengalaman nyeri masa

lampau

Kontrol lingkungan yang dapat

Melaporkan

mempengaruhi nyeri seperti suhu

bahwa nyeri

ruangan, pencahayaan, dan kebisingan

berkurang
dengan
menggunakan

Observasi reaksi non verbal dari

ketidaknyamanan

untuk

n agen

Lakukan pengkajian nyeri secara

Kurangi faktor presipitasi nyeri

Ajarkan tentang teknik no farmakologi

Berikan anlgetik untuk mengurangi

nyeri

manajemen nyeri

Mampu

Analgesik Administration

mengenali nyeri

Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas

dan derajat nyeri sebelum pemberian

(skala intensitas,
frekuensi, dan

Tingkatkan istirahat

obat

Cek riwayat alergi

5. Defisiensi Pasien dan

Knowled Teaching : disease Process

Pengetahua

keluarga

ge :

menyatakn

disease

tentang tingkat

berhubunga

pemahaman

process

pengetahuan pasien

n dengan

tentang

kurang

penyakit,

ge :

terpajan

kondisi,

health

informasi

prognosis dan

behavio

program

pengobatan
Pasien dan
keluarga
mampu

Knowled

Berikan penilaian

tentang proses penyakit

yang spesifik
Jelaskan patofisiologi
dan penyakit
Gambarkan tanda dan
gejala yang biasa
muncul pada penyakit
dengan cara yang tepat
Sediakan imformasi

melaksanakan

pada pasien tentang

prosedur yang

kondisi dengan cara

dijelaskan

yang tepat

secara benar
Pasien dan
keluarga

6.Ketid Mendemonstrasika Respira Airway suction

akefekt

n batuk efetif dan

ifan

suara yang bersin,

bersiha
n jalan

tory

tidak ada sianosis

status :

dan dyspnea

ventilat

( mampu

ion

nafas

mengeluarkan

berhub

sputum mampu

ungan

bernapas dengan

tory

dengan

mualan tidak ada

status :

obstruk

pursed lips)

airway

si

Menunjukan jalan
( klien tidak

ronkula

merasa tercekik,

irama nafas

(edema

frekuensi

jalan

pernapasan dalam

nafas)

rentang norma )

Mampu
mengidentifikasi

suctioning
Auskultasi suara napas sebelum dan
sesudah suctioning
Imformasikan pada klien dan keluarga
tentag suctioning
Minta klien napas dalam sebelum

Respira

patency

napas yang paten

trakeob

Pastikan kebutuhan oral / trachea

suctiob dilakukan
Berikan O2 dengan menggunakan nasal
untuk memfasilitasi suksion nasatrakeal
Airway management

Buka jalan napas gunakan teknik chin lift

atau jaw trusht bila perlu

Posisikan pasien untuk memaksimalkan

ventilasi

Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat

jalan napas buatan

Pasang mayo bila perluberikan bronkodilator

bila perlu

Berikan pelembab udara kassa basah NaCl

lembab

Atur intake untuk cairan mengoptimalkan

keseimbangan

Monitor respirasi dan status O2

7.Peruba Mendemonstrasikan status

Circul Pheripheral sensation

han

sirkulasi yang ditandai

ation management

perfusi

dengan :

statu Monitor adanya daerah

jaringan

dalam rentang yang

berhubun
gan
dengan
penuruna
n

diharapkan

Tidak ada ortostatik

hipertensi

Tidak ada tanda tanda

peningkatan tekanan

kompone

intrakranial (tidak lebih

n seluler
untuk

Tekanan sistole dan diastol

dari 15 mmHg)
Mendemonstrasikan

pengirim kemampuan kognitif yang

an

ditandai dengan :

oksigen / Berkomunikasi dengan

tertentu yang hanya peka

Tissu

terhadap panas / dingin /

tajam / tumpul

Perfu Monitor adanya paretese

sion : Instruksikan kelluarga
sereb

untuk mengebservasi kulit

ral

jika ada lsi atau laserasi

Gunakan sarung tangan
untuk proteksi
Batasi gerakan pada
kepala, leher dan
punggung

nutrisi ke

jelas dan sesuai dengan

Monitor kemampuan BAB

sel

kemampuan

Kolaborasi pemberian

Menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi

Memproses informasi

analgetik
Monitor adanya
tromboplestis