PRESENTASI KASUS

SELULITIS PADA PENDERITA DIABETES

MELITUS TIPE 2
Suci Eria
20100310019
Pembimbing: dr. Lucky Handaryati, Sp.KK

KASUS

Identitas Pasien
Nama

: Tn. GHS
No. RM
: 15-16-316540
Umur
: 53 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Pekerjaan
: Swasta
Alamat
:Grogol, Blotongan, Sidorejo,
Salatiga
Tanggal Periksa
: 11 November 2015

Anamnesis
Keluhan Utama

Kaki kanan bengkak

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien konsulan dokter spesialis penyakit dalam dengan febris hari

ke-6, vomitus dan hiperglikemia mengeluh kaki kanan bengkak tanpa
rasa nyeri, panas maupun gatal yang muncul sejak hari ke-2 demam.
Diawali dengan demam, pusing, mual dan muntah, badan terasa
lemah, kulit punggung kaki kanan tampak memerah yang semakin
meluas ke samping dan telapak kaki, kaki menjadi bengkak dan
tampak benjolan berisi cairan keruh diantara jari tengah dan jari
manis yang kemudian pecah mengeluarkan nanah. Riwayat trauma
pada kaki disangkal. Pasien juga mengeluhkan bahwa kulit kakinya
sukar sembuh jika luka. Oleh karena itu, pasien selalu menjaga agar
tidak terjadi luka pada kakinya dan selalu menjaga kebersihan. Pasien
mengaku belum mencari pengobatan untuk keluhan kakinya ini.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa

sebelumnya.
- Riwayat diabetes mellitus tipe 2 kurang lebih sejak 8
tahun yang lalu.
- Riwayat sakit maag sering kambuh-kambuhan.
- Riwayat hipertensi disangkal.
- Pasien mengeluhkan kulit kakinya sukar sembuh jika luka.
- Riwayat alergi disangkal.
Riwayat Keluarga

Tidak ada riwayat penyakit yang serupa pada keluarga.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : cukup
Kesadaran

: compos mentis

Vital Sign

Tekanan darah
: 140/80 mmHg
Nadi
: 112 x/menit
Respirasi
: 20 x/menit
Suhu
: 37,0 C

Pemeriksaan Dermatologis

- Predileksi: regio pedis dan cruris distal dextra

- UKK : edema, makula eritem dan kehitaman batas tak jelas,
fistel diantara digiti III dan IV yang mengeluarkan sekret
seropurulen, likenifikasi regio plantaris dextra, palpasi teraba
hangat.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium

10 November 2015 (12.35.20)

HEMATOLOGI
AL 15,62
[4.50-11.00] 10^3/ul
AE3,90 [4.00-5.00] 10^6/ul
AT 227 [150-450] 10^3/ul
Hb
11,6 [12.0-16.0] g/dl
HMT 33,1 [42.0-52.0] vol%
MCV 84,8 [86-108] fL
MCH 29,7 [28-31] pg
MCHC 35,1 [30-35] g/dL
GDS 273 [<126] g/dL

Diagnosis
Diagnosis banding:

- Selulitis
- Erisipelas
Diagnosis kerja:

Selulitis diabetika

Penatalaksanaan
Rawat bersama Sp. PD
Injeksi ceftriaxone 2x1 gr/hari
Non flamin tablet 3x1/hari
Pibaksin oint 2 kali oles/hari untuk kulit kaki

yang bengkak

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Selulitis: radang kulit dan subkutis yang

cenderung meluas ke arah samping dan

dalam
Salah satu bentuk pioderma

Etiologi
Staphylococcus aureus dan Streptokokus

beta hemolitikus grup A

Pada anak, penyebab tersering adalah
Haemophilus influenza tipe b (Hib),
Streptokokus beta hemolitikus grup A, dan
Staphylococcus aureus

Epidemiologi
Tersering pada usia di bawah 3 tahun dan

usia dekade keempat dan kelima.

Insidensi pada laki-laki lebih besar daripada
perempuan dalam beberapa studi
epidemiologi.
Insidensi selulitis ekstremitas masih
menduduki peringkat pertama.
Terjadi peningkatan resiko selulitis seiring
meningkatnya usia.
Pada anak-anak usia di bawah 6 tahun,
bakteri Hemophilus influenzae dapat
menyebabkan selulitis, khususnya di

Faktor Predisposisi
Usia
Melemahnya sistem imun
Diabetes melitus
Cacar dan ruam saraf
Pembangkakan kronis pada lengan dan tungkai

(lymphedema)
Infeksi jamur kronis
Penggunaan steroid kronik
Gigitan & sengatan serangga, hewan, atau gigitan
manusia
Penyalahgunaan obat dan alkohol
Malnutrisi

Patogenesis

Gejala klinis
Demam dan malaise. Lesi bermula sebagai

makula eritematosa yang terasa panas,

selanjutnya meluas kesamping dan bawah
sehingga terbentuk benjolan berwarna
merah dan hitam yang mengeluarkan
sekret seropurulen.

Pemeriksaan Fisik
Predileksi: ekstremitas superior dan inferior

serta wajah
Efloresensi: makula eritematosa atau
kehitaman menonjol di atas permukaan
kulit, ukuran dapat mencapai plakat. Pada
infeksi yang berat dapat ditemukan pula
vesikel, bula, pustul, atau jaringan neurotik
yang kemudian menjadi fistel-fistel yang
mengeluarkan sekret seropurulen.
Hangat pada perabaan lesi
Ditemukan pembesaran kelenjar getah
bening regional dan limfangitis

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah akan didapatkan

leukositosis
Biakan sekret fistel dan uji resistensi
Pemeriksaan laboratorium tidak
dilaksanakan apabila penderita belum
memenuhi beberapa kriteria; seperti area
kulit yang terkena kecil, tidak terasa sakit,
tidak ada tanda sistemik (demam, dingin,
dehidrasi, takipnea, takikardia, hipotensi),
dan tidak ada faktor resiko.

Diagnosis
Anamnesis
Identitas pasien, terutama pekerjaan, karena beberapa jenis
pekerjaan memiliki risiko yang tinggi untuk terjadinya penyakit
selulitis ini, misalnya tukang kebun, petani, dll.
Adanya keluhan nyeri dan pembengkakan lokal pada lokasi
selulitis,
Dijumpai riwayat trauma (kecelakaan, gigitan hewan /
serangga, garukan, goresan, suntikan, dll), atau riwayat
tindakan operasi. Hambatan drainase limfe juga diketahui
sebagai faktor predisposisi.
Muncul gejala gejala prodromal berupa demam, menggigil
(terutama jika terjadi supurasi), kadang dikeluhkan pula
malaise.
Pemeriksaan fisik

Diagnosis Banding
Erisipelas

Merupakan suatu infeksi akut yang biasanya

disebabkan oleh bakteri Streptokokkus. Gejala
utamanya adalah eritema berwarna merah cerah
dan berbatas tegas, dan disertai gejala konstitusi,
namun lokalisasinya lebih superfisial dibandingkan
selulitis.
Flegmon

Merupakan selulitis yang telah mengalami supurasi,

dan diberikan terapi yang sama dengan selulitis
dan ditambahkan dengan insisi.

Dermatitis Kontak

Dermatitis Kontak merupakan peradangan pada kulit yang

disebabkan oleh bahan / substansi asing yang menempel
pada kulit Dermatitis ini memberikan gambaran klinis
berupa lesi yang berbatas tidak tegas dan bersifat kronik
yang ditandai dengan adanya skuama dan likenifikasi.
Mikosis Profunda

Biasanya kronik dan tidak menimbulkan gejala konstitusi.

Pioderma Kronik

Infeksi bakteri bersifat kronik dan memberikan gambaran

lesi yang berwarna kehitaman.

Penatalaksanaan
Sistemik:
Penisilin dosis tinggi 1,2-2,4 juta unit selama 14-21
hari
Eritromisin 4x1 gram selama 14-21 hari
Antibiotik berspektrum luas memberi hasil yang
lebih memuaskan, seperti golongan sefalosporin dan
golongan amoksisilin 4x250 mg/ hari selama 7 hari
Topikal
Antibiotik seperti basitrasin, neomisin, mupirosin
Kompres dengan antiseptik seperti povidon-yodium
5-10%

Non - Medikamentosa
Untuk mengurangi edema dan nyeri, direkomendasikan
untuk elevasi / meninggikan dan mengistirahatkan
ekstremitas yang mengalami keluhan.
Perlu dipertimbangkan hospitalisasi untuk monitoring
ketat dan pemberian antibiotik intravena pada kasus
yang berat, pada bayi, pasien usia lanjut, dan pasien
dengan imunokompromis.
Pada kondisi yang sangat parah dengan nekrosis luas
disertai supurasi, perlu dipertimbangkan dilakukan
debridement insisi dan drainase secara bedah.
Memberikan edukasi kepada penderita yaitu diberikan
informasi mengenai perawatan kulit dan higiene kulit
yang benar, misalnya mandi teratur, minimal 2 kali
sehari, jika terdapat luka hindari kontaminasi dengan
kotoran.

Debridemen
Tujuan debridemen bedah adalah untuk :

1. Mengevakuasi bakteri kontaminasi,

2. Mengangkat jaringan nekrotik sehingga
dapat mempercepat penyembuhan,
3. Menghilangkan jaringan kalus,
4. Mengurangi risiko infeksi lokal.

Debridemen mekanik dilakukan menggunakan

irigasi luka cairan fisiolofis, ultrasonic laser, dan

sebagainya, dalam rangka untuk membersihkan
jaringan nekrotik.
Debridemen secara enzimatik dilakukan dengan

pemberian enzim eksogen secara topikal pada

permukaan lesi. Enzim tersebut akan
menghancurkan residu residu protein. Contohnya,
kolagenasi akan melisikan kolagen dan elastin.
Beberapa jenis debridement yang sering dipakai
adalah papin, DNAse dan fibrinolisin.

Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila

seseorang terkena luka. Proses ini melibatkan

makrofag dan enzim proteolitik endogen yang
secara alami akan melisiskan jaringan nekrotik.
Secara sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid
dapat menciptakan kondisi lingkungan yang optimal
bagi fagosit tubuh dan bertindak sebagai agent yang
melisiskan jaringan nekrotik serta memacu proses
granulasi.
Belatung (Lucilla serricata) yang disterilkan sering

digunakan untuk debridemen biologi. Belatung

menghasilkan enzim yang dapat menghancurkan
jaringan nekrotik.
Debridemen bedah merupakan jenis debridemen

yang paling cepat dan efisien.

Komplikasi
a. Bakteremia
b. Nanah atau local Abscess
c. Superinfeksi oleh bakteri gram negative
d. Lymphangitis
e. Trombophlebitis
f. Sellulitis pada muka atau Facial cellulites
pada anak menyebabkan meningitis sebesar
8%.
g. Dimana dapat menyebabkan kematian
jaringan (Gangrene), dan dimana harus
melakukan amputasi yang mana mempunyai
resiko kematian hingga 25%.

Prognosis
Pada kasus selulitis tanpa komplikasi akan

memberikan prognosis baik secara umum,

dengan terapi yang cepat dan tepat.

Selulitis pada Penderita DM

Tipe 2
Diabetes melitus tipe 2 merupakan

gangguan sekresi insulin progresif yang

menyebabkan terjadinya resistensi insulin
dan tidak tergantung insulin.
Biasanya terjadi pada usia lebih dari 40
tahun dan sebagian besar dari penderita
kegemukan atau obese.
Hiperglikemia kronik pada DM berhubungan
dengan kerusakan jangka panjang,
disfungsi atau kegagalan beberapa organ
dan sistem tubuh, termasuk sistem imun.

Pada penderita DM, kemampuan mobilisasi dan

kemotaksis dari sel polimorfonuklear (PMN)

serta proses fagositosis PMN terhadap bakteri
menurun.
Aktivitas bakterisid dari PMN juga menurun.
Secara kuantitatif, jumlah monosit dan
kemampuan deteksinya terhadap membran
mikroorganisme juga menurun pada penderita
DM, diduga akibat penurunan sensitivitas
reseptor yang ada pada monosit tersebut, atau
mungkin juga karena memang reseptornya
sendiri yang jadi berkurang.

Studi monosit mengungkapkan pula adanya

peningkatan sekresi mediator inflamasi seperti

interleukin-1, TNF- dan prostglandin E2.
Kadar glukosa kulit penderita DM merupakan
55% kadar glukosa darah pada orang biasa.
Glukosa kulit berkonsentrasi di daerah
intertriginosa dan interdigitalis. Hal tersebut
mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi
bakterial (terutama furunkel) termasuk
selulitis dan infeksi jamur (terutama
kandidosis), keadaan-keadaan ini dinamakan
diabetes kulit.

Neuropati sebagai komplikasi akibat

hiperglikemia kronis juga menyebabkan

mudahnya terjadi selulitis pada penderita DM.
Neuropati sensorik yang ditandai dengan
kehilangan funsgsi sensorik (karena gangguan
penghantaran impuls), menyebabkan
penderita kehilangan daya kewaspadaan
proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar.
Pasien tidak merasakan dan tidak menyadari
adanya trauma kecil namun sering.
Trauma kecil inilah yang akan menjadi jalan
masuk atau port de entry dari kuman
stafilokokkus dan streptokokkus yang dapat
menyebabkan terjadinya selulitis pada
penderita DM.

PEMBAHASAN

Penegakan diagnosis pada kasus selulitis adalah dengan

anamnesis,
penunjang.

pemeriksaan

fisik

dan

pemeriksaan

Dari hasil anamnesis didapatkan, pasien mengeluh kaki

kanan bengkak tanpa rasa nyeri, panas maupun gatal yang

muncul sejak hari ke-2 demam. Diawali dengan demam,
pusing, mual dan muntah, badan terasa lemah, kulit
punggung kaki kanan tampak memerah yang semakin
meluas ke samping dan telapak kaki, kaki menjadi bengkak
dan tampak benjolan berisi cairan keruh diantara jari
tengah dan jari manis yang kemudian pecah mengeluarkan
nanah. Riwayat trauma maupun luka pada kaki disangkal.
pasien adalah penderita DM sejak 8 tahun yang lalu.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan

umum baik, kesadaran kompos mentis,

vital sign dalam batas normal, sedangakan
pada pemeriksaan dermatologis didapatkan
edema, makula eritem dan kehitaman
batas tak jelas di regio pedis dan cruris
distal dekstra, fistel diantara digiti III dan IV
yang mengeluarkan sekret seropurulen,
likenifikasi regio plantaris dextra, palpasi
teraba hangat.

Pada pemeriksaan laboratorim hematologi

terjadi sedikit peningkatan pada leukosit

yaitu 15,62 10^3 ul (leukositosis). Selain
itu, juga terjadi hiperglikemia yaitu 273
gr/dL.

Adapun tidak terdapatnya keluhan nyeri pada lesi

tersebut sangat mungkin disebabkan karena neuropati

sensorik yang dapat terjadi pada penderita DM sehingga
terjadi kehilangan sensitivitas pada kaki pasien.
Neuropati ini juga dicurigai sebagai penyebab terjadinya

selulitis pada penderita karena kehilangan daya

kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari
luar sehingga terjadi trauma/ luka-luka kecil yang tidak
disadari yang dapat menjadi port de entry dari kuman
penyebab selulitis.
Selain itu, gangguan sistem imun berupa menurunnya

daya kemoktasis, fagositosis dan kemampuan

bakterisidal sel leukosit menyebabkan pasien lebih
rentan terkena infeksi dan sukar sembuh jika telah
terinfeksi.

Penatalaksanaan pada selulitis adalah

dengan pemberian antibiotika sistemik,

pengobatan simtomatik msialnya
antipiretik untuk mengatasi demam dan
topikal antibiotik dan medikamentosa
lainnya disesuaikan dengan ujud kelainan
kulit, Pada pasien ini dilakukan
penatalaksanaan rawat bersama Sp. PD
dan Sp.KK. Dari bagian kulit diberikan
terapi injeksi ceftriaxone 2x1 gr/hari, non
flamin tablet 3x1/hari, pibaksin oint 2 kali
oles/hari untuk kulit kaki yang bengkak.

TERIMA KASIH