BAB I

PENDAHULUAN
Dementia, terutama penyakit Alzheimer dan Parkinson adalah dua kelainan
neurodegeneratif terkait usia yang paling umum. Dementia Lewy Body yang ditandai
dengan adanya gangguan fungsi kognitif yang berfluktuasi dan progresif berkaitan
dengan psikosis dan tanda-tanda ekstrapiramidal, beberapa decade belakangan sedang
naik daun sebagai salah satu tipe dementia degeneratif yang paling sering terjadi.
Dementia Lewy Body adalah salah satu kelainan pada otak yang kompleks, menarik
dan cukup umum terjadi. Penyakit ini dikatakan kompleks karena dapat
mempengaruhi banyak bagian otak dalam cara yang saat ini sedang menjadi topik
penelitian yang menarik bagi para peneliti. Hal ini menantang karena gejala-gejala
yang mungkin terjadi dapat mengakibatkan seseorang sulit untuk melaksanakan
kegiatan sehari-hari yang sebelumnya mudah dilakukan.1
Walaupun penyakit ini lebih kurang dikenal dibandingkan sepupunya yaitu
Alzheimer ataupun Parkinson, penyakit Dementia Lewy Body bukanlah suatu
kelainan yang langka. Lebih dari 1 juta penduduk Amerika, kebanyakan darinya
adalah orang dewasa, merasa terpengaruh oleh ketidakmampuan dan perubahanperubahan pada kemampuan mereka untuk berpikir dan bergerak. Tercatat 20%
penduduk dengan dementia merupakan penduduk dengan Dementia Lewy Body.2
Penyakit ini merupakan penyakit yang progresif, dimana gejala muncul
dengan kecepatan yang lambat namun memburuk seiring dengan berjalannya waktu.
Data statistic menunjukkan bahwa penyakit ini ada dalam rentang waktu 5 sampai
dengan 7 tahun dari waktu diagnosis hingga menimbulkan kematian. Seberapa cepat
gejala akan berkembang dan berubah sangatlah bervariasi dari satu orang dengan
orang yang lainnya, tergantung pada kesehatan, usia, dan keparahan gejala secara
umum.3
Hingga saat ini, penyakit Dementia Lewy Body belum ada penyembuhannya.
Oleh karena itu, pentinglah bagi kita, para klinisi, untuk mengetahui kondisi tersebut
agar dapat mendiagnosis sedari dini, saat gejala-gejalanya masih tergolong ringan,
1

sehingga penanganan terhadap gejala dapat segera diberikan dan adanya hendaya
pada fungsi sehari-hari dapat diminimalisir.

BAB II
ISI
2.1 Definisi
Dementia merupakan kata yang berasal dari bahasa Latin de mens yang
mengindikasikan adanya kemampuan mental yang menurun. Dementia memiliki
karakteristik adanya penurunan secara global pada fungsi mental seseorang dilihat
dari segi intelektual, emosional, dan kognitif. Dalam ICD-10, dementia dijabarkan
sebagai sindroma kronik progresif yang menetap selama minimal 6 bulan dan didasari
oleh adanya penyakit di otak.1
Dementia Lewy Body (DLB) merupakan tipe dementia yang penyebab
primernya adalah akibat deposit abnormal dari Lewy bodies di otak. Secara umum,
DLB merupakan penyakit yang berhubungan dengan deposit abnormal dari protein
alpha-synuclein di otak. Deposit tersebut dinamain Lewy bodies yang akan
mempengaruhi zat-zat kimia di otak, dimana nantinya akan mengalami perubahan
yang menimbulkan masalah dalam berpikir, bergerak, berperilaku, dan mood.3,4
2.2 Epidemiologi
Dari data penelitian, dikatakan 10-20% dari seluruh dementia organic pada
usia tua merupakan DLB. Dalam studi yang dilakukan oleh Ala et al, 90 dari 426
(21%) kasus dementia ditemukan adanya Lewy bodies di daerah kortikal dengan atau
tanpa tanda patologis lainnya. DLB mengenai sekitar 1,3 juta individu di Amerika
Serikat dan menyusun 20% dari seluruh penduduk dengan dementia di seluruh dunia.
Penyakit ini umumnya muncul pada usia 50 tahun keatas, walaupun beberapa
penduduk usia muda dapat memilikinya. DLB lebih sering muncul pada pria
dibandingkan wanita.5
2.3 Klasifikasi
DLB memiliki dua tipe, yaitu6 :
3

1. Dementia with Lewy Body, dimana gejala kognitif dalam kurun waktu 1 tahun
setelah adanya masalah dalam pergerakan
2. Parkinsons disease dementia, dimana gejala kognitif berkembang dalam
kurun waktu lebih dari 1 tahun setelah onset terjadinya masalah gerak.
Perbedaan antara kedua tipe tersebut ada pada timing atau waktu terjadinya
gejala kognitif dan gejala pergerakan.
Orang dengan Dementia with Lewy bodies saat pertama akan mengalami
penurunan fungsi kognitif yang terlihat seperti penyakit Alzheimer. Namun seiring
berjalannya waktu, akan muncul masalah dalam bergerak dan gejala-gejala yang khas
lainnya4. Seperti :
1. Halusinasi visual saat awal perjalanan penyakit
2. Fluktuasi dalam kemampuan kognitif, perhatian, dan kesiagaan
3. Pergerakan menjadi lambat, kesulitan berjalan, atau

rigiditas

(parkinsonisme)
4. Sensitive terhadap obat-obatan untuk mengobati halusinasi
5. Gangguan tidur REM
6. Kesulitan dalam aktivitas yang memerlukan pemikiran yang kompleks,
seperti memecahkan masalah, berpikir analitik, ataupun multitasking.
Sedangkan orang dengan Parkinsons Disease Dementia akan dimulai dengan
adanya gangguan pergerakan seperti bergerak lebih lambat, kekakuan otot, tremor,
atau berjalan menyeret. Gejala-gejala ini akan mengarahkan ke diagnosis penyakit
Parkinson pada awalnya. Selanjutnya, gejala perubahan fungsi kognitif dan
perubahan mood serta perilaku akan muncul.
2.4 Penyebab dan Faktor Resiko
Penyebab DLB yang tepat sampai saat ini beum diketahui, namun para
peneliti sedang mempelajari lebih lanjut mengenai segi biologi dan genetiknya.
Sebagai contohnya, akumulasi Lewy body berkaitan dengan hilangnya neuron-neuron
di otak yang memproduksi dua neurotransmitter penting, yaitu asetilkolin dan
dopamine. Dimana asetilkolin berguna untuk memori atau ingatan dan pembelajaran.
Sedangkan dopamine memiliki peran penting dalam perilaku, fungsi kognisi,
pergerakan, motivasi, tidur, dan mood.2

Usia merupakan faktor resiko terbesar. Kebanyakan orang yang memiliki

kelainan ini berusia diatas 50 tahun. Adapun faktor resiko lainnya adalah :
1. Penyakit dan kondisi kesehatan,
Penyakit dan kondisi kesehatan tertentu, terutama penyakit Parkinson dan
gangguan tidur REM akan meningkatkan resiko terjadinya DLB
2. Genetik
DLB normalnya bukanlah suatu penyakit genetic, walaupun adanya anggota
keluarga dengan DLB akan dapat meningkatkan resiko seseorang. Namun
pada kebanyakan kasus, etiologinya masih belum diketahui secara pasti. Pada
saat ini, tidak ada tes genetic yang secara akurat dapat memprediksi apakah
seseorang akan mendapatkan penyakit DLB di kemudian hari.
3. Gaya Hidup
Tidak ada gaya hidup spesifik yang dapat meningkatkan resiko terjadinya
DLB. Namun, beberapa studi mengatakan bahwa gaya hidup sehat, termasuk
diantaranya adalah olahraga teratur, stimulasi mental yang cukup, dan diet
sehat, akan dapat menurunkan kemungkinan berkembangnya dementia terkait
usia tua.
2.5 Patofisiologi
Lewy body dinamai dari nama dokter Friederich Lewy, seorang ahli neurologi
dari Jerman. Pada tahun 1912, ia menemukan deposit protein abnormal yang
mengganggu fungsi normal otak pada orang-orang dengan penyakit Parkinson.
Deposit abnormal ini sekarang dinamai Lewy bodies.2

Lewy body terbuat dari protein yang bernama alpha-synuclein. Pada otak yang
sehat, protein ini memegang beberapa peranan penting pada sel-sel otak atau neuron,
terutama pada sinaps dimana sel-sel otak mengadakan komunikasi satu sama lainnya.
Pada DLB, alpha-synuclein membentuk suatu gumpalan didalam neuron yang berada
di seluruh otak. Proses ini akan dapat menyebabkan neuron-neuron tersebut bekerja
tidak efektif dan kemudian mati. Aktivitas zat-zat kimia di dalam otak juga akan
terpengaruh. Akibatnya adalah kerusakan yang tersebar luas pada beberapa bagian
tertentu dari otak dan adanya penurunan kemampuan yang dipersarafi oleh region
tersebut.
Lewy body dapat mempengaruhi beberapa region di otak pada pasien dengan DLB,
yaitu7:
1. Korteks serebri, dimana bagian ini mengontrol banyak fungsi, termasuk
diantaranya adalah pemrosesan informasi, persepsi, pikiran, dan bahasa
2. Korteks limbik, yang memegang peranan penting dalam hal emosi dan
perilaku
3. Hippocampus, yang penting dalam pembentukan memori baru
4. Otak tengah atau midbrain, termasuk substansia nigra, yang ikut berperan
dalam hal pergerakan

5. Area-area di batang otak yang penting dalam meregulasi tidur dan

mempertahankan kesiagaan
6. Bagian otak yang penting dalam mengenali penciuman atau olfactory
pathways
2.6 Manifestasi Klinis
Gejala Kognitif
Gejala kognitif biasanya memiliki onset yang gradual dan progresif.Gejala yang
menonjol adalah adanya fluktuasi, diantaranya adanya penurunan perhatian, berbicara
melantur atau kebingungan, yang bisa berlangsung dalam hitungan detik sampai
jam.Gejala fluktuasi ini mungkin sulit untuk mengidentifikasi DLB.Karena sulit
untuk mengidentifikasi fluktuasi telah dikembangkan skor penilaian. Ada beberapa
cara untuk mengukur fluktuasi tersebut seperti, adanya pencatat buku harian,
kuisioner singkat, dan tes psikometri.Beberapa gejala kognitif pada pasien dengan
DLB diantaranya, mudah lupa, gangguan dalam penilaian, organisasi dan
perencanaan, sering tersesat dan gangguan terhadap persepsi spasial.1,5,6
Gejala Parkinson
Gejala Parkinson bervariasi pada penderita DLB, namun biasanya lebih halus
dibandingkan dengan penderita PD Idiopatik.Beberapa penelitian mencatat adanya
kecenderungan penderita dengan gejala seperti sulit berjalan, instabilitas postur dan
adanya tremor pada waktu istirahat untuk berkembang menjadi gangguan kognitif.
Penilaian detil Parkinson pada pasien dementia sulit dilakukan karenaadanya
gangguan kognitif dan apraxia membuat sulit bagi pasien untuk mengikuti instruksi
untuk melakukan tugas motorik. Studi menunjukkan bahwa beberapa item dalam
Unified Parkinsons Disease Rating Scale lebih reliabel dalam penilain detail
demensia, yaitu tremor saat istirahat, tremor saat beraktivitas, bradikinesia, ekspresi
wajah, dan kekakuan. Namun, penilaian gaya berjalan dan instabilitas postural
merupakan komponen penting dari pemeriksaan karena memiliki implikasi untuk
mobilitas pasien dan risiko jatuh.1,5,7

Gejala Behavioral dan Neuropsikiatri

Halusinasi visual kompleks yang berulang adalah salah satu gejala yang paling khas
pada DLB. Pasien biasanya akan melihat halusinasi orang orang, binatang atau
serangga dan dapat menjelaskannya secara detail. Pasien DLB dengan halusinasi
visual memiliki disfungsi visuospatial lebih parah. Pada pasien PDD , halusinasi
visual semakin memburuk setelah pengobatan dengan levodopa atau agonis dopamin.
Mekanisme halusinasi pada pasien dengan DLB masih belum jelas.
Gangguan pada jalur penglihatan integrative mungkin timbul di Lewy Body di lobus
temporal inferior, sedangkan kemungkinan lain termasuk defisit kolinergik yang
relatif berat di lobus temporal. Hypometabolism lobus occipital pada PET scanning
dapat menjadi penanda dari DLB dan dapat membedakan DLB dari AD.Namun,
sensitivitas dari temuan ini untuk DLB belum jelas dan hypometabolism occipital
juga telah ditemukan pada pasien PD tanpa demensia.1,5,8
Gangguan Tidur
Gangguan perilaku tidur REM sering terjadi pada pasien dengan patologi asynuclein
seperti DLB, PD dan multiple system atrophy. RBD terjadi karena kurangnya inhibisi
motorik selama fase tidur REM.

Hal ini menyebabkan pada fase REM pasien

berteriak, meronta ronta, meninju, menendang dan lain lain. Hal ini dapat sangat
mengganggu teman tidur pasien.1,5,8
Gangguan Otonom
Gangguan otonom terlihat jelas pada pasien DLB dan penyakit synucleinopati lain
seperti PD dan multipel sistem atrofi. Gejala otonom yang paling serius adalah
hipotensi ortostatik dan sinkop. Namun gejala lain seperti air liur berlebih, perubahan
pada keringat dan seboroik mungkin saja terjadi.1,6,8
2.7 Diagnosis
Fitur sentral (penting untuk Diagnosis)

Adanya Demensia yang dengan penurunan kognitif yang progresif dan cukup
berperan untuk mengganggu fungsi sosial atau pekerjaan. Pada awalnya gangguan
memori belum tentu terjadi tetapi biasanya berkembang dengan progresif. Adanya
defisit pada tes perhatian, fungsi eksekutif, dan kemampuan visuospatial mungkin
terjadi :
Fitur inti (2 atau lebih fitur inti = Probable DLB, 1 = Possible DLB)

Kognisi yang berfluktuasi terutama perhatian dan kewaspadaan

Halusisnasi visual yang berulang
Parkinson spontan

Fitur sugestif (1 Fitur inti +1 Fitur sugestif = Probable DLB; 0 Fitur Core +1 atau
Lebih Fitur sugestif = Possible DLB)

gangguan perilaku tidur REM

Sensitivitas neuroleptik berat
Pada pemeriksaan SPECT atau PET menunjukkan aktivitas transporter
dopamin yang rendah di ganglia basal

Fitur Pendukung

Jatuh atau syncope berulang

Penurunan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan
Disfungsi Otonom
Halusinasi tipe lainnya
Systematized Delusion
Depresi
Pada pemeriks
Adanya penyerapan yang rendah pada SPECT diffusion scan dengan

penurunan aktivitas pada occipital

Adanya penyerapan yang rendah

metaiodobenzylguanidine
Adanya Aktivitas gelombang lambat yang prominent pada EEG, dengan

pada

skintigrafi

miokard

gelombang tajam sementara pada lobus temporal

Diagnosis DLB umumnya tidak dipertimbangkan apabila :

Adanya tanda tanda stroke sebagai tanda neurologis fokal atau pada brain
imaging

Adanya tanda tanda penyakit fisik lainnya

Jika gejala parkinson hanya muncul pertama kali pada dementia berat. 1,7,8

2.8 Penatalaksanaan
Pendekatan Umum
Manajemen aspek non farmakologis pada pasien DLB sangat penting. Pengasuh atau
anggota keluarga perlu diberitahu tentang penyakit, sifat dan pengaruh, dan tindakan
dan intervensi yang dapat mereka lakukan untuk mendorong kesehatan pasien,
stimulasi sosial pasien dan kognitif yang tepat, dan upaya mempertahankan kekuatan
otot dan mobilitas pasien.
Pasien dengan DLB cenderung sangat sensitif terhadap obat-obatan dan
memiliki risiko tinggi atas efek samping obat SSP yang aktif.1 Karena beragam gejala
yang berhubungan dengan pasien DLB, maka perlu diobati dengan sejumlah obat
secara simultan. Beberapa pedoman umum sangat membantu. Hampir semua gejala
DLB pengobatannya harus dimulai dari dosis rendah dan dititrasi dengan cermat,
dengan penilaian gejala target sebagai hasil positif dan pemantauan efek samping atau
eksaserbasi sifat lain dari penyakit ini. Selain itu juga dapat menggunakan kombinasi
obat

dengan

domain

berbeda

atau

gejala

menyempurnakannya.1,9 Misalnya, menggunakan

secara

bersamaan

dan

untuk

selective serotonin reuptake

inhibitor (SSRI) untuk depresi atau apatis, bersama-sama dengan dosis rendah
levodopa bagi penderita parkinson, acetylcholinesterase inhibitor untuk masalah
kognitif, dan atipikal antipsikotik dalam mengontrol halusinasi juga diperlukan untuk
optimalisasi kontrol gejala. Karena kemungkinan interaksi obat, juga disarankan
menghentikan obat setelah uji yang logis jika tidak memiliki manfaat yang jelas.

10

Pendekatan penyakit pada PD menarik minat yang besar, dan mungkin bahwa
obat yang dikembangkan untuk PD mungkin berlaku untuk DLB. Karena patologi
dari banyak pasien dengan DLB meliputi pengendapan amyloid P-protein, juga
mungkin bahwa perawatan antiamyloid bisa memiliki utilitas pada DLB
Pengobatan Simptomatik Demensia Dengan Lewy Bodies
Parkinsonisme. Uji levodopa dianjurkan sebelumnya1,9 Karena pengobatan ini dapat
memperbaiki gejala neurobehavioral, dosis rendah harus dimulai dan ditingkatkan
perlahan-lahan. Respons klinis terhadap levodopa kurang pada DLB daripada PD
idiopatik, dan jika tidak ada perbaikan yang jelas dari gejala parkinson yang terjadi,
obat harus dihentikan. Dopamin agonists tidak dianjurkan karena risiko yang lebih
tinggi mendorong gejala perilaku atau efek samping lainnya. Obat anticholinergic
harus dihindari karena dapat dapat menyebabkan kebingungan atau memperburuk
kinerja kognitif.1
Gangguan kognitif.1 Studi telah menemukan defisit kolinergik yang serius
pada daerah limbik dan korteks pada pasien DLB, meningkatkan kemungkinan bahwa
pasien mungkin sangat responsif terhadap acetylcholin - esterase inhibitor (AChEIs)
seperti donepezil, rivastigmine, orgalantamine. Meskipun meningkatkannya aktivitas
kolinergik bisa memperburuk parkinson, ini jarang terlihat dalam percobaan klinis
dari rivastigmine untuk DLB. Pada pasien dengan FDD, rivastigmine biasanya tidak
memperburuk parkinson, meskipun 10% dari pasien menunjukkan penurunan gejala
tremor . Efek samping gastrointestinal merupakan alasan paling umum penghentian
obat.
Apatisme dan inisiatif menurun dapat menyebabkan penurunan kognitif, yang
sulit untuk diobati. Meskipun levodopa dapat membantu, obat lain mungkin layak
dipertimbangkan. Kemungkinan memasukkan uji coba SSRI atau serotonin reuptake
inhibitor - norepinefrin anti depressants atau stimulan kuat seperti methylphenidate
atau bahkan amphetamina.9 Jika tidak ada manfaat, obat ini harus dihentikan.

11

Halusinasi, psikosis, dan agitasi1. Halusinasi visual hanya membutuhkan

terapi obat jika itu mengganggu pasien. Jika pengobatan diperlukan, AChEIs kadangkadang membantu. Neuroleptik khusus harus dihindari karena risiko memburuknya
parkinson atau menyebabkan reaksi yang parah dengan penurunan kognitif dan
motorik (sensitifitas neuroleptik), dan obat-obatan seperti olanzapine dan risperidone
harus digunakan dengan hati-hati karena mereka memiliki aktivitas reseptor D2bloking yang lemah. Agen antipsikotik atipikal, seperti quetiapine atau clozapine,
dapat dipertimbangkan. Uji klinis mendukung penggunaannya dalam PD dengan
gejala psikotik meskipun mereka belum resmi diteliti pada DLB..
Untuk agitasi, banyak pilihan pengobatan memungkinkan. Pemicu lingkungan
dan interpersonal dari agitasi harus dicari ketika mengetahui riwayatnya. Jika dosis
levodopa relatif tinggi, penurunan dapat menyebabkan penurunan agitasi. Banyak
golongan obat tersedia, dan pedoman cara pengobatan adalah mencoba untuk
mengontrol tanpa menggangu pasien. Sebagian besar diambil dari kajian dementia,
paling sering AD . Agen antipsikotik, kloral hidrat, trazodone, dan antikonvulsan
seperti valproate mungkin bisa dipertimbangkan.
Tabel : Penanganan Simtomatik pada Dementia dengan Lewy Bodies1
Target
Perbaikan

Obat
AChEis:

Dosis
Keterangan
5 mg/d x 4 minggu, Efek

Kognitif

donepezil

kemudian 10 mg/hari

samping

gastrointestinal

Pelupa, perhatian

mungkin

yang

dosis AChEis

kurang,

membatasi

fluktuasi
Rivastigmine

1,5 mg bid, naik 1,5 mg Jarang

AChEis

naik setiap 2 sampai 4 melemahkan Parkinson

minggu, maksimum 6
Galantamine

mg dua kali sehari

Diminum 8 mg/hari, Sering

kencing

dan

naik menjadi 16 mg/ kenaikan saliva serta

12

hari, maksimum 8 mg. luka mungkin terjadi

Apatis, penurunan Serotonin
inisiatif

hari
yang Tergantung obat khusus Tricyclics

sebaiknya

selektif, pengikat, tertentu

dihindari

(penurunan

serotonin

kognisi, orthostasis)

norepinephrine
Psychomotor
yang lemah

reuptake inhibitor
AChEis
Methylphenidate

Lihat diatas
2 mg sampai 5 mg Dihentikan jika tidak
setiap hari, bisa naik ada manfaat
sampai 2,5 mg sampai 5
mg, setiap 5 hari, dosis
dua kali sehari pagi dan
siang, maksimum 20

Amphetamine

mg/hari
5 mg setiap hari, naik Agranulocytosis
sampai

5-mg,

setiap

hari 7 hari, maksimum

Risperidone

50 mg
0,5 mg setiap hari, naik Parkinson

bisa

dalam langkah 0,5 mg, membaik

hari ketujuh dua kali
sehari, maksimum 1,5
Olanzapine

mg dua kali sehari

2,5 mg , naik 2,5 mg Parkinson

bisa

sampai 5 mg, setiap membaik

hari
Aripiprazole

ketujuh,

maksimum 10 mg
5 mg, naik 5-mg, dua Tidak

diuji

pada

minggu maksimum 15 dementia dengan Lewy

mg/hari

bodies namun toleransi

yang

baik

13

pada

penyakit Alzheimer
Agitasi,

susah AChEis
Atypical

tidur

antipsychotics
Trazodone

Lihat diatas
Lihat diatas
50 mg, naik 25 mg
sampai 50 mg sampai

Chloral hydrate

maksimum 200 mg
500 mg, bisa naik 500 Sangat

baik

sesuai

mg, untuk maksimum kebutuhan, dosis untuk

Depresi

Fluoxetine

1500 mg
non kronis
10 mg x 4 minggu, naik

Paroxetine

maksimum 40 mg
10 mg, naik 10 mg 2
sampai

Sertraline

maksimum 40 mg/hari
25 mg, naik 25 mg, 2
sampai

maksimum
Citalopram

minggu,

minggu,
200

mg

setiap hari
10 mg, naik 10 mg, 2 Escitalopram
sampai

hamper

minggu, sama

Paroxetine
Sertraline
Buspirone

maksimum 60 mg/gari
Lihat diatas
Lihat diatas
5 mg, naik 5 mg,

Gangguan

Levodopa/carbid

maksimum 60 mg/hari
10 mg/100 mg mulai Halusinasi,

motorik

opa

terikat, titrate sangat agitasi, ketiduran

Kecemasan

Gait,

tremor,

lambat,

bradykinesia

khawatir,

bisa

menggunakan tablet
Dopa agonist

Sangat dihindari

Beresiko

tinggi

halusinasi

pada

dementia dengan Lewy

bodies
14

Gangguan Tidur
Clonazepan

Gangguan
perilaku

0,25 mg, naik 0,25 pada Sedasi

minggu

tidur

berikutnya,

maksimum 1 mg saat

REM
Melatonin

tidur
3 mg, naik 3 mg sampai Tidak jelas jika manfaat
12 mg saat tidur

Daytime
somnolence

Methylphenidate
Amphetamine
Modafinil

jangka

panjang

dipertahankan
Lihat diatas
Lihat diatas
100 mg pagi, naik 100 Disetujui

untuk

mg, maksimum 400 mg narcolepsy,

bukti

pagi

untuk

terbatas
penggunaan
somnolence

Gangguan

Fludrocortisone

otonom
Orthostasis

di

hari.
0,1mg tiga kali sehari Retensi cairan, edema
sampai 0,3 mg

Midodrine

siang

5 mg sampai 10 mg tiga
kali sehari.

15

BAB III
SIMPULAN
Dementia, terutama penyakit Alzheimer dan Parkinson adalah dua kelainan
neurodegeneratif terkait usia yang paling umum. Dementia memiliki karakteristik
adanya penurunan secara global pada fungsi mental seseorang dilihat dari segi
intelektual, emosional, dan kognitif. Secara umum, DLB merupakan penyakit yang
berhubungan dengan deposit abnormal dari protein alpha-synuclein di otak. Deposit
tersebut dinamakn Lewy bodies yang akan mempengaruhi zat-zat kimia di otak,
dimana nantinya akan mengalami perubahan yang menimbulkan masalah dalam
berpikir, bergerak, berperilaku, dan mood. Adapun faktor resiko dari penyakit ini
antara lain adanya suatu penyakit dan kondisi kesehatan tertentu , genetik , dan gaya
hidup dari pasien.
Adapun gejala-gejala yang muncul dapat berupa Gejala Kognitif, Gejala Parkinson,

16

Gejala Behavioral dan Neuropsikiatri, Gangguan Tidur, serta Gangguan Otonom.

Diagnosis dari penyakit ini sendiri dapat ditegakkan dengan melihat adanya
komponen dari fitur sentral, inti, sugestif, maupun pendukung dimana kriteria yang
penting dalam penegakan diagnosis adalah adanya Demensia dengan penurunan
kognitif yang progresif dan cukup berperan untuk mengganggu fungsi sosial atau
pekerjaan. Gangguan memori yang berkembang dengan progresif serta adanya defisit
pada tes perhatian, fungsi eksekutif, dan kemampuan visuospatial mungkin terjadi.
Pengobatan dapat dilakukan dengan dua cara , yaitu non farmakologis dan
farmakologis. Non farmakologis dilakukan dengan pendekatan umum dari keluarga
seperti melatih kognitf dari pasien dan upaya untuk mempertahankan mobilitas.
Sedangkan untuk farmakologisnya dapat dilakukan dengan mengobati secara spesifik
gejala gejala yang muncul dari dementia lewy body.

DAFTAR PUSTAKA

1. Galasko, RD. 2007. Dementia with Lewy Body. Continuum Lifelong Learning
Neurol. American Academy of Neurology. 13(2):69-86.
2. Londos, E. 2001. Dementia with Lewy Body:

Clinical

and

Neuropathological Approach. Bloms I Lund Tryckeri AB. Lund, Sweden.

3. Mickel, S. 2004. Lewy Body Dementia: from presentation at WI State
Alzheimers Association Conference. WI Department of Health and Family
Service, Division of Disability and Elder Services.
4. Snyder, L et al. 2013. Lewy Body Dementia: Information for patients,
families, and Professionals. National Institute of Healths: National Institute on
Aging Alzheimers Disease Education and Referral Center, National Institute
of Neurological Disorders and Stroke. United States of America.
5. Zaccai, J et al. 2005. A systemic review of prevalence and incidence studies of
dementia with Lewy bodies. Age and Ageing; 34 : 561-566.
6. David S. 2004. Dementia with Lewy bodies : Diagnosis and clinical
approach. Cleveland clinic journal of medicine; 71(10) : 789-800.

17

7. Byrne, J. 1997. Lewy body dementia. Journal of the Royal Society of

Medicine; 90(32) : 12-13.
8. McKeith, I. 2004. Dementia with Lewy Bodies. Dialogues in clinical
Neuroscience; 6(3) : 333-341.
9. Mckeith , I.G ; Mosimann U.P. Dementia with lewy bodies diagnosis and
treatment. Swiss Med wkly. Institute for Ageing and Health, Wolfson
Research Centre, Newcastle General Hospital,Newcastle upon Tyne, UK.2003
;p. 131 142

18