DEFISIENSI ASAM FOLAT

Disusun Oleh :

Adetya septi salsabilah ( 18 02 002 )

Anggun afrilawati. ( 18 02 003 )

Bellinda almira. ( 18 02 007 )

Febby juniansyah. ( 18 02 00

Frisca deana. ( 18 02 0

M agus sofyan. ( 18 02 0

Mutia listari. ( 18 02 028 )

Dosen Pengampuh : Dian Ade Bianggo

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MASYARAKAT ABDI

NUSA PALEMBANG TAHUN 2019

i
ii
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh. banyak nikmat yang Allah

berikan, tetapi sedikit sekali yang kita ingat. Segala puji hanya layak untuk Allah

Tuhan seru sekalian alam atas segala berkat, rahmat, taufik, serta hidayah-Nya yang

tiada terkira besarnya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul ”

DEFISIENSI ASAM FOLAT”.

Dalam penyusunannya, kami memperoleh banyak bantuan dari berbagai

pihak, karena itu kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya.

Meskipun kami berharap isi dari makalah ini bebas dari kekurangan dan kesalahan,

namun selalu ada yang kurang. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan

saran yang membangun agar makalah ini dapat lebih baik lagi. Akhir kata kami

berharap agar makalah ini bermanfaat bagi semua pembaca.

Palembang, 21 Desember

2019

Kelompok dua

iii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................................. iii

DAFTAR ISI ............................................................................................................................ iv

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................................................ 1

1.1 Latar Belakang ................................................................................................................ 1

1.2 Rumusan masalah ........................................................................................................... 3

1.3 Tujuan ............................................................................................................................. 3

BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................................... 4

2.1 Sejarah asam folat ........................................................................................................... 4

2.2 Pengertian asam folat ...................................................................................................... 4

2.3 Sumber dan kebutuhan asam folat .................................................................................. 5

2.4 Metabolisme asam folat .................................................................................................. 6

2.5 Manifestasi dan patogenesis defisiensi asam folat .......................................................... 7

2.5.1 Anemia megaloblastik......................................................................................... 7

2.5.2 Neural tube defect ............................................................................................... 8

2.5.3 Hiperhomosisteinemia ........................................................................................ 9

2.6 Pengobatan dan pencegahan ......................................................................................... 10

BAB III PENUTUP ................................................................................................................. 12

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................. 14

iv
 BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Asam folat (bahasa Inggris: folic acid, folate, folacin, vitamin B9

vitamin BC, pteroyl-L-glutamic acid, pteroyl-L-glutamate,

pteroylmonoglutamic acid) adalah vitamin yang larut air. Vitamin B9 sangat

penting untuk berbagai fungsi tubuh mulai dari sintesis nukleotid ke

remetilasi homocysteine. Vitamin ini terutama penting pada period

pembelahan dan pertumbuhan sel. Anak-anak dan orang dewasa memerlukan

Asam Folat untuk memproduksi sel darah merah dan mencegah anemia Folat

dan asam folat mendapatkan namanya dari kata latin folium (daun). Asam

folat dan vitamin B12 tidak dapat dibentuk oleh tubuh tapi berasal dari

makanan atau suplemen dari luar tubuh. Asam folat memiliki berbagai peran

penting bagi tubuh, terutama dalam pembentukan DNA dan pembentukan sel-

sel baru. Asam folat bekerja dengan bantuan vitamin B12 untuk membentuk

hemoglobin pada sel darah merah dan membantu pembentukan asam amino

homosistein menjadi methionin. Asam folat mudah rusak akibat pemanasan,

proses memasak, dan cahaya. Vitamin B12 secara perlahan dapat rusak oleh

asam encer, alkali, dan cahaya.

Asam Folat juga sangat penting bagi wanita hamil. Asupan asam folat

yang cukup sebelum dan selama kehamilan akan mencegah timbulnya

kecacatan tabung saraf (Neural Tube Defects) NTDs pada bayi, yaitu spina
1
bifida (kelainan pada tulang belakang) dan anencephaly (kelainan dimana

otak tidak terbentuk). Dengan asupan asam folat yang cukup pada masa

sebelum dan selama kehamilan yaitu sekitar 0.4 - 0.8 mg per hari, risiko

timbulnya NTDs pada bayi dapat diturunkan hingga 80 %.

Wanita yang berencana hamil perlu mengonsumsi asam folat secara

cukup, minimal 4 bulan sebelum kehamilan karena kekurangan asam folat

berisiko bayi lahir dengan cacat pada sistem saraf (otak) atau cacat tabung

saraf (Neural Tube Deffect).

2
1.2 Rumusan masalah

Berdasarkan uraian latar belakang di atas maka dapat dirumuskan masalah

sebagai berikut:

1. Sejarah asam folat

2. Pengertian asam folat

3. Sumber dan kebutuhan asam folat

4. Metabolisme asam folat

5. Manifestasi dan patogenesis defisiensi asam folat

6. Pengobatan dan pencegahan

1.3 Tujuan

Memberikan gambaran secara umum tentang Asam folat yang

meliputi sejarah dari asam folat, sumber dari asam folat tersebut,

metabolisme dari asam folat, manifestasi dan pathogenesis defesiensi dari

asam folat dan pengobatan serta cara pencegahan dari defisiensi asam folat.

3
 BAB II PEMBAHASAN

2.1 Sejarah asam folat

Sejarah asam folat dimulai dari seorang dokter yang bernama L.

Wills yang berasal dari Inggris, meneliti penyebab anemia makrositik di

Bombai pada tahun 1930-an di antara pekerja tekstil wanita. Anemia ini

dihubungkan dengan kemiskinan dan makanan yang kurang dalam protein

hewani dan sayuran. Anemia ini pada tikus dan monyet dapat disembuhkan

dengan khamir atau ekstrak hati. Dicobakan pada pasien anemia bahan-

bahan ini ternyata juga dapat menyembuhkan. Setelah asam folat dapat

disintesis pada tahun 1946, ternyata vitamin ini dapat menyembuhkan

anemia makrositik yang banyak terdapat pada masyarakat miskin.

2.2 Pengertian asam folat

Asam folat merupakan senyawa induk dari sekumpulan senyawa

yang secara umum disebut folat. Senyawa ini mempunyai berat molekul

(BM) 441. Molekul asam folat terdiri dari tiga gugus yaitu pteridin, suatu

cincin yang mengandung atom nitrogen, cincin psoriasis aminobenzoic acid

(PABA) dan asam glutamat. Tubuh manusia tidak dapat mensintesis

struktur folat, sehingga membutuhkan asupan dari makanan. Walaupun

banyak bahan makanan yang mengandung folat, tetapi karena sifatnya

4
termolabil dan larut dalam air, sering kali folat dari bahan-bahan makanan

tersebut rusak karena proses memasak.

Defisiensi asam folat biasanya terjadi pada minggu-minggu pertama

kehidupan bayi prematur, walaupun defisiensi yang berat jarang tejadi.

Kelompok yang paling sering memperlihatkan gejala-gejala defisiensi.

2.3 Sumber dan kebutuhan asam folat

Folat tersebar luas pada berbagai tumbuh-tumbuhan dan jaringan

hewan, terutama sebagai poliglutamat dalam bentuk metil atau formil

tereduksi. Sumber-sumber yang paling kaya akan asam folat adalah ragi,

hati, ginjal, sayur-sayuran berwarna hijau, kembang kol, brokoli; dalam

jumlah yang cukup terdapat dalam makanan yang terbuat dari susu, daging

dan ikan, dan sedikit dalam buah-buahan.

Folat bersifat labil. Penyimpanan dan proses memasak sering

menyebabkan hilangnya kandungan folat dalam makanan. Pemanasan dapat

merusak 50-90% folat yang terdapat dalam makanan. Asupan folat yang

direkomendasikan setiap harinya untuk orang dewasa adalah 0.4 mg, untuk

di Indonesia asupan sebanyak 3,1 mg/kgbb/hari dapat memenuhi angka

kecukupan gizi, 0.6μg untuk wanita hamil, 0.5μg untuk wanita menyusui

dan jumlah yang lebih sedikit untuk usia anak-anak. Apabila kebutuhan

asam folat tercukupi, tubuh menyimpan sekitar 5-10 mg folat, dan hampir

5
setengahnya disimpan di hati. Cadangan ini cukup untuk 3-6 bulan tanpa

asupan folat dari makanan.

Batas normal serum folat antara 3-15 ng/mL. Folat eritrosit batas

normalnya dari 150 – 600 ng/mL dan kadar dibawah 150 ng/mL merupakan

diagnosis defisiensi.

2.4 Metabolisme asam folat

Sebagian besar asam folat dari makanan masuk dalam bentuk

poliglutamat. Absorpsi terjadi sepanjang usus halus, terutama di duodenum

dan jejunum proksimal dan 50-80% di antaranya dibawa ke hati dan

sumsum tulang. Folat diekskresi melalui empedu dan urin. Di mukosa usus

halus, poliglutamat dari makanan akan dihidrolisis oleh enzim pteroil

poliglutamathidrolase menjadi monoglutamat yang kemudian mengalami

reduksi/metilasi sempurna menjadi 5 metil tetrahidrofolat (5-metil THF).

Metil THF masuk ke dalam sel dan mengalami demetilasi dan konjugasi.

Dengan bantuan enzim metil transferase, 5-metil THF akan melepaskan

gugus metilnya menjadi tetrahidrofolat (THF). Metilkobalamin akan

memberikan gugus metil tersebut kepada homosistein untuk membentuk

asam amino metionin.

6
2.5 Manifestasi dan patogenesis defisiensi asam folat

2.5.1 Anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik adalah suatu keadaan yang ditandai

oleh adanya perubahan abnormal dalam pembentukan sel darah,

sebagai akibat adanya ketidaksesuaian antara pematangan inti dan

sitoplasma pada seluruh sel seri myeloid dan eritorid. Anemia

megaloblastik merupakan manifestasi yang paling khas untuk

defisiensi folat.

Mekanisme biokimiawi yang mendasari terjadinya

perubahan megaloblastik adalah terganggunya konversi dump

menjadi dTMP. Dalam keadaan normal dump dikonversi menjadi

dTMP dengan adanya enzim timidilat sintetase yang membutuhkan

koenzim folat. Pada defisiensi folat dump diubah menjadi dUTP

melebihi kapasitas kerja enzim dUTP dalam sel melalui konversi

kembali menjadi dump, akibatnya terjadi penumpukan dUTP di

dalam sel, sehingga terjadi kelambatan dalam sintesis DNA.

Gambaran darah tepi yang paling sering dihubungkan

dengan anemia megaloblastik adalah makrositosis. Makrositosis

yang khas adalah makroovalositosis. Hipersegmentasi neutrofil

merupakan tanda pertama dari anemia megaloblastik di daerah tepi;

bila ditemukan 5% neutrofil dengan lobus lebih dari lima

kemungkinan adanya defisiensi asam folat meningkat menjadi 98%.

7
 Pansitopenia dapat juga ditemukan pada anemia megaloblastik

dengan derajat yang bervariasi dan merupakan atribut langsung dari

proses hemopoesis yang inefektif dari sumsum tulang. Sumsum

tulang menunjukkan gambaran hiperselular dengan hiperplasi seri

eritroid. Prekursor eritroid tampak sangat besar yang disebut

megaloblas. Pada seri mieloid dijumpai adanya sel batang dan

metamielosit yang sangat besar (giantmeta) myelocyte.

2.5.2 Neural tube defect

Neural tube defect (NTD) atau defek tuba neuralis adalah

suatu kelainan kongenital yang terjadi akibat kegagalan penutupan

lempeng saraf (neural plate) yang terjadi pada minggu ketiga hingga

keempat masa gestasi.16 Defisiensi folat ternyata dapat

menyebabkan kelainan berat yang mengenai jaringan non

hemopoietik, yaitu neural tube defect NTD yang terjadi dapat

merupakan isolate NTD (tanpa disertai kelainan kongenital lain)

yang kekambuhannya dapat dicegah dengan pemberian folat.

Walaupun telah diketahui bahwa suplemen asam folat pada

masa perikonsepsi dapat menurunkan risiko terjadinya kehamilan

dengan NTD, namun penyebab pasti terjadinya NTD masih belum

diketahui. Diduga bahwa gangguan metabolisme homosistein

berperan dalam terjadinya NTD. Hal ini ditunjang oleh beberapa

studi yang menunjukkan kadar homosistein total dalam plasma yang

8
 lebih tinggi pada pasien NTD maupun wanita hamil dengan NTD,

juga ditemukan kadar homosistein yang lebih tinggi pada cairan

amnion kehamilan dengan NTD. Brouwer dkk, mengemukakan

kemungkinan gangguan metabolism pada ibu atau gangguan

transport dari ibu ke janin merupakan faktor penting dalam

terjadinya NTD. Van der Put dan Whitehead dalam studinya masing-

masing menemukan bahwa mutasi C677T pada gen metilen tetra

hidrofolat reduktase merupakan salah satu penyebab peningkatan

konsentrasi homosistein plasma total. Coelho dkk mengemukakan

bahwa metionin diperlukan untuk penutupan tabung neural dan hal

ini tidak dapat diatasi dengan suplementasi folat.

2.5.3 Hiperhomosisteinemia

Metionin merupakan salah satu asam amino esensial yang

dalam tubuh akan dikonversi menjadi Sadenosilmetionin oleh enzim

methionine adeno sytrasferase. S-adenosilmetionin akan

melepaskan gugus metilnya menjadi S-adensolhomosistein, yang

kemudian akan dihidrolisis menjadi homosistein. Bila terjadi

defesiensi folat, proses remetilasi homosistein terganggu, sehingga

homosistein tidak dapat diubah menjadi metionin, yang pada

akhirnya akan berakibat terjadinya peningkatan kadar homosistein

di dalam darah. Kelompok wanita yang pernah mengalami

9
 kehamilan dengan NTD mempunyai kadar homosistein total plasma

yang lebih tinggi daripada kelompok kontrol.

Peningkatan kadar homosistein total plasma juga dianggap

sebagai salah satu faktor risiko penyakit kardiovaskular. Hasil studi

Brouwer, dkk. Menunjukkan bahwa suplementasi 500ug asam folat

per hari dapat menyebabkan terjadinya penurunan kadar

homosistein total plasma terutama pada dua minggu pertama.

Hiperhomosisteinemi pada ibu hamil dapat menyebabkan terjadinya

trombus pada arteri spiralis endometrium dan miometrium yang

berakibat infark dan insufisiesi plasenta. Mutasi gen pengatur

metabolisme homosistein menyebabkan kelainan pembuluh darah

koroner.

2.6 Pengobatan dan pencegahan

Penggunaan terapi asam folat dalam klinik terbatas pada pencegahan

dan pengobatan defisiensi vitamin. Penggunaan asam folat secara efektif

tergantung pada keakuratan diagnosis dan pemahaman mengenai

mekanisme terjadinya penyakit.

Prinsip-prinsip umum yang perlu diperhatikan: pemberian asam

folat profilaksis harus dengan indikasi yang jelas, pada setiap pasien dengan

defisiensi asam folat, harus dicari penyebabnya dengan teliti, sebaiknya

merupakan terapi yang spesifik, dan folat tidak dapat memperbaiki kelainan

neurologis, yang disebabkan oleh defisiensi vitamin B12

10
 Folat tersedia sebagai asam folat dalam bentuk tablet 0,1, 0,4, 10, 20

dan dalam bentuk injeksi asam folat 5 mg/cc. Selain itu terdapat pula dalam

berbagai sediaan multivitamin dan mineral. Pengobatan pasien dengan

anemia megaloblastik akut berupa asam folat 1-5 mg intra muskular dan

dilanjutkan dengan maintenance 1-2 mg/hari oral selama 1-2 minggu.

Pemberian asam folat secara oral dengan dosis 0,5-1 mg sehari pada pasien

anemia megaloblastik umumnya memuaskan. Terapi profilaktiks pada bayi

prematur 50 mg/hari. Terapi selama 4 bulan biasanya cukup untuk

memperbaiki gejala klinis dan untuk mengganti sel darah; Namun bila

penyebab defisiensi belum dapat diatasi, perlu terapi yang lebih lama.

Rekomendasi dari US Public Health Service (USPHS), semua wanita usia

subur harus mengkonsumsi 400mg (0,4 mg) asam folat/hari untuk

mencegah NTD. Pemberian sejak 1 bulan konsepsi sampai kehamilan

trimester pertama dapat mencegah NTD 50% atau lebih. Pada wanita hamil

yang pernah melahirkan anak dengan NTD dianjurkan untuk diberikan asam

folat 4 -5mg/hari sejak 1 bulan sebelum konsepsi sampai kehamilan

trimester pertama.

11
 BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan

3.2 Sejarah asam folat dimulai dari seorang dokter yang bernama L. Wills yang

meneliti penyebab anemia makrositik di Bombai pada tahun 1930-an di

antara pekerja tekstil wanita.

3.3 Asam folat merupakan senyawa induk dari sekumpulan senyawa yang

secara umum disebut folat. Senyawa ini mempunyai berat molekul (BM)

441. Molekul asam folat terdiri dari tiga gugus yaitu pteridin, suatu cincin

yang mengandung atom nitrogen, cincin psoriasis aminobenzoic acid

(PABA) dan asam glutamat.

3.4 Sumber-sumber yang paling kaya akan asam folat adalah ragi, hati, ginjal,

sayur-sayuran berwarna hijau, kembang kol, brokoli; dalam jumlah yang

cukup terdapat dalam makanan yang terbuat dari susu, daging dan ikan, dan

sedikit dalam buah-buahan.

3.5 Sebagian besar asam folat dari makanan masuk dalam bentuk poliglutamat.

3.6 Manifestasi dan patogenesis defisiensi asam folat yang di bahas ada 3 yaitu

: Anemia megaloblastik, Neural tube defect (NTD) atau defek tuba neuralis

dan Hiperhomosisteinemia

12
3.7 Pengobatan bisa berupa: Penggunaan terapi asam folat, Folat tersedia

sebagai asam folat dalam bentuk tablet 0,1, 0,4, 10, 20 dan dalam bentuk

injeksi asam folat 5 mg/cc, multivitamin dan mineral. Pengobatan pasien

dengan anemia megaloblastik akut berupa asam folat 1-5 mg intra muskular

dan dilanjutkan dengan maintenance 1-2 mg/hari oral selama 1-2 minggu.

Terapi profilaktiks pada bayi prematur 50 mg/hari.

Pencegahan . Pada wanita hamil yang pernah melahirkan anak dengan NTD

dianjurkan untuk diberikan asam folat 4 -5mg/hari sejak 1 bulan sebelum

konsepsi sampai kehamilan trimester pertama.

13
DAFTAR PUSTAKA

Almatsier Sunita, 2001. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: Gramedia Pustaka
Utama.

Anonymous, 2014. Asam Folat, id.wikipedia.org diakses tanggal 16 Nopember

2014.

Indra Rahayuda, Made Gian, and Sianny Herawati. "SERUM

METHYLMALONIC ACID DAN HOMOCYSTEIN DALAM
MENDIAGNOSIS ANEMIA MEGALOBLASTIK AKIBAT DEFISIENSI
KOBALAMIN DAN FOLAT PADA TRAVEL MEDICINE." E-Jurnal
Medika Udayana 3.7 (2014).

Muchtadi, Deddy. Prof., Dr., Ir., Ms., Pengantar Ilmu Gizi. Bandung: Penerbit
alfabeta.

Pudjaatmaka, A. Hadyana, 2002. Kamus Kimia. Jakarta : Balai Pustaka.

Tangkilisan, Helena Anneke, and Debby Rumbajan. "Defisiensi Asam Folat".

14