Hampir selama 15 tahun dari peningkatan pendidikan dan organisasi Stroke

telah menghasilkan langkah yang signifikan dalam pengembangan dan kesadaran

sistem perawatan stroke. Meskipun metode ini berhasil, setiap tahun 795 000 orang
menderita stroke baru atau berulang, dan stroke tetap menjadi urutan ketiga penyebab
kematian di Amerika Serikat. Banyak kemajuan telah dibuat dalam pencegahan
stroke, pengobatan, dan rehabilitasi, tapi bisa dibilang keuntungan terbesar ada diarea
sistem perawatan stroke. Mengintegrasikan pendidikan publik, pengiriman 911,
deteksi pra-rumah sakit dan triase, pengembangan sistem Stroke rumah sakit, dan
manajemen Unit Stroke menyebabkan adanya perbaikan dalam perawatan stroke.
Tidak hanya memiliki tingkat terapi fibrinolitik yang tepat meningkat selama 5 masa
lalu tahun, tetapi juga perawatan stroke secara keseluruhan telah membaik, sebagian
melalui penciptaan stroke center.2 Untuk mencapai perbaikan dalam mengurangi
beban stroke, penyedia kesehatan, rumah sakit, dan masyarakat harus terus
mengembangkan sistem untuk meningkatkan efisiensi dan efektivitas Stroke care. 3
The "D's Perawatan Stroke" tetap langkah-langkah utama dalam diagnosis dan
pengobatan stroke dan mengidentifikasi titik poin di mana penundaan dapat terjadi.4,5
Deteksi: penemuan secara cepat gejala stroke
Pengiriman: aktivasi awal dan pengiriman darurat pelayanan medis (EMS) sistem
dengan menelepon 911
Pengiriman: Rapid EMS identifikasi, manajemen, dan angkutan
Pintu: triase tepat ke pusat Stroke
Data: triase cepat, evaluasi, dan manajemen dalam gawat darurat (ED)
Keputusan: bidang ahli Stroke dan pemilihan terapi
Obat: terapi fibrinolitik, strategi intra-arteri
Disposisi: alur cepat memasuki unit stroke, unit perawatan kritis
Bab ini merangkum manajemen awal akut stroke iskemik pada pasien dewasa.
Ini menggambarkan perawatan dari luar rumah sakit (pra-hospital) Terapi melalui jam
pertama terapi di rumah sakit. Untuk informasi tambahan tentang pengelolaan akut
stroke iskemik, sesuai American Heart Association (AHA) / American Stroke
Association (ASA) pedoman untuk manajemen dari stroke. 3,6,7

Tujuan manajemen
Tujuan keseluruhan dari perawatan stroke adalah untuk meminimalkan cedera
kepala akut dan memaksimalkan pemulihan pasien. Sifat sensitif terhadap waktu dari
perawatan stroke merupakan pusat kesuksesan sistem pelayanan stroke, maka
menahan diri umum digunakan "Waktu adalah otak." AHA dan ASA telah
mengembangkan

"Stroke

berorientasi

Rantai

kelangsungan

hidup

"

yang

menghubungkan tindakan spesifik yang harus diambil oleh pasien dan anggota
keluarga dengan tindakan yang direkomendasikan oleh pihak rumah sakit responden
kesehatan, tenaga ED, dan layanan khusus didalam rumah sakit. Sumber ini, hampir
sama dengan orang-orang di Rantai Dewasa kelangsungan hidup bagi korban tibatiba serangan jantung, termasuk pengakuan yang cepat dari tanda-tanda peringatan
stroke dan aktivasi sistem tanggap darurat (memanggil 911); cepat EMS pengiriman,
transportasi, dan pemberitahuan pra-rumah sakit; triase ke pusat stroke, dan cepat
diagnosis, pengobatan, dan disposisi di rumah sakit.
Pedoman Stroke AHA ECC fokus pada awal diluar rumah sakit dan penilaian
ED dan manajemen pasien dengan stroke akut seperti yang digambarkan dalam
tujuan algoritma untuk Manajemen Pasien Dengan Diduga Stroke (Gambar). Tujuan
saat Institut Nasional Neurologis Gangguan dan Stroke (NINDS). diilustrasikan di
sisi kiri dari algoritma sebagai jam. Sebuah tangan menyapu menggambarkan tujuan
di menit dari kedatangan ED untuk tugas selesai untuk mengingatkan dokter dari
waktu-sensitif sifat manajemen stroke iskemik akut
. Bagian di bawah ini merupakan prinsip-prinsip dan tujuan pengembangan
sistem stroke dan penilaian darurat dan manajemen, serta sorot rekomendasi baru dan
pelatihan masalah. Teks mengacu pada kotak bernomor dalam algoritma.
Sistem Perawatan Stroke
Regionalisasi perawatan stroke tidak secara luas dianggap di era sebelum
tersedianya terapi akut yang efektif. Dengan NINDS rekombinan plasminogen
activator (rtPA) sebagai percobaan, kebutuhan penting bagi kemitraan lokal antara
akademik pusat kesehatan masyarakat dan rumah sakit menjadi kenyataan.

Sifat sensitif terhadap waktu stroke membutuhkan pendekatan semacam itu,

bahkan di pusat-pusat metropolitan berpenduduk padat. Ide Rumah sakit "stroke siap"
muncul setelah Amerika Serikat Food and Drug Administration (FDA) menyetujui
rtPA untuk stroke. Pada tahun 2000 Otak Serangan Koalisi disediakan deskripsi dari

"pusat stroke primer," yang akan memastikan bahwa terbaik praktek untuk perawatan
stroke (akut dan seterusnya) akan ditawarkan dalam mengorganisir fashion. Logika
memiliki multitiered sistem seperti yang disediakan untuk trauma jelas. Oleh karena
itu, pada tahun 2005 Otak Serangan Koalisi diikuti pernyataan di pusat-pusat stroke
primer dengan rekomendasi untuk centers.6 Stroke komprehensif Mengikuti
pembentukan pusat stroke primer dan pusat-pusat stroke yang komprehensif, konsep
baru dari sebuah rumah sakit stroke yang disiapkan baru-baru ini muncul. Rumah
sakit stroke disiapkan ini dapat mengakses Stroke keahlian melalui telemedicine.
Perbandingan dengan trauma sistem dengan Level 1, 2, dan 3 pusat rasional dan
cukup intuitif untuk perawatan darurat penyedia akrab dengan seperti konfigurasi.
Kemajuan substansial telah dibuat ke arah regionalisasi perawatan stroke.
Beberapa negara telah mengesahkan undang-undang yang membutuhkan penyedia
pra-rumah sakit untuk pasien triase dengan dugaan Stroke ke pusat-pusat stroke yang
ditunjuk. Ini adalah bergantung pada akurasi pengiriman, daerah di mana perbaikan
lebih lanjut sangat dibutuhkan.10 Integrasi EMS ke model Stroke daerah sangat
penting untuk upaya perbaikan.11 pasien telah kuat di berbagai daerah, terutama di
daerah dengan kepadatan penduduk yang relatif tinggi dan massa kritis besar pusat
stroke yang efektif membuat model untuk stroke regionalisasi. 12 Meskipun sebagian
besar penduduk AS sekarang dalam waktu dekat untuk pusat stroke, tidak jelas berapa
banyak pasien stroke tiba di rumah sakit stroke disiapkan.
Pekerjaan tambahan diperlukan untuk memperluas jangkauan daerah jaringan
stroke. Profesional kesehatan yang bekerja di EMS, pengobatan darurat, atau
menyusui darurat juga dapat membantu dalam proses ini dengan menentukan rumah
sakit di komunitas mereka Penawaran perawatan sesuai dengan Otak Serangan
Koalisi rekomendasi untuk centers. 7,11,13,14

Stroke Primer Stroke Pengakuan Dan EMS Perawatan (Kotak 1)

Tanda Peringatan Stroke
Mengidentifikasi tanda-tanda klinis mungkin stroke adalah penting karena
strategi rekanalisasi (intravena [IV] fibrinolisis dan intra-arteri / berbasis kateter
pendekatan) harus disediakan dalam beberapa jam pertama dari onset symptoms.

9,15,16

Kebanyakan stroke terjadi di rumah, dan lebih dari setengah dari semua korban stroke
akut menggunakan EMS untuk transportasi ke hospital.17-21 Pengetahuan stroke di
antara masyarakat awam tetap buruk.22,23 Faktor-faktor ini dapat menunda EMS akses
dan pengobatan, sehingga peningkatan morbiditas dan mortalitas. Masyarakat dan
professional pendidikan essential22,24 dan telah berhasil peningkatan proporsi pasien
stroke yang dirawat dengan terapi fibrinolitik. 25-27
Upaya pendidikan pasien yang paling efektif ketika pesan jelas dan ringkas.
Tanda-tanda dan gejala Stroke termasuk kelemahan mendadak atau mati rasa pada
wajah, lengan, atau kaki, terutama pada satu sisi tubuh; tiba-tiba kebingungan;
kesulitan berbicara atau memahami; masalah tiba-tiba melihat pada satu atau kedua
mata; tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi;
atau sakit kepala parah tiba-tiba dengan tidak diketahui penyebabnya. Upaya
pendidikan perlu pasangan pengetahuan tentang tanda-tanda dan gejala stroke dengan
tindakan- menelepon 911.
911 dan EMS
pengiriman Sistem EMS perawatan mencakup medis darurat 911 pusat
pengiriman dan EMS respon personil. Sangat penting bahwa sistem stroke perawatan
memberikan pendidikan dan pelatihan untuk 911 dan EMS personil untuk
meminimalkan
transportasi.

keterlambatan

pra-rumah

Telecommunicators

medis

sakit
darurat

pengiriman,
harus

penilaian,

dan

mengidentifikasi

dan

memberikan prioritas tinggi dispatch untuk pasien dengan gejala stroke. Sastra saat
ini menunjukkan bahwa 911 telecommunicators tidak mengenali gejala stroke baik
dan bahwa penggunaan layar stroke spesifik scripted selama 911 panggilan mungkin

10,28

sedang berlangsung untuk menyelidiki efektivitas seperti alat penilaian Stroke

untuk 911 telecommunicators.22,30

Dalam pengaturan di mana transportasi darat ke pusat stroke adalah berpotensi
panjang, layanan medis udara dapat digunakan. Regional sumber Stroke bekerja
dengan lembaga EMS untuk menetapkan criteria untuk penggunaan transportasi
medis udara untuk pasien dengan akut stroke dan menentukan tujuan yang paling
tepat berdasarkan pada jarak dan kemampuan stroke rumah sakit. Seperti transportasi
darat, pemberitahuan pra-rumah sakit harus dilakukan untuk memastikan aktivasi
yang tepat sumber daya stroke.

Alat Penilaian Stroke

Penyedia EMS dapat mengidentifikasi pasien stroke dengan wajar sensitivitas
dan spesifisitas, menggunakan disingkat out-of-rumah sakit alat seperti Skala Stroke
Cincinnati Prehospital (CPS)

31-34

(Tabel 1) atau Stroke Los Angeles Prehospital

Layar (LAPSS).35,36 The CPS didasarkan pada pemeriksaan fisik saja. EMS cek
penyedia selama 3 fisik Temuan: droop wajah, lengan kelemahan, dan kelainan

bicara. Kehadiran kelainan tunggal pada CPS memiliki sensitivitas 59% dan
spesifisitas 89% ketika dicetak oleh providers. 33 pra-rumah sakit alat penilaian
lainnya, LAPSS, bahwa aturan penyedia penyebab lain dari perubahan tingkat
kesadaran (misalnya, riwayat kejang, hipoglikemia) dan kemudian mengidentifikasi
asimetri dalam 3 kategori pemeriksaan: senyum wajah atau meringis, grip, dan
kekuatan lengan. The LAPSS memiliki sensitivitas 93% dan spesifisitas 97%.35,36
Dengan pelatihan standar pengakuan stroke, paramedic menunjukkan
sensitivitas 61% menjadi 66% untuk mengidentifikasi pasien dengan stroke.

34,37,38

Setelah menerima pelatihan di penggunaan alat penilaian stroke, sensitivitas

paramedis untuk mengidentifikasi pasien stroke meningkat menjadi 86% sampai
97%.36,39,40 Kami merekomendasikan bahwa semua paramedis dan medis darurat
teknisi-dasar (EMT-dasar) dilatih dalam pengakuan Stroke menggunakan divalidasi,
disingkat out-of-rumah sakit screening alat seperti CPS atau LAPSS (Kelas I, LOE
B).
Manajemen pra-rumah sakit dan Triage (Kotak 2)
Seperti halnya lain penyakit akut sensitif terhadap waktu, pra-rumah sakit
penyedia harus melakukan penilaian awal dan intervensi jika diperlukan untuk
memberikan dukungan cardiopulmonary. Tambahan lagi, stroke, penyedia harus jelas
menetapkan waktu onset gejala. Kali ini merupakan waktu nol untuk pasien. Jika
pasien bangun dari tidur atau ditemukan dengan gejala stroke, saat timbulnya gejala
didefinisikan sebagai yang terakhir waktu pasien terpantau normal. Penyedia EMS
harus mampu mendukung fungsi kardiopulmoner, melakukan penilaian Stroke cepat,
membangun saat timbulnya gejala (atau terakhir kali pasien diketahui normal), triase
dan mengangkut pasien, dan memberikan kabar kehadiran kepada pihak rumah sakit.
31,41-44

paling tepat Pasien dengan stroke akut beresiko gangguan pernapasan dari

aspirasi, obstruksi jalan napas atas, hipoventilasi, dan (jarang) edema paru
neurogenik. Kombinasi perfusi miskin dan hipoksemia akan memperburuk dan
memperpanjang cedera otak iskemik dan telah dikaitkan dengan buruk Hasil dari
stroke. 45 Kedua out-of-rumah sakit dan di rumah sakit tenaga medis harus mengelola

oksigen tambahan untuk hypoxemic (yaitu, saturasi oksigen? 94%) pasien stroke
(Kelas I, LOE C) atau mereka dengan saturasi oksigen diketahui.
Meskipun manajemen tekanan darah adalah komponen dari perawatan ED
pasien stroke, tidak ada data yang mendukung inisiasi intervensi hipertensi pada prarumah sakit yang lingkungan Hidup. Kecuali pasien hipotensi (sistolik tekanan darah?
90 mm Hg), intervensi pra-rumah sakit untuk tekanan darah tidak dianjurkan (Kelas
III, LOE C).
Transportasi dan tujuan Rumah Sakit
Penyedia EMS harus mempertimbangkan mengangkut saksi, keluarga anggota,
atau pengasuh dengan pasien untuk memverifikasi waktu gejala stroke onset.
Perjalanan ke fasilitas, penyedia harus terus mendukung fungsi kardiopulmoner,
memonitor Status neurologis, periksa gula darah jika mungkin, dan memberikan
notifikasi pra-rumah sakit. Rumah sakit
Pemberitahuan sebelum kedatangan oleh EMS mengangkut Unit telah
ditemukan untuk secara signifikan meningkatkan persentase pasien dengan stroke
akut yang menerima terapi fibrinolitik.

46,48

Bypass rumah sakit masyarakat dalam

mendukung transportasi pasien langsung ke pusat stroke yang telah mengalami

investigasi yang pantas perhatian. Peneliti di New York, Kanada, Italia, dan Australia
telah dilakukan sebelum dan sesudah studi meneliti perbedaan tingkat administrasi
rtPA setelah pelaksanaan protokol memotong rumah sakit untuk EMS. Semua telah
menemukan persentase signifikan lebih besar dari pasien dengan stroke iskemik
diobati dengan rtPA ketika pasien diangkut langsung stroke centers. 47,49,50 Baru
peneliti telah mulai menguji dampak langsung aktivasi tim stroke EMS. 50,51
Penyedia EMS harus cepat memberikan pasien ke medis fasilitas mampu
memberikan perawatan stroke akut dan memberikan pemberitahuan prearrival ke
menerima facility.41,46,48 Setiap penerima rumah sakit harus menentukan kemampuan
untuk mengobati pasien dengan stroke akut menggunakan definisi yang ditetapkan
untuk strokeprepared rumah sakit, pusat stroke primer, dan komprehensif Stroke
centers

3,6,7

dan harus mengkomunikasikan informasi ini kepada sistem EMS dan

masyarakat. Meskipun tidak setiap rumah sakit mampu mengorganisir sumber daya
yang diperlukan untuk aman mengelola terapi fibrinolitik, setiap rumah sakit dengan
ED harus memiliki rencana tertulis yang disampaikan kepada EMS sistem
menggambarkan bagaimana pasien dengan stroke akut yang menjadi dikelola
lembaga itu. Rencana harus detail peran profesional kesehatan dalam perawatan
pasien dengan stroke akut dan menentukan pasien mana akan diperlakukan dengan
fibrinolitik Terapi di fasilitas itu dan ketika transfer ke rumah sakit lain dengan unit
stroke yang berdedikasi adalah tepat.
Peran pusat stroke dan dalam satuan stroke yang tertentu terus didefinisikan,
tetapi semakin banyak evidence4

7,49,50,52- 58

menunjukkan manfaat positif dari triage

dari pasien stroke secara langsung ke pusat-pusat stroke yang ditunjuk (Kelas I, LOE
B). Sistem EMS harus menetapkan tujuan Stroke preplan untuk memungkinkan
penyedia EMS untuk pasien langsung dengan akut stroke fasilitas yang sesuai. Ketika
rumah sakit beberapa langkah berada dalam jarak yang sama transportasi, personil
EMS harus mempertimbangkan triase ke pusat Stroke dengan tertinggi kemampuan
perawatan stroke.
Beberapa uji klinis acak dan meta-analisis di perbaikan yang konsisten
dokumen dewasa

50,59-62

dalam 1 tahun tingkat kelangsungan hidup, hasil fungsional,

dan kualitas hidup ketika pasien rawat inap dengan stroke akut dirawat di dedicated
Stroke Unit oleh tim multidisiplin mengalami dalam mengelola stroke. Meskipun
studi dilaporkan adalah dilakukan di luar Amerika Serikat di di rumah sakit unit yang
tersedia baik perawatan akut dan rehabilitasi, yang ditingkatkan hasil yang jelas
sangat awal dalam perawatan stroke. Ini Hasil harus relevan dengan hasil stroke
berdedikasi unit staf dengan tim multidisiplin yang berpengalaman di Amerika
Serikat. Ketika fasilitas tersebut tersedia dalam Interval transportasi, pasien stroke
yang wajar yang membutuhkan rawat inap harus dirawat di sana (Kelas I, LOE B).
Dalam perawatan rumah sakit
Awal ED Penilaian dan Stabilisasi (Kotak 3) Protokol harus digunakan dalam
ED untuk meminimalkan penundaan untuk diagnosis definitif dan terapi: ". Waktu

adalah otak" 43 Sebagai Tujuannya, personil Ed harus menilai pasien dengan dugaan
stroke dalam waktu 10 menit dari kedatangan di UGD. Perawatan umum termasuk
penilaian, dukungan cardiopulmonary (saluran napas,bernapas, sirkulasi), dan
evaluasi tanda-tanda vital dasar. Pemberian oksigen untuk pasien stroke hypoxemic
(saturasi oksigen? 94%) dianjurkan (Kelas I, LOE C).
Pada kedatangan personil ED harus membentuk atau mengkonfirmasi IV akses
dan memperoleh sampel darah untuk studi dasar (misalnya, hitung darah lengkap,
studi koagulasi, glukosa darah). Jika tidak sudah diidentifikasi dalam pengaturan prarumah sakit, staf ED harus segera mengidentifikasi dan mengobati hipoglikemia. ED
dokter harus melakukan penilaian skrining neurologis, memesan muncul computed
tomography (CT) scan otak, dan mengaktifkan Tim stroke atau mengatur konsultasi
dengan ahli stroke.
A 12-lead elektrokardiogram (EKG) tidak mengambil prioritas selama CT scan
tetapi mungkin mengidentifikasi miokard akut baru-baru ini infark atau aritmia
(misalnya fibrilasi atrium) sebagai penyebabnya dari stroke emboli. Jika pasien
hemodinamik stabil, pengobatan aritmia lainnya, termasuk bradikardia, atrium
prematur atau ventrikel kontraksi, atau asimtomatik blok konduksi atrioventrikular,
mungkin tidak perlu.63 Ada kesepakatan umum untuk merekomendasikan pemantauan
jantung selama 24 jam pertama evaluasi pada pasien dengan akut stroke iskemik
untuk mendeteksi fibrilasi atrium dan berpotensi arrhythmias.64 mengancam jiwa.
Penilaian (Kotak 4)
Dokter yang merawat harus meninjau sejarah pasien dan memverifikasi waktu onset
symptoms.65-67 ini mungkin memerlukan mewawancarai out-of-rumah sakit penyedia,
saksi, dan keluarga anggota untuk menetapkan waktu bahwa pasien itu terakhir
diketahui menjadi normal. Penilaian neurologis dilakukan, Manajemen hipertensi
pada pasien stroke tergantung pada kelayakan fibrinolitik. Untuk pasien yang
berpotensi memenuhi syarat untuk terapi fibrinolitik, tekanan darah sistolik harus
185 mmHg dan diastolic 110 mmHg untuk membatasi terjadinya risiko komplikasi
perdarahan. Karena interval maksimum dari onset stroke sampai pengobatan yang
efektif pada stroke dengan rtPA terbatas, sebagian besar dari pasien dengan hipertensi

berkelanjutan di atas tingkat ini (yaitu, tekanan darah sistolik 185 mmHg atau
tekanan darah diastolik 110 mmHg) tiak akan memenuhi syarat untuk ilakukan IV
rtPA (tabel 2 dan 3).68
Pencitraan (kotak 5)
Idealnya CT scan harus selesai dalam 25 menit dari pasien tiba ke IGD dan
harus di interpretasikan dalam 45 menit dari tibanya pasien ke IGD. Pusat dapat
melakukan pencitraan neurologi yang lebih maju (MRI, CT perfusi, CT angiografi),
namun untuk memperoleh studi ini tidak harus menunda inisiasi IV rtPA pada pasien
yang memenuhi syarat. Hasil CT scan atau MRI dari pasien yang icurigai stroke
harus di evaluasi oleh dokter ahli dalam interpretasi studi ini. Dalam beberapa jam
pertama stroke iskemik engan CT scan non kontras mungkin tidak menunjukkan
tanda-tanda iskemik otak. Jika hasil CT scan menunjukkan tidak adanya bukti
perdarahan intra cerebral pasien mungkin menjai kandidat untuk terapi fibrinolitik
(kotak 6 dan 8). Jika perdarahan yang tampak dari hasil CT scan, pasien tersebut
bukan merupakan kandidat untuk pemberian terapi fibrinolitik. Konsultasikan dengan
ahli saraf atau ahli bedah saraf dan mempertimbangan pengiriman untuk
mendapatkan perawatan yang sesuai.
Jika perdarahan tidak tampak pada hasil CT scan dan pasien bukan kandidat
untuk pemberian terapi fibrinolitik untuk beberapa alasan, pertimbangkan pemberian
aspirin (Kotak 9) baik secara rektal maupun secara oral setelah dilakukan
pemeriksaan untuk keadaan disfagia (lihat di bawah). Kemudian membawa pasien ke
unit stroke (jika tersedia) untuk pemeriksaan hati (Kotak 11).

Terapi Fibrinolitik ( kotak 6,8,10)

Dokter yang merawat harus meninjau dari kriteria inklusi dan kriteria eksklusi
untuk pemberian cairan IV dengan terapi fibrinolitik (Tabel 4 dan 5) dan melakukan
pemeriksaan neurologis ulang untuk menggabungkan yang NIHSS atau CNS. Jika

hasil pemeriksaan neurologis pada pasien yang spontan bersih (yaitu, fungsi
berkembang cepat untuk normal dan dekat baseline), administrasi dari fibrinolitik
mungkin tidak diperlukan (Kotak 6). 64
Seperti semua obat, fibrinolitik memiliki pengaruh yang kurang baik. Dokter
harus memeriksa ada atau tidaknya kriteria eksklusi, untuk mempertimbangkan risiko
dan manfaat bagi pasien, dan, mempersiapkan untuk pemantauan dan pengobatan
setiap potensi komplikasi. Komplikasi utama pada IV rtPA untuk stroke adalah gejala
perdarahan intrakranial. Komplikasi ini terjadi pada 6,4% dari 312 pasien yang
dirawat di NINDS percobaan9 dan 4,6% dari 1135 pasien yang dirawat di 60 Kanada
bagian tengah.70 Sebuah meta-analisis dari 15 kasus diterbitkan dengan penggunaan
label terbuka dari rtPA untuk jenis stroke iskemik akut pada umumnya menunjukkan
gejala simtomatik dengan tingkat perdarahan 5,2% dari 2639 pasien yang diobati.

71

Komplikasi lain termasuk angioedema orolingual (terjadi pada sekitar 1,5% dari
pasien), hipotensi akut, dan pendarahan sistemik. Jadi satu registry prospektif besar,
perdarahan sistemik utama jarang (0,4%) dan biasanya terjadi di lokasi femoralis
tusukan untuk angiografi akut.70,72
Jika pasien tetap menjadi kandidat untuk terapi fibrinolitik (Kotak 8), dokter
harus mendiskusikan risiko dan potensi manfaat terapi dengan pasien atau keluarga
jika tersedia (Kotak 10). Setelah diskusi ini, jika pasien / keluarga memilih untuk
melanjutkan dengan terapi fibrinolitik, memulai bolus tPA dan infus secepat mungkin
dan mulai jalur perawatan stroke (lihat di bawah). Perhitungan dosis terapi pada
penghapusan dari kelebihan rtPA membantu mencegah administrasi sengaja kelebihan
rtPA. Biasanya tidak antikoagulan atau antiplatelet memperlakukan ment dapat
diberikan selama 24 jam setelah pemberian dari rtPA sampai CT ulangi scan pada 24
jam

tidak

menunjukkan

transformasi

hemoragik.

Beberapa

studi

telah

mendokumentasikan 9.15,70 kemungkinan yang lebih tinggi baik untuk hasil

fungsional yang sangat baik ketika rtPA diberikan untuk pasien dewasa dengan stroke
iskemik akut dalam waktu 3 jam dari timbulnya gejala. Hasil ini diperoleh saat rtPA
diberikan oleh dokter di talization tals dengan protokol yang ketat mematuhi langkah

ke kriteria kelayakan dan rejimen terapi dari NINDS protokol. Hasil ini telah
didukung oleh berikutnya 1-tahun studi tindak lanjut, analisis ulang data NINDS,
Andari meta-analisis. Bukti dari calon acak studi, pada orang dewasa juga
mendokumentasikan kemungkinan lebih besar dari manfaat pengobatan sebelumnya
dimulai. Analisis tambahan dari NINDS data asli oleh kelompok independen peneliti
menegaskan keabsahan hasil, memverifikasi bahwa hasil yang lebih baik pada
kelompok pengobatan rtPA bertahan bahkan ketika ketidakseimbangan dalam tingkat
keparahan stroke di antara dasar kelompok perlakuan dikoreksi.
Pengobatan pasien yang dipilih dengan cermat dengan stroke iskemik akut
dengan IV rtPA antara 3 dan 4,5 jam setelah timbulnya gejala juga telah ditunjukkan
untuk meningkatkan hasil klinis, meskipun tingkat manfaat klinis lebih kecil dari
yang dicapai dengan pengobatan dalam waktu 3 jam. 16,78 data pendukung
pengobatan di jendela ini waktu datang dari besar, acak percobaan (ECASS-3) yang
secara khusus terdaftar pasien antara 3 dan 4,5 jam setelah onset gejala, serta analisis
meta dari percobaan sebelumnya. Kriteria untuk dimasukkan dalam ECASS-3 yang
mirip dengan kriteria NINDS, kecuali bahwa ECASS-3 pasien dikeluarkan lebih tua
dari 80 tahun, dengan dasar NIHSS? 25, mengambil antikoagulan oral, atau yang
memiliki kombinasi diabetes dan stroke sebelumnya. Saat ini, penggunaan IV rtPA
dalam jendela 3- menjadi 4,5 jam belum pernah disetujui FDA, meskipun dianjurkan
oleh arus AHA / ASA ilmu penasehat.78 Administrasi IV rtPA untuk pasien dengan
stroke iskemik akut yang memenuhi kriteria kelayakan NINDS atau ECASS-3
dianjurkan jika rtPA diberikan oleh dokter dalam pengaturan protokol yang jelas, tim
berpengetahuan, dan komitmen kelembagaan (Kelas I, LOE B).
Hal ini penting untuk dicatat bahwa hasil superior dilaporkan di kedua rumah
sakit komunitas dan perawatan tersier dalam uji klinis dari rtPA mungkin sulit untuk
meniru di rumah sakit dengan pengalaman kurang, dan komitmen kelembagaan
untuk, stroke akut Kegagalan care.79,80 untuk mematuhi protokol dikaitkan dengan
peningkatan tingkat komplikasi, terutama risiko perdarahan intrakranial gejala. 79,81
Ada hubungan antara pelanggaran protokol pengobatan NINDS dan peningkatan

risiko perdarahan intraserebral gejala dan kematian. 71 Di Jerman ada peningkatan

risiko kematian setelah pemberian rtPA untuk stroke iskemik akut di rumah sakit yang
dirawat? 5 pasien per tahun, menunjukkan bahwa klinis Penting untuk dicatat bahwa
hasil superior dilaporkan di kedua rumah sakit komunitas dan perawatan tersier di
klinis uji coba rtPA mungkin sulit untuk meniru di rumah sakit dengan pengalaman
kurang, dan komitmen kelembagaan untuk, perawatan stroke akut. Pengalaman
merupakan faktor penting dalam memastikan kepatuhan terhadap protokol. 72
Menambahkan tim stroke yang didedikasikan untuk sebuah rumah sakit komunitas
dapat meningkatkan jumlah pasien dengan stroke akut diobati dengan terapi
fibrinolitik dan menghasilkan hasil klinis yang sangat baik. 82 Ada juga bukti kuat
untuk menghindari semua penundaan dan mengobati pasien sesegera mungkin.
Temuan ini menunjukkan bahwa penting untuk memiliki komitmen kelembagaan
untuk memastikan hasil pasien optimal.
Bukti dari 3 studi prospektif acak pada orang dewasa dan meta-analysis83-87
telah menunjukkan peningkatan hasil dari fibrinolisis intra-arteri. Jadi, untuk pasien
dengan stroke iskemik akut yang tidak kandidat untuk standar IV fibrinolisis,
administrasi fibrinolitik intra-arteri adalah wajar (Kelas I, LOE B). Untuk saat ini,
administrasi intra-arteri dari fibrinolitik belum disetujui FDA. Pada pasien yang
dipilih dengan cermat, berbasis kateter thrombectomy sedang dilakukan di pusatpusat di mana sumber daya dan keahlian yang tersedia. ASA pedoman stroke iskemik
akut tertunda akan memberikan lebih detail tentang strategi intra-arteri.
Perawatan Stroke Umum
Penelitian terbaru membuktikan bahwa perawatan Unit stroke adalah unggul
perawatan di bangsal medis umum, dan efek positif stroke unit perawatan dapat
bertahan selama bertahun-tahun. Manfaat dari perawatan di unit stroke sebanding
dengan efek dicapai dengan IV rtPA. Pasien harus dirawat di unit stroke (jika
tersedia) untuk pengamatan yang cermat (Kotak 11), termasuk pemantauan tekanan
darah dan status neurologis dan optimasi fisiologis. Perawatan stroke umum, berpusat

pada optimasi fisiologis, termasuk pencegahan hipoksia, manajemen hipertensi,

kontrol glukosa optimal, pemeliharaan euthermia, dan dukungan nutrisi. Tambahan
upaya pusat pada pencegahan komplikasi yang terkait dengan stroke (misalnya,
pneumonia aspirasi, trombosis vena dalam, infeksi saluran kemih) dan inisiasi
pencegahan stroke sekunder. Mengingat persyaratan untuk seringnya dilakukan
penilaian neurologis dan pengukuran tanda vital, terutama setelah pemberian IV rtPA,
pasien harus dirawat secepat mungkin, idealnya dalam waktu 3 jam dari kedatangan.

Jika status neurologis pasien memburuk, pemeriksaan CT scan diperlukan untuk

menentukan apakah edema serebral atau perdarahan bertanggung jawab atas
kerusakan tersebut. Pengobatan perdarahan atau edema harus segera dimulai seperti
yang ditunjukkan.
Tekanan darah Manajemen
Manajemen tekanan darah bervariasi tergantung pada ada atau tidak terapi
fibrinolitik atau intra-arteri yang digunakan. Rekomendasi saat ini dilakukan untuk
mengontrol tekanan darah pada pasien yang menerima terapi IV rtPA atau
rekanalisasi intra-arteri seperti yang ditunjukkan pada Tabel 2. Pada pasien dengan
tindakan rekanalisasi yang tidak di rencanakan, pasien dengan hipertensi lebih
dianjurkan, asalkan tidak ada kondisi komorbiditas lain yang memerlukan intervensi
lebih lanjut (Tabel 3). Garam normal, diberikan pada tingkat sekitar 75 sampai 100
mL / jam, digunakan untuk mempertahankan euvolemia yang diperlukan. Pada pasien
stroke yang mungkin relatif hipovolemik, administrasi cermat IV bolus normal saline
mungkin tepat.
Kontrol glikemik
Hiperglikemia dikaitkan dengan hasil klinis yang lebih buruk pada pasien
dengan stroke iskemik akut, 88-95 tetapi tidak ada bukti langsung bahwa kontrol
glukosa aktif meningkatkan hasil klinis. 96,97 Ada bukti yang bertentangan untuk
kepentingan pengobatan insulin hiperglikemia pada pasien sakit kritis lainnya. 98,99
AHA sekarang rekomendasi / ASA menyerukan penggunaan insulin ketika tingkat

glukosa serum lebih besar dari 185 mg / dL pada pasien dengan stroke akut (Kelas
IIa, LOE C); Namun, utilitas administrasi IV atau subkutan insulin untuk menurunkan
glukosa darah pada pasien dengan iskemik akut Stroke ketika glukosa serum? 185 mg
/ dL masih belum jelas.
Pengatur Suhu
Hipertermia hearts pengaturan iskemia serebral Akut Berhubungan .lkjdengan
peningkatan morbiditas Dan mortalitas dan harus dikelola secara agresif (Mengobati
Demam? 37.5 C [99.5 F]). 100-103 hipotermia Telah ditunjukkan untuk review
meningkatkan kelangsungan Hidup artikel komersial Fungsional Pada Pasien berikut
resusitasi Dari fibrilasi ventrikel (VF) Serangan Jantung Mendadak; Namun, data ada
yang terbatas pada peran hipotermia Khusus untuk review Stroke iskemik Akut. pada
Saat Suami ada Bukti Ilmiah Yang Cukup untuk review merekomendasikan untuk
review atau Terhadap penggunaan hipotermia hearts pengobatan stroke iskemik Akut
(Kelas IIb, LOE C).
Manajemen Stroke lainnya
Perawatan stroke tambahan termasuk dukungan dari saluran napas, oksigenasi
dan ventilasi, dan dukungan nutrisi. Penyitaan profilaksis tidak dianjurkan, tetapi
untuk pasien yang mengalami kejang, administrasi antikonvulsan dianjurkan untuk
mencegah lebih kejang. 104 Pada pasien dengan stroke berat, sirkulasi Stroke
posterior, dan pada pasien yang lebih muda, penyedia layanan kesehatan harus
mengamati tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.

ringkasan
Kemajuan dalam perawatan stroke akan memiliki pengaruh terbesar pada Stroke hasil
jika perawatan disampaikan dalam sistem Stroke daerah dirancang untuk
meningkatkan efisiensi dan efektivitas. Tujuan utama dari perawatan stroke adalah

untuk meminimalkan cedera berkelanjutan, emergently recanalize oklusi vaskular

akut, dan mulai langkah-langkah sekunder untuk memaksimalkan pemulihan
fungsional. Ini upaya akan memberikan pasien stroke dengan kesempatan terbesar
untuk kembali ke kualitas sebelumnya hidup dan mengurangi beban masyarakat
secara keseluruhan stroke.
DAFTAR PUSTAKA
1. Lloyd-Jones DM, Hong Y, Labarthe D, Mozaffarian D, Appel LJ, Van Horn L,
Greenlund K, Daniels S, Nichol G, Tomaselli GF, Arnett DK, Fonarow GC,
Ho PM, Lauer MS, Masoudi FA, Robertson RM, Roger V, Schwamm LH,
Sorlie P, Yancy CW, Rosamond WD. Defining and setting national goals for
cardiovascular health promotion and disease reduction: the American Heart
Associations strategic Impact Goal through 2020 and beyond. Circulation.
2010;121:586613.
2. Schwamm LH, Fonarow GC, Reeves MJ, Pan W, Frankel MR, Smith EE,
Ellrodt G, Cannon CP, Liang L, Peterson E, Labresh KA. Get With the
GuidelinesStroke is associated with sustained improvement in care for
patients hospitalized with acute stroke or transient ischemic attack.
Circulation. 2009;119:107115.
3. Schwamm LH, Pancioli A, Acker JE III, Goldstein LB, Zorowitz RD,
Shephard TJ, Moyer P, Gorman M, Johnston SC, Duncan PW, Gorelick P,
Frank J, Stranne SK, Smith R, Federspiel W, Horton KB, Magnis E, Adams
RJ. Recommendations for the establishment of stroke systems of care:
recommendations from the American Stroke Associations Task Force on the
Development of Stroke Systems. Circulation. 2005;111: 10781091.
4. Hazinski M. D-mystifying recognition and management of stroke. Curr Emerg
Cardiac Care. 1996;7:8.
5. Acute stroke: current treatment and paradigms. In: Cummins R, Field
J,Hazinski M, eds. ACLS: Principles and Practice. Dallas, Tex: American
Heart Association;2003:437 482.
6. Alberts MJ, Latchaw RE, Selman WR, Shephard T, Hadley MN, Brass LM,
Koroshetz W, Marler JR, Booss J, Zorowitz RD, Croft JB, Magnis E,
Mulligan D, Jagoda A, OConnor R, Cawley CM, Connors JJ, Rose-DeRenzy
JA, Emr M, Warren M, Walker MD. Recommendations for comprehensive
stroke centers: a consensus statement from the Brain Attack Coalition. Stroke.
2005;36:15971616.

7. Alberts MJ, Hademenos G, Latchaw RE, Jagoda A, Marler JR, Mayberg MR,
Starke RD, Todd HW, Viste KM, Girgus M, Shephard T, Emr M, Shwayder P,
Walker MD. Recommendations for the establishment of primary stroke
centers. Brain Attack Coalition. JAMA. 2000;283: 31023109.
8. Marler J, Jones P, Emr M, eds. Setting New Directions for Stroke Care:
Proceedings of a National Symposium on Rapid Identification and Treatment
of Acute Stroke. Bethesda, Md: National Institute of Neurological Disorders
and Stroke; 1997.
9. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. The National Institute
of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J
Med. 1995;333:15811587.
10. Buck BH, Starkman S, Eckstein M, Kidwell CS, Haines J, Huang R, Colby D,
Saver JL. Dispatcher recognition of stroke using the National Academy
Medical Priority Dispatch System. Stroke. 2009;40: 20272030.
11. Acker JE III, Pancioli AM, Crocco TJ, Eckstein MK, Jauch EC, Larrabee H,
Meltzer NM, Mergendahl WC, Munn JW, Prentiss SM, Sand C, Saver JL,
Eigel B, Gilpin BR, Schoeberl M, Solis P, Bailey JR, Horton KB, Stranne SK.
Implementation strategies for emergency medical services within stroke
systems of care: a policy statement from the American Heart
Association/American Stroke Association Expert Panel on Emergency
Medical Services Systems and the Stroke Council. Stroke. 2007;38:3097
3115.
12. Gropen T, Magdon-Ismail Z, Day D, Melluzzo S, Schwamm LH. Regional
implementation of the stroke systems of care model: recommendations of the
northeast cerebrovascular consortium. Stroke. 2009; 40:17931802
13. Park S, Schwamm LH. Organizing regional stroke systems of care. Curr Opin
Neurol. 2008;21:4355.
14. Summers D, Leonard A, Wentworth D, Saver JL, Simpson J, Spilker JA, Hock
N, Miller E, Mitchell PH. Comprehensive overview of nursing and
interdisciplinary care of the acute ischemic stroke patient: a scientific
statement from the American Heart Association. Stroke. 2009;40: 29112944.

15. Hacke W, Donnan G, Fieschi C, Kaste M, von Kummer R, Broderick JP,

Brott T, Frankel M, Grotta JC, Haley EC Jr, Kwiatkowski T, Levine SR,
Lewandowski C, Lu M, Lyden P, Marler JR, Patel S, Tilley BC, Albers G,
Bluhmki E, Wilhelm M, Hamilton S. Association of outcome with early stroke
treatment: pooled analysis of ATLANTIS, ECASS, and NINDS rt-PA stroke
trials. Lancet. 2004;363:768 774.
16. Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, Brozman M, Davalos A, Guidetti D, Larrue
V, Lees KR, Medeghri Z, Machnig T, Schneider D, von Kummer R, Wahlgren
N, Toni D. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after acute ischemic
stroke. N Engl J Med. 2008;359:13171329.
17. Barsan WG, Brott TG, Olinger CP, Adams HP Jr, Haley EC Jr, Levy DE.
Identification and entry of the patient with acute cerebral infarction. Ann
Emerg Med. 1988;17:11921195.
18. Barsan WG, Brott TG, Broderick JP, Haley EC, Levy DE, Marler JR. Time of
hospital presentation in patients with acute stroke. Arch Intern Med.
1993;153:2558 2561.
19. Pepe PE, Zachariah BS, Sayre MR, Floccare D. Ensuring the chain of
recovery for stroke in your community. Chain of Recovery Writing Group.
Prehosp Emerg Care. 1998;2:89 95.
20. Evenson KR, Foraker RE, Morris DL, Rosamond WD. A comprehensive
review of prehospital and in-hospital delay times in acute stroke care. Int J
Stroke. 2009;4:187199.
21. Adeoye O, Lindsell C, Broderick J, Alwell K, Jauch E, Moomaw CJ, Flaherty
ML, Pancioli A, Kissela B, Kleindorfer D. Emergency medical services use by
stroke patients: a population-based study. Am J Emerg Med. 2009;27:141
145.
22. Kleindorfer D, Khoury J, Broderick JP, Rademacher E, Woo D, Flaherty ML,
Alwell K, Moomaw CJ, Schneider A, Pancioli A, Miller R, Kissela BM.
Temporal trends in public awareness of stroke: warning signs, risk factors, and
treatment. Stroke. 2009;40:25022506.

23. Jones SP, Jenkinson AJ, Leathley MJ, Watkins CL. Stroke knowledge and
awareness: an integrative review of the evidence. Age Ageing. 2010;39:1122.
24. Lyden P, Rapp K, Babcock T, et al. Ultra-rapid identification, triage, and
enrollment of stroke patients into clinical trials. J Stroke Cerebrovasc Dis.
1994;2:106 113.
25. Morgenstern LB, Staub L, Chan W, Wein TH, Bartholomew LK, King M,
Felberg RA, Burgin WS, Groff J, Hickenbottom SL, Saldin K, Demchuk AM,
Kalra A, Dhingra A, Grotta JC. Improving delivery of acute stroke therapy:
the TLL Temple Foundation Stroke Project. Stroke. 2002;33:160 166.
26. Morgenstern LB, Bartholomew LK, Grotta JC, Staub L, King M, Chan W.
Sustained benefit of a community and professional intervention to increase
acute stroke therapy. Arch Intern Med. 2003;163:2198 2202.
27. Scott PA. Enhancing community delivery of tissue plasminogen activator in
stroke through community-academic collaborative clinical knowledge
translation. Emerg Med Clin North Am. 2009;27:115136.
28. Rosamond WD, Evenson KR, Schroeder EB, Morris DL, Johnson AM, Brice
JH. Calling emergency medical services for acute stroke: a study of 9-1-1
tapes. Prehosp Emerg Care. 2005;9:19 23.
29. Liferidge AT, Brice JH, Overby BA, Evenson KR. Ability of laypersons to
use the Cincinnati Prehospital Stroke Scale. Prehosp Emerg Care. 2004;8:384
387.
30. Hurwitz AS, Brice JH, Overby BA, Evenson KR. Directed use of the
Cincinnati Prehospital Stroke Scale by laypersons. Prehosp Emerg Care.
2005;9:292296.
31. Kothari R, Barsan W, Brott T, Broderick J, Ashbrock S. Frequency and
accuracy of prehospital diagnosis of acute stroke. Stroke. 1995;26: 937941.
32. Kothari R, Hall K, Brott T, Broderick J. Early stroke recognition: developing
an out-of-hospital NIH Stroke Scale. Acad Emerg Med. 1997;4:986 990.

33. Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J. Cincinnati Prehospital

Stroke Scale: reproducibility and validity. Ann Emerg Med. 1999;33:373378.
34. Smith WS, Isaacs M, Corry MD. Accuracy of paramedic identification of
stroke and transient ischemic attack in the field. Prehosp Emerg Care.
1998;2:170 175.
35. Kidwell CS, Saver JL, Schubert GB, Eckstein M, Starkman S. Design and
retrospective analysis of the Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS).
Prehosp Emerg Care. 1998;2:267273.
36. Kidwell CS, Starkman S, Eckstein M, Weems K, Saver JL. Identifying stroke
in the field. Prospective validation of the Los Angeles prehospital stroke
screen (LAPSS). Stroke. 2000;31:7176.
37. Ellison SR, Gratton MC, Schwab RA, Ma OJ. Prehospital dispatch assessment
of stroke. Mo Med. 2004;101:6466.
38. Wojner AW, Morgenstern L, Alexandrov AV, Rodriguez D, Persse D, Grotta
JC. Paramedic and emergency department care of stroke: baseline data from a
citywide performance improvement study. Am J Crit Care. 2003;12:411 417.
39. Smith WS, Corry MD, Fazackerley J, Isaacs SM. Improved paramedic
sensitivity in identifying stroke victims in the prehospital setting. Prehosp
Emerg Care. 1999;3:207210. S826 Circulation November 2, 2010
Downloaded from http://circ.ahajournals.org/ by guest on September 30, 2015
40. Zweifler RM, York D, et al. Accuracy of paramedic diagnosis of stroke. J
Stroke Cerebrovasc Dis. 1998;7:446448.
41. Sayre MR, Swor RA, Honeykutt LK. Prehospital identification and treatment.
In: Emr M, ed. Setting New Directions for Stroke Care: Proceedings of a
National Symposium on Rapid Identification and Treatment of Acute Stroke.
Bethesda, Md: National Institute of Neurological Disorders and
Stroke;1997:35 44.

42. Zachariah B, Dunford J, Van Cott CC. Dispatch life support and the acute
stroke patient: making the right call. In: Proceedings of the National Institute
of Neurological Disorders and Stroke. Bethesda, Md: National Institute of
Neurological Disorders and Stroke; 1991:29 33.
43. A systems approach to immediate evaluation and management of hyperacute
stroke. Experience at eight centers and implications for community practice
and patient care. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke
(NINDS) rt-PA Stroke Study Group. Stroke. 1997;28:1530 1540.
44. Crocco TJ, Grotta JC, Jauch EC, Kasner SE, Kothari RU, Larmon BR, Saver
JL, Sayre MR, Davis SM. EMS management of acute strokeprehospital
triage (resource document to NAEMSP position statement). Prehosp Emerg
Care. 2007;11:313317.
45. Langhorne P, Tong BL, Stott DJ. Association between physiological
homeostasis and early recovery after stroke. Stroke. 2000;31: 25182519.
46. Kim SK, Lee SY, Bae HJ, Lee YS, Kim SY, Kang MJ, Cha JK. Pre-hospital
notification reduced the door-to-needle time for IV t-PA in acute ischaemic
stroke. Eur J Neurol. 2009;16:13311335.
47. Quain DA, Parsons MW, Loudfoot AR, Spratt NJ, Evans MK, Russell ML,
Royan AT, Moore AG, Miteff F, Hullick CJ, Attia J, McElduff P, Levi CR.
Improving access to acute stroke therapies: a controlled trial of organised prehospital and emergency care. Med J Aust. 2008;189: 429433.
48. Abdullah AR, Smith EE, Biddinger PD, Kalenderian D, Schwamm LH.
Advance hospital notification by EMS in acute stroke is associated with
shorter door-to computed tomography time and increased likelihood of
administration of tissue-plasminogen activator. Prehosp Emerg Care.
2008;12:426431.
49. Gropen TI, Gagliano PJ, Blake CA, Sacco RL, Kwiatkowski T, Richmond NJ,
Leifer D, Libman R, Azhar S, Daley MB. Quality improvement in acute
stroke: the New York State Stroke Center Designation Project. Neurology.
2006;67:88 93.

50. Gladstone DJ, Rodan LH, Sahlas DJ, Lee L, Murray BJ, Ween JE, Perry JR,
Chenkin J, Morrison LJ, Beck S, Black SE. A citywide prehospital protocol
increases access to stroke thrombolysis in Toronto. Stroke. 2009;40:3841
3844.
51. Douglas VC, Tong DC, Gillum LA, Zhao S, Brass LM, Dostal J, Johnston SC.
Do the Brain Attack Coalitions criteria for stroke centers improve care for
ischemic stroke? Neurology. 2005;64:422 427.
52. Chapman KM, Woolfenden AR, Graeb D, Johnston DC, Beckman J, Schulzer
M, Teal PA. Intravenous tissue plasminogen activator for acute ischemic
stroke: a Canadian hospitals experience. Stroke. 2000;31: 29202924.
53. Merino JG, Silver B, Wong E, Foell B, Demaerschalk B, Tamayo A, Poncha F,
Hachinski V. Extending tissue plasminogen activator use to community and
rural stroke patients. Stroke. 2002;33:141146.
54. Riopelle RJ, Howse DC, Bolton C, Elson S, Groll DL, Holtom D, Brunet DG,
Jackson AC, Melanson M, Weaver DF. Regional access to acute ischemic
stroke intervention. Stroke. 2001;32:652 655.
55. Cross DT III, Tirschwell DL, Clark MA, Tuden D, Derdeyn CP, Moran CJ,
Dacey RG Jr. Mortality rates after subarachnoid hemorrhage: variations
according to hospital case volume in 18 states. J Neurosurg. 2003;99:810
817.
56. Domeier R, Scott P, Wagner C. From research to the road: the development of
EMS specialty triage. Air Med J. 2004;23:28 31.
57. Pepe PE, Zachariah BS, Sayre MR, Floccare D. Ensuring the chain of
recovery for stroke in your community. Acad Emerg Med. 1998;5: 352358.
58. Wojner-Alexandrov AW, Alexandrov AV, Rodriguez D, Persse D, Grotta JC.
Houston paramedic and emergency stroke treatment and outcomes study
(HoPSTO). Stroke. 2005;36:15121518.

59. Collaborative systematic review of the randomised trials of organized

inpatient (stroke unit) care after stroke. Stroke Unit Trialists Collaboration.
BMJ. 1997;314:11511159.
60. How do stroke units improve patient outcomes? A collaborative systematic
review of the randomized trials. Stroke Unit Trialists Collaboration. Stroke.
1997;28:2139 2144.
61. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Cochrane Database Syst Rev.
2002:CD000197.
62. Ma RH, Wang YJ, Zhao XQ, Wang CX, Yang ZH, Qu H. [The impact of
stroke unit on early outcome of cerebral infarction patients]. Zhonghua Nei
Ke Za Zhi. 2004;43:183185.
63. Oppenheimer SM, Cechetto DF, Hachinski VC. Cerebrogenic cardiac
arrhythmias: cerebral electrocardiographic influences and their role in sudden
death. Arch Neurol. 1990;47:513519.
64. Adams HP Jr, Adams RJ, Brott T, del Zoppo GJ, Furlan A, Goldstein LB,
Grubb RL, Higashida R, Kidwell C, Kwiatkowski TG, Marler JR, Hademenos
GJ. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a
scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke
Association. Stroke. 2003;34:1056 1083.
65. LaMonte MP, Bahouth MN, Hu P, Pathan MY, Yarbrough KL, Gunawardane
R, Crarey P, Page W. Telemedicine for acute stroke:triumphs and pitfalls.
Stroke. 2003;34:725728.
66. Rymer MM, Thurtchley D, Summers D. Expanded modes of tissue
plasminogen activator delivery in a comprehensive stroke center increases
regional acute stroke interventions. Stroke. 2003;34:e58e60.
67. Audebert HJ, Kukla C, Clarmann von Claranau S, Kuhn J, Vatankhah B,
Schenkel J, Ickenstein GW, Haberl RL, Horn M. Telemedicine for safe and
extended use of thrombolysis in stroke: the Telemedic Pilot Project for
Integrative Stroke Care (TEMPiS) in Bavaria. Stroke. 2005;36: 287291.

68. Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A,
Grubb RL, Higashida RT, Jauch EC, Kidwell C, Lyden PD, Morgenstern LB,
Qureshi AI, Rosenwasser RH, Scott PA, Wijdicks EF. Guidelines for the early
management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American
Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical
Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and
the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes
in Research Interdisciplinary Working Groups. Stroke. 2007;38:16551711.
69. Latchaw RE, Alberts MJ, Lev MH, Connors JJ, Harbaugh RE, Higashida RT,
Hobson R, Kidwell CS, Koroshetz WJ, Mathews V, Villablanca P, Warach S,
Walters B. Recommendations for imaging of acute ischemic stroke: a
scientific statement from the American Heart Association. Stroke.
2009;40:3646 3678.
70. Hill MD, Buchan AM. Thrombolysis for acute ischemic stroke: results of the
Canadian Alteplase for Stroke Effectiveness Study. Canadian Alteplase for
Stroke Effectiveness Study (CASES) Investigators. CMAJ. 2005;172:1307.
71. Graham GD. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke inclinical
practice: a meta-analysis of safety data. Stroke. 2003;34: 28472850.
72. Heuschmann PU, Berger K, Misselwitz B, Hermanek P, Leffmann C,
Adelmann M, Buecker-Nott HJ, Rother J, Neundoerfer B, Kolominsky-Rabas
PL. Frequency of thrombolytic therapy in patients with acute ischemic stroke
and the risk of in-hospital mortality: the German Stroke Registers Study
Group. Stroke. 2003;34:1106 1113.
73. Kwiatkowski TG, Libman RB, Frankel M, Tilley BC, Morgenstern LB, Lu M,
Broderick JP, Lewandowski CA, Marler JR, Levine SR, Brott T. Effects of
tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke at one year. National
Institute of Neurological Disorders and Stroke Recombinant Tissue
Plasminogen Activator Stroke Study Group. N Engl J Med. 1999;340:1781
1787.
74. Ingall TJ, OFallon WM, Asplund K, Goldfrank LR, Hertzberg VS, Louis TA,
Christianson TJ. Findings from the reanalysis of the NINDS tissue
plasminogen activator for acute ischemic stroke treatment trial. Stroke.
2004;35:2418 2424.

75. Wardlaw JM, Zoppo G, Yamaguchi T, Berge E. Thrombolysis for acute

ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2003:CD000213.
76. Marler JR, Tilley BC, Lu M, Brott TG, Lyden PC, Grotta JC, Broderick JP,
Levine SR, Frankel MP, Horowitz SH, Haley EC Jr, Lewandowski CA,
Kwiatkowski TP. Early stroke treatment associated with better outcome: the
NINDS rt-PA stroke study. Neurology. 2000;55: 16491655.
77. Kwiatkowski T, Libman R, Tilley BC, Lewandowski C, Grotta JC,Lyden P,
Levine SR, Brott T. The impact of imbalances in baseline stroke severity on
outcome in the National Institute of Neurological Disorders and Stroke
Recombinant Tissue Plasminogen Activator Stroke Study. Ann Emerg Med.
2005;45:377384.
78. Del Zoppo GJ, Saver JL, Jauch EC, Adams HP Jr. Expansion of the time
window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue Jauch
et al Part 11: Adult Stroke S827 Downloaded from http://circ.ahajournals.org/
by guest on September 30, 2015 plasminogen activator: a science advisory
from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.
2009;40:29452948.
79. Katzan IL, Furlan AJ, Lloyd LE, Frank JI, Harper DL, Hinchey JA, Hammel
JP, Qu A, Sila CA. Use of tissue-type plasminogen activator for acute
ischemic stroke: the Cleveland area experience. JAMA. 2000;283: 1151
1158.
80. Bravata DM, Kim N, Concato J, Krumholz HM, Brass LM. Thrombolysis for
acute stroke in routine clinical practice. Arch Intern Med. 2002;162:1994
2001.
81. Lopez-Yunez AM, Bruno A, Williams LS, Yilmaz E, Zurru C, Biller J.
Protocol violations in community-based rTPA stroke treatment are associated
with symptomatic intracerebral hemorrhage. Stroke. 2001;32: 1216.
82. 82. Lattimore SU, Chalela J, Davis L, DeGraba T, Ezzeddine M, Haymore J,
Nyquist P, Baird AE, Hallenbeck J, Warach S. Impact of establishing a
primary stroke center at a community hospital on the use of thrombolytic

therapy: the NINDS Suburban Hospital Stroke Center experience. Stroke.

2003;34:e55 e57.
83. Furlan A, Higashida R, Wechsler L, Gent M, Rowley H, Kase C, Pessin M,
Ahuja A, Callahan F, Clark WM, Silver F, Rivera F. Intra-arterial prourokinase
for acute ischemic stroke. The PROACT II study: a randomized controlled
trial. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism. JAMA. 1999;282:2003
2011.
84. Combined intravenous and intra-arterial recanalization for acute ischemic
stroke: the Interventional Management of Stroke Study. Stroke. 2004;35:904
911.
85. Ogawa A, Mori E, Minematsu K, Taki W, Takahashi A, Nemoto S, Miyamoto
S, Sasaki M, Inoue T. Randomized trial of intraarterial infusion of urokinase
within 6 hours of middle cerebral artery stroke: the middle cerebral artery
embolism local fibrinolytic intervention trial (MELT) Japan. Stroke.
2007;38:26332639.
86. del Zoppo GJ, Higashida RT, Furlan AJ, Pessin MS, Rowley HA, Gent M.
PROACT: a phase II randomized trial of recombinant pro-urokinase by direct
arterial delivery in acute middle cerebral artery stroke. PROACT
Investigators. Prolyse in Acute Cerebral Thromboembolism. Stroke.
1998;29:4 11.
87. Saver JL. Intra-arterial fibrinolysis for acute ischemic stroke: the message of
melt. Stroke. 2007;38:26272628.
88. Alvarez-Sabin J, Molina CA, Montaner J, Arenillas JF, Huertas R, Ribo M,
Codina A, Quintana M. Effects of admission hyperglycemia on stroke
outcome in reperfused tissue plasminogen activatortreated patients. Stroke.
2003;34:12351241.
89. Baird TA, Parsons MW, Phanh T, Butcher KS, Desmond PM, Tress BM,
Colman PG, Chambers BR, Davis SM. Persistent poststroke hyperglycemia is
independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome.
Stroke. 2003;34:2208 2214.

90. Parsons MW, Barber PA, Desmond PM, Baird TA, Darby DG, Byrnes G,
Tress BM, Davis SM. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome:
a magnetic resonance imaging and spectroscopy study. Ann Neurol.
2002;52:20 28.
91. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Stress hyperglycemia
and prognosis of stroke in nondiabetic and diabetic patients: a systematic
overview. Stroke. 2001;32:2426 2432.
92. Bhalla A, Sankaralingam S, Tilling K, Swaminathan R, Wolfe C, Rudd A.
Effect of acute glycaemic index on clinical outcome after acute stroke.
Cerebrovasc Dis. 2002;13:95101.
93. Bruno A, Biller J, Adams HP Jr, Clarke WR, Woolson RF, Williams LS,
Hansen MD. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke.
Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators.
Neurology. 1999;52:280 284.
94. Celik Y, Utku U, Asil T, Balci K. Factors affecting haemorrhagic
transformation in middle cerebral artery infarctions. J Clin Neurosci.
2004;11:656658.
95. Williams LS, Rotich J, Qi R, Fineberg N, Espay A, Bruno A, Fineberg SE,
Tierney WR. Effects of admission hyperglycemia on mortality and costs in
acute ischemic stroke. Neurology. 2002;59:6771.
96. Scott JF, Robinson GM, French JM, OConnell JE, Alberti KG, Gray CS.
Glucose potassium insulin infusions in the treatment of acute stroke patients
with mild to moderate hyperglycemia: the Glucose Insulin in Stroke Trial
(GIST). Stroke. 1999;30:793799.
97. Gray CS, Hildreth AJ, Alberti GK, OConnell JE. Poststroke hyperglycemia:
natural history and immediate management. Stroke. 2004;35: 122126.
98. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz
M, Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R. Intensive insulin
therapy in the critically ill patients. N Engl J Med. 2001;345:1359 1367.

99. Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Foster D, Dhingra V, Bellomo R, Cook
D, Dodek P, Henderson WR, Hebert PC, Heritier S, Heyland DK, McArthur
C, McDonald E, Mitchell I, Myburgh JA, Norton R, Potter J, Robinson BG,
Ronco JJ. Intensive versus conventional glucose control in critically ill
patients. N Engl J Med. 2009;360:12831297. 100. Hajat C, Hajat S, Sharma
P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies
in patients. Stroke. 2000;31: 410414.
100.
Azzimondi G, Bassein L, Nonino F, Fiorani L, Vignatelli L, Re G,
DAlessandro R. Fever in acute stroke worsens prognosis. A prospective
study. Stroke. 1995;26:2040 2043. 102. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen
PM, Nakayama H, Raaschou HO, Jeppesen LL, Olsen TS. Body
temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality,
and outcome. Lancet. 1996;347: 422425.
101.
Boysen G, Christensen H. Stroke severity determines body
temperature in acute stroke. Stroke. 2001;32:413 417.
102.
Adams HJ, Brott T, Crowell R, Furlan A, Gomez C, Grotta J,
Helgason C, Marler J, Woolson R, Zivin J, Feinberg W, Mayberg M.
Guidelines for the management of patients with acute ischemic stroke: a
statement for healthcare professionals from a special writing group of the
Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1994;25:19011914.