Patogenesa infeksi bakteri

Ciri2 bakteri patogen

Mampu menularkan
Melekat pada sel inang
Invasi sel dan jaringan inang
Meracuni
Menghindar dari sistem kekebalan
inang

Identifikasi bakteri penyebab

penyakit
Manusia , binatang + flora normal
sakit (-)
Kuman patogen + flora normal
sakit(+)
( streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus)
Bakteri patogen infeksi subklinis
karier

Postulat Koch penyebab

penyakit
1. mikroorganisme harus ditemukan pada semua
kasus penyakit dan distribusinya dalam tubuh harus
sesuai dengan lesi yang diamati
2. mikroorganisme harus tumbuh dalal kultur invitro
atau diluar tubuh inang untuk beberapa generasi.
3. Ketika kultur murni diinokulasi pada binatang
yang cocok, harus menghasilkan penyakit yang
khas.
4. mikroorganisme harus sama saat diisolasi dari
lesi seperti penyakit yang diproduksi secara
eksperimental.

Postulat Koch
Bakteri penyebab penyakit yang tidak memenuhi
kriteri postulat Koch:
* Invitro (-), model infeksi untuk binatang (+)
Treponema pallidum
Mycobacterium lepreae
* Invitro (+), model binatang (-)
Neisseria gonorrhoeae
E. Coli
* Respon imun inang harus tetap dipertimbangkan

Analisis infeksi dan penyakit

Postulat Koch:
kelompok bakteri : patogen,
kemampuan patogen, non patogen
Bakteri spesifik selalu dianggap menjadi
patogen:
Mycobacterium tuberculosis
Yersinia pestis
Flora normal ,bisa menyebabkan penyakit
: E. Coli, Pseudomonas

Penyebaran infeksi
Bakteri :
* Menyesuaikan diri dengan
lingkungan dimana dia hidup
*meningkatkan kemampuan untuk
bertahan
dan meningkatkan kemungkinan
menyebar: menghasilkan infeksi
asimtomatik, penyakit ringan->mikrooganisme normal bisa
menyebar.

 Bakteri hidup pada binatang ,

menginfeksi manusia tidak sengaja :
jenis salmonella, campilobakter.
Kesalahan siklus hidup normal dari
mikroorganisme: Yersinia pestis,
bacillus anthracis, C. perfringens, C.
botulinum, C. Tetani
Manifestasi klinis dari penyakit ( diare,
batuk): vibrio cholera, E coli, TBC

 Manifestasi klinis dari penyakit

( batuk, diare, kelainan genital):
Vibrio cholerae.
Aerosol : M. tuberculosis.
Tangan : S. Aureus

Masuknya bakteri patogen dalam

tubuh adalah
membran mukusa bertemu dengan
kulit: saluran pernafasan,
gastrointestinal, genital dan saluran
urine.
daerah yang tidak normal dari
mukosa dan kulit (luka).

Proses infeksi
Bakteri menempel / melekat pada sel
inang
( epitel) memperbanyak
diri menyebar langsung ke jaringan
atau lewat system limfatik ke
pembuluh darah ( bakteriemia)
jaringan yang sesuai.
Contoh: pneumococcal pneumomonia
vibrio cholerae

Klonal alami bakteri

patogen
Mekanisme yang mengubah
informasi genetik antar bakteri
dengan cara pemindahan elemen
genetik aktif diluar khromosom,
plasmid atau fagaterjadi
rekombinasi antara DNA
ekstrakhomosom dan khromosom
perubahan gen yang mengkode
faktor virulensi organisme klonal
tersebar didunia untuk bbrp waktu

Pengaturan faktor virulensi

bakteri
Bakteri patogen telah beradaptasi
pada lingkungan saprofit atau hidup
bebas.
Proses adaptasi bakteri patogen
menghemat kebutuhan dan produk
metabolismenya.
Kondisi umum : temperatur,
tersedianya besi, osmolalitas, fase
pertumbuhan, pH, ion spesifik/ nutrisi

faktor virulensi bateri

Faktor perlekatan:
perlekatanmikrokoloni .
Yang berperan : hidrofobisitas dan
muatan permukaan jaringan.
Ikatan ligand dan reseptor E.coli
mempunyai pili untuk melekat pada
sel epitel usus, Streptokokus
pyogenes mempunyai fimbrie pada
permukaan selnya.
Adanya antibodi melawan ligand

Invasi dalam sel dan

jaringan inang
Bakteri masuk ke jaringan :

pertemuan antara sel epitel ( salmonella)

menyerang type spesifik dari sel epitel inang

( yersinia, N. Gonorrhoeae).
Bakteri masuk sel inang
sel inang aktif menelan bakteri
Sel inang pasifBakteri masuk vakuola pada
membran sel inang.
Bakteri memperbanyak diri dalam sel ( Shigella)
Tidak dipengaruhi oleh toksin atau virulensi
kuman

Toksin
A. Eksotoksin : C.tetani, C.diphteriae,
C.botulinum, C.perfringens, S.aureus.
B. Eksotoksin yang berhubungan
dengan penyakit diare keracunan
makanan enterotoksin V.cholerae
melalui makanan/ minumanmukosa
usus menyerang mikrovilli brush
border epitel usus enterotoksin
kehilangan cairan dan gangguan
elektrolit

Toksin
S.aureus enterotoksin saat
tumbuh dalam daging/ makanan
saluran pencernaan stimulasi
reseptor neural muntah
C.perfringens

Toksin
C. Lipopolisacharida bakteri gram
negatif ( LPS, endotoksin) : demam,
hipotensi, DIC ( iskemia/ nekrosis
hemorhagik pada organ)
D. Peptidoglikan bakteri gram
positif syok

Enzim
A. Enzim pendegradasi jaringan:
C.perfringes, S.aureus
B. Protease IgA1 merupakan virulensi
yang penting pada N.gonorhoeae,
N.meningitidis, H.influenzae,
S.penumoniae

Faktor antifagosit
N. pneuminiae, N.meningitidis
S.pyogenes
N.gonorrhoecae

Patogenesa intraseluler
M.tbc, sp brucella--. Intraseluler pada PMN,
makrofag, monosit
Mekanisme: bakteri mencegah pemasukan
kedalam fagolisosome dan hidup dalam
sitosol fagosit,
Mencegah penggabungan lisosom fagosom
dan hidup dalam fagosom
Tahan terhadap enzim lisosomal dan hidup
dalam fagolisosom
Hidup dalam sel non fagosit