Alopesia Areata
Alopesia Areata
ALOPESIA AREATA
Pendahuluan
Rambut adalah struktur solid yang terdiri atas sel yang mengalami
keratinisasi padat. Berasal dari folikel epidermal yang berbentuk seperti
kantong yang tumbuh ke dalam dermis. 1,2,3
Alopesia salah satu penyakit kulit yang masih merupakan masalah
didalam menentukan penyebab maupun cara mengobatinya. Alopesia dapat
memberikan dampak negatif terhadap penderita , baik secara fisik, psikologik
maupun kosmetik. 1,4
Menurut mekanisme terjadinya, Alopesia dapat terjadi dengan atau
tanpa disertai pembentukan jaringan parut (sikatrikal dan non sikatrikal).
Kelompok alopesia non sikatrikal antara lain meliputi alopesia androgenik,
alopesia areata, alopesia yang berhubungan dengan proses sistemik, serta
alopesia traumatik.1 Diantara alopesia-alopesia tersebut, alopesia areata
merupakan jenis yang sering dijumpai.1,4
Alopesia areata pertama kali diketahui sebagai penyakit kulit
diterangkan dalam Papyrus Ebers 1500 2500 SM. Sedangkan terminologi
alopesia areata pertama kali digunakan oleh Sauvages 1760 didalam
Nosologica Medica yang dipublikasikan di Lyons pada tahun 1760.5
Teori-teori tentang terjadinya alopesia areata antara lain berupa teori
genetik, sitokin, alergi (stigmata atopi), gangguan neurofisiologik dan
emosional, gangguan organ ektodermal, kelainan endokrin, faktor infeksi,
faktor neurologi, faktor hormonal / kehamilan dan beberapa teori lain. Pada
30 tahun terakhir, para peneliti banyak mengemukakan teori autoimun, baik
berupa gangguan pada sistem imunitas humoral maupun sistem imunitas
selular sebagai penyebab alopesia areata.1,4,6-9
Pengobatan terhadap alopesia areata banyak macamnya, baik
pengobatan topikal, intralesi, sistemik dan foto kemoterapi ataupun
kombinasinya. Setiap peneliti berusaha memberikan pengobatan sesuai
dengan teori - teori etiologi yang dianutnya. Peneliti yang menganut teori
imunologis memberikan obat yang berfungsi untuk memperbaiki status
imunologis penderita, agar tercapai perbaikan klinis. Kortikosteroid paling
sering digunakan baik topikal, intralesi atau sistemik. Begitu juga dengan
imunomodulator (isoprenosin, siklosporin). Beberapa obat topikal seperti
minoxidil solution, anthralin c ream, ultra viotet light therapy dapat digunakan.
Pengobatan
dengan
imunoterapi
topikal
(bahan
sensitiser)
seperti
pengobatan
bersifat
individual,
sulit
untuk
memperkirakan
pertumbuhan rambut terjadi secara spontan. Dari semua terapi yang ada,
terapi Alopesia areata belum memuaskan.4
Defenisi
Alopesia areata adalah peradangan yang kronis, berulang dari rambut
terminal, yang ditandai oleh timbulnya satu atau lebih bercak kerontokan
rambut pada scalp dan atau kulit yang berambut terminal lainnya. Lesi pada
umumnya berbentuk bulat atau lonjong dengan batas tegas, permukaan licin
tanpa adanya tanda-tanda atropi, skuamasi maupun sikatriks.1-4
lnsidens
Prevalensi pada masyarakat umum di Amerika Serikat 0,1 0,2 %.
Pada beberapa laporan perbandingan insidens alopesia areata sama banyak
antara pria dan wanita.6,9 Di Unit Penyakit Kulit dan Ketamin RSCM Jakarta,
dalam pengamatan selama 3 tahun (1983 1985) penderita rata-rata
sebanyak 20 orang pertahun dengan perbandingan pria dan wanita 6 : 4.
Umur termuda yang pernah dicatat adalah 6 tahun, dan yang tertua
59 tahun.22) Resiko untuk terkena alopesia areata selama masa hidup adalah
1,7 %.6,9
Etiopatogenesis
Alopsia areata telah dikenal sejak 20 abad yang lalu, namun sampai
saat ini penyebabnya yang pasti belum diketahui meskipun ada dugaan
merupakan respon auto imun.1,4,6-9,14,17
Berbagai faktor atau keadaan patologik yang dianggap berasosiasi
dengan penyakit ini adalah :
a. Genetik
Alopesiaa reata dapat diturunkan secara dominan autosomal dengan
penetrasi yang variabel. Frekuensi alopesia areata yang diturunkan
secara genetik adalah 10 50 %. Insidens tinggi pada alopesia areata
dengan onset dini 37 % pada umur 30 tahun dan 7,1 % pada onset lebih
dari 30 tahun. Dilaporkan terjadi pada kembar identik sebesar lebih dari
55 %. Beberapa gen terangkai erat misalnya sistem genetik HLA (Human
Leucocyte Antigen) yang berlokasi di lengan pendek kromosom-6
membentuk MHC (Major Histocompatibility Complex). Tiap gen pada
sistem genetik HLA memiliki banyak varian (alel) yang berbeda satu
dengan yang lain. Kompleks HLA pada penderita alopesia areata diteliti
karena
banyaknya
hubungan
penyakit-penyakit
autoimun
dengan
berupa
asma
bronkhial,
rhinitis
dan
atau
dermatitis
6,8,9,13,14
e. Kelainan endokrin
Beberapa penyakit endokrin antara lain gangguan fungsi kelenjar dan
diabetes melitus banyak dihubungan dengan alopesia areata. Tiroid,
kelenjar yang paling sering dijumpai kelainannya pada penderita alopesia
areata, memberikan gambaran penyakit goiter. Gangguan endokrin
lainnya dapat berupa vitiligo dan kelainan gonad.8,9,13,14
f. Faktor infeksi
Adanya laporan mengenai kemungkinan adanya infeksi Cytomegato virus
(CMV) pada alopesia areata. Infeksi HIV juga berpotensi sebagai faktor
pencetus terjadinya alopesia areata. Tapi ada penyelidikan lain yang
menyebutkan tidak ada hubungan bukti keterlibatan virus / bakteri belum
dapat disimpulkan.1,6,8,9,13,14
g. Faktor nuerologi
Perubahan lokal pada sistem saraf perifer pada level papila dermis
mungkin memegang peranan pada evolusi alopesia areata karena sistem
saraf perifer dapat menyalurkan neuropeptida yang memodulasi proses
inflamasi dan proliferasi. Teori ini didukung oleh Hlordinsk dkk : ada
penurunan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) dan Substansi P
(SP) pada pasien alopesia areata. Neuro CGRP bekerja sebagai
antiinflamasi poten. Neuropeptida SP mampu menginduksi pertumbuhan
rambut pada tikus. Pemberian Capsaicin (yang dapat menyebabkan
inflamasi neurogenik dan pelepasan SP) pada seluruh kulit kepala pada 2
pasien alopesia areata dapat meningkatkan adanya SP pada saraf
perifolikular pasien alopesia areata dan menginduksi pertumbuhan rambut
velus.6,8,9,14
h. Faktor hormonal / kehamilan
Ketidakseimbangan hormonal pada kehamilan kadang-kadang dapat
mencetuskan terjadi alopesia areata (Sabaroud 1896, Sabaroud 1913).
Banyak dilaporkan kasus alopesia areata terjadi selama masa kehamilan.
Alopesia areata pada keadaan ini pada umumnya besifat sementara.
Perubahan musim
Tercatat beberapa orang dijumpai alopesia areata selama terjadi
perubahan musim yaitu selama musim winter dan bersifat sementara dan
akan tumbuh kembali dalam musim summer.14
k. Trauma fisik.14
l.
pada alopesia areata. Bentuk lain berupa rambut kurus, pendek dan
berpigmen yang disebut black dots.1,4,23
Lesi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah folikel.
Folikel anagen terdapat di semua tempat walaupun terjadi perubahan rasio
anagen : telogen. Folikel anagen akan mengecil dengan sarung akar yang
meruncing tetapi tetap terjadi diferensiasi korteks, walaupun tanpa tanda
keratinisasi. Rambut yang tumbuh lagi pada lesi biasanya didahului oleh
rambut velus yang kurang berpigmen.1,4,23
Gambaran Klinis
Lesi alopesia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh bercak
kebotakan yang bulat atau lonjong, berbatas tegas. Permukaan lesi tampak
halus, licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Pada tepi
lesi kadang- kadang tampak exclamation-mark hairs yang mudah dicabut.
Pada awalnya gambaran klinis alopesia areata berupa bercak atipikal,
kemudian menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang terbentuk
karena rontoknya rambut, kulit kepala tampak berwarna merah muda
mengkilat, licin dan halus, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun
skuamasi. Kadang-kadang dapat disertai dengan eritem ringan dan edema.
Bila lesi telah mengenai seluruh atau hampir seluruh scalp disebut alopesia
totatis. Apabila alopesia totalis ditambah pula dengan alopesia dibagian
badan lain yang dalam keadaan normal berambut erminal disebut alopesia
universalis. Gambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis yang
biasanya terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut pada daerah occipital
yang dapat meluas ke anterior dan bilateral 1 2 inci di atas telinga, dan
prognosisnya buruk. Gejala subjektif biasanya pasien mengeluh gatal, nyeri,
rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi.1,4,6-9,13,14,17
Ikeda (1965), setelah meneliti 1989 kasus, mengemukakan klasifikasi
alopesia areata sebagai berikut :
antibodi anti otot polos pada serum penderita alopesia areata. Ada hubungan
alopesia areata dengan Anemia pernisiosa, Diabetes mellitus, Lupus
ertitematosus, Myastenia gravis, Reumatoid artritis, Rheumatik polimialgia,
Kolitisu lseratif, Liken planus, Sindroma endokrinopati Candida.1,4,6,8,9,13,14,17
1. Aspek imunitas humoral
Penelitian terdahulu, gagal menunjukkan adanya antibodi khusus
terhadap sel epidermal atau folikel rambut pada pasien alopesia areata.
Penelitian tranfer pasif serum penderita alopesia areata tikus gagal
menginhibisi pertumbuhan rambut graft. Tobin dkk melaporkan bisa
mendeteksi antibodi terhadap folikel rambut berpigmen melalui cara Western
blot pada serum seluruh penderita alopesia areata (100 %) dibanding hanya
44 % pada kontrol. Juga terdapat level autoantibodi yang tinggi terhadap
struktur folikel rambut anagen penderita alopesia areata. Respon antibodi
terhadap folikel rambut pada alopesia areata terlihat heterogen karena pasien
yang berbeda akan membentuk pola pengembangan antibodi yang berbeda
pula. Struktur target yang paling sering adalah; lapisan luar akar rambut,
matriks, lapisan dalam akar rambut dan batang rambut.8,14
Pada alopesia areata, dengan perkecualian terdapatnya autoantibodi
organ spesifik di dalam sirkulasi, tampaknya kelainan pada respons imunitas
humoral tidak terlalu menonjol. Nilai imunoglobulin (Ig) pada umumnya
normal walaupun ada yang menjumpai sedikit di bawah normal. Tetapi Safai
dkk (1979) melaporkan peningkatan kadar IgM disertai penurunan jumlah
nilai komplemen hemolitit total. Peneliti lainnya menjumpai nilai komponenkomponen komplemen (C3 dan C4) dalam batas-batas normal. Pemeriksaan
imunofluoreseni langsung pada lesi-lesi scalp yang dilakukan oleh Bystryn
dkk (1979) menunjukkan endapan C3 dan kadang kadang lgG dan lgM
sepanjang zona membran basalis folikel rambut pada 92 % kasus alopesia
areata, dibandingkan hanya 21 % pada kasus male pattern alopecia. Pada
66,6 % kasus, endapan - endapan lgM dan C3 dijumpai pada ruang
T yang tidak pernah dikultur dengan homogen folikular, tidak akan pernah
menginduksi alopesia areata. Induksi alopesia areata terjadi setelah diinjeksi
dengan sel CD8+ yang dikultur dengan homogen folikular, bukan oleh sel
CD4+. Bukti yang mendukung hipotesis bahwa alopesia areata merupakan
penyakit autoimun organ spesifik adalah bahwa alopesia areata ; memiliki
kerentanan herediter, meningkatkan antibodi organ spesifik, meningkatkan
antibodi terhadap folikel rambut berpigmen, tingginya level autoantibodi
terhadap struktur multipel folikel rambut anagen pada pasien alopesia areata,
peningkatan rasio T helper / sel supresor, induksi alopesia areata melalui
transfer T Iimfosit terkultur dengan homogenitas folikuler.1,4,6-9,13,14
Folikel rambut memiliki sistem imun yang berbeda dengan kulit
sekitarnya yaitu sistem imunnya terdiri dari T limfosit intrafolikular dan sel
Langerhans dilapisan luar akar bagian distal ; dan sel mast perifolikuler dan
makrofag. Juga khas adanya ekspresi MHC folikuler kelas Ia / Ib dan ICAM-1.
Folikel rambut manusia bahkan bisa jadi reservoir sel Langerhans. Epitel
folikel rambut anagen proksimal memiliki kemampuan imun karena lapisan
dalam akar rambut dan matriks rambu tidak mengekspresikan molekul MHC
kelas l yaitu imun ini bisa hilang pada penderita alopesi areata. Teori Paus ;
ada keterlibatan regulasi antigen MHC yang meningkat dan atau yang
menurun dari imunosupresan yang diproduksi secara lokal (hormon melanosit
stimulating, adenocorticotropin dan transforming growth factor) akan
menyebabkan sistem imun dapat mengenali antigen di folikel rambut yang
menyebabkan terjadinya onset alopesia areata.1,8
Pengukuran sub populasi limfosit di dalam sirkulasi dilakukan melalui 2
tehnik yang berbeda. Dengan menghitung proporsi sel T yang mempunyai
reseptor Fc untuk lgG (sel Tg) dan untuk lgM (sel Tm), Gu dkk (1981)
melaporkan peningkatan prosentase sel T suppressor (sel Tg) pada
penderita alopesia areata. Sebaliknya, peneliti lain menjumpai penurunan sel
Tg itu. Hasil hasil yang berheda ini tergantung kepada perbedaan aktivitas
Untuk
mempergunakan
memperbandingkan
antibodi
monoklonal
penelitian-penelitian
dengan
yang
dengan
mempergunakan
Gambaran Histopatologis
Gambaran spesifik pada alopesia areata berupa miniaturisasi struktur
rambut, baik pada fase awal rambut anagen maupun pada rambut telogen
yang distrofik. Struktur fase awal rambut anagen biasanya dominan pada lesi
baru, sedangkan struktur rambut telogen yang distrofik di jumpai pada
stadium lanjut. Struktur fase awal rambut anagen tampak mengecil,
bulbusnya terletak hanya sekitar 2 mm di bawah permukaan kulit. Proses
keratinisasi rambut tersebut di dalam folikel berlangsung tidak sempurna.
Sarung akar dalam rambut biasanya tetap ada. Struktur rambut telogen
distrofik tidak mengandung batang rambut atau hanya berupa rambut distrofik
yang kecil. Folikel rambut akan berpindah ke dermis bagian atas. Kelenjar
sebasea dapat tetap normal atau mengalami atrofi. Terjadi infiltrasi limfosit
pada dermis di sekeliling struktu rambut miniatur. Pada kasus kronik jumlah
infiltrat peradangan berkurang, dapat terjadi invasi sel radang ke matriks
bulbus dan sarung akar luar fase awal rambut anagen. Infiltrat peradangan
tampak tersusun longgar menyerupai gambaran sarang lebah.9,14,25,26
Diagnosis
Diagnosis Alopesia areata berdasarkan gambaran insfeksi klinis atas
pola mosaik alopesia atau alopesia yang secara klinis berkembang
progresisf. Didukung adanya trikodistrofi, efluvium anagen, atau telogen yang
luas, dan perubahan pada gambaran histopatologi. Pada stadium akut
ditemukan distrofi rambut anagen yang disertai rambut tanda seru
(exclamation mark hair) pada bagian proksimal, sedangkan pada stadium
kronik akan didapatkan peningkatan jumlah rambut telogen. Perubahan lain
meliputi berkurangnya diameter serabut rambut, miniaturisasi, pigmentasi
yang tidak teratur. Tes menarik rambut pada bagian tepi lesi yang positif
menunjukkan keaktifan penyaki.1,8
Biopsi pada tempat yang terserang menunjukkan peradangan limfostik
peribulbar pada sekitar folikel anagen atau katagen disertai meningkatnya
eosinofil atau sel mast.9,25,26
Diagnosis Banding
Gambaran klinis alopesia areata yang berbentuk khas, bulat berbatas
tegas,
biasanya
tidak
memberikan
kesulitan
untuk
menegakkan
untuk menghindari efek feminisasi. Bagi wanita diberi dosis yang lebih kecil
(< 2 %) untuk mencegah gangguan menstruasi. Pemakaian progesteron bagi
kerontokan rambut selain secara topikal dapat juga dilakukan dengan
suntikan ke dalam kulit kepala. Terdapat kemungkinan progesteron bersaing
dengan 5-alfareduktase, yang dapat menurunkan kadar dihidrotestosteron
(DHT) dan mengubah keseimbangan hormonal dalam folikel, sehingga
mengakibatkan berkurangnya rambut yang rontok.20
Kortikosteroid topikaI
Merupakan imunosupresor yang nonspesifik yaitu kortikosteroid
kelas ll (Clobatasol propionate) dalam bentuk larutan dengan cara
pemakaian: 2 x 1 ml/hari dioles pada seluruh kepala. Lama pengobatan 3
4
karena
alopesia
areata,
salah
satu
diantara
penyebab
atau jamur. Efek samping dari obat ini adalah untuk terapi jangka panjang
akan menekan fungsi adrenal, folikulitis, telangiektasi dan atropi lokal,
pruritus, kulit kering dan rasa terbakar. Tidak pernah dilaporkan efek
sistemik.7,9,10,20
Terapi topikal dengan bahan- bahan iritan
Antralin
Pada dasarnya suatu irritant treatment bagi alopesia areata bekerja
dengan ; memutuskan pertumbuhan sel yang normal dan diferensiasi sel-sel
didalam kulit yang mengakibatkan kerusakan fisis dan akan merangsang
sistem imun untuk bereaksi dan membatasan kerusakan kulit.
Suatu kontak dermatitis induser adalah bahan kimia yang mana sistem
imun alergik terhadapnya. Tidak punya kerja langsung pada sel sel kulit.
Dipercaya bahwa iritan dan kontak dermatitis induser y ang bekerja sebagai
suatu kompetisi antigenik (persaingan / konkurensi).
Antralin merangsang pertumbuhan rambut kembali oleh sifat-sifat
iritannya.
Kemungkinan
bahrwa
mediator-mediator
yang
berlainan
harus dioleskan 2 x sehari untuk jangka waktu 2-3 bulan sebelum terjadi
peningkatan jumlah rambut. Apabila obat dihentikan maka rambut kembali
hilang dalam waktu 6 bulan. Pertumbuhan rambut dapat dilihat paling cepat 2
bulan sampai 1 tahun sesudah terapi dengan 5 % minoxidil. Pemberian
topikal tidak efektif pada alopesia totalis tau alopesia universalis. Kombinasi
minoxidil 5 % dengan antralin dioleskan dua kali sehari dapat mempercepat
efektifitasnya. Beberapa peneliti berpendapat bahwa kombinasi minoxidil
dengan asam retinoat topikal dapat meningkatkan absorpsi minoxidil
perkutan sehingga jumlah minoxidil yang mencapai folikel juga meningkat,
dapat meningkatkan diferensiasi folikel dan pembentukan dermal vessel,
meningkatkan
kecepatan
pertumbuhan
rambut,
memperpanjang
fase
berperan
besar.
Alergi
kontak
sensitisasi
akan
merubah
menghambat
reaksi
auto
imun).6
Pada
awalnya
dipakai
Sensitiser
topikal
ini
dipakai
pada
terapi
atopesia
areata.
Sedangkan
efek
samping
dapat
limfadenopati
servikal,
indikasi
hipersensitivitas,
hipertensi,
karsinoma.
Jangan
diberikan bersama PUVA atau UVB pada psoriasis karena akan dapat
rneningkatkan karsinoma. Rifampicin, fenobarbital, isoniasid, karbamasepin,
fenitoin
dapat
menurunkan
konsentrasi
siklosporin.
Azithromycin,
Photochemotherapy
(PUVA)
dalam
jangka
waktu
lama
dapat
Kerontokan rambut 50 %
a. Lmunoterapi secara topikal dengan diphencyprone (DPCP)
b. Larutan minoxidil 5 % dan kortikosteroid topikal potensi tinggi.
c. Larutan minoxidil 5 % dan antralin.
d. PUVA.
e. Kortikosteroid sistemik.20
Pengobatan alternatif
Aloe vera
Punya daya menyejukkan dan anti peradangan
Daun seledri (apium graviolen-L)
Kelapa hijau (cocos nucifera-L)
Poison Ivy
Suatu potent contact sensitizing chemical.
Melatonin
Suatu neuro-hormon yang bersifat imunosupresif.
Sinar ,atahari
Menurunkan sel sel imun didalam kulit
Heat treatment
Asprin poultice
Mustard seed (capsicum poutice)
Dimethyl sulfoxide (DMSO)
Evening primrose oil (EPO), omega 6 essential fatty acid (EFA)
Flax seed oil, lin seed oil, fish oil (omega 3 fatty acid) 6,14,20
Aroma therapy 6
Massase dengan minyak esensial setiap hari untuk waktu 7 bulan.
Pengobatan experimental
-
lsoprinosin
lsoprinosin berfungsi meningkatkan jumlah dan fungsi limfosit T, serta
meningkatkan fungsi fagositosis, juga menurunkan kadar autoantibody yang
sering didapatkan pada alopesia areata, alopesia totalis atau alopesia
universalis, yaitu nuclear antibody, smooth muscle antibody, striated muscle
antibody, serta epidermal dan atau gastric parietal cell antibody. Dosis yang
digunakan adalah 50 mg/kgBB/hari, dengan dosis maksimal antara 3 - 5 g
sehari. Lama pemberian bervariasi, berkisar antara 20 minggu sampai 6
bulan. Dosis yang diberikan biasanya tidak menetap, tetapi diturunkan
setelah minggu ke 3 sampai minggu ke - 8. Tidak semua pasien memberi
respon memuaskan dan pada alopesia totalis dan universalis kekambuhan
terjadi antara 2 minggu sampai 5 bulan setelah obat dihentikan, sementara
pada alopesia areata lebih dari 1 tahun. Sabardi, dkk melaporkan kasus
alopesia areata pada anak yang diobati isoprinosin dengan dosis masingmasing 2 x 400 mg/hari dan 4 x 250 mg/hari. Dosis diturunkan setelah 2
bulan menjadi 2 kali / minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping
penggunaan isoprinosin yang paling sering adalah peningkatan ringan asam
urat serum, nausea, dan skin rash. Sedangkan kontra indikasinya adalah
penderita gout, urolitiasis, dan disfungi ginjal. 10,21
Siklosporin
Siklosporin memiliki efek menghambat infiltrasi imunitas ke dalam dan
sekitar folikel rambut, menghambat ekspresi
ekspresi ICAM-1, sel T CD4, CD8, dan sel Langerhans di folikel rambut, serta
menurunkan rasio CD4/CD8. Gupta,dkk (melaporkan pemberian siklosporin
dengan dosis 6 mg/kg/hari selama12 minggu. Pertumbuhan rambut mulai
terjadi antara minggu ke 2 - 4, sedangkan kesembuhan didapatkan tiga
bulan setelah obat dihentikan. Penulis lain melaporkan pemberian siklosporin
dengan dosis 5 mg/kgBB/hari dan prednison 5 mg/hari. Dosis siklosporin
diturunkan 1mg/gBB/hari setelah 10 minggu dan setelah itu 0,5 mg/kgBB/hari
tiap 6 minggu. Total lama pemberian siklosporin 24 minggu dan prednison
dihentikan 1 bulan sesudah siklosporin dihentikan. Efek samping sillosporin
adalah sakit kepala, fatigue, diare, hiperplasia ginggiva, flushing dan myalgia
serta peningkatan ureum dan kreatinin serum.6,7,9,10,21
terapi
untuk
alopesia
areata,
totalis,
dan
universalis
dengan
jumlah
sel
Langerhans,
PUVA
menurunkan
ekspresi
lnterferon
Interferon 2 (1,5 million lU) 3 kali seminggu selama 3 minggu.9,10
Dapsone
Dosis 50 mg 2 kali sehari digunakan selama 6 bulan.7,9
Dermatography
Pada 1986 oleh Van Der Vender telah dimulai penelitian dengan Japanese
tattoing Technique
DAFTAR PUSTAKA
1. Dawber RPR, Berker, D,Wojnarowska. F, Disorders of Hair, In Champion
RH et al eds. Rook, Wilkinsons, Ebling Textbook of Dermatology : in form
volumes 6th ed oxford, Black Well Science Ltd,1998, 2869- 931.
2. Sawaya ME, Biochemistry and Control of Hair Growth, ln Arndt KA et al
eds, Cutaneus Medicine and Surgery an Integrated Program in
Dermatology ; in two volumes, Philadelphia ; WB Saunders Company,
1996, 1245 - 67.
3. Skin and Hair Biology ; www.keratin.com
4. Olgen A.E. Hair Disorders. in. Fitzpatrick TB, et al eds. Dermatology in
General Medicine 5th ed. New York : MC Graw Hill lnc,' l999 : 729 46
5. Velden EM et als : Dermatography as new treatment for alopecia areata of
the eyebrows. In International Journal of Dermatology, vol 37, Blacwell
Science Ltd, 1998 ; 617 21
6.
0. Anrdt l(A, Bowers KE;Alopecia areata, in Manual of Derrnatologic
'flrerapeutics
witlrE ssentialosf Diagnosis6,t he d. PliilacJelphLiaip, pincott
William&s Wilt<in,2s0 02: 21- S.
7' FiedlerV C ; Alopeciaa reataa nd othersn onscarrinagl opeciasi,n Arndt
KA et al eds. CutaneusM eicJicinaen d Surgerya lr lrrtegratedp rogrami rr
Dermatologiyn twov olumesP, hilarjelphiWa,B SaunclerCs ornpany1, 9g6,
1269 - 79
B' MadaniS , Sfralliro- l ;Alopecia areatau pclatei n JournalA mericarr
Academyo f Dermatologyv,c tl.4 2.2 000.5 49_ _6 6.
9. BolducC , et als; Alopeciaa reatain eMecjicinJeo urnavl ol.2 , No.1 1,N ov
2OO.1
10.B olducC , ShapiroJ. ; The treatmenot f alopeciaa reata,l rrD ermatolocric
therapyv,o l. 14 Blackwesllc ienceI nc,2 001.3 06- 16.
27
11 Tang L, et als ; Restoratioonf hairg rowthw itht opicald iphencyprottine
mousea nd reatm odelso f alopeciaa reatai,n JournaAl mericanA cademy
of Dermatologvyo, l4 9,N o.6 . 2003,1 013- L
lr I0[.lF, l gl f,lgI
A glinira$rt uo1q f chirdhoAordo pecAiare atian
StngItnPp undtDsii elrrilm rnru1tnl3N l 4uo? u 0y?0 f-?li 0l 0 i
13.P apaclopouluAsJ , SchwartzR A, JannigerC K ; Alopeciaa reata :
ernergingco nceptsI,n Actad errnatovenerologicAal,p irraP, annonicae,t
Adriaticavo l.9 , No.3 , 2000.
14.A lopeciaa reata; www.K eratin.conr
15.S chuttelaaMr L et als ; DPCPi s a beneficatlh erapeutiacg enti n children
with severea lopeciaa reatat otalisa nd alopeciaa reatal ocalis,I n British
JournaDl errnatolog1y9 96O ct; 135( 4): 581- 5.
16.G ordon PM et als. Alopeciaa realtaw ere sensitizeda nd treatedw itlr
topicadl iphencypronIen, B ritishJ ournaDl ermatolog1y.9 96M ay;13a (5)
: 8 6 9- 7 1 .
17 .t vlaibachl- -llE, lsnerP . ; Alopeciaa reata,l n CosrneceuticaDlsr ugsV S
CosmeticsN, ewY ork- Basel,M arceDl ekkerI,n c2 000; 66 - Bg.
18.P rice VH ; Treatrnenot f [-{airL oss, In The New EnglandJ ournalo f
Medicin1e9 99S eptv, ol.3 41,N o.1 3; 964- 73.
19.S chroecleTrL , LevyM L ; Treatrnenotf hairl ossc Jisorderins clrilclre:n I n
Derrnatologic
'f
herapyv, ol 2, Munksgaarc'11,g gf , 84 - gZ.
20.D iana Nst ; PenatalaksanaaKne rontokanR an"rbuSt ecara Topikal,
WasitaatmadjSa M dkk. eds, dalam KumpulanM akalatrl lmiahD alarrr
SimposiumK esehatand an l(eindahanR arnbutP, enerbiKt elornpoSk tudi
Derrnatologl(io smetikIn donesiaJ,a kar la,2 002,2 9 - 38.
21. Handayani|. ; Pengobatanl( erontokanR arnbutS ecaraS istenrikd,a larrr